مسمومیت با بیحس کننده های موضعی

مسمومیت  با بیحس کننده های موضعی:

مسمومیت سیستمیک : شامل درگیری CNS و عوارض قلبی عروقی می باشند . CNSنسبت به سیستم قلبی عروقی به اثرات سیستمیک LA(بیحس کننده های موضعی) حساس تر می باشد و در دوز یا سطح خونی پایین تری این عوارض CNS نسبت به کلاپس سیر کولاتوری اتفاق می افتد .

مسمومیت CNS : علائم اولیه سمیت CNS ناشی از LA (بیحس کننده های موضعی)عبارت است از احساس سبکی سر و گیجی و پس از آن اختلالات دید و شنوایی واشکال در فوکوس نمودن و وزوز گوش می باشد . سایر علائم شامل اختلال جهت یابی و احساس خواب آلودگی می باشند . نشانه های objective بیشتر تحریکی بوده شامل لرز ، توئیچ عضلانی و ترمور های صورت و قسمت های دیستال اندام ها می باشند . نهایتا تشنج های جنرالیزه تونیک – کلونیک ایجاد میشود . فعالیت تشنجی متوقف شده و دپرسیون تنفسی ونهایتا ایست تنفسی اتفاق می افتد . تحریک CNS ممکن است به دلیل بلوک اولیه مسیر های مهاری کورتکس مغز توسط LA ها باشد اما می تواند به دلیل تحریک ری لیز گلوتامات ( نوروترانسمیترتحریکی ) نیز باشد .

به طور کلی بین قدرت LA (بیحس کننده های موضعی)و سمیت CNS ارتباط وجود دارد . تشنج ناشی از تزریق IV  LA های با دوز های کم بنزودیازپین ها ( میدازولام ) یا دوز های پایین تیو پنتال از بین می رود . اسیدوز تنفسی و متابولیک ریسک مسمومیت CNS را افزایش می دهد زیرا بالا بودن PaCO2 جریان خون مغزی را افزایش داده و بدین ترتیب آنستتیک بیشتری به مغز می رسد . از طرفی کاهش PH درون سلولی مغزی ( به دلیل ورود CO2 ) باعث تسهیل تبدیل اشکال بازی داروی LA به اشکال کاتیونی می شود . هیپر کاپنه و اسیدوز همچنین اتصال LA به پروتئین های پلاسما را کاهش می دهد . از طرفی افزایش اشکال کاتیونی میزان انتشار از سد لیپوئیدی را کاهش می دهد .

خود تشنج ها باعث هیپو ونتیلاسیون و هیپر کاپنه و همچنین اسیدوز متابولیک شده که باعث بدتر شدن مسمومیت می شوند . در این موارد بایستی با تهویه کمکی و ساپورت سیر کولاتوری اسیدوز را اصلاح نماییم .

* مسمومیت سیستم قلبی عروقی :LA  دارای اثرات مستقیم ( روی قلب و عروق محیطی ) و غیر مستقیم ( روی گردش خون ) بوسیله بلوک فعالیت وابرانهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک می باشند .

* اثرات مستقیم روی قلب : اثر الکتروفیزیولوژیک اولیه قلبی LA عبارت از کاهش میزان دپلاریزاسیون در بافت های دارای هدایت سریع ( فیبر های پورکننژ وعضله بطنی ) . این کاهش rate به دلیل کاهش در دسترس بودن کانال های سریع سدیم در غشاهای قلبی می باشد . مدت پتانسیل عمل و دوره تحریک ناپذیری موثر نیز کاهش می یابد . بوپیواکائین نسبت به لیدوکائین باعث دپرسیون بیشتر فاز سریع دپلاریزاسیون فیبر های پورکننژو عضله بطنی می شود . میزان ریکاوری از بلوک وابسته به بوپی واکائین عضله پاپیلری نیز آهسته تر از لیدوکائین می باشد .

سطح بالای خونی LA ها باعث طولانی شدن زمان هدایت قلب شده که در EKG بصورت فاصله PR طولانی و  طولانی شدن مدت QRS دیده می شود . غلظت های خیلی بالای LA فعالیت پیس میکر خودبخودی قلب را در گره SA ساپرس نموده باعث برادی کاردی سینوسی و ایست سینوسی می شود .

تمام LA ها روی عضله قلب دارای اثر اینوتروپی وابسته به دوز می باشند .بوپیواکائین و تتراکائین قویترین کاردیو دپرسانت ها نسبت به لیدو کائین می باشند .

* اثرات مستقیم روی عروق محیطی : LA ها دارای اثرات دو فازی روی عضله صاف عروق محیطی هستند . غلظت های پایین لیدوکائین و بوپی واکائین باعث انقباض در عضله کرماستر شده در صورتیکه غلظت های بالا باعث اتساع عروق می شود .

کوکائین تنها LA است که به طور ثابت سبب انقباض در تمام غلظت ها میشود که سبب توانایی اش برای مهار برداشت نور اپی تفرین توسط نورون ها می باشد .

* سمیت قلبی عروقی مقایسه ای :

تنها LA بویژه بوپی واکائین می توانند سبب دپرسیون سریع وشدید قلبی عروقی بشوند . تفاوت های کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین و لیدو کائین شامل موارد زیر است :

1) نسبت دوز اثر مورد نیاز برای کلاپس قلبی عروقی غیر قابل برگشت (CC) و دوز اثری که سمیت CNS ایجاد می کند (convulsions)  ( به عبارت دیگر CC/CNS ratio ) برای بوپیواکائین و ایندو کائین پایین تر از لیدو کائین می باشد .

2) آریتمی های بطنی و فیبر پلاسیون بطنی کشنده ممکن است به صورت غالب پس از تجویز IV سریع دوز بالای بوپی واکائین صورت گیرد اما با لیدو کائین خیلی کمتر رخ می دهد .

3) یک بیمار حامله ممکن است به اثرات کاردیو توکسیک بوپی واکائین حساس تر از بیمار غیر باردار باشد . محلول 0.75 درصد بوپی واکائین برای استفاده از آنستزی مامایی توصیه نمی شود .

4) احیا قلبی پس از کلاپس قلبی عروقی ناشی از بوپی واکائین مشکل تر است و اسیدوز هیپوکسی بارزی کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین راتشدید می کنند .

برای درمان آریتمی های بطنی ناشی از بوپی واکائین یا آمیو دارون توصیه نمی شود .

گرفتاریهای بالینی در مورد احیا قلبی پس از تزریق IV یا دوزاثر بالای LA شامل موارد زیر است :

1) هیچگونه دارروئی به طور واحد در تسهیل احیا ایست قلبی یا تاکیکاردی بطنی شدید ناشی از بوپیواکائین موثر نمی باشد . همان اصول اصلی احیا شامل ABCD باید رعایت شوند .

2) چون احیا پس از کلاپس گردش خون ناشی از LA خیلی مشکل است . پیشگیری از تزریق IV ماسیویا دوز اثر بیش از حد مهمتر می باشد .

3) آسپیراسیون منفی سرنگ همیشه رد کننده جاگذاری IV نمی باشد . تجویز تدریجی و جزیی باید بصورت یک قانون برای تمام بیماران کاندید بلوک هدایتی بزرگ رعایت شوند . توجه مداوم به EKG ( شامل تغییرات در مورفولوژی  QRS، rate و ریتم یا اکتوپسی ) حیات بخش هستند قبل از اینکه دوز کشنده بالاتری تجویز شود .

4) توصیه ما این است که در مراکزی که اقدام به بلوک های هدایتی بزرگ (major) می کنند اینترالیپید 20% رادر دسترس داشته باشند چرا که در کنار اقدامات BLS و ACLS توصیه به تزریق سریع و بدون تاخیر اینترالیپید هم میشود بصورت 1.5 ml/kg یا ( 100 سی سی در بالغین ) وسپس در 10 دقیقه بعدی به صورت 0.25 ml/kg/min انفوزیون شود .

* اسیدوز هیپوکسی :

همانند مسمویت CNS ، هیپر کربی ، اسیدوز و هیپوکسی اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک منفی لیدو کائین وبوپی واکائین را تشدید نموده وترکیب اسیدوز وهیپوکسی باعث تشدید بیشتر اثرات کاردیو دپرسانت بوپی واکائین می شوند . چون اسیدوز ، هیپر کاپنی و هیپوکسی پس از تزریق IV اتفاقی خیلی سریع بدنبال تشنج رخ می دهند بنابراین کاردیودپرسون در بعضی بیماران مربوط به اثر تشنج بوده که باعث اسیدوز و هیپوکسی شده است .

* اثرات غیر مستقیم قلبی عروقی :

سطوح بالای بلوک اسپاینال یا اپی دورال می تواند باعث هیپو تانسیون شدید بشود عموما درجات خفیف تا متوسط هیپو تانسیون مقلد های سمپاتیک با اثر غیر مستقیم مثل افدرین یادوزهای تدریجی فنیل افرین بخوبی پاسخ می دهند . ولی ترکیبی از هیپوتانسیون شدید و برادی کاردی شدید بدنبال آنستزی اسپاینال اکثرا باید با دوزهای تدریجی درمان شوند در ابتدا با دوزهای 1-0.1 میکرو گرم به ازای هر کیلو گرم یا 30- 20 برابر پایین تر از آنچه در ACLS استفاده می شود .

* مت همو گلوبینمی :

پس از تجویز دوزهای بالای پریلو کائین ایجاد می شود .( با دوز های 600mg ) متابولیسم کبدی پریلو کائین تولید o - تولوئیدین می کند که باعث اکسید شدن HB به مت همو گلوبین می شود . نوع شدید مت همو گلوبینمی با تجویز IV متیلن بلو درمان می شود . حتی دوزهای استاندارد EMLA بصورت توپیکال در نوزادان نرم مقادیر جزیی مت همو گلوبینمی ایجاد می کند ولی در اکثر نوزادان EMLA ، Safe  می باشد .

* آلرژی ها :

تعداد خیلی کمی از واکنش های موضعی و سیستمیک ناشی از LA  ها از نوع آلرژیک می باشند LA های آمینو استر باعث ایجاد واکنش های آلرژیک بیشتری نسبت به  LA  آمینو آمیدی می شوند . آمینو استر ها بر خلاف آمینو آمیدها مشتقات  PABA  هستند که آلرژتیک می باشد . آلوده بودن ویال های داروئی با آنتی ژن لاتکس نیز در بعضی واکنش های آلرژتیک مطرح شده اند . در موارد خیلی نادری که آلرژی نسبت به هر دو نوع LA  وجود دارد بایستی از مصرف آنها خودداری نموده و می توان از مپریدین به عنوان جانشین استفاده نمود .

* سمیت موضعی بافتی :

تمام انواع LA   چه آمینو استری چه آمینو آمیدی می توانند باعث سمیت مستقیم بافتی بصورت موضعی بشوند اگر به قدر کافی با غلظت های داخل نورویی بالا تجویز شوند . تجویز لیدو کائین 5 % ( یا200 میکرو مول ) به صورت محلول های غلیظ و با دانسیته بالا از طریق کامتر های اینتر اتکال با وقوع بالایی از علایم رادیکولر گذرا یا طولانی مدت یا حتی بروز سندرم  cauda equine  همراه بوده است . بنابر این پزشکان باید آگاه باشند که غلظت های فرموله شده محلول های LA  به خودی خود نوروتوکسیک هستند و لذا رقیق کردن آنها ضروری و safe می باشد . بعضی ها ترکیب PH  پایین ، سدیم بی سولفید و تجویز غیر عمدی داخل تکال را مسئول بروز واکنش های نوروتوکسیک مربوط به دوز های بالای کلرو پروکائین می دانند . امروزه محلول های تجاری کلرو پروکائین در دسترس حاوی سدیم بی سولفید نمی باشن بلکه با اتیلن گلیکول بیس – ( βآمینو اتیل اتر ) – ان – ان تترا استیک اسید ( EGTA  ) که تمایل بالایی به عنوان ca   chelater  دارد جایگزین شده است . کلرو پروکائین عامل بی نظیری است جهت استفاده در مواردی که پاکسازی سریع پلاسمایی مورد نیاز است .

ریسک علایم نورولوژیک گذرا (TNS ) پس از آنستزی اسپاینال با رقیق نمودن لیدو کائین از 5% به 2-1 % کاهش نیافته است . به همین دلیل ریسک نسبی بروز  TNS   با لیدو کائین 6.7 برابر بوپی واکائین و 5.5 برابر پریلو کائین می باشد . اضافه نمودن وازوکونستریکتورها این ریسک راافزایش میدهد . نوروتوکسیسیتی ظاهرا مربوط به بلوک هدایتی نبوده زیرا tetrodoxin  که یک بلوک کننده بسیار قوی کانال های سدیم است می تواند بدون بروز نشانه های هیستولوژیک یا رفتاری آُِّ عصبی بلوک هدایتی شدید بشود .

پوزیشن بیمار در حین عمل نیز خود یک ریسک فاکتور محسوب می شود . بیماران دارای پوزیشن لیتونومی در ریسک بالای علایم نورولوژیک پس از آنستزی اسپاینال یااپی دورال می باشند . پوزیشن لیتوتومی می تواند باهث ایجاد سکلهای نورولوژیک و سندرم کمپارتمان اندام تحتانی به ویژه با جراحی طولانی و استفاده از حالت ترند نبرگ بشود .

LA  های قویتر و طولانی اثر تر ( بوپی واکائین و ایندو کائین ) سبب آسیب عضلانی لوکالیزه بیشتری نسبت به کوتاه اثر ها  ( مثل لیدو کائین و پریلو کائین ) می شوند . این اثر روی عضله اسکلتی برگشت پذیر می باشد .

 

منبع:میلر 2010

 

معیارهای ترخیص از ریکاوری

معیارهای ترخیص از ریکاوری

 Discharge criteria :

اگر چه معیارهای ویژه برای ترخیص از PACU ممکن است با یکدیگر متفاوت باشند ، بعضی از مبانی کلی هموراه قابل استفاده هستند.بطور خلاصه ، اقامت اجباری در PACU برای یک زمان حداقل (minimum stay) الزامی نیست. بیماران باید تا زمانی که دیگر دو خطر کاهش تهویه (Respiratory depression) نباشند و وضعیت هوشیاری آنها شفاف شده باشد (Clear mental status) و یا به سطح اولیه خود بازگشته باشد در PACU بمانند . معیارهای همودینامیک براساس وضعیت همودینامیک پایه بیمار و بدون تعیین یک مقدار خاص برای SBP یا heart rateوضع شده اند. یک بررسی و ثبت وضعیت عملکرد اعصاب محیطی در زمان ترخیص از PACU، در مواردی که همراه با شروع تاخیری یک نور و پاتی محیطی بعد عمل هست، مفید می باشد.

بیمار باید هوشیار وآگاه (orient) باشد و یا mental status او به وضع پایه خود بازگشته باشد .

گذراندن یک دوره اقامت حداقل اجباری در (minimum mandatory stay) PACU مورد نیاز نیست .

علائم حیاتی باید با ثبات و در محدوده مورد قبول باشد .

ترخیص باید در زمانی که بیماران شرایط و معیارهای خاص (Specific criteria) را داشته باشند صورت گیرد.

استفاده از سیستم های امتیازدهی (scoring system) ممکن است در مستند نمودن مناسبت حال بیمار برای ترخیص کمک کننده باشد .

اگر چه ممکن است در بعضی بیماران خاص ادرار کردن و توانایی نوشیدن و تحمل مایع شفاف پیش نیازی برای معیارهای ترخیص از PACU باشد، حصول این موارد در تمام بیماران و بطور روتین الزامی نیست .

بیماران سرپایی باید در هنگام ترخیص به فردی بزرگسال که مسئول همراهی بیمار تا منزل است، تحویل داده شوند.

بیماران سرپایی باید توصیه های کتبی در رابطه با رژیم غذایی بعد از عمل جراحی، داروها، فعالیتها و یک شماره تلفن برای موارد اورژانس دریافت کنند.

سیستم های امتیاز دهی بعد از بیهوشی

) Postanesthesia scoring systems (:

در سال kroulik, Aldrete, 1970 برای پایش بازگشت (Recovery) از بیهوشی یک سیستم امتیازدهی ابداع کردند. سیستم امتیازدهی اصلی (Aldrete(Original به 5 متغیر امتیازهایی از صفر تا 2 نسبت  می داد: فعالیت ، تنفس، جریان خون، هوشیاری (Consciousness) ورنگ. امتیاز 9 از 10 جهت ترخیص از PACU کافی تلقی می شد. در طی سالیان این سیستم جهت مطابقت با پیشرفتهای تکنولوژی و بیهوشی از جمله گسترش جراحی های سرپایی دستخوش تغییراتی شده است. در سال 1995، پالس اکسی متری جایگزین برآورد دیداری (visual assessment) اکسیژناسیون شد و بررسی های دیگری جهت تطابق با نیازهای بیماران که تحت عمل های جراحی سرپایی قرار گرفتند، اضافه شد

معیارهای تعیین امتیاز ترخیص جهت ترخیص از PACU

متغیر برآورد شده                                                      امتیاز

فعالیت :

می تواند هر چهار اندام را در پاسخ به دستور حرکت دهد.------- 2

می تواند دو اندام را در پاسخ به دستور حرکت دهد. -------------1

در پاسخ به دستور قادر به حرکت دادن هیچ اندامی نیست0-----.

تنفس :

می تواند بطور عمیق تنفس کند و به راحتی سرفه کند. --------2

تنگی نفسdyspnea)) دارد. ---------------------------------------1

آپنه ------------------------------------------------------------------0

جریان خون :

فشار خون سیستمیک  20% سطح پیش از بیهوشی---------2

فشار خون سیستمیک  20تا 49% سطح پیش از بیهوشی ---1

 فشار خون سیستمیک 05% سطح پیش از بیهوشی---------0

هوشیاری :

کاملاً بیدار ----------------------------------------------------------2

قابل بیدار کردن (Arousable)-------------------------------------- 1

پاسخ نمی دهد---------------------------------------------------- 0

اشباع اکسیژن (پالس اکسی متری ) :

بیش از 92% با تنفس هوای اتاق--------------------------------- 2

برای نگهداری اشباع اکسیژن < 90% نیاز به اکسیژن کمکی---1

حتی با اکسیژن کمکی اشباع کمتراز 90% دارد------------------0

معیارها برای تعیین امتیاز ترخیص برای تحویل به یک بزرگسال جهت ترخیص به منزل

متغیر مورد بررسی                                                                                 امتیاز

علائم حیاتی با ثبات و مطابق با سن و سطح پایه قبل از بیهوشی :                          

فشار خون سیستمیک و Heart rate در محدوده 20% سطح قبل از بیهوشی----------2

فشار خون سیستمیک و Heart rate بین 20- 40%  سطح قبل از بیهوشی1 -----------

فشار خون سیستمیک و Heart rate < 40% سطح قبل از بیهوشی-------------------0

سطح فعالیت:

راه رفتن(gait)با ثبات و بدون گیجی (dizziness)و یا در حد وضعیت قبل از بیهوشی--- 2

به کمک نیاز دارد ---------------------------------------------------------------------------1

نمی تواند ر اه برود ------------------------------------------------------------------------0

تهوع و استفراغ :

مختصر یا هیچ -----------------------------------------------------------------------------2

متوسط ------------------------------------------------------------------------------------1

شدید (تداوم تهوع و استفراغ پس از درمانهای مکرر)---------------------------------- 0

درد :

(درد مختصر یا فقدان درد ، قابل کنترل با آنالژزیک خوراکی)

بله ----------------------------------------------------------------------------------------2

خیر--------------------------------------------------------------------------------------- 1

خونریزی جراحی (براساس آنچه که برای عمل جراحی مورد انتظار بوده):

کم( نیازمند به تعویض پانسمان نیست) -----------------------------------------------2

متوسط (تا 2 بار تعویض پانسمان مورد نیاز است)------------------------------------ 1

شدید( بیش از 3 مرتبه تعویض پانسمان مورد نیاز است)---------------------------- 0    

*بیمارانی که حداقل امتیاز 9 را کسب می کنند واجد شرایط ترخیص هستند.

با افزایش تعداد و پیچیدگی جراحی های سرپایی معیارهای ترخیص بگونه ای اصلاح شده اند که آمادگی منزل بیمار جهت پذیرش او را در نظر بگیرند.بدین ترتیب تکامل معیارهای (Postanesthesia discharge scoring system) PADSS ادامه می یابد.

این سیستم در ابتدا بر پایه پنج معیار بنا شده بود:

1-علائم حیاتی         2- Ambulation, mental status       3- درد و تهوع و استفراغ 4- خونریری جراحی   5- میزان دریافت مایعات و ادرار . بازنگری جدید به طریق تکامل یافته تا «درد» و «تهوع و استفراغ » را از یکدیگر جدا کند و پیش شرط «ادرار کردن» قبل از ترخیص را حذف کند. در شرایط جراحی سرپایی (Ambulatory surgery setting) ، درد بعد از عمل جراحی مهمترین علت برای ترخیص با تاخیر و بستری بدون پیش بینی قبلی در بیمارستان است (به chapter 78 نگاه کنید) در تلاشی برای بهتر کردن رضایت بیمار و ترخیص بموقع ، Chung و همکاران گروهی از بیماران high risk را که با احتمال زیاد از درمان جدی پروفیلاکسی با Analgesic ها بهره می بردند، شناسایی کردند. این مطالعه که 10008بیمار را که تحت جراحی سرپایی قرار گرفته بودند را بررسی می کرد، دریافت که میزان و شدت درد بعد از عمل جراحی با افزایش BMI و طول مدت بیهوشی افزایش می یابد. اعمال ارتوپدی و ارولوژی بعنوان مهمترین فاکتورهای جراحی شناخته شدند. استانداردهای مراقبت در (PACU standard of care) PACU این موضوع را که یک پزشک مسئولیت ترخیص بیمار از PACU را بر عهده بگیرد الزامی می داند (استاندارد شماره 5) . این موضوع حتی در مواقعی که تصمیم بر ترخیص بیمار بر بالین بیمار بوسیله پرستار PACU و براساس معیارهای موضوعه بیمارستان برای ترخیص (Hospital- sanctioned discharge criteria) یا سیستم امتیازدهی ، اتخاذ شده ، صادق است. اگر قرار است که از معیارهای ترخیص استفاده شود، این معیارها در ابتدا باید بوسیله دپارتمان بیهوشی و Hospital Medical staff تایید شود. بر روی مدارک پزشکی بیمار حتما باید نام پزشک مسئول ثبت شود.

منبع:میلر2010

 

ملاحظات بيهوشي در پيس‌ميكرها

ملاحظات بيهوشي در پيس‌ميكرها

پيس‌ميكرهاي كاشتني دائمي موداليته‌ي استاندارد در درمان بيماران با انواع برادي‌آريتمي است. تعداد قابل ملاحظه‌اي از اين بيماران مبتلا به Sick sinus syndrome بوده و سن بالايي دارند. از طرفي اين دستگاه‌ها تحت بيهوشي عمومي كار گذاشته مي‌شوند. در نتيجه‌ي پيشرفت‌هاي اخير در تكنولوژي پيس‌ميكر اين وسايل امروزه به عنوان موداليته‌ي درماني براي تغيير وضعيت هموديناميك استفاده مي‌شود. وظيفه‌ي كارگذاري پيس‌ميكرها در گذشته تنها با جراحان بود ولي امروزه كارديولوژيست‌ها اين كار را انجام مي‌دهند. اين عمل معمولاً به صورت سرپايي و تحت آنستزي لوكال انجام مي‌شود. با توجه به انديكاسيون‌هاي تعبيه پيس‌ميكر و ICD ها امروزه بيماران عارضه‌دار و پرخطر نيز كانديد اين اعمال جراحي مي‌شوند كه مسلماً نيازمند مهارت بيشتر متخصصين بيهوشي جهت مراقبت و مانيتورينگ اين بيماران است.

مراقبت بيهوشي و مانيتورينگ MAC

در حال حاضر تعبيه پيس‌ميكر توسط كارديولوژيست انجام مي‌شود. اكثر اين موارد تحت آنستزي لوكال و با Sedation انجام مي‌شود. با توجه به سطح آموزشي اين Sedation را پرستاران آموزش ديده نيز مي‌توانند تجويز كنند. در مواردي كه براي راحتي بيشتر بيمار نياز به سطح Sedation عميقتري است و يا در موارد بيماران Critical بدحال اين مانيتورينگ بايد توسط متخصص بيهوشي انجام شود. در چنين مواردي دسترسي به تجهيزات مانيتورينگ كافي و لوازم احياء الزامي است. هدف اصلي MAC تأمين بي‌دردي آرامبخشي و رفع اضطراب است به گونه‌اي كه ريكاوري بيمار با حداكثر سرعت و حداقل عوارض جانبي صورت بگيرد. استفاده از هر نوع داروي هيپنوتيك و سداتيو جهت MAC و با انواع سيستم‌ها قابل قبول است. حتي مي‌توان از دوزهاي زير حد بيهوشي داروهاي استنشاقي به همراه بي‌حس كننده‌هاي لوكال استفاده كرد. داروهاي جديدتري همچون آگونيست‌هاي آلفا2 با اثرات مركزي را مي‌توان جهت رفع اضطراب، آرامبخشي و كاهش نياز به داروهاي بيهوشي استفاده كرد.

بيهوشي عمومي

بيماران نيازمند به تعبيه پيس‌ميكر به ندرت به بيهوشي عمومي احتياج پيدا مي‌كنند. در صورت نياز، بايد بر اساس پاتوفيزيولوژي قلبي زمينه‌اي، انديكاسيون‌ها عوارض و اهداف هموديناميك اعمال شود. در صورتي كه قرار است پيس‌ميكر تحت بيهوشي عمومي قرار داده شود، وسايلي همچون دفيبريلاتور و پيس خارجي حتماً بايد در دسترس باشند.

منبع:میلر2010

هوشبرهاي وريدي

هوشبرهاي وريدي

مقدمه

بي هوشي با تجويز وريدي باربيتوراتها براي بيمار ناخوشايند نيست و بيماراني كه قبلا با اين روش بيهوش شده اند آن را به ساير روشها ترجيح مي دهند. از اين رو بيهوشي عمومي را با هوشبرهاي وريدي آغاز و با ساير داروهاي بيهوشي ادامه مي دهيم. باربيتوراتها مشهورترين هوشبرهاي وريدي هستند و رايج ترررين باربيتورات مورد مصرف تيوپنتال است.

داروهايي كه در طبقه بندي هوشبرهاي وريدي هستند، در اغلب موارد براي ايجاد القاي بيهوشي، مورد استفاده قرار مي گيرند.

تيوپنتال سديم(نسدونال) 

   طبقه بندي درماني : باربيتورات كوتاه اثر

     اشكال داروئي : تزريقي : ويال هاي1 gr ، 500mg ، آمپول : 25mg/ml و (20ml) 50 mg/ml

      موارد مصرف :

 القاء بيهوشي، وريدي : 3-5mg/kg . حفظ بيهوشي : وريدي : 5-100mg (وقتي بيهوشي سبك شده و تكان مي خورد). تشنج : 75-125mg (13-5ml از محلول 5/2% ).

 تشنجات ناشي از بيهوشي: 125-250mg درعرض يك دوره 10 دقيقه اي براي تشنج هايي كه به دنبال بي حس كننده هاي موضعي ايجاد مي شود.           

   موارد احتياط و منع مصرف :

احتياط : بيماران مبتلا به آسم، حساسيت مفرط به باربيتوراتها. اختلال فعاليت كله با كبد، آنمي شديد، شوك، هايپوتانسون، بيماري شريان كرونري، افزايش ازت اوره خون، آسم و بيماري هاي تنفسي، ميكزدم، آديسون، افزايش فشار داخل مغزي، مياستني گراو.

منع مصرف :پورفيري كبدي حاد و پورفيري كبدي ارثي

    عوارض جانبي :

اضطراب، بيقراري، فراموشي پس رونده، دليريوم بلافاصله پس از بيهوشي، سر درد، خواب آلودگي و ريكاوري طولاني. تضعيف قلب و گردش خون، آريتمي، تهوع و استفراغ، تضعيف تنفسي، آپنه، برونكو اسپاسم، سكسكه، لارنگو اسپاسم و سرفه شايعترين عارضهه بيهوشي با باربيتورات است.

تزريق وريدي : محلول تيوپتال شديدا قليايي بوده و PH محلول 5/2 درصد آنها در آب مقطر حدود 5/10 مي باشد، به همين دليل ترومبوز وريدي بدنبال تجويز وريدي باربيتوراتها احتمالا بعلت رسوب كريستالهاي باربيتورات در وريد مي باشد.

تزريق خارج عروقي : در بيمار بيهوش بوسيله درد محل تزريق مشخص مي شود . اگر دارو خارج از رگ تزريق شد موجب تحريك موضعي بافت مي شود.

درمان: تزريق 20 mg ليدوكائين 1 درصد به ناحيه مورد نظر براي رقيق كردن و خنثي كردن محلول  باربيتورات و جلوگيري از اسپاسم عروقي، در غير اينصورت ممكن است درد، تورم و زخم شدن پوست ايجاد شود.

تزريق تصادفي داخل شرياني : سبب درد شديد و انقباض شديد عروق مي شود. اغلب سبب گانگرن شدن عضو مبتلا علي رغم درمان تهاجمي مثل بلوك سيستم عصبي سمپاتيك مي شود. احتمال دارد كه كريستالها شكل گرفته باربيتوراتها سبب انسداد انتهاي شريانهاي با قطر كم و شريانچه ها شود.

درمان: ثابت نشده كه داروئي بتواند به تنهائي در درمان موثر واقع شوند. با اين حال هر يك يا تمام اين موارد ممكن است بكار برده شود:

1-     تزريق را متوقف كنيد و سوزن را در محل باقي نگه داريد.

2-      تزريق شرياني 10 ml ليدوكائين 1 درصد بي دردي و اتساع عروقي ايجاد مي كند.

3-     تزريق موضعي يك ضد انعقاد مانند هپارين .

4-     تزريق موصعي فنتولامين( بلوك كننده آلفا آدرنرژيك ) يا پاپاورين   70-80 mgمحلول در 20 ml نرمال سالين به عنوان يك وازوديلاتور موثر.

5-     استفاده از يك بلوك كننده شبكه بازويي

اگر ترومبوز ايجاد شد ممكن است نهايتا نياز به قطع عضو شود البته بعضي موارد بدون درمان بهبود مي يابند.

 

كتامين

     طبقه بندي درماني: هوشبر عمومي سريع الاثر، مشتق صناعي فن سيكليدين،داروي موثر بر سيستم عصبي مركزي

      اشكال داروئي : فرم تزريقي : 50 mg/10 ml

     موارد مصرف :

·         القاء بيهوشي در بيماران پر خطر: شوك يا ناپايداري قلبي– عروقي، دهيدراتاسيون شديد، برونكواسپاسم، آنمي شديد، بيهوشي يك ريه اي، بيماران باردار.

·         به عنوان داروي كمكي در بي حسي موضعي.

·         جراحي سرپائي : روش هاي درماني و تشخيصي كوتاه مدت كه نيازي به شلي عضلات ندارد.

·         كاربرد هاي خارح از اتاق عمل: سوختگي( دبريدمان، تعويص پانسمان سوختگي)، اورژانس، ICU ( آرامبخش، روش هاي دردناك)، ريكاوري( آرامبخش بعداز عمل و بي دردي)، اعمال نوروراديولوژي.براي القاي بيهوشي قبل از ساير بيهوش كننده هاي عمومي يا براي تكميل بيهوش كننده هاي ضعيف مانند اكسيد نيترو به كار مي رود.كاهش بروز تظاهرات رواني در مواقع ضروري يا كاهش هوشياري در بيماراني كه همكاري نمي كنند.

     مقدار مصرف :

قبل از بيهوشي: يك ديازپين خوراكي 90-60 دقيقه قبل از جراحي ميدازولام بلافاصله قبل از القاء بيهوشي به عنوان مكمل داده مي شود.

القاء بيهوشي : بالغين : 1-4/5mg/kg وريدي، به آهيتگي در عرص 60 ثانيه.در صورت نياز نصف دوز اوليه را مي توان تكرار كرد. دوزهاي كمتر كتامين در صورت استفاده از تيوپنتال، ميدازولام يا پروپوفل به عنوان مكمل در القاء بيهوشي در بيماران پير بد حال به  عنوان پيش دارو بكار برده مي شود. 

حفظ بيهوشي : انفوزيون كتامين 15-45µg/kg (1-3mg/kg) به همراه يك مكمل مانند ديتروس اكسايد 75 درصد بعد از القاء با يك باربيتورات (پروپوفل)

آرامبخشي و بي دردي: ./2-./8 mg/kg وريدي(بيش از 3-2 دقيقه) يا 2-4 mg/kg عضلاني كه با انفوزيون كتامين به ميزان (5-120 µg/kg/min) با يا بدون نيتروس اكسايد ادامه مي يابد.

به دنبال مصرف كتامين، بيماران در حالت كاتالپتيك با چشماني باز همراه با نيستاگموس كند هستند. فراموشي ديده مي شود و خاصيت بي دردي شديد است، درجات متفاوتي از افزايش تونيسيته و حركات ارادي عضلات اسكلتي مي تواند رخ بدهد. تون عضلات اسكلتي، به حفظ باز نگهداشتن راه هوايي فوقاني كمك مي كند. اما رفلكس محافظت كننده راههاي هوايي فوقاني، اگر استفراغ يا رگورژيتاسيون رخ بدهد، وجود ندارد. باعث افزايش ترشحات بزاق و راههاي هوايي مي شود كاهش مقاومت راههاي هوايي بعلت تحريك سيستم عصبي سمپاتيك، باعث مفيد بودن اين دارو در بيماراني كه آسم برونيشال دارند مي شود.

    موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : هيپرتانسون شديد، بيماري شديد عروق كرونر، افزايش فشار داخل مغزي، سابغه حوادث عروقي مغز، افزايش فشار داخل چشم، اختلالات روانپزشكي، عفونت قسمت فوقاني مجاري تنفسي، براي جراحي يا اقدامات تشخيصي حلق، حنجره و درخت برونشي.

احتياط : الكليسم مزمن، اختلالات تشنجي، بيماران مشكوك به هايپرتانسيون.

     عوارض جانبي :

توهم، دليريوم، شروع هذيان با كتامين معمولا تا 30 درصد مي باشد، فاسيكولاسيون، ترمور، حركات تونيك و كلونيك مشابه تشنجات، گشاد كننده قوي عروق مغزي مي باشد كه موجب افزايش ICP در بيماراني كه ضايعات فراگير در داخل جمجمه دارند مي شود.تجويز بنزوديازپين ها قبل از بيهوشي شيوع واكنش هاي برگشتي همراه با كتامين را كاهش مي دهد. هيپرتانسيون، هيپوتانسيون، تاكيكاردي، آريتمي، ايست قلب، دو بيني، نيستاگموي، افزايش جزئي در فشار داخل چشم، تهوع، استفراغ، افزايش ترشح بزاق، استفاده از داروهاي آنتي كولينرژيك به عنوان پيش داروي بيهوشي، هنگام استفاده از اين دارو تاكيد مي شود.تضعيف تنفسي، آپنه، لارنگواسپاسم.

اتوميديت

    طبقه بندي درماني: هوشبر عمومي، عامل موثر بر سيستمم عصبي مركزي، داروي خواب آور غير باربيتوراتي، بدون اثرات بي دردي.

     شكل دارويي : فرم تزريقي 10ml و 2mg/ml

    موارد مصرف: القاء بيهوشي عمومي، تكميل اثر عوامل بيهوش كننده با قدرت كمتر(نيتروي اكسايد)، ابقا بيهوشي طي اقدامات كوچك جراحي

    مقدار مصرف : بالغين : ./2-./6mg/kg ( به طور متوسط./3mg/kg) . وريدي :ك در عرض 60-30 ثانيه

     موارد احتياط و منع مصرف :

اتوميديت در بيماراني كه داروهاي سركوب كننده سيستم ايمني مصرف مي كنند، با احتياط مصرف شود، بي خطر بودن آن در طي حاملگي ، در زنان شير ده و كودكان كمتر از چهار سال ثابت نشده است.

     عوارض جانبي :

 ميوكلونوس، حركات تونيك، هايپرتانسيون، هايپوتانسيون، تاكيكاردي، براديكاردي، و ديگر آريتمي ها، تهوع و استفراغ بعد از  عمل، هايپوونتيلاسيون، هايپرونتيلاسيون، اسپاسم حنجره، سكسكه،آپنه گذرا، لارنگو اسپاسم، سركوب آدرنوكورتيكال، خرخركردن.

متوهگزيتال

     طبقه بندي درماني : باربيتورات سريع الاثر

     شكل دارويي : پودر : 5 mg ، 2/5،./5

     مواردمصرف : هوشبر عمومي در جراحي هاي كوچك، القاء خواب مصنوعي، به عنوان مكمل بيهوشي دهنده هاي ديگر

     مقدار مصرف : القاء بيهوشي: وريدي : 50-120mg( به طور معمول70mg)، 1-1/5mg/kg دوز معمول در بالغين

     عوارض جانبي : تضعيف گردش خون، ترومبوفلبيت، تضعيف ميوكارد، آريتمي هاي قلبي، تضعيف تنفسي، اختلال در سيستم عصبي مركزي، تشنج، تهوع واستفراغ، درد شكم، تحريك پذيري ركتال، درد درمحل تزريق، ميوكلونوس

     موارد احتياط ومنع مصرف :

احتياط‌: اختلات شديد قلبي-عروقي، هايپوتانسيون، شوك، بيماري آديسون، هپاتيت يا اختلال در عملكرد كليه، ميكزدم، افزايش فشار داخل مغزي، آسم، مياستني گراو.

منع مصرف : پورفيري كبدي ارثي، پورفيري كبدي حاد،حساسيت به باربيتورات ها

پروپوفل

      طيقه بندي درماني : القاء كننده بيهوشي

     اشكال دارويي : فرم تزريقي : (100ml و 50 و20) 10mg/ml و50ml و20ml/mg

      موارد مصرف : القاء و حفظ بيهوشي ، آرامبخش وريدي، آرامبخش طولاني مدت در موارد بحراني

     مقدار مصرف : دوز بلوس : 1-2/5mg/kg وريدي، با يك محلول سازگار نظير دكستروز 5 درصد رقيق شود. محلول نهايي را به منظور نگهداري امولسيون  با كمتر از 2mg/ml رقيق نكنيد. از صافي هايي با اندازه كمتر از 5 ميلي ليتر استفاده نشود.

حفظ بيهوشي: انفوزيون: 25-500 mcg/kg/min

      عوارض جانبي : هايپوتانسيون، براديكاردي، تضعيف تنفسي، خواب آلودگي طولاني مدت، سوزش محل تزريق، سكسكه، آريتمي ها

     موارد احتياط ومنع مصرف :

كاهش دوز يا اجتناب از آن در بيماران مبتلا به بيماري هاي قلبي، بيماران كهنسال، بيماري هاي تنفسي، هايپوتانسيون، افزايش فشار داخل جمجمه. هنگامي كه به طور همزمان با ديگر داروها ي تضعيف كننده سيستم عصبي مركزي يا قلبي مصرف مي شود بيمار را از نظر تضعيف قلبي و تنفسي مورد توجه قرار دهيد. هنگام نگهداري دارو براي پيش گيري از رشد باكتري ها در ظرف امولسيون روشهاي آسپتيك بايد استفاده شود.استفاده از پروپوفل در بيماراني كه به تخم مرغ يا سويا آلرژي دارند منع مصرف دارد.انفوزيون دوزهاي بيش از 5mg/kg/h براي زمانهاي بيش از 48 ساعت ممكن است منجر به سندروم امولسيون شود.

 

گردآورنده فرهاد عفتی دانشجوی هوشبری

 

جراحی و بیهوشی سرپائی

جراحی و بیهوشی سرپائی

جراحی و بیهوشی سرپائی روند رو به رشدی از نظرگسترش و نیز پیچیدگی در سراسر دنیا داشته است. گسترش تکنیک های جراحی بر اساس تکنولوژی جدید همراه با پیشرفت تکنیکی های بیهوشی موجب انتقال مستمر عملهای پیچیده تر و نیازمند بستری به سمت موارد سرپائی شده است. رژیم های چند حالتی جهت اداره درد بعد از عمل،تهوع و استفراغ سبب ترخیص سریع،کیفیت ریکاوری بهتر و رضایتمندی بیشتر بیمار شده است.  این پیشرفت ها به بیماران در دو سر طیف سنی امکان انجام جراحی ایمن در مراکز سرپائی را میدهد. اجرای مراقبت بیهوشی ایمن و بدون عوارض در موارد سرپائی اهمیت کمتری از موارد بستری شب بعد از عمل در بیمارستان ندارد.

جراحی سرپائی و اقدامات تشخیصی و درمانی در مجموعه ای از حالات بدون نیاز به بستری قبلی یا بعدی انجام می شود. محلهای جراحی سرپائی شامل مجموعه اتاق عمل اصلی یا اتاق عمل جداگانه درن یک بیمارستان، یک مرکز مجزا که از لحاظ فیزیکی به یک بیمارستان ، یک مرکز مجزا که از لحاظ فیزیکی به یک بیمارستان یا محوطه آن متصل است و یا یک مرکز غیر وابسته به بیمارستان(مرکز جراحی آزاد) میباشد. عمل های تشخیصی یا درمانی همراه درجاتی از ناراحتی و یا نیازمند بی حرکتی (یا هر دو) معمولآ در مرکز سرپائی انجام میشود. این عملها به طور شایع در کودکان انجام میشود و شامل اشعه درمانی ، اقدامات مداخله ای رادیولوژی،CT یا MRI ، اندوسکوپی،معاینه بیهوشی پتانسیل تحریکی شنوایی، الکترورتینوگرافی، بیوپسی مغز استخوان و درمان دارویی داخل تراشه میباشد.             

فواید جراحی سرپائی  
هر بیمار سریعتر به سر کار و فعالیت خود برگردد، از لحاظ اقتصادی مقرون به صرفه تر میباشد. زمان کوتاه جدایی از محیط زندگی بکمک جراحی سرپائی،اهمیت خاص در اطفال و افراد مسن دارد زیرا سبب کاهش مشکلات روحی و رفتاری پس از عمل ناشی از اضطراب به علت جدایی، محیط ناآشنا و اقدامات معمول نامآنوس با فرد میگردد.
یک جایگزین جراحی همان_روز ، پذیرش برنامه ریزی شده طی شب در بیمارستان برای جراحی است. این رویکرد( پذیرش AM، ساعت23، اقامت کوتاه، آمدورفت)اغلب به عنوان جراحی سرپائی طبقه بندی شده و بسیاری از فواید آن را در بر دارد. ملاحظات مرتبط با پزشک ،بیمار و خانواده با توجه به توانایی اداره عوارض بیهوشی یا عمل جراحی در دورة اولیه بعد از عمل ارتقاء می یابد. 

بیهوشی در مطب 
مطب های اطباء به نحو فزاینده ای محل انجام عمل های جراحی سرپائی شده است.
ارجحیت، راحتی و استقلال بیمار همراه کاهش هزینه ها به صورت تئوریک، یک فشار عمومی در جهت انجام این امر شده است. جراح از راحتی و فشار کمتر لذت می برد. هزینه عمل ها در مطب کمتر میشود. به طور سنتی مراقبت بر پایه مطب محدود به اصولی نظیر جراحی ساده،درماتولوژی و جراحی دهانی بود.
اما رشد وسعت و پیچیدگی عملهای مرتبط با مطب مهیا ساختن مراقبت های بیهوشی مونیتور شده (MAC)، بیحسی ناحیه ای یا بیهوشی عمومی را یک نیاز شایع رو به رشدی قرار داده است.
ملاحظات ایمنی بیمار
در مواردی که جراحی سرپائی در مطب انجام میگیرد باید توافقی دال بر انتقال و پذیرش غیر مترقبه بیماران با بیمارستانی که در مجاورت آن مرکز قرار دارد منعقد گردد تا بتوان در موارد اضطراری بیمار را منتقل نمود.
نیاز به انجام یک بیهوشی ایمن با حداقل عوارض جانبی نامطلوب و ریکاوری سریع اهمیت حیاتی در جراحی بر پایه مطب دارد. هوشبر های کوتاه اثر که اثرشان سریع رفع میشود(SAFE) نظیر پروپوفول ،رمی فنتانیل، دسفلوران و سووفلوران معیار ترخیص سریع را تسهیل میکند.رژیم های پیشرفته تری برای MAC هم ارائه شده است. بیحسی ناحیه ای با بیحس کننده موضعی طویل الاثر می تواند بیدردی عالی در طی جراحی پیچیده ایجاد نماید.
 تسهیلات
تفکر پایه در مورد جراحی سرپائی آن است که اتاق های عمل ،وسایل بیهوشی و تسهیلات موجود در ریکاوری که در جراحی سرپائی بکار می روند، نباید از لحاظ کیفیت با موارد جراحی بستری تفاوتی داشته باشند . باید پرسنل به همان اندازه ماهر و ورزیده باشند،واحد مراقبت بعد از بیهوشی (PACU) و کارکنان آن باید در صورت نیاز توانایی نگهداری از بیمار به مدت چند ساعت بعد از عمل داشته باشند. برخی از مراکز قادر به مراقبت بیمار طی یک شب میباشند.
مراکز جراحی سرپائی یک مدیر پزشکی دارند که اغلب متخصص بیهوشی است که مسئول مراقبت طبی به بیماران است. رفتار پزشک در ارتباط با نظام پزشکی و رعایت آداب مربوط به بیمار یا عمل جراحی در حیطه مدیر میباشد.
انتخاب بیمار
انتخاب افراد مناسب جهت اعمال جراحی سرپائی بسته به مشخصات بیمار و نوع عمل جراحی است. یک بیمار سالم ممکن است تحت عمل پیچیده تری نسبت به یک بیمار سالم قرار گیرد و در یک بیمار ضعیف ، جراحی سبک تری انجام شود . امروزه سایر عوامل را باید در نظر گرفت مثل جنبه های روانی اجتماعی بیمار، منابع انسانی و فیزیکی جهت مراقبت پیش و پس از عمل ، نزدیکی به مرکز مراقبت های اورژانس، منابع تسهیلاتی و مهارت جراح و متخصص بیهوشی.
مشخصات بیمار
با پیشرفت و بکارگیری تکنیک های جراحی با درجه تهاجمی کمتر و روشهای بیهوشی بهتر،انجام اعمال جراحی پیچیده تر در افراد ضعیف تر محتمل شده است. با پیشرفت جراحی سرپائی ،بیماران بیشتری دارای وضعیت های شدیدتری ( فشار خون با کنترل نامناسب ، چاقی مرضی ، آپنه خواب ، نارسایی مزمن کلیوی ، دیابت وابسته به انسولین ، دشواری راه هوایی ، سابقه پیوند عضو ) خواهند بود.

بیمار یا فرد بالغ مسئولیت پذیر باید از لحاظ ذهنی و فیزیکی، توانایی انجام دستورات پیش از عمل و پس از عمل را داشته باشد. به طور ایده آل طرح شب پس از جراحی باید دارای مشخصۀ نزدیکی به یک مرکز اورژانس باشد که مواقع بروز عوارض پس از عمل بتوان به آنجا رجوع کرد. بر اساس ظرفیت بیمار یا فرد مراقب و نیز نزدیکی به مرکز مراقبت اورژانسی،امکان ترخیص یک بیمار و عدم ترخیص بیمار و عدم ترخیص بیمار دیگر وجود دارد.
انواع عمل ها
اعمال جراحی که برای انجام بصورت سرپایی مناسب هستند مشتمل بر اعمالی هستند که میتوان مراقبت پس از عمل آنها را به صورت اولیه در همان مرکز و سپس براحتی در خارج از مرکز انجام داد. عوارض بعد از عمل که ممکن است نیازمند مراقبت ویژه طبی یا پرستاری باشد را باید بندرت در این مراکز انجام داد. با استفاده از بیحس کننده موضعی و ضد دردهای خوراکی یا شیاف روده ای درد باید قابل اداره باشد. تهوع و استفراغ بعد از عمل نباید ایجاد شود و یا باید حداقل باشد.
عمل های نیازمند مداخله گسترده در داخل جمجمه و قفسه سینه هنوز هم جهت انجام به صورت سرپائی غیر قابل قبولند و در آینده تکنیکهای جدید جراحی با حداقل حالت تهاجمی،قطعاً این محدودت را تغیر خواهد داد. بیماران عفونی و جراحی اورژانس ، مخرب بوده و معولاً در مراکز سرپائی پذیرش نمیشوند .اما برخی مراکز ممکن است قادر به تطبیق خود با این موارد باشند.

آماده سازی پیش از عمل و آموزش لازم به بیمار
جهت تعیین قابل قبول بودن سلامتی بیمار ، وضعیت بیماری های همراه ارزیابی میشود تا مشخص شود که آیا نیاز به بررسی بیشتر یا نیاز به مداخله وجود دارد یا خیر. دستورات لازم را باید کاملاً به بیمار تفهیم کرده  و حمایت لازم انجام شود و آموزش پیش از عمل صورت گیرد.
اهداف ، ایمنی بیمار و کیفیت مراقبت است ولی حفظ یک برنامه کارآمد در اتاق عمل یک هدف کاربردی میباشد.
 چگونگی انجام ارزیابی بستگی به طبیعت عمل جراحی و خود بیمار و مکان زندگی بیمار ، منابع تسهیلاتی و ماهیت ارزیابی ارائه شده توسط جراحی و یا پزشک ارجاع دهنده دارد.

 داروها
اکثر داروها را باید در زمان معمول خود ادامه داد و مصرف کرد. در بیشتر بیماران تحت عملهای جراحی سرپائی انتظار میرود که زمان کوتاهی پس از جراحی و بیهوشی قادر به مصرف داروی خود بصورت خوراکی باشند . انسولین ، ترکیبات هیپرگلیسمیک خوراکی ، دیورتیکها ، آسپرین ، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و برخی داروهای روانپزشکی ممکن است نیازمند تنظیم دوز باشند. مصرف داروهای خوراکی با اندکی آب قابل قبول است. در بیمارانی که نیاز به صرف غذا همراه با داروی خود دارند ،باید به صورت فردی عمل شود . مداخلات پیش از عمل امروزه در بیماران بستری شایع میباشد،نظیر بلوک بتا جهت کاهش احتمال ایسکمی میوکارد و وسائل فشارنده یا داروها جهت کاهش ترومبوز وریدی و نیز کنترل شدید قند که میتواند در اعمال جراحی وابسته به بیمار یا نوع عمل، کاربرد داشته باشد.

دستورات و توصیه هایی به بیمار
معمولاً از بیماران در خواست میشود که یک تا دو ساعت پیش از زمان مورد انتظار عمل جراحی در محل حاضر باشند .
وقتی یک جراح یک عمل نسبتاً کوتاه را در برنامه دارد ممکن است از بیماران خواسته شود که زودتر آمده و به شکل یک گروه واحد پذیرش شوند .از بیمارانی که احتمال لغو شدن عمل آنها بیشتر است ( اطفال و بیماران کندذهن ) ، ممکن است خواسته شود که زودتر در محل حاضر باشند . فراهم آوردن آرامش برای مرکز اغلب بر فراهم آوری راحتی بیمار غلبه میکند.

 ناشتا بودن
امروزه دیگر روش قدیمی ممانعت از مصرف جامدات و مایعات پس از نیمه شب چندان مناسب نمیباشد. ASA یک راهکار عملی جهت ماشتا بودن پیش از عمل در بیماران بدون مشکل تحت جراحی الکتیو را ارائه داده است. مایعات شفاف و آب، قهوه سیاه، چای صاف، آبمیوه صاف شده، نوشابه های گاز دار در حجم قابل قبول را میتوان تا 2 ساعت پیش از القای بیهوشی مصرف کرد. بالغین و اطفال را با این روش میتوان از مشکلات تشنگی در امان نگه داشت. بالغین میتوانند از هیپوگلیسمی و محرومیت از کافئین پرهیز کنند. در برخی از مراکز به علت نامشخص بودن پیش بینی دقیق زمان القاء قابل قبول است و در مورد شیر خشک این زمان تا 6 ساعت قابل قبول میباشد. اجازه مصرف وعده سبک(شیر)تا 6 ساعت پیش از القای بیهوشی میتواند قابل قبول باشد. هم میزان و هم نوع غذای مصرفی را باید مد نظر قرار داد. همچنین بایدملاحظات خاص در مورد برخی شرایط (نظیر گاستروپارزی) که انتقال غذا از سیستم معدی روده ای را کند میکند اعمال گردد.
در عمل، سوء برداشت و یا ناتوانایی در انجام دستورات لازم جهت ناشتا بودن علت بسیار شایعی جهت لغو یا به تعویق انداختن جراحی است. این دستورات ممکن است دشوار باشند، به ویژه هنگامی که چندین نفر از پرسنل روز قبل از عمل جراحی با بیمار تماس میگیرنداین پیچیدگی تشدید میگردد.
در اکثر مراکز جراحی یادآوری دستورات و مشخص نمودن هر آنچه که احتمال به تاخیر انداختن و یا لغو حضور بیمار راسبب میگردد، روز قبل از عمل جراحی با بیمار تماس حاصل میشود.وقتی پیغام تلفنی گذاشته میشود باید از دریافت پیغام ،اطمینان حاصل کرد. وقتی بیماران دور از مرکز جراحی زندگی میکنند باید اطلاعات محلی از وضعیت بیمار بدست آورد.
داروهای پیش از عمل
همانند بیماران بستری ، داروهای قبل از عمل ممکن است برای رفع اضطراب و ناراحتی پیش از عمل جراحی مفید باشند. گاهی به صورت حاد از داروهای اضافی جهت درمان فشار خون سیستمیک ، انجام بلوک بتا ، درمان برونکوکونستریکشن ، مهار عفونت ( پیشگیری با آنتی بیوتیک) ، کنترل قند خون و ایجاد پوشش کورتیکواستروئیدی استفاده میشود. بر خلاف بیماران بستری ، بیمار سرپائی در روز عمل به منزل میرود. پس داروهای تجویزی جهت درمان پیش از عمل نباید ریکاوری از بیهوشی را به تعویق اندازد و یا سبب ایجاد آمنزی شدید شوند. اکثر داروهای کاربردی جهت درمان پیش از عمل اگر با دوز مناسب و در هنگام اندیکاسیون مناسب به کار روند، ریکاوری را طولانی نمیکنند.
برای مثال فنتانیل (1 میکروگرم داخل وریدی) و میدازولام (mg/kg0/04  داخل وریدی) پیش از القای بیهوشی سبب کاهش نیاز به هوشبر و کاهش تحریک پذیری راه هوایی شده و ریکاوری را به تاخیر نمی اندازد.
 ارتباط همراه با اطمینان بخشی توسط جراح و متخصص بیهوشی پادزهرهای بالقوه اضطراب پیش از عمل میباشند.

بیماران مشکل دار ذهنی
بالغین بدون همکاری و با مشکلات ذهنی، از آن جهت که به سادگیِ اطفال نمیتوان آنها را به صورت فیزیکی کنترل کرد از موارد مورد توجه میباشند.  برخی از آنها جهت تعبیه کاتتر داخل وریدی همکاری میکنند ، سایرین ممکن است فقط در صورت استفاده از القای استنشاقی بیهوشی اجازه این کار را بدهند. آنهای که بیشترین عدم همکاری دارند نیازمند درمان دارویی قبل از عمل هستند.
رژیمها شامل میدازولام تا 20 میلی گرم خوراکی ، کتامین داخل عضلانی به میزان 2 تا 3 میلی گرم/کیلوگرم یا ترکیبی از میدازولام (0/3 میلی گرم/کیلوگرم) و کتامین (2میلی گرم/کیلوگرم)داخل عضلانی میباشند.

پیشگیری در مقابل تهوع و استفراغ بعد از عمل
یک ضد استفراغ پروفیلاکتیک (آنتاگونیست های سروتونینی، کورتیکواستروئید) می تواند در بیمارانی که
دارند PONV 1) سابقه
2) بیماری حرکت دارند و یا
هستند، مفید باشد. PONV3) تحت عمل های همراه با احتمال بالای

تهوع با یا بدون استفراغ فاکتور مهمی است در تأخیر ترخیص بیماران نقش داشته و سبب پذیرش غیر قابل پیش بینی اطفال و بالغین پس از جراحی سرپائی می شود.

استفاده از آنتی کولینرژیک ها
استفاده معمول از داروهای آنتی کولینرژیک مورد نظر نمیباشد اگر چه اثر ضد بزاقی پیش از شروع جراحی های ناحیه اوروفارنکس که در آن ترشحات فراوان میتواند با بی حسی موضعی تداخل کند ، مفید است.در غیر این صورت احساس ناراحتی از خشکی دهان و گلو و احتمال میدریاز باقی مانده از بیماران سرپایی بالغ،نامطلوب می باشد.
تکنیک های بیهوشی
همه تکنیک های بیهوشی (بیهوشی عمومی، بیحسی ناحیه ای،بیحسی موضعی، با یا بدون سدیشن و MAC) و اکثر داروهای مصرفی موجود جهت بیماران بستری، در بیماران سرپائی هم مناسب میباشند.

بیهوشی عمومی
بیهوشی عمومی به طور شایع برای بیماران سرپائی انتخاب میشود. شروع آن    سریع است و براحتی قابل کنترل میباشد. تجویز داروهای به اصطلاح SAFE  (شروع سریع،بیداری سریع)جهت بیهوشی عمومی، بصورت منحصر به فردی برای ریکاوری سریع و حداقل عوارض جانبی حائز اهمیت میباشد.پروپوفول داروی انتخابی برای القای بیماران در جراحی سرپائی،علیرغم در دسترس بودن داروهای جایگزین (تیوپنتال ،اتومیدات)میباشد. ریکاوری سایکوموتور پس از القای بیهوشی با پروپوفول به نسبت تیوپنتال سریعتر است. پس از جراحی بیمارانی که با پروپوفول القای بیهوشی داشتند، تهوع و استفراغ کمتری داشتند بخصوص اگر حفظ بیهوشی نیز با پروپوفول باشد.

علاوه بر آن، بیماران ممکن است بهنگام خروج از بیهوشی حالت سرخوشی را با پروپوفول مخصوصاً در ترکیب با مخدر فوق کوتاه اثر رمی فنتانیل، تجربه کنند. اتومیدات همراه بیداری سریع است ولی افزایش احتمال حرکات میوکلونیک و POVN استفاده از آن را در موارد سرپائی می کاهد.
القای بیهوشی در بیماران خردسال
بصورت موردی در هر مرکز القای بیهوشی در اطفال بصورت استنشاقی و یا با تعبیه کاتتر داخل وریدی و به صورت بیهوشی داخل وریدی انجام می دهند. شروع با ماسک صورت،انتخاب داروی معطر ،حضور والدین،درگیر کردن یک کودک با یک بازی یا داستان و پره مد همگی سبب تسهیل همکاری برای انجام القای استنشاقی بیهوشی میشوند. در صورت وجود مهارت،یک کاتتر داخل وریدی کوچک را میتوان با حداقل ناراحتی تعبیه کرد،بویژه اگر یک بیحس کننده موضعی مالیده شود.
در صورت تصمیم به انجام القای استنشاقی بیهوشی ، شایعترین داروی انتخابی سووفلوران است. سووفلوران سبب تحریک پذیری راه هوایی نمی شود و حلالیت کم آن در خون باعث حصول سریعتر غلظت بیهوشی به نسبت هالوتان (که مصرف آن در حال کاهش است)میشود.
حلالیت دسفلوران شبیه سووفلوران است اما اثرات تحریک پذیری راه هوایی ، آن را یک انتخاب نامناسب جهت القای استنشاقی بیهوشی ساخته است.
دلیریوم بعد از عمل در اطفال میتواند ناشی از رفع اثر سریع داروهایی نظیر سووفلوران باشد.

موارد کمکی راه هوایی
ماسکهای صورتی و airwayهای دهانی می توانند طی بیهوشی جهت اعمال جراحی کوتاه و سطحی بکار روند. بسیاری از بیماران و اعمال جراحی سرپائی نیازمند لوله گذاری تراشه نمی باشند. LMA و سایر وسایل راه هوایی سوپراگلوتیک بصورت کامل، ادارۀ راه هوایی را برای این بیماران تغییر داده است.
لوله گذاری تراشه
برخی بیماران و جراحیها نیازمند لوله گذاری تراشه هستند. لوله گذاری تراشه با تجویز داخل وریدی سوکسینیل کولین یا داروی بلوک کننده عصبی عضلانی غیر دپولاریزان،تسهیل میشود. یک ایراد سوکسینیل کولین در بیماران سرپائی، همراهی آن با میالژی است.

این مسأله با داروهای بلوک کننده عصبی عضلانی غیر دپولاریزان رخ نمیدهد.  ریکاوری خودبخود از اثرات میواکوریوم، سریع است. آتراکوریوم،سیس آتراکوریوم وکرونیوم و روکرونیوم از جایگزین های با اثر تا حدی طولانی تر هستند. 
حفظ بیهوشی
حفظ بیهوشی اغلب با ترکیبی از اکسیدنیترو و یک هوشبر استنشاقی (دسفلوران با سووفلوران) بدست می آید زیرا تمایل بر بیداری سریع پس از قطع داروی راتشدید کند  PONVاستنشاقی میباشد. براساس آن که اکسیدنیترو می تواند ممکن است از آن پرهیز شود. حلالیت اندک خونی و بافتی داروهای استنشاقی سبب ریکاوری سریع میشود. کاربرد مونیتور عملکرد مغز جهت کاهش دوز هوشبرها و جلوگیری از بیداری حین عمل کنتراورسی است و بصورت یک معرفی شده است.

:ASA پیشنهاد توسط

جایگزینی هوشبرهای استنشاقی جهت حفظ بیهوشی، انفوزیون مداوم داخل وریدی پروپوفول و معمولاً همراه با فنتانیل ، رمی فنتانیل یا کتامین است.
در بیهوشی کامل از راه وریدی با پرهیز از همۀ هوشبرهای استنشاقی می توان از یک داروی بلوک کننده عصبی عضلانی بهره برد.
هوشبرهای استنشاقی و داخل وریدی معمولاً به طور کامل جدا از هم نمیباشند و بسیاری آنها را بصورت ترکیب با یکدیگر به کار می برند.
بی دردی
مخدرها نظیر فنتانیل و مپریدین، از قدیم جهت ایجاد بی دردی حوالی عمل استفاده شده اند. متاسفانه این داروها همراه با عوارض جانبی نظیر سرکوب تنفسی،گیجی،PONV،خارش و احتباس ادراری (که هرکدام میتواند ترخیص را به تعویق انداخته و موجب نارضایتی شوند) میباشند.سایر عوامل بی دردی شامل NSAID،استامینوفن،کتامین،آلفا دو آگونیست هایی از قبیل کلونیدین و دکسمدتومیدین می باشند.
درد شدید پس از عمل در بالغین ممکن است نیازمند درمان فوری با تجویز داخل وریدی یک مخدر نظیر فنتانیل،مپریدین یا هیدرومورفون باشد.
PONV و سدیشن می تواند همراه تجویز یک مخدر رخ دهد.
تهوع و استفراغ بعد از عمل
درمان استفراغ شدید بعد از عمل میتواند شامل تجویز اندانسترون،دگزامتازون، پرومتازین یا دیمن هیدرینات باشد. استفاده از دروپریدول که یک ضد تهوع مشهور و موثر است با اعلان اداره دارو و غذا در مورد احتمال عارضه نادر ولی مخرب اثر الکتروفیزیولوژیک آن (طولانی شدن فاصله QTروی الکتروکاردیوگرام) کاهش یافته است.

مشکلات شایع بعد از عمل
اداره مشکلات شایع در دورۀ بعد از عمل همانند انتخاب مناسب بیمار وتکنیک انتخابی بیهوشی، در صورتی که بیمار همان روز به منزل برمی گردد، حائز اهمیت میباشد.
درد ،PONV  و گیجی شایعترین علل طولانی شدن اقامت در PACU است. احتباس ادراری در افراد در معرض خطر هم ممکن است ترخیص را طولانی کنند. میزان پذیرش غیرقابل پیش بینی پس از عمل در بیمارستان کمتر از 1% میباشد.

گردآوری شده توسط علیرضا مرادی دانشجوی هوشبری

مخدرها

مخدرها

مقدمه

مخدرها موادي هستند كه به گيرنده هاي اختصاصي مخدرها متصل شده و ايجاد بي دردي مي نمايند.بي دردي (Analgesia) بواسطه فعاليت گيرندههاي مو، دلتا و كاپا مي باشد.اين گيرنده به طور طبيعي در بدن توسط موادي به نام اندورفين فعال مي شوند. اتصال مخدرها به صورت گيرنده هاي اختصاصي سبب مهار فعاليت آدنيل سيكلاز مي شود كه به صورت هايپرپلاريزاسيون عصب ظاهر مي شود، در نتيجه سبب كاهش تخليه خودبخودي و ايجاد پاسخ مي شود.علاوه بر اين مخدرها مانع از انتقال يون كلسيم از ميان غشاء سلولي شده و مانع از فعاليت پيش سيناپسي بوسيله ممانعت از ترشح ناقلهاي عصبي شامل استيل كولين، دوپامين، نوراپي نفرين، و ماده P مي شوند. مورفين و ساير مشتقات طبيعي گياه خشخاش جز اپيات ها مي باشند. اپيات ها داروهاي صناعي و تركيبات اندروژني هستند كه آثار شبه مورفيني ايجاد مي كنند و اپيوئيدها را تشكيل مي دهند.

مزاياي انفوزيون مداوم اپيوئيدها

·         تعادل هموديناميك

·         كاهش عوارض جانبي

·         كاهش استفاده از آنتاگونيست هاي اوپيادها

·         كاهش استفادهاز داروهاي وازوپرسور

·         توقف يا كاهش كورتيزول و پاسخ تنگ كنندگي عروق در با پس قلبي عروقي

·         كاهش دوز توتال مخدرها

·         كاهش زمان ريكاوري

از مخدر هايي مثل مرفين و مپردين بعنوان پيش داروي بيهوشي نيز استفاده مي شود. از فنتانيل، سوفنتانيل و آلفنتانيل با توجه به طول اثرشان براي القاء و نگهداري بيهوشي استفاده مي شود. به طور كلي همه مخدرها در ايجاد بي دردي قبل و يا بعد از عمل نقش دارند و ازلحاظ قدرت ايجاد بي دردي با مرفين مقايسه مي شوند.

مرفين

    طبقه بندي درماني : آگونيست اوپيوئيد

    اشكال داروئي : فرم تزريقي : 10mg/ml  وقرص : 10mg،شياف : 10mg/ml

     موارد مصرف : پيش داروي بيهوشي ، ايجاد بيدردي، بيهوشي، درمان انتخابي در تسكين درد ناشي از انفاركتوس ميوكارد و ديس پنه به دنبال نارسايي بطن، ادم ريه

     مقدار مصرف : تسكين درد 2/5-15mg وريدي. عضلاني/ زير جلدي:  2/5-20mg، خوراكي : 15-30mg هر 4 ساعت در صورت نياز.خوراكي( بدون محدوديت): 30mg هر 12 ساعت. ركتال : 5-20mg هر 4 ساعت

القاء بيهوشي : وريدي ./5-1mg/kg . دوز بلوس اپيدورال: 2-5 mg . انفوزيون

اپيدورال : ./1-1mg/h  . اسپاينال( فقط محلول هايبدون ماده نگهدارنده) : ./2-1mg/kg

كودكان : وريدي : ./05-./2mg/kg .عضلاني/ زير جلدي : ./1-./2 mg/kg

تسكين درد بعد از عمل براي مدت طولاني( 24-12 ساعت) را مي توان به وسيله تزريق دوز كمي از مخدر ها( اغلب موارد مورفين) به داخل فضاي زير سخت شامه و يا فضااي اپيدورال.

    موارد احتياط ومنع مصرف : حساسيت مفرط به دارو يا مخدرهاي مشابه ، افزايش فشار داخل جمجمه ، اختلالات تشنجي، بيماري هاي مزمن ريوي، بيكفايتي شديد كليه و كبد.به دنبال جراحي هاي صفراوي، هايپر تروفي پروستات.

احتياط : دوران حاملگي و حين زايمان ( اين دارو به راحتي از جفت عبور مي كند و منجر به تضعيف تنفس جنين مي شود)، اختلال كار كليه يا كبد ، بيماري هاي ريوي، اغما، شوك ، آريتمي هاي قلبي ، بيماري هاي قلبي-عروقي. اين دارو موجب تضعيف تنفس و مهار بازتاب سرفه مي شود.در بيماران سالخورده و ناتوان، هايپوولمي، بيماران در معرض خطر بالاي جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها و ديگر ناركوتيك ها مقدار دارو را كاهش مي دهد.

     عوارض جانبي : هايپو تانسيون، هايپرتانسيون، براديكاردي، آريتمي، سفتي قفسه سينه، برونكو اسپاسم، لارنگو اسپاسم، تاري ديد، سنكوپ، سر خوشي، ديس فوريا، احتباس ادراري، اثرات ضد ديورتيك، اسپاسم حالب، اسپاسم مجاري صفراوي، تهوع واستفراغ، يبوست، كهير، خارش، بي اشتهايي عصبي، در دوزهاي بالاي در بيماري كه حجم خون طبيعي دارد و به پشت خوابيده است موجب تغييرات مهمي در قدرت انقباضي ميوكارد و يا هايپوتانسيون مي شود.مرفين مي تواند موجب ترشح هيستامين گردد، به خصوص اگر با دوز زياد و سريع تجويز گردد.

 

فنتانيل

     طبقه بندي درماني: آگونيست اپيوئيدها

      اشكال داروئي : فرم تزريقي : (5ml ، 2ml ،10ml) 50mcg/ml ، پچ: 50mcg/h و 25

     موارد مصرف : ايجاد بي دردري ، به عنوان مكمل ضد درد مخدر در بيهوشي عمومي و كمك به بيحسي ناحيه اي.

     مقدار مصرف : بي دردي 2µg/kg 1-. القاء :30µg/kg . انفوزيون : ./2mcg/kg/permin

دوز بلوس اپيدورال : 1-2µg/kg ، جهت انفوزيون اپيدورال : 2-60 µ/h

دوز بلوس اسپاينال : ./1-./4 µg/kg ، پچ پوستي : 100µ g /h

دوز كم فنتانيل چند دقيقه قبل ازالقاء بيهوشي ، مي تواند پاسخ ايجاد شده توسط لارنگوسكوپي مستقسم و لوله گذاري ناي بر روي ضربان قلب و فشار خون را كمتر كند.

     موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : حساسيت مفرط به دارو، مياستني گراو، بيماراني كه اخيرا مهار كننده هاي منو آمين اكسيداز دريافت نموده اند.

احتياط : ضربه مغزي يا فشار داخل جمجمه ، اختلال عملكرد كبدي و كليوي، بيماران ريوي، جراحي مجاري صفراوي، در بيماران سالخورده و ناتوان، هايپوولمي، بيماران در معرض خطر بالاي جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها و ديگر مخدر ها دوز دارو كاهش مي يابد.اين دارو از سد جفتي عبور مي كند و باعث تضعيف تنفسي نوزاد مي شود.

     عوارض جانبي : هيپوتانسيون ، برادي كاردي، تضعيف يا ايست تنفسي، آپنه، تاري ديد، سر گيجه، تهوع، استفراغ، تاخير در تخله معده، اسپاسم مجاري صفراوي، سفتي عضلاني، اضطراب.

سوفنتانيل

      طبقه بندي درماني : آگونيست اوپيوئيد، ايجاد بي دردي و بيهوشي

     اشكال داروئي : تزريقي :50mcg/10ml  

     موارد مصرف : بي دردي قبل از عمل، كمك به بيهوشي

     مقدار مصرف : بي دردي : وريدي / عضلاني : ./2-./6µg/kg  . القاء : وريدي : 2-10µg/kg

انفوزيون :./01 -./05 µg/kg/min   .  اپيدورال : دوز بلوس : ./2 -./6 µg/kg

انفوزيون :  5 - 30 µg/hr(./2-.6 µg/kg/h) . اسپاينال : ./02 - ./08 µg/kg

·         دوز كم سوفنتانيل چند دقيقه قبل از القاء پاسخ ايحاد شده توسط لارنگو سكوپي مستقيمو انتوباسيون بر روي ضربان قلب را كمتر كند.

     موارد احتياط و منع مصرف : در افراد مسن، هايپوولمي، يا بيماران در معرض خطر بالا جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها يا ديگر ناركوتيك ها مقدار مصرف دارو كاهش يابد.

احتياط : صدمه به سر يا افزايش فشار داخل جمجمه، نارسائي عملكرد كلوي و كبدي، بيماران ريوي، جراحي مجاري صفراوي. از سد جفتي عبور مي كند و باعث تضعيف تنفسي نوزاد مي شود.

     عوارض جانبي : هايپوتانسيون ، براديكاردي، تضعيف تنفسي، آپنه، سرگيجه، سر خوشي، ديس فوريا، اضطراب، تهوع و استفراغ، تاخير در تخليه معده، اسپاسم مجاري صفراوي، سفتي عضلاني.

آلفنتانيل

    طبقه بندي درماني: آگونيست اوپيوئيد

     اشكال داروئي : تزريقي : 5ml ، ./5mg/ml ، 2ml و ./5mg/ml .

     مقدار مصرف : القاء : وريدي : 50-150 µg/kg . انفوزيون : ./1-3µg/kg .

آلفنتانيل بيشتر از فنتانيل و سوفنتانيل افت فشار خون و براديكاردي ايجاد مي كند.

     موارد احتياط ومنع مصرف :

منع مصرف : در بيماراني كه حساسيت مفرط شناخته شده به هر يك از داروهايي مانند دي فنوكسيلات، فنتانيل و پتدين دارند.در بيماران مسن ، هايپوولمي، بيماران در معرض خطر بالاي جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها و ديگر ناركوتيك ها مقدار دارو را كاهش دهيد. از سد خوني جفتي عبور مي كند، مصرف آن حين زايمان ممكن است باعث دپرسون تنفسي نوزاد شود.احياءنوزاد ممكن است ضروري باشد.نالوكسان در دسترس باشد.

احتياط : آريتمي ها ي فوق بطني ، آسيب به سر يا افزايش فشار داخل جمجمه اي . اختلال كار كبد ، بيماري هاي ريوي، جراحي مجراي صفراوي، اختلالات تشنجي.

     عوارض جانبي : براديكاردي، هايپوتانسيون، آريتمي، تضعيف تنفسي، سر خوشي، ديس فوريا، تشنج، تهوع و استفراغ، اسپاسم مجاري صفراوي، تاخير در تخليه معده، سفتي عضلاني،خارش.

رمي فنتانيل

     طبقه بندي درماني : آگونيست اپيوئيد، آگونيست گيرنده µ

     اشكال دارويي : فرم تزريقي : 5mg و2 و1

     موارد مصرف : بي دردي قبل از عمل

      مقدار مصرف : فقط به صورت انفوزيون : القا :./5-1µg/kg/min

دوز نگهدارنده : ./5-./8µg/kg/min

درد بعد از عمل در واحد مراقبت هاي بعد از بيهوشي :  µg/kg/min ./025-./2

دوز بلوس مكمل ./05µg/kg  ممكن است در طول القاء و براي حفظ بيهوشي داده شود.به علت خطر آپنه يا تضعيف تنفسي قابل توجه دوز بلوس مكمل بعد از عمل توصيه نمي شود. با تغيير در سرعت انفوزيون ، 5-2 دقيقه طول مي كشد تا به اين تغييرات پاسخ داده شود.

      عوارض جانبي : مشابه با ساير آگوسيت هاي مخدر مي باشد شامل : تهوع، استفراغ، هايپوتانسون، براديكاردي، تضعيف تنفسي، آپنه، سفتي عضلاني، خارش.

     موارد احتياط و منع مصرف :

درصد اشباح اكسيژن به طور مداوم در طول انفوزيون رمي فنتانيل كنترل شود. وسايل احياء و حفظ راه هوايي بايد در دسترس باشد. رمي فنتانيل نبايد به صورت مخلوط با رينگر لاكتات يا رينگر لاكتات 15 درصد تزريق شود اما مي توان به صورت جداگانه از طريق يك ivline تزريق كرد.نبايد از طريق يك خط وريدي همراه با خون تزريق شود.زيرا اين دارو توسط آنزسم هاي استراز متنابوليزه مي شود.بعد از قطع انفوزيون براي پيشگيري از تجويز غير عمدي بايد مسير وريد تميز شود.به علت وجود گليسين در تركيباتش استفاده از رمي فنتانيل در بي حسي اپيدورال و اينتر تكال منع مصرف دارد.

پتدين

    طبقه بندي درماني : ضد درد مخد شبه ترياك، آگونيست صناعي اپيوئيد

     اشكال داروئي : 100mg/2ml                         Inj: 50mg/ 2ml

     موارد مصرف : بي دردي

    مقدار مصرف : بيدردي : عضلاني / وريدي : 25-100mg .

  انفوزيون وريدي : 1-20mg/h براي طول اثر كوتاه مدت : در صورت نياز بيمار تيتره مي شود.

ضد درد مامايي : 50-100 mg عضلاني بعد از منظم شدن دردهاي زايماني تجويز مي شود.

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : دپرسون تنفسي، كوليت پزودومامبرانو، اسهال ناشي از مسموميت ها ، حساسيت مفرط شناخته شده به پتدين يا تركيبات آن.

      احتياط : آسم برونشيال حاد، بيماري هاي مزمن تنفسي، بيماري هاي شديد التهابي روده، انفاركتوس ميوكارد، شكم حاد، ديس ريتمي هاي قلبي،سابقه تشنج، تمايل به خود كشي، كله سيستيت، جراحي اخير دستگاه گوارش، تروما به سر، افزايش فشار اينتراكرانيال، اختلال عملكرد كبد و كليه،هيپوتيروئيدي، هيپرتروفي خوش خيم پروستات.

      عوارض جانبي : هايپرتانسيون، هايپوتانسيون، براديكاردي، تاكيكاردي، سر خوشي، آژيتاسيون، گيجي، تشنج، بي اشتهايي، خشكي دهان، تهوع و استفراغ، يبوست، احتباي ادراري، آپنه در دوزها ي بالا.

پنتازوسين

     طبقه بندي درماني : مخدر صناعي ، آگونيست- آنتاگونيست اپيوئيد ها

     اشكال داروئي : تزريقي :30mg/ml و قرص :50 mg

      موارد مصرف : بي دردي

      مقدار مصرف :درد متوسط تا شديد : بالغين: 30-60 mg خوراكي، هر 3 تا 4 ساعت .

حد اكثر دوز تزريقي 360mg در روز است. دوزهاي بالاتر از 30 mg وريدي و 60 mg عضلاني يا زير جلدي توصيه نمي شود.

حداكثر دوز خوراكي : 600 mg روزانه يا 30 mg عضلاني/ وريدي/ زير جلدي هر 4-3 ساعت.

اطفال بالاي 14 سال : 15mg هر 3-4 h وريدي/ عضلاني.

 مصرف پنتازوسين در كودكان زير 12 سال توصه نمي شود.

      موارد منع مصرف : حساسيت مفرط شناخته شده به دارو يا ديگر آگونيست ها ي نسبي شبه ترياك

      موارد احتياط :اختلال عملكرد كلوي يا كبدي، بيماري هاي ريوي بعد از آنفاركتوس ميوكارد.

·         ديس ريتمي هاي فوق بطني، تروما به سر يا افزايش فشار داخل داخل جمجمه در خلال حاملگي يا زايمان، بيماري كه اخيرا تحت عمل جراحي بر روي مجاري صفراوي قرار گرفته است، اختلالات همراه با تشنج ، بيماران مسن و ناتوان، احتمال اعتياد رواني يا فيزيكي، هيپرتيروئيدي، هيپوتانسيون.

      عوارض جانبي : سرگيجه، سرخوشي، توهمات، تحريك پذيري،تشنج، وزوزگوش، اغتشاش شعور، هيپرتانسيون، تاكي كاردي، شوك.

·         فشار شريان ريوي و مقاومت سيستميك عروقي را افزايش مي دهد. يبوست، خشكي دهان، تهوع و استفراغ، خارش.

·         پنتازوسين ممكن است علائم و نشانه هاي دردهاي شكمي را مخفي سازد يا اينكه درد كيسه صفرا را تشديد كند.

متادون

     طبقه بندي درماني : ناركوتيك مصنوعي

      اشكال دارويي : قرص : 5mg ،5 mg/ml

      موارد مصرف : بي دردي ، اپيوئيد مورد استفاده در ريكاوري

      مقدار مصرف : بي دردي: خوراكي / عضلاني / زير جلدي : (./1 mg/kg) 2/5-10 mg   هر 4 ساعت . دوز بلوس اپيدورال : 1-5 mg

دوز محروميت از مخدر : 20-120 mg/dayخوراكي

      عوارض جانبي : هايپوتانسيونريال تضعيف گردش خون، براديكاردي، سنكوپ، تضعيف تنفس، سرخوشي، ديس فوريا، ديس اورينته( اختلال در جهت يابي و اشراف به زمان و مكان) ، احتباس ادراري، اسپاسم مجاري صفراوي، يبوست، بي اشتهايي عصبي، راش، خارش، كهير.

      موارد احتياط و منع مصرف :كاهش دوز در بيماران كهنسال، هايپوولمي بيماران در معرض خطر بالاي جراحي، ساير مخدرها و آرام بخشهاي خواب آور.در بيماران مبتلا به آسم، COPD يا افزايش فشار داخل مغزي با احتياط مصرف شود.

 

گردآورنده عباس عرب زاده دانشجوی هوشبری

پيش داروهاي بيهوشي

پيش داروهاي بيهوشي

بنزوديازپين ها

بنزوديازپين ها داروهاي شديدا محلول در چربي هستند كه سريعا وارد سيستم عصبي مركزي شده و سپس در بافتهاي غير فعال پخش مجدد مي شوند.

ديازپام

      طبقه بندي درماني : عامل موثر بر سيستم عصبي مركزي، بنزوديازپين، ضد تشنج و ضد اضطراب

      اشكال داروئي : تزريقي:10mg/2ml  و قرصهاي : 2mg و5  و10.كپسول (پيوسته رهش) : 15mg. محلول خوراكي :  1ml،5mg/5ml

      موارد مصرف : ضد اضطراب، سندروم محروميت از الكل، صرع، آرامبخشي قبل از عمل، آرام بخش جهت كارديوور‍‍‍ژن، داروي كمكي براي رفع اسپاسم عصلات اسكلتي همراه با فلج مغزي، پاراپلژي، تتانوس، athetosis، سندروم stiff man به عنوان سداتيو در كارهاي آندوسكوپي

      مقدار مصرف :

بالغين : ضد اضطراب، رفع اسپاسم عضله، سندروم محروميت از الكل

خوراكي :2-10 mg   هر 12-8 ساعت در روز.عضلاني / وريدي: 2-10mg در صورت نياز3 - 4 با تكرار شود.

كودكان بزرگتر از 6 ماه : 1-2/5mg هر 12-8 ساعت در روز

سداتيو قبل از شوك الكتريكي :  2/5mg وريدي

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : حساسيت مفرط، گلكوم، شوك، كودكان با سن كمتر از 30 روز، در طول يا 14 روز شروع درمان با مهار كننده هاي منو آمين اكسيداز

احتياط : سايكوز، مياستني گراو، اختلال عملكردكليه و كبد، بيماران مسن و ناتوان، پاركينسون، آترواسكلروز عروق مغز، نارسايي مزمن تنفسي

      عوارض جانبي : افسردگي، خواب آلودگي، سرگيجه، سنكوپ، آتاكسي، فراموشي، ديس كنزي تاری ديد، كلاپس قلبي عروقي، هايپوتانسيون گذرا، براديكاردي،ديس ريتمي(در تزريق وريدي) ، تاكي كاردي، تهوع و استفراغ، يبوست، كاهش رفلكس gag ، راش، كهير، دو بيني، تاري ديد، نيستاگموس، بي اختياري يا احتباس ادرار، فلبيت در محل تزريق، ترمور، ضعف عضلاني، تغييرات در EEG

ميدازولام هيدرو كلرايد

      طبقه بندي درماني : خواب آور، آرامبخش، بنزوديازپين

      اشكال داروئي : فرم تزريقي : 5mg/ml  و 15mg/3ml

      موارد مصرف : القاء بيهوشي، تسكين بخشي طولاني اثر در  ICU، آرام بخش قبل از جراحي، قبل از اعمال تشخيصي كوتاه مدت و آندوسكوپي

      مقدار مصرف :

·         جلوگيري از اضطراب قبل از عمل جراحي

كودكان زير 12 سال : وريدي :./5mg   كه مي تواند هر 5 دقيقه تكرار شود  تا زماني كه اثرات دلخواه به دست بيايد.

آرام بخش قبل از عمل بالغين : عضلاني :mg/Kg ./07-./08 ، 30 تا 60 دقيقه قبل از جراحي، دوز معمول تقريبا 5mg . وريدي: ./5-2 mg . وريدي به آهستگي شروع و در عرض 2 دقيقه تزريق مي شود.

·         قبل از اعمال تشخيصي كوتاه مدت و انجام آندوسكوپي

بالغين : ./3 -./35 mg  طي 30-20 ثانيه وريدي. در صورت حذف مخدرها مي توان تا مقادير 4mg از آن را مصرف كرد. ميدازولام 1-1/5mg (وريدي) براي آرامش در حين بي حسي لوكال مفيد است.

·         القاء بيهوشي

./1-./2 mg/Kg وريدي، القاء بيهوشي بعد از تجويز ميدازولام ( حدود 80 ثانيه) خيلي سريعتراز ديازپام مي باشد اما نسبت به باربيتوراتها ( حدود 30 ثانيه ) كندتر است.

      موارد احتياط و منع مصرف:

منع مصرف : حساسيت مفرط به بنزوديازپين ها، هايپوتانسيون، شوك، كما، مسموميت شديد با الكل،

احتياط : نارسائي احتقاني قلبي، اختلال شديد عملكرد كبد يا كليه، بيماران مسن و ناتوان، بيماري هاي انسدادي مزمن ريوي

      عوارص جانبي :

سرخوشي، آتاكسي، سر درد، اشكال در صحبت كردن، آرامش بيش از حد، بي قراري، هايپوتانسون، تاكي كاردي، دوره هايي از وازوواگال، كهير، بثورات جلدي، خارش، راش، تاري ديد، دوبيني، ميوز، نيستاگموس، تهوع، استفراغ، افزايش ترشح بزاق، احساس طعم اسيدي، سفتي در محل تزريق، سوزش، قرمزي، فلبيت، برونكواسپاسم، دپرسيون تنفسي، آپنه، هايپوونتيلاسيون .

لورازپام

      طبقه بندي درماني : بنزوديازپين، ضد اضطراب، خواب آور، آرام بخش

      اشكال داروئي : قرص : 2mg و 1 و./5  . تزريقي : 2mg/ml و 4mg/ml

      موارد مصرف : پريمدكاسيون، آمنزيا، بهبود موقتي بي خوابي

      مقدار مصرف :

وريدي/ عضلاني عميق : 1-2mg (./05mg/Kg) (حداكثر دوز:4mg)، با حجم بابري از دكيتروز 5 درصد يا نرمال سالين رقيق شود، خوراكي: 1-2mg ، 2 تا 3 بار در روز.پيش دارويي از عمل : ./05mg/Kg ، 2 ساعت قبل از عمل ( حداكثر دوز :4mg/ml)

      عوارض جانبي : هايپوتانسيون، هايپرتانسيون، براديكاردي، تاكيكاردي، دپرسيون تنفسي، گيجي، ضعف، افسردگي، آژيتاسون، آمنزيا، هيستري، كهير، اختلال بينايي، تاري ديد، دوبيني، تهوع و استفراغ، ناراحتي شكمي، بي اشتهايي

      موارد احتياط و منع مصرف :

تزريق شرياني لورازپام ممكن است باعث اسپاسم شرياني شود، درمان از طريق ارتشاح موضعي فتتولامين(5-20mg در 10ml نرمال سالين) انجام مي گيرد لورازپام در بيماران مسن و ناتوان با احتياط مصرف شود. اين دارو در بيماران حساس به بنزوديازپين و در گلوكوم با زاويه بسته منع مصرف دارد.

فلو مازنيل (آنتاگونيست بنزوديازپين ها )

      طبقه بندي درماني: آنتاگونيست گيرنده هاي بنزوديازپين

      موارد مصرف : انتاگونيست بنزوديازپين ها

      مقدار مصرف :  وريدي : ./2 – 1mg (4-20µg/kg)، با توجه به پاسخ بيمار تيتره مي شود، ممكن است در فواصل 20 دقيقه اي تكرار شود( حداكثر تك دوز : 1mg) ، (حداكثر دوز توتال :3mg در هر 1 ساعت)

      اشكال دارويي : تزريقي ./1mg/ml

      عوارض جانبي : آريتمي، تاكيكاردي، براديكاردي، هايپرتانسيون، آنژين، بر افروختگي، از بين بردن اثرات تسكيني، تشنج، تهوع و استفراغ، درد در محل تزريق، ترومبوفلبيت، ،آشفتگي.

      موارد احتياط و منع مصرف : قبل از تزريق فلومازنيل از سلامت راه هاي هوايي، تهويه و داشتن يك خط وريدي اطمينان حاصل كنيد. هنگامي كه از بنزوديازپين با دوز بالا استفاده مي شود، امكان بروز اثرات تسكيني بخشي مجدد وجود دارد.

آتروپين سو لفات(آنتي كولينرژيك ها)

      طبقه بندي درماني : ضد آريتمي، واگولتيك( مهار كننده عصب واگ )- آلكالوئيد بلادونا

      اشكال داروئي : فرم تزريقي :./5mg/ml

      موارد مصرف : براديكاردي سيمپاتوماتيك،آسيستول، احياء قلبي- ريوي (‍CPR  )، ضد ترشح بزاقي، بلوك رفلكس هاي واگ جهت جلوگيري از براديكاردي در طول جراحي ناشي از تحريك سينوس كاروئيد، كشش اعماء و احشاء شكمي يا ماهيچه هاي خارجي چشم، بلوك اثرات موسكاريني آنتي كولينرژيك ها، داروي كمكي در درمان برونكو اسپاسم ، زخم پپتيك و آنتي دوت ارگانو فسفره .

      مقدار مصرف :

ممانعت از كاهش رفلكسي ضربان قلب، بلوك كردن رفلكسهاي واگ قلبي قبل از عمل جراحي( براديكاردي سمپاتوماتيك، براديكاردي آريتمي، CPR )

بالغين : ./5-1mg وريدي ،  در صورت نياز هر 5 دقيقه، حداكثر تا 2mg اين دوز تكرار مي شود.

كودكان : ./01mg/kg و حداكثر تا ./4mg وريدي

·         در جلوگيري از براديكاردي رفلكسي در حين بيهوشي آتروپين از اسكوپولامين موثر تر است.

·         در بيشتر روشها، بخصوص در كودكان كه افزايش فعاليت واگ دارند، مي توان آتروپين را به صورت وريدي كمي قبل از زمان مورد نياز تجويز كرد.

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : گلوكوم با زاويه حاد، هنگامي كه بروز تاكيكاردي مضر است، بيماري هاي انسدادي دستگاه گوارش، فلج ايلئوس، آتوني روده ها، در هايپرترمي، به علت مهار ترشح غدد عرق، انسداد در مجاري ادراري، خون ريزي هاي حاد، زماني كه وضعيت قلبي عروقي ناپايدار است.

احتياط : تاكي آريتمي، بيماري هاي كبدي يا كليوي، نارسائي احتقاني قلب، بيماري هاي مزمن ريوي، فتق هياتال، ريفلاكسي معده- مري، زخم معده ، عفونت هاي داخل شكم، كوليت اولسراتيو.

      عوارض جانبي : سر درد، بي قراري، هذيان، توهم، سر گيجه، تاكيكاردي، طپش قلب، آنژين، براديكاردي در دوزهاي پايين( كمتر از ./5mg در بالغين)

·         وقتي كه افزايش ضربان قلب نامطلوب مي باشد مثل بيماراني كه تنگي دريچه ميترال دارند و يا بيماراني كه فيبريلاسون بطني دارند و تحت درمان با ديژيتال ميباشند، انتخاب اسكوپولامين و گليكوپيرولات نسبت به آتروپين منطقي تر است با وجود اين بعد از تزريق عضلاني آتروپين، كاهي ضربان ققلب را داريم كه به علت ضعيف بودن اثر كولينرژيكي اين دارو مي باشد.تحقيقات قبلي نشان مي دهد كه كاهش ضربان قلب بعد از تجويز بعلت فعاليت واگ مركزي مي باشد.

·         تزريق وريدي مقادير كم آتروپين بمدت چند ثانيه تعداد ضربان قلب را كاهش مي هد پس از آن آتروپين باعث تاكي كاردي طولاني تر مي شود. ميدرياز(به علت فلج اجسام مژگاني چشم)، فوتوفوبي(تري از نور)، تاري ديد، افزايش فشار چشم، خشكي دهان، تهوع و استفراغ، يبوست، تشنگي، احتباس ادراري.

·         تجويز وريدي آنتي كولينرژيك موجب شل شدن اسفنگتر تحتاني مري و تجويز عضلاني اين دارو موجب كاهش فشار اسفنگتر تحتاني مري مي شود و احتمال آسپيراسيون ريوي وجود دارد.با وجود اين خطر به صورت تئوري، در مورد داروهاي آنتي كولينرژيك هيچ گونه شواهدي در افزايش آسپيراسون ريوي در بيماراني كه اين دارو را به عنوان پيش داروي بيهوشي مي گيرند وجود ندارد.

      نكات پرستاري :

·         اثرات آنتي كولينرژيكي آتروپين بدنبال فنوتيازين ها، ضد افسردگي هاي سه حلقه اي و آنتي آريتمي ها (پروكائين آميد، كوانيدين) تشديد مي شود. بعلت  كند نمودن حركات دودي دستگاه گوارش جذب ساير داروها را مختل مي نمايد

·         فيزوستگمين يك آمين كولين استراز سه ظرفيتي است  كه يك درمان اختصاصي براي مسموميت سيستم عصبي مركزي دراثرآتروپين مي باشد. هنگامي كه بيمار بلافاصله پس از تزريق دارو راه برود هايپرتانسيون وضعيتي پيدا مي كند. علايم حياتي و برون ده ادراري بيمار را بايد بررسي نمود.

·         در بيماران به خصوص اطفال تب دار تجويز نشود. بهتر است بيمار جهت رفع خشكي دهان از آب، آب نبات ترش و آدامس استفاده بكند.

اسكوپولامين

      طبقه بندي درماني : آنتاگونيست رقابتي استيل كولين ، گيرنده موسكاريني

      موارد مصرف : پيشگيري و درمان تهوع و استفراغ ايجاد شده به علت بيماري حركت به عنوان پيش دارو، فراموشي، آرام بخش يا تخريب عصب واگ . اثرات آرام بخشي، فراموشي، ضد ترشح بزاقي و اثرات چشمي بيشتري نسبت به آتروپين ايجاد كرده و اثرات كمتري روي قلب، عضلات صاف برونش ها و دستگاه گوارش بر جاي مي گذارد.

      مقدار مصرف :

خوراكي : ./4-1/2 mg . دوز معمول در بالغين : عضلاني/ وريدي / زير جلدي : ./3-./65 mg 30  تا 80 دقيقه قبل از القاء.

پچ پوستي :² 1/5 mg / 2/5 cm  با غلظت ./5 mg در عرض 72  ساعت عرضه مي شود. براي پوست پشت اوريكول گوش نيز به كار مي رود.

كودكان : عضلاني/ وريدي :./006mg/kg يا ./2 mg/m2( حداكثر دوز : ./3 mg)

      اشكال داروئي : تزريقي :  1 mg/ml، ./86 ، ./4 ،./3

پچ پوستي : 1/5 mg / 2/5cm2

      عوارض جانبي :

هالوسيناسيون، كوما، دليريوم ممكن است در سندروم آنتي كولينرژيكي مركزي رخ دهد(درمان : پيريدوستگمين : 15-60 mg/kg)

عوارض ديگر : براديكاردي پارادوكسيكال در دوزهاي پايين، ميدرياز، تاري ديد،تاكيكاردي، خواب آلودگي،خستگي،اغتشاش شعور،آنافيلاكسي، خشكي دهان و بيني، اختلا و احتباس ادراري، افزايش فشار داخل چشمي، كاهش تعريق، كودكان و كهنسالان فوق العاده مستعد به عوارض جانبي هستند.

      موارد احتياط ومنع مصرف :

منع مصرف : گلكوم با زاويه حاد، هنگامي كه بروز تاكي كاردي مضر است( تيروتوكسيكوز، فئوكروموسيتوما، بيماري هاي شريان كرونر)، بيماري هاي انسدادي دستگاه گواري، فلج ايلئوس آتوني روده ها، در هايپر ترمي به علت مهار ترشح غدد عرق، انسداد در مجاري ادراري، خون ريزي هاي حاد زماني كه وضعيت قلبي عروقي ناپايدار است.

احتياط : تاكي آريتمي، بيماري هاي كبدي يا كليوي، نارسائي احتقاني قلب، بيماري هاي مزن ريوي

      ( ممكن است به علت كاهش ترشحات برونش منجر به تشكيل پلاك هاي برونشيال مي شود) فتق هياتال، ريفلاكسي معده-مري، زخم معده، عفونتهاي داخل شكم، كوليت اولسراتيو.

گليكو پيرولات

      طبقه بندي درماني : آنتاگونيست رقابتي استيل كولين گيرنده موسكاريني

      موارد مصرف : به عنوان يك پيش داروي واگوليتيك جهت سركوب براديكاردي ناشي از تحريك سينوي كاروتيد، يا ماهيچه هاي خارجي كره چشم در طي جراحي استفاده مي شود، بلوك كنندهي اثرات موسكاريني آنتي كولين استرازها و داروي كمكي در درمان برونكو اسپاسم و زخم معده گليكوپيرولات دو برابر آتروپين قدرت ضد بزاق دارد. تاكيكاردي كمتر و اگر در دوزهاي مناسب استفاده گردد افزايش قابل ملاحظه اي را در فشار داخل كره چشم ايجاد نمي كند.گليكوپيرولات اثر آرام بخشي ندارد.

      مقدار مصرف :

بالغين: پيش دارو / واگوليز : وريدي / عصلاني/ زير جلدي : ./1-2 mg (g/kgµ(4-6 30 تا 60 دقيقه قبل از القاي بيهوشي، ممكن است در فواصل 2 تا3 دقيقه اي حد اكثر تا 1mg براي ايجاد اثرات واگوليز تجويز شود.بلوك ثرات موسكاريني آنتي كولين استرازها : ./2mg براي هر 1mg نئوستگمين يا 5mg پيريدوستگمين.

برونكو اسپاسم : استنشاقي ، ./4-./8 mg هر 8 ساعت. محلول تزريقي در 2-3ml  نرمال سالين رقيق مي شود و به وسيله اسپري هواي فشرده استفاده مي گردد.

كودكان : پيش از عمل در كودكان 2 ساله يا بيشتر : 4µg/kg براي تجويز خوراكي ، از محلول تزريقي استفاده گردد و آن را در  3-5ml آب ميوه رقيق كنيد. جذب خوراكي در تمام بدن است. در حين عمل واگوليز : ./01mg/kg وريدي، از   ./1mgتجاوز نكند. ممكن است هر 2 تا 3 دقيقه تكرار شود.

      اشكال دارويي : تزرريقي : ./2mg/ml  ، قرص: 2mg و 1

      عوارض جانبي : تاكيكاردي( دوزهاي بالا)، براديكاردي(دوزهاي پايين)، سر درد، احتباس ادراري، كاهش عرق، خشكي دهان و بيني، يبوست، اختلالت ادراري، ميدرياز، تاري ديد، افزايش فشار داخل چشم، بي قراري، واكنش هاي آلرژيك، گيجي، سستي و رخوت، هيجان.

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : گلوكوم با زاويه حاد، هنگامي كه بروز تاكيكاردي مضر است ، بيماري ها ي انسدادي دستگاه گوارش، فلج ايلئوس آتوني روده ها، در هايپرترمي به علت مهار ترشح غدد عرق، انسداد در مجاري ادراري ، خونريزي هاي حاد زماني كه وضعيت قلبي عروقي ناپايدار است.

احتياط : تاكي آريتمي، بيماريهاي كبدي يا كليوي، نارسائي احتقاني قلب، بيماري هاي مزمن ريوي ، فتق هياتال، ريفلاكسي معده-مري، زخم معده، عفونتهاي داخل شكم، كوليت اولسراتيو.

اندانسترون(ضد تهوع و استفراغ)

      طبقه بندي درماني :

داروي موثر بر روده- معده، آنتاگونيست گيرنده سرتونين(5HT₃)، ضد تهوع و استفراغ

      موارد مصرف :

 پيش گيري از تهوع و استفراغ ناشي از شيمي درماني و تهوع استفراغ بعد و قبل از عمل

      مقدار مصرف  :

شيمي درماني : وريدي : در سه دوز ./15mg/kg، دوز اول 30 دقيقه قبل از شيمي درماني، سپس 8-4 ساعت بعد از اولين دوز (ممكن است 8mg  به عنوان دوز بلوس داده شود، پس به مقدار 1mg/h با حداكثر دوز 32mg/day انفوزيون ادامه مي يابد.)

تهوع استفراغ قبل از عمل : 2-4mg

      عوارض جانبي : تاكيكاردي، آنژين، عدم تعادل، گيجي و منگي، سردرد، آرام بخشي ، اسهال، يبوست، خشكي دهان، بثورات پوستي، برونكو اسپاسم، واكنش هاي آلرژيك

      موارد احتياط و منع مصرف :

موارد احتياط : زنان باردار، مادران شيرده و در كودكان زيد 3 سال.

منع مصرف : حساسيت  مفرط به دارو

متوكلوپراميد

      طبقه بندي درماني: ضد استفراغ، محرك دستگاه گوارش (آنتاگونيست گيرنده هاي دوپاميني)

      اشكال داروئي : قرص هاي :  10mgو5 . فرم تزريقي : 5mg/ml در ويالهاي  10mlو2 .

شربت: 5mg / 5ml

      موارد مصرف :

عنوان پيش داروي  بي هوشي براي كاهش حجم معده، بخصوص در بيماراني كه اخيرا غذا خورده اند و نياز به عمل اورژانس دارند، پيش گيري و درمان تهوع و استفراغ بعد از اعمال جراحي، تسهيل در لوله گذاري روده كوچك و كمك به مطالعات راديولوژيك، درمان تاخير در تخله معده ناشي از فلج معده در بيماران مبتلا ه ديابت و بعد از عمل جراحي، ريفلاكس معده- مري . جلوگيري از تهوع و استفراغ ناشي از مصرف داروهاي ضد نئوپلاسم.

      مقدار مصرف :

بالغين 10mg  وريدي، به آهستگي در عرض 2-1 دقيقه به صورت تك دوز، ممكن است يك بار ديگر تكرار شود.

كودكان كمتر از 6 سال : ./1mg/kg . كودكان : 14-6 سال. وريدي :2/5-5mg

      موارد احتياط ومنع مصرف :

منع مصرف : حساسيت مفرط شناخته شده به دارو يا سولفاناميدها ، فئوكروموسيتوم، اختلالات همراه با تشنج، نارسايي كليه، كبد، بيماري پاركينسون، خون ريزي هاي  دستگاه گوارش و انسداد يا پارگي روده

احتياط: كودكان، زنان باردار(ترشح پرولاكتين را تحريك مي كند)، اين دارو نبايد بيش از 12 هفته مصرف شود. 

      عوارض جانبي :

علائم اكستراپيراميدال (2% يا كمتر در دوزهاي بالا، در كودكان شايع تر است )، بي قراري، اضطراب، خواب آلودگي، ضعف، بي خوابي، سر درد، سرگيجه، خستگي به طور مكرر رخ مي دهد.ديفن هيدرامين ممكن است به سرعت منجر به برگشت علائم اكستراپيراميدال شود به علت وارد شدن به سيستم عصبي مركزي و بلوك گيرنده هاي هيستامين دوپامين گاهي موارد باعث اختلال در سيستم عصبي مي شود. هايپرتانسيون گذرا، تهوع، اختلال روده اي، كرامپ هاي شكمي( اگر تزريق وريدي سريع باشد). بوتيروفنون ها و فنوتيازين ها علايم اكستراپيراميدال دارو را تشديد مي كند.

 

گردآورنده میلاد مؤمن دانشجوی هوشبری

هیپرتانسیون سیستمیک

هیپرتانسیون سیستمیک:

 تعریف :

فشارخون بالا برابر یا بیشتر از140/90 در حداقل دوبار اندازه گیری با فاصله حداقل یک تا دو هفته در فردبالغ با سن 18سال یا بیشتراست.

*انسیدانس هیپرتانسیون سیستمیک با افزایش سن افزایش می یابد .

*هیپرتانسیون ریسک فاکتور عمده برای بیماریهای زیر است :

 بیماری ایسکمیک قلبی

 حادثه عروق مغز

آنوریسم شریانی

نارسایی کلیوی

نارسایی احتقانی قلب

بیماری عروق محیطی

•          تقسیم بندی هیپرتانسیون سیستمیک
براساس اتیولوژی

1) اولیه ( هیپرتانسیون اساسی   Essential HTN ):

وقتی که نتوان علت دقیق بیماری را مشخص کرد.

2) ثانویه:

وقتی که علت شناخته شده ای برای بروز هیپرتانسیون وجود دارد.  ( تنگی شریان کلیوی شایعترین علت آن است.)

•         برخی عوامل دخیل در ایجاد هیپرتانسیون اساسی

1)      تولید زیادی هورمونهای نگهدارنده سدیم

2)      تولید زیادی هورمونهای منقبض کننده عروق

3)      مصرف زیادی سدیم

4)      مصرف کم پتاسیم و کلسیم

5)      مصرف الکل وسیگار

6)      دیابت ملیتوس

7)      چاقی

8)      استرسهای مداوم روحی روانی

9)      آپنه انسدادی حین خواب

•          ارزیابی های ضروری پس از تشخیص هیپرتانسیون

1)      سنجش کراتی نین و اوره خون

2)      سنجش قند خون ناشتا ( نیمی از بیماران همزمان به درجاتی از دیابت قندی مبتلا هستند)

3)      اخذ EKG ( کشف شواهد بیماری ایسکمیک قلبی)

•         درمان هیپرتانسیون اساسی

1)تعدیل  سبک زندگی:

 کاهش استرس

کاهش وزن

قطع مصرف الکل وسیگار

افزایش فعالیت بدنی هوازی

افزایش مصرف پتاسیم و کلسیم

کاهش مصرف سدیم

محدودیت مصرف کلسترول

2) دارو درمانی:

ابتدا هر 1 تا 4 هفته بیمار ویزیت می شود, تا دوز داروها تیتره شود.

داروهای متنوعی بسته به شواهد آسیب ارگانهای مختلف می توانند مورد استفاده قرار گیرند که هردسته عوارض خود را دارند.

داروهای آنتی هیپرتانسیو:

•          دیورتیک: هیدروکلروتیازید

•          بتابلاکر: آتنولول

•          دارای فعالیت مرکزی: متیل دوپا

•          گشاد کننده عروقی: کاپتوپریل

•          مسدود کننده کانال کلسیم: وراپامیل

 

اداره بیهوشی بیماران مبتلا به هیپرتانسیون اساسی:

1.  ارزیابی قبل از عمل:

     تعیین کفایت کنترلهای قبلی وانجام درمان تکمیلی درصورت لزوم

     کاهش فشارخون سیستمیک تا حدود 140/80 در بیماران بد کنترل شده

     توجه به بروز سندرم روپوش سفید (White coat syn.)

    ادامه داروهای بیماردر تمام مدت حول و حوش عمل

     تعیین شواهد آسیبهای عضوی همراه

 نکته : رژیونال آنستزی روش قابل قبولی در بیماران هیپرتانسیو است بشرط آنکه هیپوتانسیون ناشی از بلوک سمپاتیک بویژه در همراهی با هیپوولمی قبلی منجر به هیپوتانسیون شدید نشود.

B .  اینداکشن بیهوشی :

•          القاء با کتامین مناسب نیست.

* درمان دارویی جهت کاهش قابل توجه فشارخون درست قبل از اینداکشن , اقدام مناسبی نمی باشد, چون

            1. حجم داخل عروقی کاهش یافته

            2. پاسخ انقباضی اتونومیک کاهش یافته

* توجه به احتمال افزایش شدید فشارخون در هنگام لارنگوسکوپی و انتوباسیون

 اقدامات پیشگیری کننده در هنگام القاء و انتوباسیون:

1)      آغاز تجویز هوشبرهای استنشاقی همزمان باشروع اینداکشن

2)       تجویز مخدر کافی قبل از انجام انتوباسیون و با توچه به زمان شروع اثر مخدر تجویز شده

3)       تجویز لیدوکائین بصورت وریدی یا انجام اسپری در حنجره وتراشه

4)      اطمینان از تاثیر کامل داروها در زمان لارنگوسکوپی و انتوباسیون ( عمق کافی بیهوشی و شلی عضلانی)

5)      محدود کردن مدت لارنگوسکوپی به حداکثر 15 ثانیه

6)       تجویز نیتروپروساید یا اسمولول قبل از لارنگوسکوپی بویژه در موارد با احتمال لارنگوسکوپی بیش از 15 ثانیه

نکته : استفاده بی رویه از داروهای سرکوب کننده در حین لارنگوسکوپی ممکن است بجای یک حمله هیپرتانسیون ( که اغلب خوش خیم و گذرا است ) باعث هیپوتانسیونی شدیدی شود که برای قلب زیانبارتر از حمله هیپرتانسیون است.

C. نگهداری بیهوشی :

هوشبرهای تبخیری ( اتساع عروقی و تضعیف قلبی)...... کاهش فشارخون

انفوزیون پروپوفول ( وازودیلاتاسیون ) .................... کاهش فشارخون

مخدر( مهارپاسخهای سمپاتیک ) .............................کنترل فشارخون

شل کننده عضلانی : ترجیحا پرهیز از پانکرونیوم

  .Dاداره پس از عمل:

*در بیماران با هیپرتانسیون مزمن ,  پرفشاری خون درابتدای دوره پس از عمل بسیار شایع است.

*اغلب مرتبط با بروز درد , آژیتاسیون و هیپرولمی است.

*این افزایش فشار خون نیازمند تشخیص و درمان سریع است تا خطرایسکمی میوکارد , آریتمی قلبی , نارسایی احتقانی قلب , سکته مغزی , و خونریزی محل عمل  کاهش یابد.

درمان با کنترل کافی درد – رفع اضطراب – کنترل هیپوکسی – و درصورت ادامه یافتن پرفشاری خون , درمان آنتی هیپرتانسیو میباشد. 

 

گردآوری شده توسط وحید مغفرتی (آنستزیست)

هیپوکسی انتشاری

هیپوکسی انتشاری

برداشت حجم های زیادی از نیتروس اکسایدN2O در زمان القای بیهوشی باعث بالا رفتن غلظت و اثرات گاز ثانوی می شود . به هنگام بهبودی از بیهوشی ، بیرون ریختن حجم های زیادی از نایتروس اکساید می تواند موجب پدیده ای شود که فینک آن را آنوکسی انتشاری نامید . این حجم ها میتوانند به دو طریق ایجاد هیپوکسی کنند . اول اینکه ، آنها ممکن است به طور مستقیم روی اکسیژن رسانی به وسیله جابجایی اکسیژن تاثیر بگذارند . دوم اینکه ، با رقیق کردن دی اکسید کربن آلوئولی ، آنها ممکن است موجب کاهش محرک تنفسی و لذا تهویه شوند . هر دوی این اثرات نیاز به حجم های زیادی از نایتروس اکساید دارند تا به داخل آلوئولها آزاد شوند . چون حجم های زیادی از نایتروس اکساید فقط در 5 تا 10 دقیقه اول بهبودی آزاد می شوند این مرحله ای است که بیشترین نگرانی را به وجود می اورد . این نگرانی با این موضوع شدت بیشتری به خود گرفته که 5 تا 10 دقیقه اول بهبودی ممکن است زمان بیشترین تضعیف تنفسی نیزباشد . به همین دلایل ، بسیاری از متخصصین بیهوشی اکسیژن 100% را برای 5 تا 10دقیقه اول زمان بهبودی تجویزمی کنند . این روش می تواند به ویژه در بیمارانی به کار رود که از قبل مبتلا به بیماریهای ریوی بوده اند یا در افرادی که احتمال تضعبف تنفسی در بعد از عمل برای آنها وجود دارد ( مثلا بعد از یک روش بیهوشی با نایتروس اکساید و مخدر ) .

منبع میلر 2010

 

مراقبتهای ویژه intensive care

مراقبتهای ویژه intensive care

در سالهای اخیر تقاضا برای تختهای ICU در امریکا و اروپا به طور قابل توجهی افزایش یافته . از آنجا که PACU دارای تجهیزات و مهارتهای فردی لازم جهت پایش، تهویه و احیاء بیمارانی که از بیهوشی در حال بازگشت هستند، می باشد، بطور منطقی PACU به واحد انتخابی جهت بیماران بسیار بدحالی که برای آنها تخت ICU فراهم نیست تبدیل شده است. اگر چه در حال حاضر مراقبت از بیمارانی که بیماری شدید دارند (critically ill) در PACU شایع است، حفظ مراقبت با کیفیت بالا کماکان بعنوان مشکلی برای گردانندگان و کارکنان بیمارستانها جلوه می کند. یکی از موانعی که در برابر ارائه مراقبتهای ویژه (ICU care) در PACU وجود دارد ، تنوع تخصصی پزشکان مورد نیاز است. این در حالی است که مجاورت با اتاق عمل و نوع جمعیت بیماران در PACU (که در حال بازگشت از بیهوشی هستند) پذیرش مسئولیت اغلب بیماران بوسیله یک متخصص بیهوشی را الزامی می کند، در ICU های غیر جراحی بیماران اغلب نیازمند پوشش بوسیله متخصصینی هستند که معمولا با PACU ناآشنا هستند و همچنین محل کار آنها در نواحی از بیمارستان که از PACU فاصله زیاد دارند، واقع شده .در نتیجه پرستاران PACU مجبور به شناسایی و برقراری تماس با پزشکانی هستند که بندرت با آنها در ارتباط هستند. پوشش پزشکی (پزشکانی که بطور عمده مسئول مراقبت از بیماران هستند- متخصص داخلی، بیهوشی، جراحی) محیط خصوصی برای ملاقاتهای خانوادگی (فقدان فضای کافی در PACU که بطور سنتی محیطی باز است) کنترل عفونت (نزدیک بودن تختها به یکدیگر و جایگزینی سریع بیماران) و کارآمدی پرستاران (آموزشهای مستمر پرسنل PACU در زمینه مسائل ICU ) نمونه هایی از مشکلاتی هستند که امروزه در رابطه با کار PACU وجود دارند . در مطالعه ای بر روی 400 بیمار که به علت عدم وجود تخت کافی در ICU در PACU بستری شده بودند ، Zister و همکاران (در انگلستان) متوجه شدند که ناکافی بودن پوشش پرستاری و پزشکی، ناکافی بودن ارتباطات و عدم کفایت امکانات برای ملاقات بیمار و خانواده از مهمترین مشکلاتی بودند که در برابر کار PACU وجود داشتند. سن متوسط بیماران ICUدر این مطالعه 53 سال و متوسط طول اقامت آنها 9/12 ساعت بود .هفتاد درصد تهویه مکانیکی شده بودند، %8/77 از آنها نیازمند به پایش تهاجمی شده بودند و %5/4 از آنها در حالی که در انتظار انتقال به یک تخت در ICU بودند، در گذشتند.

شلوغ ترین ساعات پذیرش بیمار بین ساعتهای 1 صبح و 11صبح بودند. در یک تلاش برای تضمین کیفیت مراقبتها در PACU ، جمعیت های حرفه ای مسئول ارائه خدمات در PACU جهت تنظیم استانداردهایی برای مراقبت از بیمارانی که بعلت نبود تخت در ICU در PACU بستری می شوند با یکدیگر مشارکت کردند. نتیجه این همکاری انتشار “joint position – statement on ICU overflow Patients” در سال 2000 بود. این بیانیه خصوصا الزامی می داند که نیروی انسانی PACU از نظر تعداد (نسبت پرستار به بیمار ) و توانایی و تبحر پرستاران مانند ICU باشد. این Joint position- statement توصیه می کند معیارهای زیر رعایت شوند:

·                     باید دانست که مسئولیت اولیه برای فاز یک PACU فراهم آوردن بهترین استانداردهای ممکن برای مراقبت از بیماران پس از بیهوشی و همچنین تطابق با برنامه زمان بندی جراحی هاست.

·                     نیازها از نظر نیروی انسانی باید به تناسب و به گونه ای برآورده شوند که مراقبتهای پرستاری کارآمد و امن جهت بیماران post anesthesia و بیماران ICU میسر شوند. معیارهای لحاظ شده در مورد کادر مراقبتهای پرستاری باید مطابق با معیارهای وضع شده برای پرستاران ICU و براساس احتیاجات فردی و شدت بیماری بیماران باشد .

·                     فاز یک PACU براساس طبیعت خود مانند و احدهای مراقبتهای ویژه است. بنابراین باید قابلیتهای لازم جهت مراقبت از بیماران Critically illرا داشته باشد. این قابلیتها باید شامل موارد زیر باشند اما به اینها محدود نخواهد شد؛ مدیریت و درمان با ventilator ، پایش همودینامیک و تجویز داروها به تناسب نوع جمعیت بیماران.

·                     مدیریت باید برنامه جامعی از جهت استفاده از منابع تنظیم کند و آن را بطور مداوم مورد بازرسی قرار دهد .بگونه ای که بتواند نیازهای بیماران ICUو PACU را از نظر نیروی انسانی در زمانی که بعلت پر بودن تختهای ICU و پذیرش در PACU انجام می پذیرد (over flow admission) برآورده نماید.

·                     مدیریت باید برنامه ای چند جانبه (multidisciplinary plan) جهت استفاده مناسب از تختهای ICU تنظیم کند. جهت تعیین نیاز به بستری در ICU و همچنین رعایت تقدم بستری در ICU باید معیارهایی جهت پذیرش و ترخیص بیماران بکار گرفته شوند.

علاوه بر افزایش مراقبتهای ویژه ازبیماران در PACU کمبود تختهای ICU ما را ترغیب می کند تا در گروههای خاص از بیماران ازشدت مراقبتها بکاهیم. بیماران Post op که بعلت نیاز به مراقبتهای خاص و دقیق سابقا بطور مستقیم از اتاق عمل به ICU پذیرش می شدند با مراقبتهای معمول در PACU بطور موفقیت آمیزی مراقبت واداره شده اند. مثالهای این مواد شامل POST- OP craniotomy پیوند کبد، و بیماران جراحی قلب هستند گروه جراحی مغز و اعصاب در دانشگاه فلوریدا نشان داده است که بیمارانی که تحت عمل جراحی uncomplicated craniotomy قرار گرفته اند را می توان در PACU با امنیت مورد مراقبت قرار داد و این روش بدون افزایش مرگ و میر بیماران به میزان قابل توجهی تعداد روزهای اقامت بیمار در بیمارستان و همچنین هزینه ها راکاهش می دهد. بهمین ترتیب گرایش به اکستوبه کردن بیماران پیوند کبد در اتاق عمل منجر به بازگشت (Recovery) بدون عارضه بیماران از بیهوشی در PACU شده است . در آخر در تلاشی بمنظور نگهداری تختهای ICU و در دسترس بودن آنها و کاهش Cancellations های جراحی قلب، و گروهی در Melbourne در PACU واحدی تحت عنوانCardiac surgery Recovery unit  برقرار نمودند. هر یک از این مثالها برای موفقیت نیازمند فضای کافی و مهارتهای پرستاری کافی است .

عملها و مداخلات سرپایی (the outpatient Procedures) :

در آخر، PACU به محدودیتهای اقتصادی که در حال حاضر محدود کننده منابع بیمارستانها هستند، از طریق مهیا ساختن امکان انجام جراحی های سرپایی ساده پاسخ داده است . PACU بطریق ویژه ای جهت مراقبت از بیمارانی که تحت مداخلات غیر تهاجمی یا مختصرا تهاجمی (minimally invasive) مانند cardioversion, electroconvulsive therapy, liver biopsy, epidural blood patch قرار می گیرند تجهیز شده است . بیماران سرپایی که تحت چنین اعمالی قرار می گیرند را می توان جهت انجام مداخلات بطور مستقیم در PACU بستری نمود و پس از گذراندن دوران Recovery کوتاه به منزل ترخیص کرد . برای اجرای چنین برنامه ای باید PACU بطریقی مناسب از نظر نیروی انسانی حمایت شده باشد و کار آن بطوری برنامه ریزی شود که تداخلی با برنامه زمان بندی شده جراحی ها و post operative Recovery نداشته باشد .

Electroconvalsive therapy از این جهت که به بیهوشی عمومی که بوسیله یک متخصص بیهوشی القاء شود نیاز دارد موردی خاص است . بطور معمول اینها مواردی با مداخلات کوتاه مدت هستند که می توان آنها را قبل از شروع کار معمول اتاق عمل در برنامه قرار داد. بعنوان نمونه یک برنامه موفق electro convulsive therapy بیماران را جهت مداخله در ساعت ‘ 30: 5 بامداد دربرنامه قرار می دهد در حالی که نسبت پرستار به بیمار در آن 2 به 1 است و مدت اقامت بیمار در PACU را 2 ساعت برآورد می ند.

خلاصه :

PACU چیزی بیش از واحدی برای مشاهده و مراقبت از بیماران بعد از بیهوشی است .

PACU از جهت امکان مراقبت از بیماران از تمام سنین و در تمام مراحل بیماری واحد ویژه ای است .از زمان پدید آمدن آن در حدود 50 سال قبل، این واحد نشان داده است که واحدی است مجهز با تطابق پذیری بسیار برای برآورده کردن خواسته های یک سیستم بهداشتی درمانی رو به تکامل.

 

ترجمه شده توسط دکتر الهام اخیانی ،دکتر کسری دهقان(منبع میلر 2010)

 

نقش N20در عفونتهای جراحی

نقش N20در عفونتهای جراحی

 

نقش نیتروس اکساید در افزایش ریسک بروز عفونت کماکان مورد اختلاف نظر است. در بیمارانی که تحت عمل جراحی colon resection قرار می گیرند وقتی تجویز N2O برای تجویز اکسیژن (35%) کنترل می شد، گروه outcomes research متوجه شدند که حذف نیتروس اکساید منجر به کاهش بروز عفونت محل جراحی نشد. بزرگترین مطالعه ای که تا به امروزدر مورد مقایسه بیهوشی عمومی با Nitrous oxide – based و Nitro oxide free صورت گرفته است شامل 2050 بیمار که تحت عمل جراحی ماژور قرار گرفتند ، می باشد . Exclusion criteria در مطالعه شامل جراحی های قبلی و قفسه صدری بود.حذف بیمارانی که تحت عمل جراحی کولون واقع می شدند و یا آنها که تاریخچه ای از PONV داشتند به اختیار قضاوت متخصص بیهوشی انجام می شد. بیماران از جهت دریافت 30% اکسیژن و 70% نیتروس اکساید یا 80% اکسیژن و 20% نیتروس اکساید رندومیزه شده بودند. در این مطالعه حذف N2O بطور قابل ملاحظه ای باعث کاهش بروز PONV و عوارض ماژور در خلال 30 روز اول بعد از جراحی شد عوارض ماژور شامل پنومونی، پنوموتوراکس ، آمبولی ریوی، عقونت زخم، انفارکتوس میوکارد، ترومبوز وریدی و سکته مغزی و awareness بودند .حذف نیتروس اکساید منجر به کاهش مدت اقامت بیماران در بیمارستان نشد. جالب توجه اینکه در این مطالعه غلظت inspired oxygen کنترل نشده بود. بنابراین این موضوع که آیا این اثر مثبت مشاهده شده نتیجه حذف N2O بوده است یا افزایش FiO2روشن نیست .

منبع:میلر 2010

خلاصه ای از پوزیشن های بیمار

خلاصه ای از پوزیشن های بیمار

positioning

 

 بیهوشی دهنده در ایجاد و حفظ پوزیشن مناسب برای بیمار دخالت مستقیم دارد و درصورت بروز عوارض ناشی از پوزیشن نامناسب مسئول است.

 پوزیشن و تغییرپوزیشن حین بیهوشی بیشترین تاثیر را بر سیستمهای قلبی عروقی , تنفسی و اعصاب محیطی دارد.

پوزیشنهای خاص

پوزیشن سوپاین ( خوابیده به پشت):

شایعترین پوزیشن جراحی است.

حداقل تغییرات همودینامیک وتنفسی راایجاد میکند.

عوارض:

آلوپسی موضعی ( ناشی از ایسکمی فشاری)

کمردرد ( ناشی از کاهش یا حذف تون عضلات ناحیه کمری)

آسیب عصب اولنار ( افزایش احتمال درصورت ابداکشن بیش از 90 درجه)

 پوزیشن ترندلنبرگ ( سرپایین):
اندیکاسیونها :
1- هیپوتانسیون
2- بهبود دید طی جراحی شکمی
3- پیشگیری از آمبولی هوا طی تعبیه کاتتر CVP

عوارض:
1- افزایش CVP , ICP , IOP
2- ادم اجزاء صورت و ادم زبان و احتمال انسداد راه هوایی در صورت طولاانی شدن پوزیشن
3- کاهش ظرفیت ریوی بدلیل فشار دیافراگم

پوزیشن لیتوتومی
مفاصل ران و زانو حدود90درجه خم میشوند. پاها حدود 30-40 درجه از خط وسط دور شوند.

اندیکاسیونها:
بسیاری ازجراحی های زنان و ارولوزی و پری آنال

عوارض:
1- افزایش برگشت وریدی منجر به افزایش ICP ,IOP , CVP
2- کاهش یا حتی توقف برگشت وریدی درصورت وجود یک توده بزرگ شکمی مثل تومور یا رحم حامله
3- کاهش ظرفیت ریوی
4- کاهش انحنای طبیعی کمر که منجر به کمردرد میشود.
5- آسیب اعصاب محیطی اندام تحتانی
6- سندرم کمپارتمان           

پوزیشن لترال
اندیکاسیونها:
جراحی قفسه سینه, مفصل ران یا ساختمانهای پشت صفاقی مثل کلیه ها

عوارض:
1- درگیری ریوی بصورت عدم تناسب پرفیوژن – ونتیلاسیون
2- آسیب عصبی در دست زیرین تحت فشار( پیشگیری با استفاده از یک رول در زیر قفسیه سینه
3- آسیب چشم بدلیل ایسکمی فشاری
4- ایکمی فشاری برجستگیهای استخوانی کنار زانوها ( پیشگیری با خم کردن پای زیرین وقرار دادن پد بین زانوها)

پوزیشن پرون
کلیات:
انجام GA و انتوباسیون روی برانکارد انجام وسپس بیمار بروی تخت عمل برگردانده میشود. سرمیتواند بصورت چرخیده به یک سمت یا خنثی قرار گیرد. بازوها باید درکناربیمار یا امتداد دو سوی سربیمار قرارگیرد.
دو رول باید در دو طرف بدن از قفسه سینه تا ناحیه کمر قرار گیرند.
نقش رولها:  1-جلوگیری ازفشار تخت روی شکم
                2- جلوگیری از ایسکمی فشاری پستان درخانمها     
                3- جلوگیری از ایسکمی فشاری ناحیه تناسلی در آقایان

اندیکاسیونها: جراحی درحفره خلفی جمجمه , ستون مهره ها, ناحیه پری رکتال و بخشی خلفی اندام تحتانی
عوارض:
1- اختلال جریان خون وریدی یا شریانی در گردن درپوزیشن سرچرخیده
2- ایسکمی فشاری چشم در پوزیشن سرچرخیده
3- ایسکمی فشاری نواحی مختلف صورت درپوزیشن سر خنثی
4- تاخوردن و انسداد لوله تراشه
5- مختل شدن تنفس بویژه در افراد چاق بدلیل فشار روی قفسه سینه وشکم
6- فشار روی شکم باعث فشردگی وریداجوف  تحتانی،احتقان وریدهای اپیدورال و در نتیجه افزایش خونریزی طی عمل  جراحی میشود.
 پوزیشن پرون در جراحی ستون فقرات باعث:
7- ایسکمی فشاری سینه ها در خانمها و ناحیه ژنیتال در آقایان
8- تورم صورت و زبان

پوزیشن نشسته
نادرترین پوزیشن مورد استفاده است.
اندیکاسیونها:
جراحی در حفره خلفی جمجمه و ستون مهره های گردنی , جراحی ناحیه شانه

مزایا نسبت به پوزیشن پرون :
1- دید بهترجراح
2- کاهش خونریزی
3- دستیابی بهتر به راه هوایی
4- کاهش تورم سروصورت
5- بهبود تهویه

عوارض:
1- هیپوتانسیون قابل توجه
2- آمبولی وریدی هوا منجر به آریتمی , افت ساچوریشن و هیپوتانسیون و حتی ارست قلبی
3-خم شدن شدید گردن منجر به:
                 الف-کاهش جریان خون شریانی و وریدی مغز
                  ب-مسدود شدن لوله تراشه
                  ج- فشاربرزبان و ادم شدیدزبان

آسیب اعصاب محیطی
رایجترین شکایات بیماران از بیهوشی در آمریکا به ترتیب:
1- مرگ   32%            
2- آسیب عصبی محیطی 16%
3- آسیب مغزی 12%

رایجترین اعصاب محیطی درگیر به ترتیب:
1- عصب اولنار28%
2- شبکه براکیال 20%
3- ریشه های عصبی کمری خاجی 16%

نکته :اسیب اعصاب محیطی بویژه عصب اولنار یک عارضه مولتی فاکتوریال و با اتیولوژی تقریبا ناشناخته است.
علائم بالینی نوروپاتی اولنار:
1- کاهش حس در انگشت چهارم وپنجم دست
2- ناتوانی در ابداکشن انگشت پنجم
3- آتروفی عضلات داخلی دست
4- ایجاد دست چنگک مانند

نکته : نوروپاتی اولنار در افراد مذکر و در سالمندان شایعتر است.

آسیب چشمی حوالی عمل
(Aخراشیدگی قرنیه
شایعترین آسیب چشمی حوالی عمل است.
اتیولوژی:
1- ترومای مستقیم ناشی ار ماسک صورت , پوششهای جراحی یا سایر اجسام خارجی
2- کاهش تولید اشک و تورم چشم در پوزیشن پرون
3- نبستن مناسب پلکها و عدم استفاده از پمادهای چشمی در حین بیهوشی
علائم:
بیماران پس از عمل از احساس جسم خارجی در چشم شاکی هستند.

B) کوری پس از عمل:
اتیولوژی :
1- نروپاتی ایسکمیک اپتیک
2- انسداد ورید مرکزی ناشی از فشار مستقیم به چشم

عوامل تشدید کننده :
1- افت فشار طولانی مدت
2- پوزیشن پرون طولانی مدت
3- همودیلوشن بدلیل جبران خونریزی شدید

ریسک فاکتورها:
1- هیپرتانسیون                      4- چاقی شدید
2- دیابت                               5- مصرف تنباکو
3- آترواسکلروز

گردآوری شده توسط دکتر وحید مغفرتی(آنستزیست)

 

بیهوشی و بای پس قلبی-ریویCPB:

بیهوشی و بای پس قلبی-ریویCPB:

 

آنتي كواگولاسيون در  CPB(بای پس قلبی-ریوی)

هپارين: از زمان كشف توسط Jay Mclean در 1915 و بعنوان اولين آنتي كواگولان مورد استفاده در جراحي قلب نيازمند CPB، باقيمانده است. مكانيزم اثر آنتي كواگولان هپارين: توانايي مولكول هپارين براي باند شدن همزمان به آنتي ترومبين (AT III)  III و ترومبين است. پروسة باند شدن توسط يك توالي پنتاساكاريدي كه به AT III باند مي شود، واسطه گري مي شود. مجاورت AT III و ترومبين كه توسط مولكول هپارين مي باشد، به AT III اجازه مي دهد از اثر ضد انعقادي ترومبين توسط باند شدن به محل فعال باقيمانده سرين serin residue در مولكول ترومبين، جلوگيري كند. اين اثر پيشگيري AT III در حضور هپارين 1000 برابر افزايش مي يابد. كمپلكس هپارين – AT III مي تواند بر فاكتورهاي انعقادي متعدد اثر بگذارد اما فاكتور Xa و ترومبين به اثر پيشگيري كننده هپارين بسيار حساس اند. ترومبين 10 برابر حساس تر از فاكتور Xa مي باشد. تقريباً فقط  مولكولهاي هپارين در يك دوز هپارين شامل سگمان پنتاساكاريد كه براي تمايل بالاي باند شدن به AT III نياز است، مي باشد. بنابراين دوزهاي بالا براي ايجاد اثر آنتي كواگولان در CPB لازم است. در واقع دوز هپارين براي CPB تا حدودي تجربي است. 

پس از اندازه گيري ACT( زمان فعال شدن لخته با مقدار نرمال 120 – 80 ثانيه)، يك دوز  400-300 براي فرم بولوس وريدي داده مي شود. دوز بعدي هپارين براي جريان خون خارج بدني بايد ACT را بالاي S 480 نگهدارد. دوز مورد استفاده هپارين در بيماران تحت CPB برپاية لندمارك منتشر شده توسط Bull & Coauthor در 1975 است. يك مطالعة كوچك فعاليت ترومبين در طول CPB در بيماران اطفال از اينكه حد پائين ACT lower limit حداقل 400 ثانيه، Safe است، حمايت كرد. در 1979، Doty و همكارانش يك دوز رژيم ساده را پيشنهاد كردند كه توسط ACT بدون منحني هاي دوز – پاسخ گايد  مي شود. داده ها و پيشنهاداتي كه اين مطالعات محدود فراهم كردند، رفرنس هاي اوليه پروتكل دوز هپارين امروزي است. عليرغم تاريخچة هپارين و ارائه نقش آن در درمان آنتي كواگولان براي بيماراني كه روي CPB هستند، آنتي كواگولان ايده آلي نمي باشد. عليرغم تجويز هپارين مسير داخلي و خارجي فعال مي شوند و پلاكت نيز مي تواند توسط تماس با مدار باي پس و يا توسط هپارين مستقيماً فعال شود. آنتي كواگولانهاي آلترناتيو در فصل ترمبوسيتوپني ناشي از هپارين بحث شده اند. استفاده از ACT براي مانيتور اثر هپارين دقيق نيست. اختلاف زيادي در پاسخ آنتي كواگولان بيماران به دادن دوز هپارين وجود دارد. مقادير ACT با غلظتهاي واقعي هپارين، ضعيف كنترل مي شود.

 

مانيتورينگ آنتي كواگولان:

از زمان انتشار كاراوليه Bull و همكارانش، ACT راه اصلي مانيتورينگ آنتي كواگولان در جراحي قلب نيازمند CPB است. خون كامل به يك لوله حاوي فعال كننده فاز تماسي Kaoline يا Celite و يك استوانه كوچك آهن اضافه مي شود. نمونه تا  37 گرم و لوله چرخانده مي شود. تشكيل لخته با كشيده شدن استوانه آهن كه يك ميدان مغناطيسي را مختل مي كند detect مي شود. شرايط كلينيكي متعدد مي تواند ACT را تحت تاثير قرار دهد .

بعلاوه مقادير ACT مي تواند با ساخت ماشين يا بين بالغين و كودكان، متغير باشد. ACT به تنهايي مانيتور كافي از اثر هپارين نمي باشد و مانيتورينگ همزمان يا اضافي بايد در طي CPB استفاده شود. طولاني شدن ACT  توسط فاكتورهاي غير مرتبط با هپارين، مثل هيپوترمي، همودايلوشن يا آنوماليهاي پلاكتي كيفي يا كمي نياز دارد كه متخصص بيهوشي دوزهاي هپارين را براي نگهداري ACT در يك محدودة دلخواه كاهش دهد. بعلت اينكه ACT به ميزان كمي (بطور ضعيف) با غلظت هپارين اندازه گيري شده مرتبط است ممكن است با كاهش دوز غلظت هپارين ناكافي باشد، حتي وقتي ACT در حد قابل قبولي مي باشد. مانيتورهايي وجود دارند كه از تيتراسيون پروتامين براي محاسبة غلظت هپارين استفاده مي كند مثل سيستم Hepcen. HMS. Despotis و همكارانش دليل آوردند كه مانيتورينگ غلظت هپارين و دادن دوزهاي بيشتر از هپارين سيستم هموستاتيك را محافظت مي كند و ممكن است نياز به ترانسفيوژن را كاهش دهد. ديگر محققان براي اثبات محافظت هموستاتيك با دادن دوزهاي بيشتر هپارين توانا نيستند زيرا ماركرهاي در جريان انعقاد، در مانيتورينگ ACT سنتي و در غلظت هپارين يكسان است.

اینداکشن بیهوشی و دوره قبل از بای پس

 ( Premedication ) : داروهای بیمار بایستی تا روز عمل هم مصرف شوند و در صبح روز عمل ، بیمار با چند جرعه آب ، آنها را مصرف کند . با چند استثناء ، بقیه داروهای بیمار خصوصاً بتابلوکر بایستی تا روز عمل ادامه یابند . ACEIs اگر در روز عمل مصرف شوند احتمال هیپوتنشن را افزایش می دهند . اثرات مفید شروع زود هنگام آسپرین پس از عمل در کاهش خطر عوارض ایسکمیک پس از CABG به اثبات رسیده است . اما بیمارانی که تا قبل از عمل آسپرین را مصرف کرده باشند احتمال خونریزی مدیا ستینال و نیاز به تزریق خون در آنها بیشتر است . یک اجماع نظر در این زمینه حاکی از این است که بدون توجه به اینکه قبل از عمل آسپرین قطع شده است یا خیر آسپرین را در 6 ساعت اول پس از CABG شروع کنیم . نظریه دیگر مربوط به STS است که پیشنهاد میکند در بیماران پر خطر از نظر ترومبوز عروق کرونر ( مثل بیماران angina Unstable و MI اخیر ) آسپرین را تا زمان جراحی ادامه دهیم . از طرف دیگر STS پیشنهاد میکند که در بیماران با جراحی الکتیو قلبی ، آسپرین را 5-3 روز قبل از عمل قطع کنیم زیرا تجمع فعال پلاکتی فاکتور خطر با احتمال کمتری برای ایسکمی در این بیماران است . plavix هم 7-5 روز قبل از جراحی قطع میشود . تصمیم گیری درباره توقف مصرف این داروها و زمان انجام جراحی با توجه به خطر خونریزی ناشی از این داروها با توجه به تستهای عملکرد پلاکتی آسان شده است ( خصوصاً با تستهای جدیدتر ) .

 دورنمای عمل جراحی قلب باعث ایجاد اضطراب در اکثر بیماران میشود . ضمن اینکه گذاشتن کاتتر CV وArteial line قبل از اینداکشن ، برای بیمار دردناک است . اضطراب و درد میتواند باعث تاکی کاردی و HTN گردد که برای بیمار مضر است . قدم اول این است که در مورد عمل جراحی و پروسیجرهای جانبی دیگر توضیحات مبسوطی به بیمار ارائه نماییم . تجویز نارکوتیک یا ضد اضطراب ( یا هر دو ) بمنظور تخفیف این علائم قبل از ورود بیمار به اتاق عمل لازم است . قبل از گرفتن art.line ، تجویز میدازولام و فنتانیل وریدی اغلب لازم است . اما در بیمار با CHF ، داروهای Sedative جهت پرهیزاز دپرشن میوکارد و افت فشار خون بایستی منطقی تجویز شوند . بعلاوه در بیمار با Pul.HTN بارز ، باید از Sedetion بیش از حد که منجر به دپرشن تنفسی منجربه هیپوکسی و هیپرکاپنی شود پرهیز کنیم .

 

اینداکشن بیهوشی :  انتخاب دارو و تکنیک بیهوشی با توجه به پاتوفیزیولوژی بیماری قلبی و بیماریهای همراه صورت  میگیرد . هیچ دستورالعمل واحدی نمیتواند پایدار نگه داشتن همودینامیک در بیمار را حین اینداکشن تضمین کند . علت هیپوتنشن میتواند هیپوولمی یا اثر وازودیلاتوری داروهای بیهوشی بدلیل کاهش دادن تون سمپاتیک باشد . هیپوتنشن در بیمار با عملکرد ضعیف LV شایع است . برعکس در بیمار با عملکرد خوب میوکارد بدلیل لضطراب قبل از عمل یا تحریک سمپاتیک ناشی از لارنگوسکوپی و Intubation ممکن است در طول اینداکشن ، HTN رخ دهد .

این مهم است که قبل از اینداکشن Arterial line را برقرار نموده ، از تغییرات لحظه به لحظه BP مطلع شویم . اگر قرار باشد شریان رادیال را جهت گرافت بردارند انتخابهای دیگر برای  Art . line شامل رادیال سمت مقابل و شریانهای براکیال و فمورال است . محاسبه NIBP راهم در نظر میگیریم تا در صورت خراب شدن یا پوزیشنال بودن Art . line ، از NIBP استفاده کنیم . واضح است که مانیتورینگ EKG و پالس اکسی متری هم لازم است . در جراحی قلب گذاشتن  CV line لازم است بدلیل : نیاز به تزریق سریع مایعات و خون و نیز اطمینان از اینکه داروهای وازواکتیو فوراً به گردش خون وارد شوند . CV line و کاتتر PA یا هر دو را میتوان قبل یا بعد از اینداکشن گذاشت هر چند اکثر متخصصین بیهوشی ترجیح میدهند آن را بعد از اینداکشن بیهوشی بگذارند . کاتتر ادراری ، NG tube ، پروب TEE و مانیتورهای دما  ( مثل پروب ناروفارنژیال ) بعد از اینداکشن گذاشته می شوند . هنگام انتخاب داروها و دوزشان باید به اثرات آنها روی همودینامیک بیمارتوجه کنیم ضمن اینکه سعی کنیم بیمار را در چند ساعت اول پس از عمل ،extubate کنیم ( توجه به نیمه عمر و طول اثر داروها داشته باشیم ) اینداکشن عموماً با یک اپیوئید و یک داروی آرام بخش – خواب آور ( تیوپنتال ، اتومیدیت یا پروپوفول ) انجام میشود . توجه داشته باشیم که همه داروهای بیهوشی BP را بدلیل کاهش تون سمپاتیک و کاهش SVR ( در نتیجه ایجاد برادی کاردی یا دپرشن مستقیم میوکارد ) کاهش میدهند . تنها استثنا ء کتامین است که اثرات سمپاتومیمتیک دارد اما اگر بیماری ذخایر کاتکولامین بدنش تخلیه شده باشد اثر سمپاتومیمتیک کتامین نمی تواند با اثر اینوتروپ منفی آن برابری کند (اثراینوتروپ منفی کتامین غالب میشود .) بدلیل همین پیچیدگی های فارموکولوژیک ، همه داروهای بیهوشی را بایستی با احتیاط به کار برد ( خصوصاً بیماران با اختلال عملکرد LV و Critically ill ). شل کننده عضلانی را معمولاً زودتر از موعد در اینداکشن می دهیم علت : چون در جراحی قلب از دوزهای نسبتاً بالای مخدرها استفاده میشود ، تجویز زودتر شل کننده ها می تواند ایجاد سفتی Chest wall ناشی از مخدرها را به حداقل برساند . بعلاوه اثرات واگولیتیک پانکرونیوم می تواند اثرات واگوتونیک مخدرها را خنثی کند . اگر پایین نگه داشتن HR مدنظر باشد ( به جای پانکرونیوم ) از شل کننده های دیگر استفاده میکنیم . بدلیل استفاده روتین از Fast – Track (Early extubation ) استفاده از Volatile Agent اغلب انتخاب مناسبی است . اثر غالب Des.,Sevo.,Iso. ، وازودیلاتاسیون وابسته به دوز و درنتیجه کاهش SVR و BP است . Volatile A . یک مزیت مهم دارند : تقویت و القاء Preconditioning که خصوصاً در بیماران با جراحی CABG ( با CBP یا به روش OPCAB ) و داشتن ایسکمی میوکارد مهم است . اثرات چندگانه محافظت قلبی Volatile A بررسی شده است و شامل : فعال کردن آبشار Preconditioning و تخفیف آسیب ناشی از ری پرفیوژن است اما N2O در جراحی قلب در میان بسیاری از متخصصین بیهوشی طرفداری نداردو از آن استفاده نمیشود بدلیل : توانایی N2O در افزایش دادن سایز حبابهای گازی ( و افزایش خطر Air embolism ) و نیز افزایش دادن Pul .V . R .

دوره قبل از CPB : توجه به پوزیشن بیمار مهم است : جلوگیری از هیپراکستنشن بازو جهت جلوگیری از آسیب شبکه براکیال ، ممانعت از قرار دادن نامناسب Pad اولکرانون و آسیب به عصب اولنار، ممانعت از فشار به قسمت فوقانی بازو توسط رتراکتورهای استرنوم و آسیب به عصب رادیال و ممانعت از آسیب به انگشتان بدلیل گیرافتادن آنها بین قسمتهای فلزی تخت جراحی . پوزیشن صحیح از اختلال کارکرد Art . line هم جلوگیری میکند . زیر سر بیمار را  Pad میگذاریم وهرازگاهی ، پوزیشن سر را عوض میکنیم تا از ایجاد ریزش مو (Alopecia ) در ناحیه اکسی پیتال جلوگیری شود . محافظت از چشمها ( چسب زدن ، پماد زدن ، جلوگیری از فشار روی چشم ) را در نظر میگیریم . آسیبهای بدلیل فشار ، در صورت وجود هیپوترمی و کاهش پرفیوژن بافتی در طول CPB بدتر میشوند . پس از پوزیشن نهایی ، همه مانیتورها و نیز تیوبهای ونتیلاتور را از نظر Kink بودن ، تحت فشار بودن و دردسترس بودن چک میکنیم . بعلاوه آنتی بیوتیکها را یک ساعت قبل از برش جراحی میدهیم ( وانکومایسین را 2 ساعت قبل میدهیم ) به فاصله کمی از اینداکشن ، ABG ،B.S ، الکترولیتها و Ca را چک میکنیم .

دردوره قبل از بای پس ، هدف اصلی متخصص بیهوشی حفظ ثبات همودینامیک و متابولیک جهت مهیا کردن و بردن بیمار به روی CPB است . درجه تحریک جراحی در این دوره بطور بارزی متغیر است : پوزیشن دادن ، Prep کردن پوست و برداشتن وریدهای صافنوس کمترین تحریک سمپاتیک را ایجاد میکند لذا افراد هیپوولمیک و آنهایی که عملکرد بطنی ضعیفی دارند در این زمان ( بدلیل تحریک کم سمپاتیک ) مستعد افت فشار خون هستند .از طرف دیگر برش قفسه سینه و استرنوم و برداشتن  IMA  (Int.mammary a.) تحریک جراحی بیشتری ایجاد میکند وموجب ایجاد تاکی کاردی ، HTN و دیس ریتمی ( حتی در افرادی که قبلاً هیپوتنسیو بوده اند )می شود . درست قبل از شروع CPB ، در حین کانول گذاری عروق بزرگ تحریک جراحی دوباره به حداقل میرسد و دستکاری قلب و عروق بزرگ ممکن است بطور موقت باعث کاهش بازگشت وریدی و کاهش ناگهانی BP  شود . متخصص بیهوشی باید آماده درمان اختلالات همودینامیک باشد . داروهای قلبی لازم باید در دسترس باشد : فنیل افرین ، افدرین ، Ca.chloride ، TNG ، اسمولول ، لیدوکائین ، آتروپین ، اپی نفرین . داروهای دیگر مورد لزوم مثل : نوراپی نفرین ، وازوپرسین ، نیتروپروساید ، نیکاردیپین ، Mg ، پتاسیم ، آمیودارون هم باید در دسترس باشند . هپارین ( دوز سیستمیک و تکمیلی آن ) باید آماده باشد . پروتامین باید آماده باشد ولی جهت پرهیز از تزریق زود هنگام غیر عمدی آن ، آنرا جدای از سایر داروهای دیگر می گذاریم . برای آمادگی جهت CPB باید وضعیت آنتی کواگولانت برقرار باشد . هپارین هنوز هم داروی استاندارد برای این منظور است و به مقدار اولیه 300 u./kg  از طریق ورید مرکزی تزریق میشود . شروع اثرش تقریباً فوری است اما عموماً یک فرصت 5-3 دقیقه ای جهت گردش در خون به هپارین داده میشود و سپس اثر آنرا محاسبه میکنیم . ACT حداقل 300 ثانیه برای شروع CPB لازم است هرچند اکثر مراکز ، عدد 400 را ملاک قرار میدهند . در صورت لزوم هپارین اضافی جهت رساندن ACT به مقدار مورد انتظار تزریق میشود . پس از هپارینه کردن بیمار ، اقدام اصلی بعدی در دوره قبل از بای پس ، کانولاسیون عروق است. یک یا بیشتر از وریدهای اصلی دهلیز راست به منظور تخلیه تمامی خون وریدهای سیستمیک به درون اکسیژناتور پمپ کانوله میشود . بعلاوه یک شریان بزرگ نیز-معمولأ آئورت صعودی – بمنظور بازگرداندن خون اکسیژنه از پمپ به گردش خون شریانی سیستمیک کانوله میشود ( بدین ترتیب قلب و ریه هردو بای پس میشوند) . هپارین همیشه قبل از کانولاسیون بکار میرود . معمولاً ابتدا کانول شریانی را برقرار می کنند تا در صورت لزوم امکان احیای سریع بیمار با خون و مایعات فراهم شود .

 

عوارض کانولاسیون آئورت : دایسکشن شریانی ، خونریزی و افت BP ، کانولاسیون غیر عمدی عروق قوس آئورت و حوادث آمبولیک ( بدلیل پلاک آتروماتوس کنده شده یا هوای وارد شده در اطراف کانول آئورت ) .  عوارض کانولاسیون وریدی: خونریزی و کاهش BP ، دیس ریتمی و فشار مکانیکی جراح بر قلب و عروق آن .

وقتی که کانول شریانی با موفقیت گذاشته شد و از عدم وجود هوا در آن مطمئن شدند حجمهای حدود 100 سی سی افزایش یابنده ، بمنظور درمان خونریزی و هیپوولمی به بیمار داده میشود . اگر لازم شد ، دیس ریتمی را با کاردیوورژن ، داروها ویا شروع سریع CPB درمان میکنیم . بیماران با عمل جراحی قلب که قبلاً Redo شده اند ( آنهایی که قبلاً استرناتومی مدین داشته اندمثل بیماران با CABG قبلی ) باید در مورد احتمال خونریزی شدیدو ناگهانی آمادگی لازم را داشته باشیم . اغلب ، در اعمال Redo جراح ترجیح میدهد که از یک اره با حالت نوسانی ( Oscillating Saw ) استفاده کند اما با این وجود ، ساختمانهای مدیاستینوم که در زیر استرنوم واقع اند ممکن است آسیب ببینند . اگر در حین کار ، RA ، RV ، عروق بزرگ یا عروق گرافت شده در CABG قبلی ، بریده شوند ممکن است جراح برای شروع اورژانسی CPB اقدام کند:بدین منظور در حین هپارینه کردن بیمار ، کانول شریانی فمورال یا آئورت گذاشته میشود و مکنده های کاردیوتومی ( Cardiotomy Suckers ) جهت فراهم کردن بازگشت وریدی استفاده می شوند ( به آن Sucker  bypass گویند و در واقع جراح کانول وریدی را در همان محل پارگی ایجاد شده در قلب فیکس می کند.) . برای تمامی بیماران با عمل Redo قبلی ،باید حداقل دو واحد خون در دسترس باشد .

شروع CPB  : با شروع بای پس ، به منظور محفاظت از عملکرد و محل مناسب کانولها ، تکنسین پرفیوژنیست فشار مسیر آئورت را بمنظور یافتن علائمی از بازگشت وریدی نامناسب چک میکند و متخصص بیهوشی هم وجود یا عدم وجود این موارد را چک میکند : فشار شریانی که مرتباً پایین باشد ، رنگ پریدگی یک طرفه صورت یا ادم در عروق گردن ، صورت یا ملتحمه . به محض شروع بای پس و توقف پمپاژخون از قلب به آئورت ، ونتیلاسیون و داروهای هوشبر استنشاقی را میتوان قطع کرد . اگر کاتتر PA گذاشته شده باشد بمنظور به حداقل رساندن خطر پارگی ریه ها آن را 3-5 cm عقب میکشیم زیرا شریانهای ریوی درحین CPB کولاپس میشوند . برونده ادراری در دوره قبل از بای پس اندازه گیری و تخلیه میشود تا مقدار ادرار در دوره بای پس را جداگانه محاسبه کنیم . پروب TEE را میتوان جهت مشاهده اتساع LV با شروع CPB استفاده کرد که این حالت اتساع LV ممکن است بر AR یا دیگر مسائل همودینامیک دلالت داشته باشد ( با وجود دریچه نرمال آئورت انتظار نداریم خون در حین بای پس به بطن چپ برگردد ) . با شروع بای پس ، پروب TEE را در وضعیت خنثی ( Unlocked ) قرار میدهیم ( چون اگردر وضعیت قفل باشد هنگام حرکات ناگهانی پروپ ، خطر پارگی مری را بدنبال دارد ) تا زمانی که جراح حفرات قلب را از هوا خالی کرده و بیمار از CPB ، wean شود . جهت اطمینان از عمق مناسب بیهوشی ، میتوان داروهای وریدی مورد نظر را با سیستم TIVA یا با استفاده از گازهای استنشاقی که از طریق یک vaporizer به اکسیژناتور وصل میشود به بیمار رسانید. داروی شل کننده عضلانی را بمنظور جلوگیری از تنفس خود به خودی ، حرکات ناگهانی یا لرز بیمار حین هیپوترمی و گرم کردن مجدد ، به صورت مداوم به بیمار میدهیم.

 

Weaning  from  CPB: خوشبختانه پروسه Weaning از CPB در اکثر بیماران ، بدون حادثه است . چندین کرایتریا قبل از اقدام به Weaning باید در تمامی بیماران بررسی شود . Romanoff و همکارانش جهت سهولت یادگیری اقدامات اساسی برای Weaning موفق ، اصطلاح CVP را بکار بردند. اولینC  دلالت برCold دارد و اشاره به دمای بدن بیمار در زمان Weaning دارد که بایستی 37-36 درجه سانتیگراد باشد. نه دمای خون وریدی که به پمپ برمیگردد و نه دمای نازوفارنژیال  هرگز نباید از 37 درجه تجاوز کنند زیرا هیپرترمی ممکن است ریسک عوارض نورولوژیک پس از عمل را افزایش دهد . دومین C  به Conduction  دلالت دارد و اشاره به HR و ریتم قلبی دارد . HR حدود / min100-80 مطلوب است . برادیکاردی با Epicardial pacing و نیز با آگونیستهای گیرنده β که خاصیت کرونوتروپ و دروموتروپ دارند درمان میشود( ویژگی دروموتروپی به سیستم هدایتی قلب اشاره دارد)  . تاکی کاردی ( >120 / min ) هم نامطلوب است و علت آن می تواند آنمی ،هیپوولمی ، بیهوشی سبک یا بکاربردن عوامل کرونوتروپ باشد . ریتم هم یک فاکتور مهم در حفظ C.O. مناسب است . بلوک AV درجه 3 به Pace نیازمند است (AV Pacing  ایده آل است) . حفظ ریتم سینوسی خصوصاً در بیماران با کمپلیانس ضعیف LV ( که جهت پرشدن کافی LV نیازمند Atrial Kick هستند ) اهمیت ویژه ای دارد . اگر PSVT رخ دهد شوک سینکرونیزه اغلب لازم میشود . بعلاوه درمان دارویی با آمیودارون ، اسمولول ، وراپامیل یا آدنوزین ممکن است در درمان اولیه یا بمنظور جلوگیری از عود PSVT بکار رود . سومین C به C.O. یا Contractility اشاره میکند . C.O را میتوان با کاتتر PA ( درصورت وجود ) محاسبه کرد و ارزیابی Contractility هم با TEE امکانپذیر است . C  چهارم به Cells ( مثلاً RBC ) اشاره میکند . Hb بیمار قبل از Weaning از CPB باید 7-8 g/dl یا کمی بالاتر باشد . اگر هنگام شروع گرم کردن مجدد ، 6.5 < Hb باشد ، متخصص بیهوشی و پرفیوژنیست میتوانند جهت افزایش Hb با روش تغلیظ خون یا ترانسفیوژن یک واحد P.C. اقدام کنند . C پنجم به Coagulation اشاره دارد و بدین معنی است که در بیماران پرخطر از نظر انعقادی ، چند دقیقه پس از تزریق پروتامین باید PT ، PTT و شمارش پلاکتی را محاسبه کنیم . بیماران پرخطر شامل : CPB طولانی مدت ، افراد با هیپوترمی شدید ، توقف گردش خون elective یا هر دو در طول CPB و نیز بیماران  CRF می باشند. تستهای عملکرد پلاکتی ممکن است در بیماران با مصرف آسپرین و کلوپیدوگرل مفید باشد .

اولین V به Ventilation ریه ها اشاره دارد . به محض توقف پمپ ، مسیر خروجی وریدی ( کانول وریدی ) به آرامی مسدود میشود ( در ابتدا با کلمپ کردن نسبی و سپس با کلمپ کامل ) و جریان خون PA کم کم برقرار میشود . ونتیلاسیون دوباره شروع میشود تا ریه ها تبادل گازی را برقرار کنند . ایده آل اینست که ابتدا ونتیلاسیون دستی ( manual ) با حجمهای کم وتا فشار پیک حدود 30 cm H₂O  را برقرار کنیم . اگر از IMA جهت گرافت به عروق کرونری استفاده شده ، متخصص بیهوشی باید حین Inflation ریه ها فیلد جراحی را بررسی و اطمینان حاصل کند که شریان گرافت شده تحت کشش زیاد نباشد چون کشش زیاد میتواند آناستوموز دیستال را پاره کند . ضمن اینکه بوسیله Inflation ریه ها میتوان در مورد کمپلیانس ریه ها و نیاز به برونکودیلاتورها قضاوت کرد . جراح بایستی تمام مایعات و خون موجود در حفرات پلور را تخلیه کند و بمنظور جلوگیری و درمان نوموتوراکس ، Chest tube تعبیه شود .V دوم اشاره به Visualization دارد : نگاه کردن به قلب ، هم نگاه مستقیم به فیلد جراحی ( جایی که حفرات سمت راست قلب قابل مشاهده اند ) و هم با TEE ( جهت بررسی انقباضات گلوبال و ناحیه ای ) بعلاوه میزان پرشدگی حفرات (حالات ایزوولمیک ، یوولمیک یا Distended  ) نیز قابل ارزیابی است . در مجموع میتوان با TEE یک بررسی نهایی از نظر وجود هوا در حفرات قلب انجام داد . V سوم به Vaporizer اشاره دارد و بدین معنی است که اگر ازA. Volatile جهت کنترل BP یا ایجاد عمق بیهوشی مناسب استفاده شده است ، پزشک باید فوراً پس از Weaning ، دوباره آنرا با Low dose شروع کند اما بدلیل اثر دپرسانت عوامل volatile بر BP و انقباض میوکارد ، ممکن است در صورت افت BP و کاهش انقباض میوکارد در تشخیص صحیح دچار سردرگمی شویم . V چهارم اشاره به Volume expanders دارد . وقتی محتویات پمپ تمام شد و اگر نیاز به تزریق خون نبود ، کریستالوئید و آلبومین یا هتا استارچ بایستی جهت افزایش سریع Preload ( در صورت لزوم ) در دسترس باشد .

اولین P به Predictors دلالت دارد ومنظوراز آن توجه به Predictors هایی (پیشگویی کننده ها ) است که وضعیت قلبی عروقی را بدتر می کنند . مثلاً ، EF پایین قبل از عمل و دوره طولانی CPB اغلب از احتمال مشکل بودن Weaning از CPB ونیاز احتمالی به حمایت اینوتروپ حکایت میکند .بعلاوه جراحی اورژانس در بیماران با سندرم حاد کرونری ممکن است به Stunning میوکارد منجر شود . ترمیم ناکامل جراحی ( مثلاً رواسکولاریزاسیون کرونری ناکامل ) ممکن است منجر به وقوع ایسکمی شود . P دوم به Pressure اشاره دارد . کالیبراسیون وZeroing مجدد قبل از شروع Weaning از CPB انجام می شود . هرگونه اختلاف بین فشار دیستال ( معمولاً رادیال ) و فشار مرکزی آئورت بایستی شناسایی شود . گاهی اوقات جراح یک کانول موقتی در Aortic Root یا یک کانول در شریان فمورال به مدت طولانی تر قرار میدهد تا BP سیستمیک در طول CPB و پس از آن با دقت محاسبه شود . P سوم به Pressors دلالت میکند ( مثل وازوپرسور و اینوتروپها ) که باید در دسترس باشند . همینطور یک وازودیلاتور ( مثل TNG ، نیکاردیپین یا نیتروپروساید ) باید در دسترس باشد . P چهارم به Pacer اشاره دارد زیرا یک Pacemaker  خارجی باید برای همه بیماران در دسترس باشد .Pacing اغلب در موارد برادیکاردی بکار میرود . بطور ایده آل در بیمار با بلوک قلبی ، یک پیس AV جهت حفظ Atrial Kick بکارمیرود . منظور از P پنجم ، پتاسیم است زیرا هیپوکالمی ممکن است دیس ریتمی بدهد و هیپرکالمی هم موجب اختلال هدایتی شود . در مجموع سطح Ca یونیزه چک میشود : بیشتر پزشکان برای تجویز کلسیم کلراید اضافی به بیمار ، آستانه پایینی دارند ( اکثراً موافق تجویز زودهنگام Ca هستند ) بعلاوه Mg ( 2-4 gr ) عموماً قبل از اتمام CPB داده میشود . هرچند اثر Mg در جلوگیری از رخدادن دیس ریتمیهای دهلیزی یا بطنی پس از عمل واضحاً شرح داده نشده است اماکاهشMg پس ازCBP شایع است و نسبت خطر به فایده برای تجویزدوز2-4 gr پایین است . P آخر هم دلالت بر پروتامین دارد .

 

  ختم بای پس (Bypass) قلبی- ریوی

بعد از آنکه عمل تهويه دوباره برقرار شد، برگشت وريدی به پمپ بوسیله کلمپینگ  تدریجی لاين وريدی کاهش می یابد. حجم داخل عروقی بیمار به دقت بوسیله جریان رو به داخل مداوم از طریق آئورت یا کانولای شريانی افزایش می یابد. از اتساع بطنی باید اجتناب شود زیرا کشش دیواره و مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش می دهد.  در اثر حرکت در فاز بای پس پارشيال، جايی که مقداری خون وريدی که هنوز وارد پمپ می شود  و مقداری نیز از داخل بطن راست و ریه ها رد می شود، باید بوسیله بطن چپ به داخل آئورت سرازیر شود. جریان پمپ به آئورت کم می شود، وقتی شرایط loading بهینه باشد و عمل انقباض کافی به نظر برسد، لاين جریان رو به داخل آئورتی،  ممکن است کلمپ شود تا بیمار از CBP جدا شود.

اگر CBP به طور موفقیت آمیز خاتمه یابد، اما عملکرد قلبی بهینه نباشد، پره لود) preload) می تواند با تزریق خون اضافی از پمپ به کانولای آئورتی افزایش یابد که معمولأ در بزرگسالان به میزان افزايش های 100_ml می باشد. مانیتورینگ حجم درون بطنی چپ به شکل کیفی به وسیله مشاهده مستقیم بطن راست و به وسیله TEE، همچنین با مانیتورینگ فشارهای پرشدگی، برآورد و تخمین خوبی از کافی بودن پره لود نشان می دهد. در این زمان متخصص بیهوشی و جراح مشترکاً مشخص می کنند که آیا عملکرد میوکاردیال کافی می باشد یا نه؛ که می تواند به بهترین شکل با استفاده از TEE برای مشاهده عملکرد گلوبال و منطقه ای هر دو بطن انجام شود. اطلاعات تکمیل کننده می تواند با اندازه گیری برونده قلبی در صورت امکان حاصل شود. افترلود نیز می تواند در این زمان بهینه شود. از فشار خون سیستولی بالا باید جلوگیری شود تا از فشار مفرط به خطوط بخیه در قلب و آئورت جلوگیری کند. معمولا 95 تا 125 میلی متر جیوه برای فشار سیستولی در بیماران بزرگسال در دوران بعد از بای پس مناسب می باشد. اگر بیمار از نظر همودینامیکی ناپايدار باشد و زمان بیشتری برای تجويز اولیه یا اضافی اينوتروپ یا وازوکانستريکتور مورد نیاز است، می توان CPB را مجدداً به وسیله باز کردن جریان خروجی وريدی و هدایت تمام جریان به سمت اکسیژناتور دوباره برقرار کرد.

هنگامی که پروتامین تجويزمی شود، برقراری مجدد CPB به یک پروسه پیچیده تر تبدیل می شود زیرا بیمار باید ابتدا مجددأ ريهپارینه شود. بنابراین چک نهایی عملکرد قلبی، ضربان و ریتم قلب و پره لود، افترلود  و پرفیوژن باید مشترکاً توسط متخصص بیهوشی و جراح انجام شود. کانولا یا کانولاهای وريدی معمولاً بعد از دادن تست دوز اوليه پروتامین خارج می شود. بسیاری از جراحان کانولای آئورتی را فقط بعد ازاينکه حداقل نیمی از دوز پروتامین داده شد، خارج می سازند. سرعت و طريقه تجويز پروتامین (یعنی بولوس­های کوچک افزایش یابنده در برابر تزریق مداوم) بر اساس عملکرد های فردی و موقعیتی پزشک تغییر می کند، اما دوز بالایی از پروتامین هرگز نباید به عنوان یک بولوس سریع تجويزشود.

 

دوره بعد از بای پس

مشکلات معمول پس از بای پس قلبی – ریوی

 

بيداری

پتانسیل بيداری بیمار باید در طی CPB  و بعد از آن مورد ارزیابی قرار گیرد. اگرچه بیماران ممکن است در دوره گرم کردن مجدد به خاطر پرفیوژن محل تنظیم گرمای هیپوتالاموس با خون گرم عرق کنند، عرق کردن ممکن است بخاطر بيداری باشد؛ زمانی که مغز در طی گرم شدن مجدد نورموترمیک می شود. اگر زمان قابل ملاحظه ای سپری شده باشد، از وقتی که هر گونه آرام بخش هیپنوتیک یا نارکوتیک مورد استفاده  قرار گرفته است، اگر دوز کم ماده بيهوشی در طی زمان CPB  به کار رود یا اگر بیمار جوان باشد احتمال بيداری بیشتر است. استفاده از مانیتور ایندکس بای اسپکترال (BIS) برای راهنمایی تجویز ایزوفلوران در طی CPB  و بعد از آن پیشنهاد می شود. با این حال مقادیر بالای BIS کاذب در طی جراحی قلبی به تداخل چرخش سر پمپ، پیس میکر و خود هیپوترمی نسبت داده می شود. اگر تهویه ریوی دوباره برقرار شود، بررسيها بايد برای ادامه تجويز عامل استنشاقی و تجويز دوز اضافی آرامبخش و خواب آور، يک مخدر يا هر دو انجام شود. بعضی از پزشکان شروع به انفوزيون عاملی مانند پروپوفول یا دکسمدتوميدين در زمان کوتاهی بعد از جدا ساختن بیمار از CPB  می کنند و قصد دارند تا آن را در طی انتقال و بعد از رفتن به ICU یا ناحیه ریکاوری قلب ادامه دهند. تصمیم مهم دیگری که باید اتخاذ شود این است که آیا شل کننده عضلانی بیشتری در طی و بعد از جدا ساختن از CPB  مورد نیاز است یا نه. اگرچه حرکت بیمار ممکن است به عنوان نشانه ای از بيداری بیمار باشد، چنین حرکتی می تواند بی نهایت خطرناک باشد اگر منجر به خارج شدن کانولای آئورتی یا وريدی از جای خود شود. بعلاوه لرزیدن به خاطر پایین آمدن دما بعد از يک دوره CPB  هایپوترمیک رخ می دهد و باید با زدن شل کننده عضلانی جلوگیری شود.

 

عدم جبران کاردیووسکولر

نارسایی بطن چپ یا راست یکی از علل شايع عدم جبران کاردیووسکولر در طی جدا ساختن از CPB  و یا مدت کوتاهی بعد از آن می باشد. چنین نارسایی ممکن است تا حدودی به خاطر تشدید  اختلال عملکرد مزمن  بطنی قبلی، ناشی از ایسکمی و آسیب ریپرفیوژن باشد که در طی CPB  با القاء کاردیوپلاژی و ایست قلبی رخ می دهد. در عمل هایی که برقراری مجدد عروق جهت بیماری عروق کرونر انجام میشود، ضایعه میوکاردیال که منجر به ایسکمی یا انفارکتوس بعد از بای پس شود، بویژه محتمل است. دلایلش شامل آمبولی ترومبوز یا ذرات ریز یا هوا در گرافت کرونری یا شریان کرونری اصلی، پیچ خوردن (kink) یک گرافت، بخیه انتهایی که باعث تنگی شود، اسپاسم کرونری، حفظ ناقص میو کارد درطی CPB  و ریوسکولاریزاسیون ناقص ثانویه به بیماری عروق انتهایی یا عروق غیر قابل عمل می باشد . هنگامی که بیماری دریچه قلبی وجود دارد ممکن است گرادیانهای دریچه ی اصلی وجود داشته باشند، یک دریچه مصنوعی ممکن است نادرست جای گذاشته شود و یا اختلال عملکردی داشته باشد، و یا اختلال عملکردی بطنی ممکن است بعد از جایگزینی دریچه میترال یا ترمیم دریچه میترال نارسا آشکار شود.

 

معمولأ اختلال  عملکرد LV به درمان اینوتروپی یا درمان ترکیبی با اینوتروپی مثبت و عوامل وازودیلاتور برای بهینه سازی برونده قلبی پاسخ می دهد. آمین های مقلد سمپاتیک (کاتکل آمینهایی مثل اپی نفرین، نوراپی نفرین ،دوپامین و دوبوتامین)  و مهارکننده های فسفودی استراز (مانند میلرینون)، معمولاً به عنوان خط اول درمان مورد استفاده قرار می گیرد. (لطفا به فصول 16 و 23 برای فارماکولوژی ویژه دارو و دوزها مراجعه کنید). بولوسهای کوچک افدرین (5 تا 20 میلی گرم) یا اپی نفرین رقیق شده (2-10μg) ممکن  است در ابتدا برای درمان موقت اختلال  عملکرد بطنی و هیپوتنشن تجویز شود تا وقتیکه انفوزیونها آماده گردند. میلرینون به عنوان اینودیلاتور برونده قلبی را بهبود می بخشد اما به طور قابل ملاحظه ای SVR را کاهش می دهد و استفاده همزمان وازوکانستریکتور شريانی اغلب لازم است. اگر شک به ایسکمی وجود داشته باشد، نیتروگلیسیرین معمولأ داده می شود. گاهأ وسیله کمک کننده مکانیکی IABP یا VAD لازم است.

اختلال در عملکرد یا نارسایی RV ممکن است همچنین بعد از CPB  رخ دهد؛ به خاطر: محافظت ناکافی میوکارد، ریوسکولاریزاسیون ناکافی منتج به انفارکتوس یا ایسکمی RV ، هیپرتنشن ریوی قبلی،آمبولی هوای ریوی یا درون کرونری، بیماری مزمن دریچه میترال یا نارسایی تری کاسپید (TR). نارسایی RV  ممکن است به وسیله اتساع  RV و هیپوکینزی  در TEE ، همچنین به وسیله افزایش CVP و فشار شریان ریوی (PAP) اثبات شود. در درمان نارسایی RV که شامل حمایت  اینوتروپیک میباشد،میلرینون، دوبوتامین و ایزوپروترنول، عوامل خط اول می باشند. سایر عوامل فارماکولوژیک که گاهأ برای وازودیلاتاسیون ریوی مورد استفاده قرار می گیرند شامل نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید، پروستاگلاندین E1 ( PGE1), پپتید ناتریورتیک نوع B (مانند nesiritide ( سیلدنافیل، یا عوامل استنشاقی مانند اکسید نیتریک و پروستاسیکلین (پروستاگلاندین I2 {PGI2, Epoprostenol}) می باشند . بعلاوه Levosimendan، دارویی جدید که یک حساس کننده کلسيم ميوفيلامنت با اثرات اینوتروپیک و وازوديلاتوری می باشد، از لحاظ بالینی در اروپا در دسترس بوده و در ایالات متحده تحت ارزیابی می باشد. این دارو در بیماران جراحی قلبی با مشکل جدا ساختن از CPB  یا با ضعف LV یا RV شدید بعد از تعویض دریچه میترال مورد استفاده قرار گرفته است. البته از هیپوکسمی باید اجتناب کرد و هیپرونتیلاسیون باید برای کاهش PaCo2 و PVR برقرار گردد. بندرت بیماران ممکن است به حمایت با یک VAD راست نیاز داشته باشند.

وازودیلاتاسیون با SVR پایین دلیل شايع دیگری برای عدم جبران کاردیو وسکولار بعد ازCPB  می باشد که ممکن است باعث هیپوتنشن غیر قابل قبول شود . عوامل مستعد کننده شامل  تجويز مزمن داروهایی مانند ACEIs ، آنمی شدید با ويسکوزيتی کاهش یافته، اختلالات اسيد- بازو سپسيس می باشد. درمان با انفوزيون عوامل وازوکانستريکتور مانند فنیل افرين، نور اپی نفرین یا وازوپرسین معمولأ موفقیت آمیز است.

 

اختلالات ریتم

ديسريتمی فوق بطنی یا بطنی ممکن است بلافاصله در دوره بعد از بای پس رخ دهند. فیبريلاسیون دهلیزی (AF) شايع ترین اختلال ديس ریتمی بعد از جراحی قلبی می باشد، اگرچه معمولاً 2 تا 5 روز بعد از عمل ايجاد می شود. AF یا فلوتر دهليزی که در دوره بلافاصله بعد از بای پس رخ می دهد، می تواند اغلب به ریتم سینوسی نرمال با کاردیوورژن سينکرونيزه تبدیل شود؛ بویژه اگر ریتم سینوسی قبل از CPB  وجود داشته باشد. هیپو کالمی باید اصلاح شود. تصور می شود منیزیوم يک نسبت پايين Risk-Benefit را دارد و ممکن است سرعت پاسخ بطنی را تعدیل کند و تبدیل به ریتم سینوسی را تسريع کند. عوامل دارويی نیز در دسترس هستند. آمیودارون به طور مکرر هم در ابتدا و هم به عنوان انفوزيون مداوم مورد استفاده قرار می گیرد. سایر عواملی که گهگاه برای درمان ابتدایی مورد استفاده قرار می گیرند شامل اسمولول، وراپامیل و ادنوزین می باشند.

فلاتر بطنی یا فیبریلاسیون باید فوراً با دفیبریلاسیون درمان شود. پدلهای داخلی به طور مستقیم برای قلب مورد استفاده قرار می گیرد تا 10 الی 20 ژول الکتریسیته را انتقال دهد. اگر آریتمی بطنی باقی بماند و یا تکرار شود، یک داروی آنتی آریتمی که معمولأ لیدوکائین یا آمیودارون می باشد تزریق می گردد.

معمولاً اگر بردیکاردی، بلوک کامل قلبی یا آسیستول بعد ازCPB  ايجاد شود، سیم های Pacing اپی کاردیال موقت مورد استفاده قرار می گیرد تا Pacing الکتریکی حاصل شود، ترجیحا Pacing پی در پی AV. اگر ریتم دهليزی سازمان یافته وجود نداشته باشد (مانند بیماران دارای AF) و سرعت پاسخ بطنی پايين باشد، پيس بطنی تنها انتخاب است. با این وجود با اين طريقه Pacing لگد دهليزی وجود ندارد که پر شدن کافی حفره LV را ارتقاء دهد. عدم وجودAtrial kick( لگد دهلیزی) بویژه در بیماران دارای کمپليانس ضعیف LV مضر می باشد.

 

خون ریزی و اختلال انعقادی

اگرچه هموستاز جراحی ناکافی شايع ترین دلیل برای از دست دادن خون بعد ازCPB  می باشد، اختلالات انعقادی به طور قطع رخ می دهد و می تواند همراه با خون ریزی میکرووسکولار غیر قابل قبول باشد. از لحاظ تاریخچه، شايع ترین علل خون ریزی مفرط در بیماران جراحی قلبی به فیبرينولیز و فعالیت پلاکتی القاء شده توسط CPB  بویژه در بیماران مسن نسبت داده می شود. اختلال پلاکتی مکرراً در خون ریزی بعد از بای پس نقش دارد. مواجهه خون با اکسیژناتور و مدارCPB  باعث فعال سازی پلاکت، دگرانولاسیون و تجمع پلاکتی می شود. بعلاوه ترومبوسيتوپنی نسبی معمولاً بعد از CPB  در نتیجه همودیلوشن و تجمع، چسبندگی و تخریب پلاکت رخ می دهد. معمولا این اختلالات پلاکتی مرتبط با CPB  از لحاظ بالینی مهم نمی باشند؛ زیرا اختلالات انعقادی که به درمان پلاکت نیاز دارند، در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلبی قرار گرفته اند رخ نمی دهد. با اين وجود مشکلات خون ريزی در زير گروهی از بيماران ايجاد می شود. چن و همکارانش پی بردند که آزمايش عملکرد پلاکت قبل از هپارينه کردن بوسيله اگرگومتری با واسطه ADP می تواند بیماران در بالاترین خطر خون­ریزی حول و حوش عمل و ترانسفیوژن را شناسایی کند و نیازهای ترانسفیوژن حول و حوش عمل را کاهش دهد.

دلیل دیگر اختلال انعقادی محصول ترومبین و فیبرینولیز می باشد. ترومبین به وسیله سرکوب مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی و بوسیله فعال سازی پلاکتها تولید می شود و فقط تا حدودی بوسیله هپارین در طی CPB  سرکوب می گردد. توليد مداوم ترومبین در طی CPB  باعث مصرف Low Grade  فاکتورهای چند گانه در آبشار انعقادی می شود. اگر CPB  طولانی شود این فاکتورها ممکن است تخليه شوند. فیبرینولیز به عنوان واکنش ذاتی به لخته شدن توسط t-PA که توسط سلولهای اندوتلیال آسيب ديده آزاد می شود، فعال می گردد. با فیبرینولیزبالا، تخليه فیبرینوژن می تواند منجر به کوآگولوپاتی مصرفی شود. به علاوه فیبرونولیز تأثیرات زیانبار مهمی به جای می گذارد زیرا محصولات تخريب فیبرین و پلاسمین باعث جلوگیری از عملکرد پلاکت می شوند.

يک رویکرد برمبنای شواهد به تشخيص و درمان بقایای خون ریزی غير قابل قبول میکروواسکولر بعد ازCPB  و رويکرد به  هموستاز جراحی کامل، به کشف و درمان به موقع دلایل خاص درمان انعقادی امر می کند.

بیماران با این عارضه از تست (POC) Point Of Care  و ترکيب  این تست در یک الگوریتم ترانسفیوژن بهره مند می شوند. الگوریتم ها برای به حداقل رساندن ترانسفیوژن فرآورده های خونی غیر ضروری و نامشخص طراحی شده اند.

 

عوارض ریوی

عوارض ریوی بلافاصله بعد از CPB از فرم خفيف تا شدید متغیر است و شامل آتلکتازی، برونکو اسپاسم، هموتوراکس، نوموتوراکس، لوله گذاری اندوبرونشیال، پلاک موکوسی یا لخته های خون در لوله اندوتراکئال، ادم ریوی و اختلال عملکردریوی که از افزایش خفيف در گرادیان اکسيژن alveolar- arterial به فرمی از سندرم ديسترس تنفسی بزرگسالان  (ARDS) معروف به Post Perfusion Lung Syndrome متغیر است.

آتلکتازی دلیل شايع اشباع اکسیژن شریانی کاهش یافته در دوره بعد از بای پس می باشد زيرا در طی CPB یا ریه ها ونتیله نمی شوند یا حجم جاری خيلی کمی استفاده می شود. در حالت ایده­آل ریه ها به طور کامل به صورت دستی قبل از آنکه دستگاه تهويه در طی جدا شدن از CPB دوباره برقرار شود مجدداً باد می شوند. بیماران با بيماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یا هر گونه تمايل قبلی به برونکواسپاسم ممکن است تشدید بيماری را در طی  CPB تجربه کنند. درمان شامل آگونیست­های β₂ استنشاقی مانند آلبوترول، عوامل کولینرژیک استنشاقی مانند ایپراتوروپیوم، اپی نفرین و کورتیکواستروئید می باشد.

هموتوراکس به دلیل جمع شدن خون و لخته در حفره پلورال بوجود می آید که قبل از بستن سینه با جراحی برداشته شود. نوموتوراکس ممکن است از مدخل حفره پلورال، در طی برداشتن IMA یا از ونتیلاسیون فشار مثبت بالای ریوی ناشی شود. نوموتوراکس ممکن است تا بعد از بستن سینه ظاهر نشود؛ که با قراردادن چست تیوب درمان می شود.

لوله گذاری اندوبرونشیال ممکن است هنگامی رخ دهد که سر به طور نسبی از دید متخصص بیهوشی پنهان شود. اتساع هر دو ریه باید در طی تهويه کامل اولیه قبل از جدا ساختن از CPB، هنگامی که سینه باز است چک شود؛طوری که  ديد خوبی از هر دو ریه حاصل شود. اگر خون یا موکوس در تیوب اندوتراکئال وجود داشته باشد، باید در طی و بعد از جدا شدن از CPB ساکشن شود.

ادم ریوی ممکن است به خاطر تشديد شدن HF قبلی به علت لود مایع اضافی در ابتدای پمپ، کاردیوژنیک باشد. اولترافیلتراسیون در طی CPB و دیورز در هنگام و بعد از CPB ممکن است چنین ادم ریوی را کاهش دهد. ادم ریوی غیر کاردیوژنیک (یعنی ARDS) ممکن است بعد از CPB طولانی با تجمع نوتروفیل در مویرگ های ريوی و افزایش فعالیت آنزیم لیزوزومی که منجر به  واکنش التهابی موضعی و افزايش نفوذ پذیری مویرگی می شود، رخ دهد. سایر علل ARDS شامل آمبولی ریوی مکرر و واکنش های ترانسفیوژن می باشد.

 

اختلالات متابولیکی

هیپو کالمی نسبتاً بعد از CPB شايع است و ممکن است باعث ايجاد ديس ریتمی شود. دلایل شامل دیورز ثانویه به دیورتيک های پیش از عمل، تجويز مانیتول در طی CPB، آلکالمی و هیپرگلايسمی درمان شده با انسولین می باشد. هیپوکالمی ممکن است با تجويز بدقت مانیتور شده پتاسیم از طریق اينفيوژن به ميزان mEq/hr 20-10 با اندازه گیری مکرر پتاسیم، همچنین گلوکز و گازهای خون شریانی اصلاح شود.

همچنين هیپرکالمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد و معمولاً از دوزهای بالای کاردیوپلاژی یا گاهی از مقادیر بالای فرآورده های خونی بوجود می آید. اگر عملکرد کلیوی مختل شود، هیپرکالمی با احتمال بيشتری رخ می دهد. گاهاً هیپرکالمی به حدی شدید است که با انتقال-conduction- تداخل می کند. این می تواند با هیپرونتیلاسیون متوسط یا تجويز کلسیم یا گلوکز و انسولین یا هردو  درمان شود.

هیپوکلسمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد بویژه در بیمارانی که ترانسفیوژن مکرر با مقدار زیاد سیترات دریافت کرده اند. این پدیده  به خاطر هیپوترمی و وضعيت برون ده کم تشدید می شود. هیپوکلسمی با تجويز کلرید کلسیم 10%  دردوز mg/kg  10-5  درمان می شود.

هیپومگنزمی در دوران بعد از بای پس شايع است و به خاطر همودیلوشن با مایعات  فاقد منیزیوم در طی CPB  می باشد. بسیاری از مراکز 2 تا 4 گرم منیزیوم را در طی جدا شدن يا بعد ازCPB  در تلاش برای کم کردن ميزان بروز آریتمی های بطنی یا دهليزی می دهند.

هیپرگلايسمی بعد ازCPB  بسیار شايع است (لطفا بخش قبلی "سیستم اندوکرین: گلوکز، هورمون تیروئید و درمان جايگزينی هورمون" را ببینید). تعداد کمی از مراکز تا دوره بعد از عمل برای آغاز انسولین درمانی منتظر می مانند. بسیاری از مراکز سطوح گلوکز بیشتر از 200mg/dL را با دوزهای متناوب انسولین یا با انفوزيون انسولین درمان می کنند؛ اگرچه بعضی از مراکز بیماران جراحی قلب را خیلی مهاجمانه تر در تلاش برای نگهداشتن سطح گلوکز زیر 150mg/dL درمان می کنند.

در بررسی اخیر، بیماران به طور تصادفی به دو گروه درمان Intra-operative  شديد با انسولين( برای حفظ میزان گلوکز درحد  80-100mg/dL) و درمان استاندارد انسولین (برای نگه داشتن سطح گلوکز زیر 200mg/dL) تقسيم شدند. بطور شگفت آور، محققان افزایش غیر قابل ملاحظه از نظر آماری را در بروز مرگ و سکته در گروه درمان شديد با انسولین گزارش کردند. بررسی بیشتر برای تعیین اینکه چقدر هیپرگلايسمی باید در طی جراحی به طور مهاجمانه تر درمان شود مورد نیاز است.

 

بستن قفسه سینه

بدتر شدن اختلال همودینامیک ممکن است در طی بستن قفسه سینه بخاطر تامپوناد قلبی در بیماران با خون ریزی ممتد رخ دهد. دلایل دیگر برای هیپوتنشن شديد در طی بستن قفسه سینه، شامل هیپوولمی، ایسکمی ثانویه به کينک شدن گرافت شريان يا وريد کرونری و اختلال در انقباض پذيری RV و برگشت وريدی در بیماران با ادم قابل ملاحظه میوکاردی می باشد.TEE  اغلب بویژه در تعیین دلیل هیپوتنشن، در طی بستن قفسه سینه مفید می باشد. زیرا تامپوناد، هیپوولمی، اختلال عملکرد کلی  RV یا LV و اختلالات شدید تازه در حرکت ديواره می تواند به سرعت با این مانیتور قابل تشخیص باشد. باز کردن مجدد قفسه سینه ممکن است در زمانی که درمان انجام می شود،  لازم باشد. گاهاً استرنوم بیمار نمی تواند بخاطر عدم ثبات همودینامیکی بسته شود.  در چنین مواردی فقط تلاش می شود پوست بسته شود و قصد آن خواهد بود که بعد از دوره ریکاوری میوکارد درICU برای سیم زدن استخوان جناغ سینه به اتاق عمل آورده شود.

 

انتقال به واحد مراقبت ويژه

بعد از آنکه تمام برش ها بسته و پانسمان اتجام شد، به شرط آنکه  بیمار از لحاظ همودینامیکی  پايدار باشد، مرحله بعدی انتقال به ICU می باشد. مانیتورینگ نباید حتی برای چند لحظه به طور کامل قطع شود– سیستم مانیتورینگ انتقال ایده آل دارای سنگ بنايی است که می تواند از مانیتور اتاق عمل بیرون کشیده شود و با مانیتور انتقال مطابقت دارد. اگر چنین تجهيزاتی در دسترس نيست، قطع متوالی وسایل مانیتورینگ توصیه می شود. طوری که یک مانیتور آنلاین همیشه قابل رؤیت باشد.

در بدو ورود به ICU یا ناحیه ریکاوری قلبی، وسایل مانیتورینگ باید به همان شیوه دقیق انتقال يابد. تغییر در وضعيت بیمار که مستلزم تغییر در انفوزيون حجم، داروهای وازواکتیو یا دوزها، تنظیمات پیس میکر یا تنظیمات ونتيلاتور می باشد و نگرانی ها در مورد خونریزی بالقوه باید با پرسنل ICU در ميان گذاشته شود. متخصص بیهوشی باید همراه بیمار باشد تا هنگامی که ثبات همودینامیکی و کلی تضمین گردد.

 

 منبع میلر ۲۰۱۰

Delayed Awakening (بیداری تاخیری)

Delayed Awakening (بیداری تاخیری) :

حتی بعد از جراحی و بیهوشی طولانی، پاسخ به یک محرک باید در عرض 90-60 دقیقه پدیدار شود. هنگامی که Del. Aw. اتفاق می افتد بررسی علائم حیاتی (EKG, Arterial oxygenation, SBP ,دمای بدن) و انجام یک معاینه عصبی (در مراحل اولیه بعد از عمل بیماران ممکن است HYPERREFLEXIC باشند) الزامی است . پایش بوسیله پالس اکسی متر، آنالیزگازهای خونی و PH می تواند مشکلات مربوط به اکسیژناسیون و تهویه (ventilation) بیمار را کشف کند. ممکن است برای بررسی اختلالات الکترولیتی و مشکلات متابولیک (غلظت گلوکز خون) نیازمند به بررسی های آزمایشگاهی بیشتر باشیم. شایعترین علت Del. AW در PACU ، خواب آلودگی بواسطه باقیماندن اثر داروهای بیهوشی است . اگر باقیمانده اثر اپیوئیدها علت احتمالی.aw del باشد، دادن نالوکسون (افزایش های 40-20میکروگرم در بالغین)بصورت تیتره و با احتیاط کار صحیحی است . البته باید در ذهن داشت که این درمان مانع بی دردی که بوسیله اوپیوئیدها ایجاد شده، می شود. فیزوستیگمین می تواند اثر سداتیو آنتی کولیزژیک ها بر روی CNS را خنثی کند.(خصوصا اسکوپولامین) فلومازنیل یک آنتاگونیست اختصاصی برای باقیمانده اثر بنزودیازپین ها است .در صورت عدم وجود اثر داروها بعنوان عامل توجیه کننده Del. AW ، مهم است که علتهای دیگر از جمله هیپوترمی (خصوصاً کمتر از ^0C 33)، هیپوگلیسمی و ICP بالا را رد کنیم. در بیمارانی که در آنها یک علت CNS برای del. Aw مورد نظر است ممکن است به انجام CT نیاز باشد در صورتی که امکان هیپوگلیسمی را می دهیم، اندازه گیری گلوکز بصورت stat الزامی خواهد بود (مانند بیمارانی که دیابت وابسته به انسولین شناخته شده دارند.) باقیمانده بلوک عصبی عضلانی ممکن است با del.AW اشتباه شود. اثبات این امر با تحریک عصب محیطی (peripheral nerve stimulation) و تجویز sugammadex می بایست این وضعیت را اصلاح کند.

منبع:میلر 2010

 

اتوميديت

اتوميديت

طبقه درماني :

هوشبرعمومي ، عامل موثري بر سيستم عصبي مركزي ، داروي خواب آورخيز باربيتوراتي  بدون اثرات بي دردي

شكل دارويي : فرم تزريقي 10ml و 2mg/ml

شروع اثر : 1 دقيقه

طول اثر : 8-3 دقيقه :هر mg0.1از دارو به مدت100ثانيه بيهوشي ايجاد ميكند ( در كبد متابوليزه ميشود( و حتی دوزهاي تكرارشونده يا انفوزيون مداوم قابل انجام است.

عملكرد :

1- جريان خون مغز را كاهش مي دهد ( منقبض كننده ي قوي عروق مغزي است باعث كاهش CBF و ICP ميشود )

2- كاهش متوسط در فشار داخل چشم

3- باعث مهار H-B هيدروكسيلاز كبدي مي شود كه در ساخت كورتيكو استروئيد ها ومنيراكورتيكوئيدهاي بدن ضروري است . ( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند بايد با احتياط مصرف شود ) به طور باليني كاهش در توليد استروئيدها فقط با انفوزيون طولاني مدت اتوميديت وتكرار دوزها رخ ميدهد .

4- اثرات ضد درد نداشته وتغييرات هموديناميك اندكي دارد .

5- ثبات قلبي – عروقي مشخصه بارز القاء بي هوشي توسط اتوميديت است .

6-  اتوميديت جايگزيني است براي پروپوفول ونسدونال به خصوص دركساني كه انقباضات ميوكاردشان لطمه ديده .

7- ريكاوري وابسته به انتشار دارو به داخل بافتهاي غيرفعال مشابه نسدونال وپروپوفول است.

8- متابوليسم آن عمدتا توسط هيدروليز استري به متابوليت هاي غيرفعال كه درادرار (78%) وصفر (22%) دفع ميگردد.

9- كليرانس اتوميديت حدود 5برابر تيوپنتال است كه در نيمه عمر كوتاهتر ان منعكس است

10- اتصال پروتئيني بالايي دارد (77%)

11- اثرات تضعيف كننده اتوميديت بر تهويه كمتر از باربيتوراتها  است

موارد احتياط ومنع مصرف :

دربيماراني كه داروهاي سركوب كننده سيستم ايمني مصرف ميكنند با احتياط مصرف شود بي خطر بودن آن درطي حاملگي ، شيردهي وكودكان كمتر از 4 سال ثابت نشده است.

عوارض جانبي :

1-      ميوكلونوس، حركات تونيك

2-      هايپرتانسيون ويا هيپوتانسيون

3-       تاكيكاردي – براديكاردي وديگر آريتمي ها

4-       كاهش تهويه ، آپنه گذرا

5-       اسپاسم حنجره

6-       سكسكه ، خرخر كردن

7-      تهوع ، استفراغ بعد  از عمل و درد محل تزریق

8-       سركوب آدرنوكورتيكال

9-       کاهش فشار داخلی مغز وافزایش فعالیت تشنجی

 

توصیه ها :

( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند با احتياط مصرف شود )

( هايپوتانسيون ناشي از دارو به سرعت با تجويز كورتيكواستروئيد نه كاتكولامينها برگشت مي يابد ، ميوكلونوس  باتزريق يك بنزوديازپين يا يك مخدر قبل از عمل كاهش مي يابد )

فاكتور اصلي محدود كننده باليني اتوميديت جهت القاء بي هوشي توانايي آن در تضعيف گذراي عملكرد آدرنال مي باشد .

 

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری

اثر گازدوم

اثر گازدوم: 

برداشتن گاز اول از ریه ها،سبب تشدید برداشت گاز دوم میشود.مثلا"با برداشته شدن NO2 از ریه ها به خون،موجب برداشت هوشبر تبخیری و حتی O2 تقویت میگردد. 

عوامل حاکم بر اثر غلظت همچنین بر غلظت گاز های دیگری که به طور همزمان داده شده اند تاثیر می گذارند . از دست دادن حجم توام با برداشت نایتروس اکساید باعث غلیظ شدن هوشبر می شود  جایگزین شدن گاز برداشت شده به وسیله افزایش تهویه دمی موجب افزایش هوشبر موجود در ریه می گردد .

اثر غلظت و اثر گازثانوی به وسیله تجربیات (( انسان و سگ به اثبات رسیده است )) . به انسانها دسفلوران 4 % با نیتروس اکساید 5 % یا 65 % داده شده است FA/FI برای نیتروس اکساید در هر دو مورد سریع افزایش یافته و نسبت به دسفلوران هنگامی که با 65% نیتروس اکساید داده  شده سریعتر افزایش می یابد .آقای هندریکس و همکاران اثر گاز ثانوی را ثابت کردند ونشان دادند که این اثر حتی بعد از قطع نیتروس اکساید که به میزان زیاد برداشت شده است ، باقی می ماند اما توضیحی برای آن نداشتند .

تصور کنید دو ریه که یکی خوب ونتیله می شود و دیگری ونتیلاسیون کمی دارد اما پرفوزیون هر دو یکسان است در نیمه با ونتیلاسیون کم ، برداشت اکسیژن باعث افزایش غلظت نیتروس اکساید حتی بیش از غلظت دمی آن می شود که این افزایش غلظت نیتروس اکساید باعث تشدید برداشت آن شده و اثر غلظت و اثر گاز ثانوی را باعث می شود . به علاوه نیمه ای که ونتیلاسیون کم دارد به علت افزایش مقاومت راه هوایی در آخر خالی می گردد که این باعث افزایش CO2  بازدمی آن می شود در نتیجه ریه با ونتیلاسیون کم باعث افزایش نیتروس اکسید و گاز دوم می شود.

منبع میلر2010

 

آمبولی گاز

آمبولی گاز طی جراحی لاپاروسکوپی

اگر چه نادر است اما آمبولی گاز خطر ناکترین وترسناکترین عارضه لاپاراسکوپی است و ممکن است با شیوع بیشتری وقتی که لاپاراسکوپی همراه با هیستروسکوپی است رخ دهد. تزریق داخل وریدی گاز ممکن است متعاقب گذاشتن مستقیم نیدل یا تروکار به داخل عروق یا در نتیجه دمیدن گاز به داخل ارگان شکمی رخ بدهد .

این عارضه اساسا در طرح اینداکشن پنوموپریتونئوم به ویژه در بیمارانی که جراحی شکمی قبلی داشته اند ایجاد می شود . آمبولی گاز همچنین ممکن است بعدا در طی جراحی رخ دهد . از Co2  به طور شایعی برای لاپاراسکوپی استفاده میشود زیرا خلال تر از هوا ، اکسیژن یا حتی N2o در خون می باشد . ظرفیت حمل Co2  خونبه علت بافر بیکربنات و ترکیب باهوگلوبین و پروتئین های پلاسما بالا است . همچنین دفع سریع ، حاشیه امن موارد تزریق داخل وریدی Co2 را افزایش می دهد . همه این خصوصیات برگشت سریع علائم کلینیکی آمبولی Co2  را با درمان توضیح می دهد . در نتیجه دوز کشنده Co2 آمبولی شده تقریبا ۵ برابر بیش از هواست .

پاتوفیزیولوژی آمبولی گاز همچنین به وسیله اندازه حباب ها و سرعت دخول وریدی گاز مشخص می شود . در طی نوروسرجری دخول حباب های کوچک هوا بیشتر محتمل است تا در عروق ریوی بدام افتند درحالی که در طی لاپاراسکوپی ، دمیدن سریع گاز تحت فشار بالا احتمالا منجر به gas lock و ریه اجوف و دهلیز راست ، انسداد برگشت وریدی همراه با سقوط بازده قلبی یا حتی کلاپس جریان خون خواهد شد . هیپرتانسیون حاد بطن راست  ممکن است سوراخ بیضی را باز کند .این سوراخ در ۲۰ – ۳۰ درصد مردم patent  است واجازه به آمبولیزاسیون پارادوکسیک گاز به بسترهای عروقی مغزی وکرونری می دهد . به هرحال آمبولی پارادوکس ممکن است بدون سوراخ بیضی patent  رخ دهد . حجم پری لود ریسک آمبولی را کم میکند . VA/VQ mismatch به علت افزایش در فضای مرده فیزیولوژیک و هیپوکسمی ایجاد می شود .

تشخیص آمبولی گاز بر اساس detection  آمبولی گاز در طرف راست قلب یا شناسایی تغییرات فیزیولوژیک ثانوی با آمبولیزاسیون است . وقایع زودرس با 0.5 cc/kg یا کمتر هوا رخ می دهند که شاکل تغییرات در صدای داپلر و افزایش فشار متوسط شریان ریوی می باشند . زمانی که این مونیتورها استفاده می شوند ، وقتی اندازه آمبولی افزایش یابد ( هوا 2 cc/kg ) تاکیکاردی ، آریتمی قلبی ، هیپوتانسیون ، افزایش CVP ، تغییر در تونهای قلبی ( mill wheel murmur) سیانوز و تغییرات ECG، Strain قلب راست می تواند ایجاد شود .

ادم ریوی می تواند یک علامت زود رس آمبولی گاز باشد . اگر چه اکوکاردیوگرافی ترانس ازوفاژیال ، پروبهای داپلر ازوفاژیال یاپریکوردیال یا کاتترهای شریان ریوی حساس ترین وسایل برای تعیین مقادیر کوچک گاز قبل از تغییرات فیزیولوژیک هستند . انسیدانس پایین آمبولی گاز در طی لاپاراسکوپی از استفاده از چنین مونیتورهای  invasive  یا گران جلوگیری می کند . در حالی که پالس اکسی متری در شناسایی هیپوکسمی مفید است ، کاپنومتری وکاپنوگرافی در تشخیص زود رس آمبولی گاز وتعیین گستره آمبولی ، ارزشمندتر هستند . PEtCo2  در هنگام امبولی به علت سقوط بازده قلبی و بزرگ شدن حجم فضای مرده فیزیولوژیک ، کاهش می یابد . نتیجتا Δa-EtCo2  افزایش خواهد یافت . به طور جالبی با آمبولی Co2 ممکن است باعث تغییر biphasic در PECo2 شود . کاهش در Pet Co2 به وسیله یک افزایش ابتدایی ثانوی به دفع ریوی Co2 پیشی گرفته می شود ( Co2  که جذب شده است به داخل خون ) . آسپیراسیون گاز با خون کف آلود از لاین وریدی مرکزی به طور قطعی تشخیص را فراهم خواهد کرد . گذاشتن روتین قبل از عمل لاین وریدی مرکزی ( CVP) به نظر نمی رسد برای این اعمال مورد داشته باشد .

درمان آمبولیCo2 شامل قطع فوری insufflation و آزادسازی پنوموپریتونئوم است . بیمار در وضعیت Head down و در پوزیشن لترال دکوبیتوس چپ ( Durrant) قرار داده می شود . مقدار گازی که پیشرفت خواهد کرد از طریق قلب راست به جریان خون ریوی ، اگر بیمار در این پوزیشن باشد کمتر است . قطع N2o، اجازه ونتیلاسیون با اکسیژن 100 درصد برای تصحیح هیپوکسمی می دهد واندازه آمبولی گاز و متعاقب آن راکاهش می دهد . هیپرونتیلاسیون دفع Co2  را افزایش می دهد . اگر این روش های ساده موثر نیستند لاین وریدی مرکزی یا کاتتر شریان ریوی ممکن است برای آسپیراسیون گاز گذاشته شود . اگر لازم است باید احیا قلبی عروقی شروع شود ماساژ خارجی قلب ممکن است به علت تکه تکه شدن آمبولی Co2  به حبابهای کوچک مفید باشد . حلالیت بالای Co2 در خون و در نتیجه جذب سریع از جریان خون ، علت برگشت سریع علایم کلینیکی آمبولی Co2 با درمان ف به شمار می رود . بای پاس قلبی ریوی به طور موفقیت آمیز در درمان آمبولی ماسیو Co2  استفاده شده است درما ن با اکسیژن هیپر باریک باید قویا درنظر گرفته شود ، اگر به  آمبولی گازی مغزی مشکوک هستیم . بهر حال آمبولی Co2  ممکن است کشنده باشد .

 

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری

 

ادم مجرای هوایی

ادم مجرای هوایی

ادم مجرای هوایی عارضه ای است که در جراحی های طولانی مدت در وضعیت های prone و یا trendelenburg ممکن است پیش بیاید.خصوصا در عمل هایی که با خونریزی زیاد و در نتیجه آن جایگزینی زیاد مایعات همراه هستند این مساله ممکن است بسیار قابل توجه باشد.برغم اینکه ادم صورت، و sclera علائم بالینی مهمی هستند که می توانند شک به ادم مجرای هوایی را در پزشک برانگیزند، ادم قابل توجه در بافت حلق ممکن است فاقد هر نوع علامت بالینی خارجی باشد.علاوه بر ادم ژنرالیزه ای که توصیف شد،اعمال جراحی بر روی زبان ، حلق و گردن از جمله تیروئیدکتری، اندارترکتومی کاروتید و اعمال جراحی بر روی ستون فقرات گردنی می توانند ادم یا هماتومی محدود ایجاد کنند.اگر قرار باشد در چنین بیمارانی که در PACU ،extubation انجام شود، باید قبل از extubation از باز بودن مجاری هوایی اطمینان حاصل شود.توانایی بیمار در نفس کشیدن از اطراف ETT، را می توان با خالی کردن کاف ETTٍ وساکشن کردن oropharynx بررسی کرد.بدین صورت که پس از انجام این اعمال انتهای پروگزیمال ETT را می بندیم و از بیمار می خواهیم نفس بکشد.(از طریق فضای اطراف ETT).حرکت خوب هوا بیانگر این مطلب است که راه هوایی بیمار بعد از extubation باز خواهد ماند.روش دیگر این است که بسنجیم که چه مقدار فشار منفی در داخل قفسه سینه مورد نیاز است تا بتوان در اطراف ETT در حالیکه cuff آن خالی شده است air leakایجاد کرد.این روش در ابتدا برای کودکان مبتلا به کروپ از جهت آمادگی آنها برای extubation بکار برده شده است.وقتی این روش در بیمارانی که ادم ژنرالیزه oropharynx دارند استفاده می شود، تعیین آستانه فشاری که بیانگر امنیت کافی در extubation است مشکل خواهد بود.در نهایت وقتی بیماران را با volume control mode تهویه می کنیم می توانیم tidal volume بازدمی را قبل و بعد از خالی کردن کاف برآورد کنیم.بیمارانی که نیازمند به انتوباسیون مجدد هستند معمولا leak کمتری از اطراف tube دارند.(اختلاف کمتری بین درصد حجم بازدمی قبل و بعد از خالی کردن کاف).اختلافی بیش از 15.5 درصد مرز توصیه شده برای extubation در نظر گرفته می شود. وجود leak از اطراف کاف نشانگر احتمال extubation موفق است.اما این امر تضمین کننده یک extubation موفق نیست.همانگونه که عدم وجود leak از اطراف کاف خالی شد الزاما بمعنی extubation غیر موفق نیست.cuff leak test نمی تواند جایگزین یک قضاوت بالینی صحیح باشد.

ممکن است mask ventilation برای یک بیمار با انسداد شدید مجرای هوایی فوقانی که در نتیجه ادم یا هماتوم ایجاد شده عملی نباشد.در حالی که هماتومی که بواسطه جراحی تیروئید یا جراحی کاروتید ایجاد شده عامل انسداد مجرای هوایی نباشدمی توان با باز کردن بخیه ها یا clip  ها هماتوم را تخلیه کرد.این عمل به عنوان راه حلی که زمان بیشتری را در اختیار ما می گذارد پذیرفته شده است.اما این کار نمی تواند در حالتی که مقادیر قابل توجهی از خون یا مایعات دیگر دیواره حلق را infiltrate کرده اند در برداشتن فشار از روی مجرای هوایی چندان موثر باشد.اگر انتوباسیون تراکئال بصورت اورژانس مورد نیاز باشد مهم است که دسترسی آسان به وسایل difficult intubation و در صورت امکان پشتیبانی جراحی برای انجام تراکئوستومی اورژانس فراهم باشد.اگر بیمار به خودی خود قادر به تنفس است استفاده از یک awake technique برای لوله گذاری ارجح است چراکه رویت تارهای صوتی با لارنگوسکوپی مستقیم ممکن است امکان پذیر نباشد.                                                                                                                        

گردآوری شده توسط  فرهاد عفتی دانشجوی کارشناسی هوشبری

اولیگوری و احتباس ادراری

اولیگوری و احتباس ادراری بعد از عمل:

اولیگوری :

کمبود حجم داخل عروقی شایعترین علت اولیگوری درست بعد از عمل جراحی است . بر این اساس یک حجم مایع در حدود 500تا1000 میلی لیتر از یک محلول کریستالوئید معمولا برای برقراری ادرار کفایت میکند. هنگامی که شک به خونریزی بعلل عمل جراحی وجود دارد برای حفظ برون ده ادراری مکررا به دادن حجم هایی از مایع بصورت بولوس نیاز خواهد بود. احیاء حجم جهت بالا بردن پرفوزیون کلیوی خصوصا از جهت جلوگیری از صدمه ایسکمیک به کلیه ها و پدید آمدن نکروز حادتوبولها اهمیت دارد. ممکن است پرفیوژن کلیوی تحت تاثیر بعضی از وقایع اطراف عمل باشد (Perioperative).آنژیوگرافی قبل یا در خلال عمل جراحی می تواند به بروز صدمه ی ایسکمیک به کلیه ها  ثانویه به vasoconstrictionو صدمه یمستقیم به توبولهای کلیه شود.کمبود حجم مایعات در دوران peri op(حواشی عمل )میتواند منجر به بدتر شدن سندرم هپاتورنال یا ATN ایجاد شده به وسیله  سپسیس بشود.خود عمل جراحی میتواند به عروق کلیوی صدمه وارد کرده و پرفیوژن کلیوی را کاهش دهد . در نهایت فشار داخل شکمی افزایش یافته می تواند علتی برای کاهش پرفیوژن کلیوی باشد . اگرFluid challengeمنفی داشته باشد یا اولیگوری پایدار باقی بماند برآورد عملکرد قلبی و حجم داخل عروقی الزامی خواهد بود . تا اینکه بتوانیم کمبود حجم را از سپسیس و برون ده قلبی پایین به تنهایی افتراق بدهیم. منوط بر اینکه از دیورتیکها استفاده نشده باشد  Fractional excretion of sodium میتواند برای برآورد کفایت پرفوزیون کلیوی مفید واقع شود اما تشخیص ازوتمی پره رنال  کمکی جهت افتراق کمبود حجم -CHF یا سندروم هپاتورنال نمی کند.بررسی بیشتر با مانیتورینگ ورید مرکزی یا اکو کاردیو گرافی  یا هر دو ممکن است افتراق بین این دلایل را تسهیل کند.

احتباس ادراری بعد از عمل:

احتباس ادراری بعد از عمل می تواند منجر به افزایش حجم زیاد مثانه (over distention) و در نتیجه صدمه پایدار به عضلات detrasor شود.اولترا سونوگرافی می تواند حجم مثانه را برآورد کند واحتباس ادراری در PACU را تشخیص دهد. با استفاده از این روش Keita و همکاران تلاش کردند تا بیماران High risk را از طریق اندازه گیری حجم مثانه در 313 بیمار بستری بزرگسال تعیین کنند.آنها بیماران را در زمان پذیرش و قبل از ترخیص از PACU بدین طریق مورد ارزیابی قرار دادند.آنها اطلاعات مربوط به سن-- جنس سابقه احتباس ادراری- تزریق آنتی کولینرژیک در حین عمل جراحی- میزان حجم مایع داده شده در حین عمل و استفاده از مورفین وریدی را جمع آوری کردند.احتباس ادراری بصورت حجم مثانه بیشتر از ml600 بهمراه عدم توانایی در ادرار کردن در عرض 30 دقیقه تعریف شده بود در این مطالعه میزان بروز احتباس ادراری بعد از عمل در PACU 16% بود. مهمترین فاکتورهای پیشگویی کننده برای احتباس ادراری، سن بالای 50 سال، حجم مایع جایگزین شده در طول عمل بیش از 750 میلی لیتر و حجم مثانه بیش از 270 میلی لیتر در لحظه ورود به PACU بودند. این مطالعه استفاده از اوالترا سوند در بیماران high riskرا از جهت تشخیص احتباس ادراری توصیه می کند.  

آنژیوگرافی بهمراه stent گذاری داخل عروقی جایگزین جراحی باز برای تنگی کاروتید، آنوریسم آئورت و بیماری عروق محیطی شده است . بهمین جهت است که Contrast nephropathy بطور شایعتری در بین تشخیص های افتراقی اختلال عملکرد کلیوی بعد از عمل قرار می گیرد. لازم است قبل از عمل جراحی به کفایت هیدراتاسیون در هر بیماری که قرار است رادیوکنتراست دریافت کند، توجه شود. کارآمدترین روش حفاظت کلیه در برابر نفروپاتی با کنتراست ، هیدراتاسیون جدی و زیاد با N/S است .نشان داده شده است که آلکالیزه کردن ادرار با بی کربنات سدیم بر حفاظت از کلیه ها در این موارد می افزاید .اگر برای حفاظت از کلیه ها از بی کربنات استفاده می شود، باید از یکساعت قبل از تزریق ماده رادیوکنتراست، یک محلول بی کربنات با غلظت  154 با سرعت  3 به بیمار تزریق شود و متعاقب آن بمدت 6 ساعت با سرعتhour/    1به بیمار بی کربنات بدهیم. Mucomyst داروئیست نسبتا ارزان ومیتوان آن را به راحتی به بیمار داد(یک دوز خوراکی قبل ویکی بعد از پروسیجر).Mucomyst نیز اثر حفاظت کننده دارد . اگر چه تعدادی از مطالعات، کارآمدی Mucomyst را تائید می کنند، متاآنالیزها در هر حال مفید بودن آن را تائید نکرده اند.

 

گردآوری شده توسط نوید عباسیان دانشجوی کارشناسی هوشبری

بیهوشی برای لاپاراسکوپی

بیهوشی برای لاپاراسکوپی

 

ارزیابی قبل از بیمار و Premedication:

کنتر اندیکاسیونهای مطلق برا لاپاراسکوپیو پنوموپریتونئوم نادر هستند . پنوموپریتونئوم در بیماران مبتلا به افزایش ICP ( تومور ، هیدرو سفالوس ، ترومای به سر ) هیپوولمی ، V.P.Shunt و شانت پریتونئوژوگولار نا مطلوب است . بهر حال پنوموپریتونئوم وقتی می تواند با ایمنی در بیماران مبتلا به این شانتها انجام شود که شانتها قبل از insufflation کلامپ شده باشند . در مورد گلوکوم اثرات روی IOP به نظر نمی رسد که ازنظرکلینیکی برجسته باشد .

بیماران مبتلا به بیماری شدید CHF  و نارسایی دریچه ای در مراحل آخر بطور معینی بیشتر مستعد به ایجاد عوارض قلبی هستند و بیماران مبتلا به IHD در طی لاپاراسکوپی . لاپاراسکوپی بدون گاز ممکن است آلترناتیو برای این بماران باشد .

 بعلت عوارض جانبی افزایش IAP  روی فونکسیون کلیه بیماران مبتلا به نارسایی کلیه نیاز به مراقبت ویژه ای برای به حد اپتیمم رسیدن همودینامیک در طی پنوموپریتونئوم دارند و باید از استفاده همزمان ا زداروهای نفروتوکسیک اجتناب کرد .

در بیماران ریوی ، لاپاراسکوپی نسبت به لاپاراتومی ارجح به نظر می رسد زیرا دیس فونکسیون تنفسی پس از عمل کاهش می یابد . با این اثر مثبت ، با خطر پنوموتوراکس در طی پنوموپریتونئوم و ریسک exchange  ناکافی گاز ثانوی به Vα/Q  mismatch مقابله می کند .

به علت استاز وریدی پاها در طی لاپاراسکوپی ، پروفیلاکسی DVT باید قبل از شروع جراحی همانند لاپاراتومی ، شروع شود .تجویز NSAIDs قبل از عمل ممکن است در کاهش درد پس از عمل و کاهش نیاز به opiate مفید باشد . سرانجام ، دادن کلونیدین و dexmedetomidine قبل از عمل پاسخ استرسی درحین عمل را کاهش می دهند و stability  همودینامیک را بهبود می بخشند . تمامی عوارض پس از عمل در لاپاراسکوپی نسبت به لاپاراتومی کمتر است به جز تهوع و استفراغ

پوزیشن دادن بیمار ومونیتورینگ برای لاپاراسکوپی

جهت جلوگیری از صدمات عصبی ، پوزیشن بیمار بایستی با احتیاط صورت پذیرد . padding بایستی از فشار بر رویعصب جلوگیری نماید .در صورت نیاز به استفاده از shoulder braces بایستی بر روی coracoid process بسته شود .

Tilt  بیمار باید به حداقل ممکن برسد ونباید بیش از ۱۵ تا ۲۰ درجه باشد . Tilt باید آهسته و پیشرونده برای پرهیز از تغییرات ناگهانی همودینامیک وتنفسی باشد . پوزیشن لوله تراشه باید پس از هر تغییری درپوزیشن بیمار ، چک شود .

اینداکشن و آزاد کردن پنوموپریتونئوم باید آرام و پیش رونده باشد . ونتیلاسیون با ماسک قبل از لوله گذاری می تواند منجر به اتساع معده شود که باید برای پرهیز از ورود تروکار به داخل آن قبل از لاپاراسکوپی به ویژه بالای مزوکولیک ، آسپیره شود . قبل از لاپاراسکوپی لگنی یا عمل های طولانی ، مثانه باید خالی شود .

در طی لاپاراسکوپی BP شریانی ف ضربان قلب ، EKG ، کاپنومتری و پالس اکسی متری باید به طور مداومی مونیتور شود .

TEE ممکن است در بیماران شدید قلبی مفید باشد .PEtCo2 و Spo2 بطور قابل اعتمادی paCo2 و Sao2 را منعکس می کنند . PEtCo2 باید به دقت برای پرهیز از هیپرکاپنی وتعیین آمبولی گاز مانیتور شود. بعلت اینکه Δa- EtCo2 ممکن است در بیماران مبتلا به بیماریها ی قلبی و ریوی افزایش بیشتری یابد ، کانولاسیون شریان رادیال برای اندازه گیری مستقیم paCo2 از نمونه خون شریانی ،مفید است .

تکنیک های بیهوشی

بیهوشی عمومی GA  با لوله گذاری ذاخل تراشه و ونتیلاسیون کنترولهایمن ترین تکنیک است و برای بیماران با عمل های جراحی لاپاراسکوپیک طولانی توصیه می شود . درطی پنوموپریتونئوم ، ونتیلاسیون کنتروله باید تنظیم شود برای تامین PETCo2 تقریبا در حد ۳۵mmHg ، که این نیاز به بیش از ۲۵ -۱۵درصد افزایش درونتیلاسیون دقیقه ای ندارد بجز وقتی که آمفیزم زیر جلدی Co2  ایجاد شود . افزایش RRنسبت به T.V ممکن است در بیماران مبتلا به COPD ودر بیماران با سابقه پنوموتوراکس خودبخودی یا آمفیزم بولوس برای پرهیز از افزایش inflation آلوئولی و کاهش ریسک پنوموتوراکس ، ارجح باشد . از عوامل بیهوشی که مستقیما قلب را دپرس می کنند در بیماران مبتلا به فونکسیون قلبی به مخاطره افتاده ، باید پرهیز شود .ایزو فلوران بعلت خاصیت اتساع عروقی مطلوب است .انفوزیون عوامل وازودیلاتور مانند نیکاردیپین انعکاسات همودینامیک پنوموپریتونئوم را کاهش می دهد و ممکن است management  بیماران قلبی راتسهیل کند . تاثیر N2o روی فونکسیون اووسیت موردشک است . در مورد شرکت N2o در تهوع و استفراغ هنوز کنتراورسی وجود دارد . مزیت کلینیکی واضحی برای قطع N2o وجود ندارد

در حالی که N2o در کله سیستکتومی به روش لاپاراسکوپیک کنتراندیکه به نظر نمی رسد قطع آن ، حالات جراحی را برای عمل روی کولون و روده ، بهبود می بخشد . انتخاب تکنیک بیهوشی به نظر نمی رسد نقش عمده ای در out –come  بیمار داشته باشد .با این وجود پروپوفول باعث عوارض جانبی کمتر پس از عمل می شود . با وجود این این ریت حاملگی در مقایسه با ایزوفلوران ، در بیهوشی پروپوفول کمتر است .

IAP باید مونیتور شود و در خداقل ممکن نگهداشته شود تا اغییرات همودینامیک و تنفسی آن کاهش یابد و اجازه داده نشود که از 20mmHg فراتر رود . با فراهم نمودن  بیهوشی عمیق می توان از افزایشها در IAP پرهیز نمود . آیا شلی عضلانی profound  برای لاپاراسکوپی لازم است یا نه ؟مشخص نیست . بعلت اینکه پتانسیل برای افزایش رفلکس واگ رد طی لاپاراسکوپی وجود دارد . آتروپین باید قبل از اینداکشن بیهوشی تجویز شود یا برای تزریق در موارد لزوم در دسترس باشد .

 Laryngeal mask airway (LMA) باعث گلو درد کمتر می شود و ممکن است بعنوان یا آلترناتیو برای لوله داخل تراشه مطرح گردد . اگر چه این وسیله از آسپیراسیون محتویات معده جلوگیری نمی کند . در حقیقت ونتیلاسیون کنتروله و مونیتورینگ دقیق  PEtCo2 بوسیله LMA قابل انجام است . بهر حال کاهش کمپلیانس توراکوپولمونری در طی پنوموپرتیونئوم بطور شایعی منجر به افزایش فشار راه هوایی به فراتر از ۲۰cmH2o میشود . نوع proseal laryngeal mask ممکن است جایگزینی برای تضمین راه هوایی تا فشار ۳۰cmH2o باشد .

تقریبا یک سوم مرگهای همراه با عمل لاپاراسکوپی مربوط به عوارض بیهوشیدر طی GA  ، بدون لوله گذاری داخل تراشه بوده اند . تکنیک بیهوشی بدون لوله گذاری داخل تراشه و همراه با تنفس خودبخودی باید محدود شود . به اعمال جراحی که از فشار پایین LAP استفاده می شود و درجه Tilt کم است . دراین موارد LMA ممکن است ایمنی بیهوشی را برای لاپاراسکوپی دربیماران با تنفس خودبخودی بهبود بخشد ، بنابراین توصیه می شود .

بی حسی رژیونال و لوکامل

مزیت های لوکال آنستزی عبارتند از :

۱ – ریکاوری سریعتر

۲- کاهش تهوع و استفراغ پس از عمل

۳ – تشخیص زودرس عوارض

۴- تغییرات همودینامیک کمتر

از sequolae  های GA مانند گلو درد ، درد عضلانی و ترومای راه هوایی می تواندپرهیز شود . بهر حال روش بیهوشی ممکن است منجر به افزایش هیجان ، درد وناراحتی بیمار در طی دستکاری ارگان های لگنی و شکمی شود . به این دلایل ، بی حسی لوکال بطور روتین با sedation  وریدی تکمیل می شود . ارکیب اثر پنوموپرییتونئوم و sedation می تواند منجر به هیپوونتیلاسیون و افت اشباع اکسیژن شریانی شود . عمل های لاپاراسکوپیک پیچیده نباید با لوکال آنستزی انجام شود .

از رژیونال آنستزی شامل اپی دورال و اسپینال همراه با پوزیشن head –down  برای لاپاراسکوپی ژنیکولوژیک بدون آسیب عمده ونتیلاسیون ، استفاده شده است . پاسخ متابولیک بوسیله رژیونال آنستزی کاهش می یابد .

مزایای رژیونال آنستزی

۱ – کاهش نیاز به sedadive نارکوتیکها

۲ – شلی عضلانی بهتر

درد در نوک شانه ثانوی به تحریک دیافراگم و ناراحتی ثانوی به اتساع شکم به طور ناکاملی دراستفاده از اپی دورال به تنهایی اخفیف می یابد . بلاک حسی گسترده از T4-L5 برای جراحی لاپاراسکوپی لازم است و ممکن است منجر به ناراحتی شود . تجویز اپی دورال Opiates و یا کلونیدین ممکن است برای فراهم شدن بی دردی کافی کمک نماید . اگرچه بلاک سمپاتیک ممکن است ایجاد رفلکس واگ را تسهیل نماید . وازودیلاتاسیون و پرهیز از ونتیلاسیون با فشار مثبت ممکن است تغییرات قلبی عروقی توصیف شده در طی پنوموپریتونئوم را کاهش دهد . همکار بیمار ، لاپاراسکوپیست ماهر و با تجربه ، LAP کاهش یافته و Tilt  برای تضمین موفقیت اپیدورال آنستزی لازم است و از عمل های طولانی باید اجتناب شود .

رژیونال آنستزی می تواند تسکین درد و راحتی کافی را در لاپاراسکوپی بدون گاز فراهم کند ، بنابراین از اغلب اثرات جانب Co2 پنوموپریتونئوم اجتناب می شود .

ریکاوری و مونیتورینگ پس ازعمل

مونیتورینگ همودینامیک باید در PACU ادامه یابد .در حقیقت تغییرات همودینامیک ایجاد شده بوسیله پنوموپریتونئوم و بویژه SVR افزایش یافته ، آزادسازی پنوموپریتونئوم را طولانی می کند . حالت هیپر دینامیک ایجاد شده پس از لاپاراسکوپی می تواند بطور قابل توجهی منجر به موقعیت همودینامیک ناپایدار در بیماران مبتلا به بیماری قلبی شود .

علی رغم کاهش در دیس فونکسیون ریوی پس از عمل ، Pao2 پس از کله سیستکتومی لاپاراسکوپیک کاهش می یابد . اگر چه لاپاراسکوپی یک روش جراحی مینور در نظر گرفته می شود ، O2 باید حتی در بیماران سالم ، پس از عمل تجویز شود . پیشگیری ودرمان تهوع ،استفراغ و درد بویژه در بیماران سر پائی مهم می باشند .

Summary

مزایای لاپاراسکوپی عبارتند از :

۱ ترومای کمتر                            ۲ – درد ودیسفونکسیون تنفسی کمتر

۳- ریکاوری سریعتر                      ۴ – اقامت در بیمارستان کمتر

در زمان عمل تغییرات کاردیوپولمنری در طی پنوموپریتونئوم رخ می دهد . PaCo2 بعلت جذب Co2 از حفره صفاقی افزایش می یابد که این اختلالات قلبی ریوی را در بیماران compromised  زیادتر می کند . تغییرات همو دینامیک در بیماران high- risk قلبی تقویت می شود . به نظر می رسد گاز های آلتر ناتیو He، Ar ، N2o تغییرات همودینامیک را کاهش نمی دهند . لاپاراسکوپی بدون گاز ممکن است مفید تر باشد اما متاسفانه تکنیک مشکل تری دارد . اگر چه هیچ تکنیک بیهوشی از نظر کلینیکی بر دیگر تکنیکها ارجحیت نداردGA با ونتیلاسیون کنتروله به نظر می رسد که ایمن ترین تکنیک برای جراحی لاپاراسکوپی باشد .

گردآوری شده توسط مسعود نگهبان دانشجوی کارشناسی هوشبری

بیهوشی در سالمندان

بیهوشی در سالمندان

ارزیابی قبل از عمل:

دو اصل مهم را در زمانی که ارزیابی قبل از عمل در بیماران پیر انجام می شود، باید در نظر داشته باشیم. اول بایستی به بیماری هایی که بطور معمول با افزایش سن ایجاد می شود شک کنیم. بیماری های شایع در پیری ممکن است تاثیر زیادی بر اداره بیهوشی داشته باشد و نیازمند مراقبت و تشخیص خاص می باشد. بیماری های قلبی عروقی و دیابت، بویژه در این گروه برجسته است. عوارض ریوی با شیوع 5/5 درصد یک سوم علت منجر به موربیدیتی پس از عمل در بیماران پیری را تشکیل می دهند که تحت جراحی غیرقلبی قرار می گیرند. تشخیص و بهینه سازی تنفسی را نمی توان قبل از عمل، بیش از حد تایید کرد.

دوماً بایستی درجه ذخیره فعالیتی ارگان ها را در بیمار قبل از عمل ارزیابی کرد. جهت ارزیابی فیزیولوژیک بیماران بایستی از مطالعات تشخیصی و آزمایشگاهی، شرح حال، معاینه و تعیین ظرفیت عملی استفاده کرد. تست های آزمایشگاهی بایستی براساس شرح حال، معاینه فیزیکی و نوع پروسیجر انجام شود و نبایستی تنها براساس سن باشد. تنها ASA-PS و ریسک جراحی در افراد سالمند بالاتر است. ابنورمالیتی های ECG شایع هستند، اما آنها نمی توانند عوارض قلبی پس از عمل را پیشگویی کنند.

ریسک قلبی عروقی با مصرف بتابلوکر قبل از عمل برای بیماران با بیماری شناخته شده عروق کرونری، بخصوص اگر یک هفته قبل از جراحی شروع شود، کاهش پیدا می کند.

برای سالمندانی که مدت طولانی بتابلوکر مصرف کرده اند، بتابلوکرهای طولانی اثر به نظر می رسد از کوتاه اثرها در کاهش ریسک MI حول و حوش عمل موثرتر باشد.

یک پروتکل که تجویز حاد بتابلوکرها با شروع در روز جراحی و ادامه آن در حول و حوش عمل را ارائه داده است، با افزایش بروز استروک و مورتالیتی همراه بوده است.

 

اداره بیهوشی

فارماکولوژی کلینیکال

فاکتورهایی که بر پاسخ های فارماکولوژیک افراد سالمند اثر می گذارند: شامل:

1- باند شدن به پروتئین های پلاسما.

2- body content

3- متابولیسم دارو

4- فارماکودینامیک

مهم ترین پروتئین باند شونده پلاسما با داروهای اسیدی، آلبومین است و برای داروهای بازی اسید گلیکو پروتئین آلفا یک می باشد. میزان خونی آلبومین با سن کاهش می یابد، در صورتی که آلفا یک اسید گلیکوپروتئین افزایش می یابد. اثر این تغییرات بر نحوه اثر داروها وابسته به این است که کدام پروتئین به دارو باند می شود و میزان داروی باند نشده چه تغییری می کند. این ارتباط پیچیده است و در کل تغییرات میزان پروتئین های پلاسما فاکتور برجسته ای در تعیین چگونگی تغییر فارماکوکینتیک در پیری نمی باشد.

تغییر در ترکیبات بدن با پیری به صورت کاهش توده بدون چربی بدن(lean body mass) افزایش چربی و کاهش کلی آب بدن است. کاهش آب کل بدن باعث کوچک شدن کمپارتمان مرکزی و افزایش غلظت سرمی داروها پس از تجویز بولوس آنها می شود. بعلاوه افزایش چربی بدن، باعث افزایش حجم توزیع و توانایی در طولانی شدن اثر کلینیکی داروها می شود.

تغییر در کلیرانس کبدی و کلیوی با پیری رخ می دهد. اینکه فارماکوکینتیک دارو چه مقدار تحت تاثیر قرار می گیرد، بسته به درجه تنزل ذخیره فعالیتی کلیه و کبد دارد.

پاسخ های کلینیکی داروهای بیهوشی در پیری ممکن است تحت تاثیر تغییرات حساسیت ارگان های هدف(فارماکودینامیک) نیز قرار گیرد. خواص فیزیکی داروی داده شده و تغییر در مقدار یا حساسیت رسپتور مشخص کننده تاثیر تغیرات فارماکودینامیک روی داروهای بیهوشی در پیری است. بطور کلی سالمندان به داروهای بیهوشی حساس تر هستندو داروی کمتری جهت رسیدن به اثر کلینیکی خاص مورد نیاز است و معمولاً طول اثر داروها زیاد می شود.

اختلالات نامطلوب همودینامیک، در پیری بیشتر رخ می دهد. پاسخ های همودینامیک به بیهوشی های داخل وریدی به دلیل تداخل با تغییرات قلب و عروق سالمندی تشدید می شود.

پاسخ های جبرانی یا رفلکسی در افراد پیر اغلب ضعیف شده یا حتی از بین رفته است که به دلیل تغییرات فیزیولوژیک طبیعی در افراد پیر و یا بیماری های مربوط به سالمندی درآنهاست. با توجه به تغییر در اثر فارماکولوژی، نیاز است دوز داروها را در افراد پیر براساس مقدار کمتر تنظیم کنیم.

 

داروهای بیهوشی استنشاقی

MAC استنشاقی ها به ازای هر دهه افزایش سن 6 درصد کم می شود. الگوی مشابهی برای MAC بیداری دیده می شود. مکانیسم اثر داروهای استنشاقی به تغییرات در کانال های یونی نورونی و همچنین رسپتورهای نیکوتینی، استیل کولین. گابا A و گلوتامات مربوط می شود. در پیری ممکن است تغییرات ایجاد شده در کانال های یونی، فعالیت سیناپسی یا حساسیت گیرنده ها دلیل این تغییرات فارماکودینامیک باشد.

 

داروهای بیهوشی  وریدی و بنزودیازپین ها

تغییری در حساسیت مغز به تیوپنتال با افزایش سن بوجود نمی آید. دوز مورد نیاز تیونپتال برای بیهوشی، با سن کاهش می یابد که به علت کاهش حجم توزیع اولیه دارو می باشد. این کاهش حجم توزیع اولیه باعث میزان سرمی بیشتر دارو بعد از دادن یک دوز تیوپنتال در سالمندان می شود. همینطور در مورد اتومیدیت، تغییرات فارماکولوژیک مربوط به سن(کاهش کلیرانس و کاهش حجم توزیع اولیه) بیشتر از تغییر در پاسخ های مغزی دارو، باعث کاهش دوز مورد نیاز اتومیدیت در سالمندان می شود. در سالمندان مغز به اثر پروپوفول حساس تر می شود. بعلاوه کلیرانس پروپوفول کاهش می یابد. این اثرات اضافی باعث افزایش حساسیت به پروپوفول به اندازه 30 تا 50 درصد در سالمندان می شود.

دوز مورد نیاز جهت سدیشن برای آندوسکوپی، دستگاه گوارشی فوقانی در مورد میدازولام 75 درصد در سالمندان کاهش مییابد که به دلیل حساسیت مغزی و کاهش کلیرانس دارویی می باشد.

 

مخدرها

سن یک عامل تاثیرگذار مهم برروی نیاز به مرفین پس از جراحی است و با پیری نیاز کمتری به دارو جهت بهبود درد می باشد. هم مرفین و هم متابولیت آن(مورفین -6-گلوکورونید) عوامل مهم ضددرد هستند. کلیرانس مورفین در پیری کاهش می یابد. کلیرانس مرفین-6-گلوکورونید وابسته به دفع کلیوی است. بیماران با کم کاری کلیه ممکن است در دفع مرفین- 6-گلوکورونید مشکل داشته باشند. به این دلایل در سالمندان دادن یک دوز مرفین باعث اثر ضد درد زیادی می شود.

بطور خلاصه، سوفنتانیل، آلفنتانیل، و فنتانیل دارای قدرت حدوداً دو برابر در افراد سالمند می باشند. این یافته ها بیشتر مربوط به افزایش حساسیت مغز به مخدرها می باشد تا مربوط به تغییرات فارماکوکینتیک پیری همراه با تغییرات در فارماکوکینتیک و فارماکوکینتیک رمی فنتانیل. افزایش در حساسیت مغز به رمی فنتاتیل با سالمندی دیده می شود. رمی فنتانیل دارای قدرت دوبرابر در افراد پیر می باشد. و لذا نیاز به نصف دوز بولوس آن می باشد. حجم کمپارتمان مرکزی، V₁ و کلیرانس با افزایش سن کاهش می یابد و تقریباً یک سوم میزان انفوزیون جهت سالمندان مورد نیاز است.

 

شل کننده های عضلانی

سن تاثیر مهمی برروی فارماکودینامیک شل کننده ها ندارد. اگر دارو وابسته به متابولیسم کبدی یا کلیوی باشد، طول اثر آن ممکن است طولانی شود. انتظار می رود کلیرانس پانکرونیوم در افراد پیر به دلیل وابسته بودن آن به دفع کلیوی کاهش یابد. البته در این زمینه کنتراورسی وجود دارد. آتراکوریوم به مقدار کمی وابسته به متابولیسم و دفع کبدی می باشد و نیمه عمر برداشت آن در افراد پیر طولانی می شود. به دلیل آن که کلیرانس آن با سن تغییر نمی کند، پس به نظر می رسد راه دیگر دفع آن(هیدرولیز استری و دفع هافمن) در افراد پیر نقش مهم داشته باشد. سیس آتراکوریوم توسط دفع هافمن برداشته می شود و سن برروی آن اثری ندارد. کلیرانس پلاسمایی وکورونیوم در افراد پیر کمتر است. طولانی شدن اثر وکورونیوم در افراد پیر ممکن است انعکاسی از کاهش ذخیره عملی کبد و کلیه باشد.

 

بی حسی نوروآگزیال و بلوک اعصاب محیطی

سن اثری روی طول مدت بلوک حرکتی مارکائین در S.A ندارد. زمان شروع اثر کاهش یافته است و وسعت انتشار با محلول هیپرباریک مارکائین زیاد شده است.

اثرات سن برروی مدت اثر آنستزی اپیدورال با مارکائین نیم درصد اثری ندارد. زمان شروع اثر کوتاه تر است و وسعت بلوک بیشتر. کاهش کلیرانس پلاسمایی لوکال آنستیتیک ها در افراد پیر مشاهده می شود که می تواند فاکتوری موثر در طول دوزهای تکراری و انفوزیون مداوم L.A ها باشد که حداکثر دوز مورد نیاز و میزان دوز انفوزیون را کاهش می دهد. موقع استفاده از روپیواکائین75% درصد برای بلوک شبکه براکیال، سن فاکتور مهمی در طول مدت بلوک موتور و حسی می باشد.

 

تکنیک بیهوشی

فوائد داروهای خاص در افراد سالمند: بیماری های همراه قبل از عمل نقش تعیین کننده تری نسبت به اداره بیهوشی،بر عوارض پس از عمل دارند. مراقبت های حول و حوش عمل بایستی متناسب با بیماری های همراه و نیازهای پروسیجر جراحی باشد. داروی بیهوشی با اثر کوتاه تر در مراقبت از سالمندان نقش دارد. یک راه قابل پیش بینی تر تیتره کردن مخدرها، استفاده از مخدرهای کوتاه اثر مثل رمیفنتانیل است. با تنظیم مقدار بولوس و انفوزیون، تغییرات در فارماکوکنیتیک رمی فننتانیل بطور قابل توجهی از مخدرهای داخل وریدی دیگر کمتر است. این موضوع در مورد شل کننده های کوتاه اثر نیز صدق می کند: در کسانی که پانکرونیوم دریافت کرده اند در مقابل کسانی که آترایاوکورونیوم دریافت کرده اند، شیوع بیشتری از بلوک باقیمانده و عوارض تنفسی داشته اند.

کاربرد Sugammadex بعنوان یک داروی ریورس کننده روکورونیوم بایستی کاربرد شل کننده های عضلانی را در سالمندان بهبود بخشد. در مقایسه استنشاقی ها با هم، تفاوت زیادی در بهبود فعالیت شناختی دیده نمی شود. دسفلوران با سریع ترین زمان بیداری همراه است.

بطور کلی جهت رسیدن به بهترین نتایج جراحی، روشن نیست که چگونه اداره بهینه فیزیولوژیک انجام شود. هنوز نامشخص است که آیا هیپوتنشن عمومی در سالمندان مضر است یا نه. مطالعات نشان داده اند که بیماران پیر می توانند بطور ایمن بیهوشی با فشار خون کنترله(MAP بین 45 تا 55 میلیمتر جیوه) را ضمن اعمال جراحی ارتوپدی بدون افزایش ریسک دریافت کنند. در مورد استفاده از مونیتورینگ همودینامیک تهاجمی، جهت ایجاد همودینامیک و مایع درمانی مطلوب، در outcome بیمار هنوز کنتراورسی وجود دارد.

استفاده از کاتترشریان ریوی، در بیماران با ریسک بالا، زیر سوال رفته است، زیرا مطالعات آینده نگر تصادفی زیادی که روی مورتالیتی درون بیمارستانی صورت گرفته است، فایده زیادی را در بیماران درمان شده تحت هدایت PAC در اعمال جراحی با ریسک بالا که نیاز به ICU بوده است، نشان نداده اند.

 

مقایسه بیهوشی رژیونال و جنرال

تفاوتی جزئی در outcome سالمندان پس از بیهوشی جنرال و رژیونال وجود دارد. این نتایج از روی بررسی بر تعداد زیادی از انواع جراحی ها از جمله جراحی عروق بزرگ و اعمال ارتوپدی گزارش شده است. کاربرد بیهوشی رژیونال بروز دیسفانکشن شناختی پس از عمل را در مقایسه با جنرال آنستزی، کاهش نمی دهد.اثرات خاص R.A ممکن است فوایدی داشته باشد. اولاً R.A. برسیستم انعقادی اثر می گذارد و از مهار فیبرینولیز پس از عمل جلوگیری می کند. DVT و یا آمبولی ریوی ممکن است در 5/2 درصد از بیماران پس از اعمال جراحی خاص با ریسک بالا، اتفاق افتد. R.A بروز DVT پس از جراحی تعویض کامل مفصل هیپ را کم کرده است. این یافته ها کنتراورسی است، زیرا نتایج مشابهی با آرتروپلاستی کامل زانو گزارش نشده است. در اعمال بازسازی عروق اندام تحتانی، R.A با بروز کمتری از ترومبوز در گرافت، در مقایسه با GA همراه بوده است.

اثرات همودینامیک R.A ممکن است با کاهش خونریزی در جراحی لگن یا اندام تحتانی همراه باشد. سوماً در R.Aچون نیاز به وسائلی جهت حفظ راه هوایی نیست، مریض خودش راه هوایی و فعالیت تنفسی را حفظ می کند. افراد پیر بیشتر مستعد اپی زودهای هیپوکسیک در ریکاوری هستند. بیمارانی که تحت R.A قرار می گیرند، ریسک کمتری جهت هیپوکسی دارند. روشن نیست که آیا عوارض تنفسی کمتری با R,A در مقابل G.A رخ می دهد یا خیر؟

 

ملاحظات پس از عمل

مشکلات شایع در PACU: اداره مشکلات ریوی قبل و پس از عمل اهمیت ویژه ای دارد. در بیماران 65 ساله و بالاتر بروز مشکلات شایع پس از عمل عبارتند از: آتلکتازی ( 17 درصد) برونشیت حاد (12 درصد)، پنومونی( 10 درصد)، نارسایی قلبی یا MI (یا هردو) 6 درصد. %7برای دلیریوم و %1 برای علائم موضعی عصبی جدید. در اعمال جراحی پرخطرتر مثل جراحی عروق، بروز عوارض ریوی ماژور، پس از عمل، 2/15 درصد است.تعدادی از عوامل پیش گویی کننده عوارض تنفسی پس از جراحی غیرقلبی مشخص شده اند که این عوامل خطرزا باعث پیشرفت به طرف پنومونی پس از عمل می شوند. بیماران مسن ریسک زیادی جهت آسپیراسیون دارند که ثانویه به کاهش پیشرونده درک حسی ناحیه لارنکس و فارنکس می باشد که در اثر پیری رخ می دهد. بعلاوه اختلالات بلع، سالمندان را مستعد به آسپیراسیون می کند. بعد از جراحی قلب، اختلالات بلع در 4 درصد بیماران اتفاق می افتد که در بیماران پیر شایع تر است. اختلالات بلع پس از جراحی قلب به دلیل استفاده از اکوکاردیوگرافی از طریق مری است که در ضمن عمل انجام می شود که باعث آسپیراسیون ریوی و پنومونی به میزان 90 درصد می شود.

 

درمان درد حاد پس از عمل:

هم مطالعات تجربی و هم مطالعات کلینیکی از این عقیده حمایت می کنند که یک کاهش مربوط به سن در درک حسی درد بوجود می آید. هنوز روشن نشده که این تغییرات بدلیل پروسه پیری است یا نتیجه تاثیرات دیگر ناشی از پیری مثل افزایش بیماری های همراه است

در بیماران دچار مشکل شناختی مسائل بزرگتری رخ می دهد. ارزیابی درد خصوصاً در افرادی که از نظر شناختی دیسفانکشن شدیدی دارند، حتی برای متخصصین طب سالمندان، دشوار است. اصول پایه ارزیابی درد در سالمندان مشابه گروه های سنی دیگر است. متدهای ارزیابی کلامی درد بر متدهای غیرکلامی در سالمندان ارجح است.

سالمندی ذخیره فعالیتی ارگان ها و فارماکوکنیتیک را تغییر می دهد. ترکیبی از ارزیابی درد و تنظیم دوز دارو باعث اداره درد پس از عمل در سالمندان می شود. چند اصل کلی را در زمان اداره درد سالمندان بایستی در نظر داشته باشیم: اول اینکه سعی کنیم روش های متعدد ضد درد را بکار بگیریم مثلاً بی دردی با کنترل بیمار(P.C.A) از راه وریدی و بلوک های عصبی منطقه ای که باعث افزایش بی دردی و کاهش مسمومیت ناشی از مخدرها می شود. این اصل, بخصوص در افراد پیر ضعیف مهم است، زیرا آنان مخدرهای سیستمیک را به سختی تحمل می کنند. ثانیاً استفاده از بی دردی در نقاط خاص، عامل کمکی مفیدی است. نقاط خاص، مثلاً اندام فوقانی، تحت تاثیر بلوک عصبی لوکال قرار می گیرند یا توراکوتومی که واً دردرناک است و تکنیک هایی مثل آنالژی نوروآگزیال، بلوک عصبی بین دنده ای ممکن است درنظر گرفته شود. سوماً هرجا که ممکن است NSAID ها استفاده شود تا مخدر کمتری بکار رود و اثر ضددرد اضافه شود و مدیاتورهای التهابی کم شوند مگر این که بیمار کنترااندیکاسیون از قبیل مسائل مهم انعقادی و یا زخم پپتیک داشته باشد وگرنه بطور کلی NSAID بایستی تجویز شود. اداره درد پس از عمل بر پایه مخدر ممکن است در سالمندان بکار رود. لازم است نیاز به تغییر در دوز داروها را به دلیل سالمندی درنظر داشته باشیم.

 

اختلالات شناختی پس از عمل

تغییرات کوتاه مدت شناختی در طول اولین روزها تا هفته ها پس از جراحی ثابت شده است و بطور تیپیک حوزه های شناختی متعدد مثل توجه، حافظه و سرعت سایکوموتور را دربرمی گیرد. کاهش شناختی زودرس پس از جراحی عمدتاً تا 3 ماه برمی گردد. جراحی قلبی با بروز 36 درصدی اختلال شناختی در 6 هفته پس از عمل همراه است. بروز اختلال شناختی پس از اعمال جراحی ماژور غیرقلبی در بیماران بالای 65 سال، 26 درصد در یک هفته و 10 درصد در سه ماه است. پیش بینی کننده های اختلالات شناختی زودرس پس از عمل شامل سن، سطح فرهنگی پایین، اختلالات شناختی قبل از عمل، دپرشن، و پروسیجر جراحی می باشد. اختلالات شناختی کوتاه مدت پس از عمل به اتیولوژی های متعددی نسبت داده می شود شامل: میکروآمبولی(خصوصأ با جراحی قلبی)، هیپوپرفیوژن، پاسخ های التهابی سیستمیک CABG))، آنستزی، دپرشن، و فاکتورهای ژنتیکی.

اینکه آیا آنستزی براختلال شناختی طولانی مدت پس از عمل، اثر دارد یا نه، کنتراورسی است و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. در اعمال غیرقلبی، آنستزی یک اثر متوسط بر اختلال شناختی طولانی مدت دارد. اگرچه این اثر با افزایش سن، قوی تر می شود. کاهش شناختی پس از عمل، بعد از اعمال جراحی قلبی ماژور در اکثر موارد برگشت پذیر است، اما ممکن است در یک درصد موارد دائمی باشد.

در بیماران CABG، بروز اختلالات شناختی در 5 سال پس از عمل، 42 درصد است که با وضعیت بدتر سلامتی کلی و عملکرد پایین تر همراه بوده است. اختلالات شناختی طولانی مدت، پس از عمل ممکن است درنتیجه فاکتورهای غیر از جراحی و آنستزی باشد. اولاً بیماران با بیماری زمینه ای شریان کرونر در مقایسه با گروه کنترل که بیماری کرونری ندارند ، اسکور پایه شناختی کمتری دارند.. دوم اینکه، عاقبت شناختی طولانی مدت CABG با پمپ و بدون پمپ، مشابه است. سوم اینکه، اعمال شناختی و عصبی طولانی مدت در بیماران CABG و بیماران کنترل غیرجراحی که بیماری عروقی کرونر دارند، مشابه است.

این اطلاعات پیشنهاد می کند که اتیولوژی تغییرات طولانی مدت شناختی پس از بیهوشی و جراحی ممکن است به ریسک فاکتورهای بیماری عروق مغزی زمینه ای مربوط باشد. اداره این ریسک فاکتورها مثل فشار خون، کلسترول و دیابت ممکن است در کاهش بلندمدت اختلال شناختی مهم باشد. بعلاوه نقش حوادث قلبی مثل یک استروک جدید، جراحی با GA یا کاتتریزاسیون قلبی در کاهش طولانی مدت شناختی بایستی مشخص شود.

 

 Intensive care outcomes

بقاء تا ترخیص از یک ICU بنظر می رسد ارتباط نزدیکی با شدت بیماری در زمان پذیرش دارد، درحالی که سن و وضعیت عملکرد قبل از بستری، مطابقت بیشتری با بقاء طولانی مدت دارد.

ریکاوری اغلب پروسه طولانی مدتی در سالمندان است و بسیاری از آنها برای انجام IADL به یکسال پس از ترخیص نیاز به کمک دارند.

مسیرهای آینده

توجه های آینده به طرف جراحی های با حالت تهاجمی کمتر و بستری کوتاه مدت در بیمارستان می باشد. جراحی مینی توراکوتومی به کمک ویدئو برای برداشتن قسمت بزرگ ریه، باعث کاهش طول مدت متوسط بستری شدن سالمندان به اندازه یک روز می شود. اکستوبیشن سریع تر و راه های بحرانی برای تسریع در ترخیص بیماران بطور موفق در بیماران مسن که تحت عمل CABG قرار می گیرند، مورد استفاده قرار گرفته است. ترمیم داخل عروقی آنوریسم آئورت شکمی در حال حاضر در بیماران با ریسک بالا با نتایج خوبی انجام می شود.

اعمال جراحی از طریق لاپاراسکوپی در بیماران پیر مفید است که باعث تشکیل اسکارهای کوچکتر، کاهش درد پس از عمل و تسریع برگشتن به فعالیت های طبیعی می شود. بعلاوه انجام اعمال سرپائی در افراد مسن در حال جا افتادن می باشد، اگرچه این افراد بیشتر دچار حوادث حین عمل شده اند، بخصوص حوادث قلبی- عروقی. مدل ایده آلی برای مراقبت های حین عمل در سالمندان شناخته نشده است، اما بهتر است به صورت تیمی که متخصص طب سالمندان هم در آن باشد، صورت گیرد تا outcome بهتر شود.

گردآوری شده توسط دکتر ارجمندی

فشار خون بالا

هایپرتنشن :

بلافاصله بعد از عمل جراحی ، بیمار مستعد به عدم پایداری همودینامیک و از جمله هایپرتنشن است . دلایل هایپرتنشن بعد از عمل اغلب مولتی فاکتوریال هستند و شامل قطع داروهای ضد فشار قبل از عمل (β- بلاکرها ، α₂ آگونیستهای مرکزی ) ، درد ، هیپوکسی ، هایپرکاپنی و هایپوترمی هستند . در هر حال ، وازوکانستریکشن دهلیزی معمولاً نقش مهمی در هایپرتنشن بعد از عمل حاد دارد . خطرات هایپرتنشن بعد از عمل درمان نشده شامل افزایش کار میوکارد و مصرف اکسیژن ، MI ، اختلالات ریتم ، افزایش خونریزی و حتی اختلال ساختاری هستند . در دوران بعد از عمل ، سداسیون عمیق برای کنترل اپیزود هیپرتنسیو بهترین و تنها رویکرد نیست .

چندین عامل فارماکولوژیک برای استفاده به عنوان آنتی هایپرتنسیو در دسترس هستند . آنهایی که بطور شایع در بالین به کار میروند نیترووازودیلاتورها و کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپریدین هستند . به دلیل اثرات ضد ایسکمی ، نیتروگلیسرین اغلب اولین داروی مورد استفاده برای درمان هایپرتنشن در بیمارانی که مورد عمل جراحی ریواسکولاریزاسیون کروناری قرار میگیرنداست . در هر حال ، نیتروگلیسرین همیشه در این مورد ﻣﺆثر نسیت زیرا اساساً باعث دیلاتاسیون وریدی میشود تا دیلاتاسیون شریانی . بعلاوه بیماران در برابر نیتروگلیسرین تولرانس نشان میدهند .

چون وازوکانستریکشن شریانی نقش مهمی در پیشرفت هایپرتنشن بعد از عمل قلب دارد داروی مورد استفاده باید بطور ﻣﺆثر هایپرتنشن را درمان کند . نیتروپروسایدسدیم ( یک وازودیلاتور شریانی و وریدی) یک انتخاب رایج است . در هر حال نیتروپروساید باعث دزدی کروناری میشود . بعلاوه در بیماران دچار نارسایی کلیه ، پاکسازی نیتروپروساید سدیم کاهش می یابد بنابراین بیمار را مستعد اثرات توکسیک متابولیتهای این دارو می سازد .

فنل دوپام یک دوپامین آگونیست کوتاه اثر است که باعث وازودیلاتاسیون شریانی بوسیله ی تحریک رسپتورهای D1 میشود . برخلاف نیتروپروسایدسدیم ، فنل دوپام جریان خون کلیوی را افزایش می دهد و ایجاددیورزوناتریورز میکند . در اغلب مطالعات بالینی در مورد اثرات پروتکتیو کلیوی فنل دوپام کنتراورسی وجود دارد . در هر حال ، در یک مطالعه ی بالینی بیماران بعد از عمل قلب ، محققان به این نتیجه رسیدند که فنل دوپام نارسایی حاد کلیه را در بیماران های ریسکی که عمل قلب انجام داده اند کاهش داده است . دوزهای بالاتر از فنل دوپام برای هایپرتنشن شدید مورد نیاز است اما باعث افزایش در ضربان قلب میشود .

کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپیریدین مثل نیکاردیپین و clevidipine ، بطور انتخابی عروق مقاومتی شریانی را بدون اثرات اینوتروپیک منفی یا دروموتروپیک ( هدایتی ) گشاد می کنند و باعث وازودیلاتاسیون ژنرایزه در بسترهای عروقی کلیوی ، مغزی ، روده ای و کروناری میشود . گرچه هزینه ی این داروها از داروهای قدیمی بالاتر است اما نیکاردپین و clevidipine توسط متخصصان به عنوان خط اول درمان بیماران عمل قلبی دچار هایپرتنشن حاد که نیاز به کنترل فوری دارند پیشنهاد میشود .

مهم است که مطمئن شویم فشار داخل شریانی بیماران بطور کامل هنگام استفاده از یک داروی وازواکتیو کنتری میشود . وازوکانستریکشن یا خون رسانی ضعیف به اندام انتهایی ممکن است باعث عدم تعادل بین فشار آئورت سنترال وفشارشریانی محیطی شود .

بعضی اوقات حین دوره ی قبل از عمل ، متخصصان بیهوشی یا جراحان قلب باید یک کاتتر محیطی کار بگذارند تا مانیتورینگ اثرات وازواکتیوتراپی را به دقت انجام دهند .

 

گردآوری شده توسط دستیاران بیهوشی علوم پزشکی همدان

Emergence Excitement

هیجان در هنگام خروج از بیهوشی :

(Emergence Excitement)

 

دلیریوم پایدار بعد از عمل را نباید با Emergence Excitement اشتباه گرفت . هیجان در هنگام خروج از بیهوشی (Em-Ex) یک  state confusionalگذرا است که با خروج از بیهوشی عمومی همراهی دارد. Em-Ex در بچه ها شایع است . حدود 30% از بچه ها در زمانی از دوران اقامت خود در PACU بی قراری (agitation) را تجربه خواهند کرد . بی قراری معمولا در 10 دقیقه اول بازگشت از بیهوشی اتفاق می افتد اما در بچه هایی که در «خواب» به اتاق ریکاوری آورده شده اند ممکن است دیرتر شروع شود . Em-Ex در سنین 2-4 سال بیشترین شیوع را دارد . بر خلاف دلیریوم ، Em-Ex بطور معمول به سرعت برطرف می شود و با یک بازگشت بدون مشکل از بیهوشی همراهی دارد .   

Em-Ex  در بچه ها اغلب با بیدارکردن سریع بچه از بیهوشی با هوشبرهای استنشاقی همراهی دارد اگر چه این موضوع با ایزوفلوران و تا در جات کمتری با بیهوشی با هالوتان دیده شده است، اما بیش از همه با هوشبرهای تبخیری با حساسیت کمتر بخصوص سوو فلوران و دسفلوران اتفاق می افتد . مطالعات متعدد این موضوع را مطرح کرده اند که میزان بروز Em-Ex بیش از آنکه مربوط به سرعت بیدار کردن بیمار باشد با نوع هوشبری که مورد استفاده بوده، در ارتباط است . در مطالعاتی که سوو فلوران را با پروپوفول مقایسه کرده اند نشان داده شده که پروپوفول حتی در مواردی که بیمار با سرعت بیشتری از بیهوشی خارج شده، با بیداری ملایم تری همراه بوده است . علاوه بر این به تاخیر انداختن خروج از بیهوشی با آهسته کم کردن میزان سوو فلوران استنشاقی ، میزان بروز Em-Ex را کاهش نداد. علاوه بر خروج سریع از بیهوشی (rapid Emergence) مطالعات نشان دهنده دخالت عوامل دیگری از جمله: خصوصیات ذاتی داروی بیهوشی، درد بعد از بیهوشی ، نوع عمل جراحی، سن، اضطراب بیش از عمل جراحی، خصوصیات خلق و خوی بیمار، داروهای دیگر بجز هوشبرها، در بروز Em-Ex هستند . آگاهی از این موارد می تواند در درمان بچه هایی که در ریسک بالاتری برای Em-Ex قرار دارند، کمک کند. راه حل های ساده برای جلوگیری از بروز Em-Ex می بایست در بیماران با ریسک بالا حتما بکار گرفته شوند . اینها شامل: کاهش اضطراب پیش از عمل، درمان درد بعد از جراحی و فراهم آوردن یک محیط فاقد استرس در اتاق ریکاوری هستند. داروهایی که در بچه ها جهت اجتناب از بروز Emergence agitation / delirium بکار رفته اند شامل: میدازولام– کلونیدین- دکسمدتومیدین- فنتانیل- کتورولاک و فیزوستیگمین هستند . درباره میدازولام که شایعترین ضد اضطرابی است که قبل از جراحی در بچه ها بکار می رود نتایج متضادی در دست است .اگر چه میدازولام بطور کلی با کاهش میزان بروز و طول مدت دلیریوم بعد از عمل جراحی همراه است اما همه مطالعات در این مورد نتایج موافقی نشان نداده اند. در مطالعاتی که موثر بودن میدازولام نشان داده نشده است روش نیست که آیا میدازولام بعنوان یک فاکتور مستقل فاقد اثر مثبت بوده است یا اینکه بی اثر بودن میدازولام تحت تاثیر  متغیرهای دیگر قبل از عمل(preoperative variables) بوده است. میزان بروز Em-Ex در بزرگسالان بمراتب کمتر از کودکان است . میزان بروز Em-Ex در بزرگسالان بین 3-4.7% برآورده شده است. یک مطالعه – premedicative با میدازولام(OR 1/9) جراحی پستان (OR 5/190) جراحی شکمی (OR 3/206) و به میزان بسیار کمتری طول مدت عمل جراحی را بعنوان ریسک فاکتورهای مهم در Em-Ex معرفی کرد .  

 

گردآوری شده توسط حامد تاجی دانشجوی کارشناسی هوشبری

 

دلیریوم

دلیریوم :

تقریبا 10% از بیماران بالای 50 سال که تحت یک عمل جراحی الکتیو قرار می گیرند، در خلال 5روز اول بعد از عمل، درجاتی از دلیریوم را تجربه خواهند کرد. (به chapter 70, 71 نگاه کنید) میزان بروز دلیریوم در بعضی از اعمال جراحی به مراتب بیشتر است از جمله شکستگی hip (>35%) وknee replacement  Bilateral (41%). اگر چه اغلب بیمارانی که در چند روز بعد از عمل دلیریوم پیدا می کنند، بیماران مسن هستند، اطلاع دقیقی از درصد افرادی که از این بین در PACU دلیریوم پیدا می کنند در دست نیست . این امر به این علت است که بسیاری از مطالعات روی دلیریوم بعد از عمل و اختلالات شناختی بعد از عمل Post oprative cognitive dysfunction (POCD)، در PACU بررسی نشده اند آکادمی American psychiatric دلیریوم را بصورت یک تغییر حاد در شناخت یا اختلال در هوشیاری که قابل ربط دادن به یک بیماری زمینه ای قبلی، مسمومیت دارویی یا substance intoxication نباشد، تعریف می کند. بهر جهت ریسک بروز دلیریوم فورا بعد از عمل جراحی تحت تاثیر شرایط زمینه ای بیمار از جمله سن، functional status و سوء مصرف مواد (substance Abuse) است .

ریسک فاکتورها :

دلیریوم پایدار بعد از عمل بطور کلی مشکلی مربوط به بیماران مسن است . این پدیده یک عارضه پر هزینه از جهت مادی و همینطور از جهت نیروی انسانی است و باعث افزایش مدت اقامت در بیمارستان، هزینه داروها و مرگ و میر می شود . در بالغین، بیمارانی که در ریسک دلیریوم بعد از جراحی هستند از قبل قابل شناسایی است . مهمترین ردیسک فاکتورها قبل از جراحی عبارتند از:

1-    سن بالا (بیش از 70 سال)

2-    اختلالات شعوری (cognitive) قبل از عمل

3-    پایین بودن status functional

4-    سوء مصرف الکل

5-    سابقه قبلی دلیریوم

فاکتورهایی که وجودشان حین عمل پیشگویی کننده دلیریوم بعد از عمل جراحی است شامل: خونریزی در جراحی، هماتوکریت کمتر از 30% و تعداد تزریق خون در خلال عمل هستند. در بزرگسالان اختلالات همودینامیک در جریان عمل جراحی (هیپوتانسیون)- دادن نیتروس اکساید- تکنیک بیهوشی (عمومی در برابر regional) اثری از نظر افزایش ریسک بروز دلیریوم چه بعد از عمل و چه از نظر POCD(post op cognitive disorder) در دراز مدت ندارند. بررسی بالینی یک بیمار با دلیریوم در PACU شامل بررسی جامع هر نوع علت زمینه ای یا اختلال متابولیک مانند انسفالوپاتی کبدی و یا کلیوی می باشد . WORK UP دلیریوم بعد عمل جراحی باید فاکتورهای یاتروژنیک مانند: هیدراسیون ناکافی، داروهایی که در حوالی عمل مصرف شده اند، داروهای قبل از عمل جراحی، هیپوکسمی شریانی، هیپرکاپنه، درد، سپسیس و اختلالات الکترولیتی ، را رد کنند و یا اینکه آنها را درمان کنند.

Management :

تشخیص بیمار high risk قبل از پذیرش در PACU مفید است. بیماران شدیدا آژیته ممکن است نیاز به محدودیت یا افزایش پرسنل برای کنترل رفتار و جلوگیری از خود زنی داشته باشند . تشخیص زود رس بیماران high risk می تواند راهنمایی برای درمان فارماکولوژیکی بعد از عمل باشد. بیماران مسن بالای 60 سال که تحت جراحی مینور قرار گرفته اند باید در هر زمانی دلیریوم :

تقریبا 10% از بیماران بالای 50 سال که تحت یک عمل جراحی الکتیو قرار می گیرند، در خلال 5روز اول بعد از عمل، درجاتی از دلیریوم را تجربه خواهند کرد. (به chapter 70, 71 نگاه کنید) میزان بروز دلیریوم در بعضی از اعمال جراحی به مراتب بیشتر است از جمله شکستگی hip (>35%) وknee replacement  Bilateral (41%). اگر چه اغلب بیمارانی که در چند روز بعد از عمل دلیریوم پیدا می کنند، بیماران مسن هستند، اطلاع دقیقی از درصد افرادی که از این بین در PACU دلیریوم پیدا می کنند در دست نیست . این امر به این علت است که بسیاری از مطالعات روی دلیریوم بعد از عمل و اختلالات شناختی بعد از عمل Post oprative cognitive dysfunction (POCD)، در PACU بررسی نشده اند آکادمی American psychiatric دلیریوم را بصورت یک تغییر حاد در شناخت یا اختلال در هوشیاری که قابل ربط دادن به یک بیماری زمینه ای قبلی، مسمومیت دارویی یا substance intoxication نباشد، تعریف می کند. بهر جهت ریسک بروز دلیریوم فورا بعد از عمل جراحی تحت تاثیر شرایط زمینه ای بیمار از جمله سن، functional status و سوء مصرف مواد (substance Abuse) است .

ریسک فاکتورها :

دلیریوم پایدار بعد از عمل بطور کلی مشکلی مربوط به بیماران مسن است . این پدیده یک عارضه پر هزینه از جهت مادی و همینطور از جهت نیروی انسانی است و باعث افزایش مدت اقامت در بیمارستان، هزینه داروها و مرگ و میر می شود . در بالغین، بیمارانی که در ریسک دلیریوم بعد از جراحی هستند از قبل قابل شناسایی است . مهمترین ردیسک فاکتورها قبل از جراحی عبارتند از:

6-    سن بالا (بیش از 70 سال)

7-    اختلالات شعوری (cognitive) قبل از عمل

8-    پایین بودن status functional

9-    سوء مصرف الکل

10- سابقه قبلی دلیریوم

فاکتورهایی که وجودشان حین عمل پیشگویی کننده دلیریوم بعد از عمل جراحی است شامل: خونریزی در جراحی، هماتوکریت کمتر از 30% و تعداد تزریق خون در خلال عمل هستند. در بزرگسالان اختلالات همودینامیک در جریان عمل جراحی (هیپوتانسیون)- دادن نیتروس اکساید- تکنیک بیهوشی (عمومی در برابر regional) اثری از نظر افزایش ریسک بروز دلیریوم چه بعد از عمل و چه از نظر POCD(post op cognitive disorder) در دراز مدت ندارند. بررسی بالینی یک بیمار با دلیریوم در PACU شامل بررسی جامع هر نوع علت زمینه ای یا اختلال متابولیک مانند انسفالوپاتی کبدی و یا کلیوی می باشد . WORK UP دلیریوم بعد عمل جراحی باید فاکتورهای یاتروژنیک مانند: هیدراسیون ناکافی، داروهایی که در حوالی عمل مصرف شده اند، داروهای قبل از عمل جراحی، هیپوکسمی شریانی، هیپرکاپنه، درد، سپسیس و اختلالات الکترولیتی ، را رد کنند و یا اینکه آنها را درمان کنند.

 

گردآوری شده توسط عباس عرب زاده دانشجوی کارشناسی هوشبری

آنستزی و کلیه

آنستزی و کلیه

 نقش کلیه: 

1- دفع مواد زائد   

 2- تنظیم ترکیب و حجم مایع خارج سلولی    

 3- حفظ تعادل اسید – باز

 4- تنظیم سطح هموگلوبین

•         جریان خون کلیه  : 20 % برون ده قلبی را شامل می شود .3/2 آن به کورتکس کلیه می رود .

جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR ) در فشار متوسط شریانی بینmmhg  150-60 ثابت می ماند .این توانائی کلیه برای حفظ جریان خون کلیه در تغییرات فشار خون خود تنظيمی نامیده می شود. خارج از این محدوده  جریان خون کلیه وابسته به فشار است. عامل موثر دیگر بر جریان خون کلیه سیستم عصبی سمپاتیک و هورمون رنین است. تحریک سیستم عصبی سمپاتیک باعث وازوکونستریکشن کلیوی کاهش جریان خون کلیه می شود حتی در حضور حفظ فشار خون در محدوده خودتنظیمی.

کاهش جریان خون کلیه همچنین باعث ترشح رنین شده که خود رنین باعث کاهش بیشتر جریان خون کلیه می شود .

GFR  حدود ml/min 125 است. 90% ان از توبولهای کلیوی مجددا به مویرگهای گلومرولی باز جذب می شود و به گردش خون بر می گردد.

•        هورمونها : رنین از دستگاه ژوگستاگلومرولر کلیه ترشح می شود. عوامل موثر در ترشح آن : 1- تحریک سمپاتیک  2- کاهش فشار پرفوزیون کلیه  3- کاهش انتقال سدیم به توبولهای دیستال کلیه .رنین بر آنژیوتانسینوژن پلاسما اثر کرده و آنژیوتانسین 1 درست می شود سپس آنژیوتانسین 1 در ریه به آنژیوتانسین 2 تبدیل می شود. آنژیوتانسین 2 یک تنگ کننده عروق است.همچنین سبب ازاد شدن آلدسترون از آدرنال می شود.

•        پروستاگلاندینها: با تحریک سمپاتیک و آنژیوتانسین 2 از مدلای کلیه ترشح می شود.تنظیم فعالیت کاتکولامینها را در کلیه به عهده دادند

•        کلیرانس دارو : دفع داروها و متابولیتهای آنها از کلیه با 3 مکانیسم است :1-GFR  2- ترشح فعال توسط توبولهای کلیه  3- باز جذب غیرفعال از توبولها دفع داروها به میزان اتصال انها به پروتئینها بستگی دارد ، هرچه اتصال شدیدتر باشد دفع ان کمتر است. میزان یونیزاسیون نیز موثر است ، اشکال یونیزه در توبولهای کلیه به دام می افتند

•        تستهای عملکرد کلیه

کراتینین سرم ، با کاهش توده عضلانی مقدارآن کاهش می یابد.در سالمندان افزایش خفیف آن نشانه بیماری کلیه می باشد.برای بیان GFR بکار می رود.

BUN خون : میزان نرمال ان 20-10mg/dl  است .به دلیل تاثیرمصرف مواد غذائی و حجم داخل عروقی و بیماری همراه تست مطمئنی برای ارزیابی کلیه نمی باشد. عوامل موثر در افزایش آن عبارتند از :رژیم پرپروتئین ،خونریزی معده ،افزایش کاتابولیسم در بیماری تبدار ، دهیدراتاسیون . درتمام اینها با وجود افزایش BUN ، GFRطبیعی است.

غلظت BUN بالای 50mg/dl  همیشه بیانگر کاهش ، GFRاست

کلیرانس کراتینین :قابل اعتماد ترین سنجش ، GFRاست انجام ان نیاز به جمع اوری ادرار در یک مدت زمان مشخص دارد. مقدار نرمال انml/min 150-110 است.

پروتئینوری : یعنی دفع بیش از mg150 پروتئین در روز .عوامل دیگر موثر در ان عبارتنداز ایستادن ،ورزش ، تب و نارسائی احتقانی قلب

شاخصهای ادراری : اندازه گیری اسمولالیته و سدیم ادرار میتواند به افتراق علل ازوتمی پیش کلیوی و داخل کلیوی کمک کند.

•        دیورتیکها

 شامل دیورتیکهای تیازیدی، لوپ ، اسموتیک ، آنتاگونیستهای آلدوسترون میباشد.

دیورتیکهای تیازیدی :مثل هیدروکلروتیازید، کلرتالیدم . عوارض جانبی ان هیپوکالیمی وهیپرگلیسمی میباشد. هیپوکالیمی باعث ضعف عضله اسکلتی ، افزایش خطر مسمومیت دیژیتال و تشدید اثر داروهای شل کننده نان دپلاریزان میشود.

دیورتیکهای لوپ: شامل اتاکرینیک اسید، فورازوماید و بومتانید میباشد. اثر آنها فوری است ، عوارض آن هیپوکالیمی، آلکالوز متابولیک و ندرتا کری است

دیورتیکهای اسموتیک : مانند مانیتول دفع ان بداخل توبولهای کلیوی سبب افزایش اسمولاریتی مایع توبول ها شده و باعث دفع آب میگردد. مانیتول همچنین باعث کاهش اندازه مغز و فشار داخل مغزی میشود

آنتاگونیستهای آلدوسترون: اسپرینولاکتون اثر آلدسترون را در توبول های کلیه مهار میکند. عارضه جدی ان هیپرکالیمی است

دوپامین با دز 3- 5/0. میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه ، باعث افزایش جریان خون کلیه، GFRو برونده ادراری شود. عوارض دوپامین: تاکی دیس ریتمی، شنت ریوی و ایسکمی دستگاه گوارشی و انگشتان میشود.

•        تظاهرات پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه:

هیپرولمی: آب و سدیم کل بدن افزایش می یابد و با کاهش شدید GFR  تظاهر میکند. افزایش حجم همراه با افزایش وزن و کاهش همزمان توده بدن میباشد

اسیدمی : اسیدوز متابولیک مزمن در بیماران با بیماری پیشرفته نارسایی کلیه دیده میشود ، احتمال اسیدمی و هیپرکلیمی بعد از عمل وجود دارد.

تظاهرات قلبی ریوی: هیپرتانسیون ناشی از افزایش حجم عارضه شایع بیماری است آترواسکلروز و هیپرتروفی بطن چپ دربیماران دیده میشود. ادم ریه تظاهر دیگر بیماری است. درمان این عوارض دیالیز است. تظاهرات خونی آنمی ناشی از تولید ناکافی اریتروپویتین توسط کلیه های بیماردیده میشود.درمان با آهن و اریتروپویتین انسانی است. طولانی شدن زمان خونریزی ( BT) بدلیل کاهش فعالیت پلاکت ها و اختلال چسبندگی پلاکت ها میباشد.

اثر داروها: در بیماران با CRF  خاتمه اثر اکثر دارو ها به دفع کلیوی بستگی ندارد. توزیع مجدد و متابولیسم راه های دفع دارو ها میباشد.متابولیت داروها از نظر فارماکولوژی غیر فعال هستند و احتباس انها بی ضرر است.

اکثر دارو ها از جمله اکثر نارکوتیکها، باربیتوراتها، فنو تیازینها، بنزودیازپینها،کتامین و لوکال آنستتیکها از این گروه هستند.

اپیاتها :مرفین دارای متابولیت های فعال است که به دفع کلیوی بستگی دارد. مرفین 3 – گلوکورونید و مرفین 6 – گلوکورونید توسط کلیه ها دفع میشود. در بیماران CRF افزایش شدید مرفین 6 – گلوکورونید و خطردپرسیون تنفسی تهدید کننده حیات وجود دارد. پس مرفین داروی مناسبی در بیماران CRF  نیست.

نورمپریدین متابولیت اصلی مپریدین اثر تحریک اصلی CNS و آنالژزیک دارد.خطر تجمع نورمپریدین در بیماران  CRF وجود دارد. فارماکولوژی فنتانیل، سوفنتانیل،آلفنتانیل و رمی فنتانیل در CRF تغییری نکرده و دفع آنها به کلیه بستگی ندارد.

داروهای بیهوشی استنشاقی: داروهای استنشاقی به متابولیتهای غیر تبخیری تبدیل شده و تماما از کلیه دفع میشوند. ریورس اثرات CNS داروهای استنشاقی بدفع ریوی بستگی دارد.ان فلوران به فلوراید ارگانیک متابولیزه شده و بعد از 4-2 ساعت بیهوشی با آن در بیماران کلیوی تنهابه سطح19 میکرومول می رسد که به میزان زیادی از سطح نفروتوکسیک آن (50 میکرومول )کمتر است سطح فلوراید بعداز ایزوفلوران 5-3 میکرومول وبعدازهالوتان 2-1 میکرومول است. تنها متوکسی فلوران به سطح 50 میکرومول  میرسد. سوفلوران با سدالایم تولید ترکیب A می کند ودر کبد متابولیزه می شود.غلظت فلوراید بعد از استنشاق طولانی سوفلوران به سطح خطرناک 50 میکرومول  می رسد. در مطالعه ای با جریان کم استفاده شده که ارتباطی بین ترکیب A و نارسائی کلیه دیده نشده.

داروهای استنشاقی از طریق کاهش جریان خون کلیه ،از دست رفتن خودتنظیمی کلیه و فاکتورهای هورمونی (رنین ،وازوپرسین و ADH ) سبب کاهش GFR و دبی ادراری و دفع سدیم می شوند.

مطالعات نشان داده که هالوتان ،ایزوفلوران و دسفلوران سبب حفظ جریان خون کلیه شده ولی ان فلوران و سوفلوران سبب کاهش آن می شود.

•        داروهای بیهوشی وریدی

ریورس اثرات CNS باربیتوراتها از طریق توزیع مجدد می باشد و متابولیسم کبدی تنها راه دفع این داروها می باشد.85-75 % تیوپنتال با البومین باند شده که با گاهش البومین در اورمی کسر باند شده دارو کاهش یافته و در صد بالایی از دارو به رسپتور ها می رسد .در نتیجه دز شروع و نگهداری بیهوشی ان باید کاهش یابد

پروپوفول تحت تاثیرفونکسیون کلیه نیست . انفوزیون طولانی ان سبب سبز رنگ شدن ادرار می شود که علت ان وجود فنول ها در ادرار است.

نارکوتیکها و ارامبخشها در بیماران اورمیک تغییری نمی کنند.این داروها قبل از دفع ،به میزان وسیعی متابولیزه شده.دیازپام نیمه عمر طولانی و تمایل به تجمع دارد.به دلیل قابل برگشت بودن راحتتر داروهای استنشاقی در مقابل داروهای ئریدی ، استنشاقی ها برای اینداکشن بیهوشی در بیماران اورمیک مناسبتر می باسد.

•        شل کننده هاو انتاگونیست انها

سوکسنیل کولین بدون مشکلی در بیماران CRF استفاده شده . متابولیت ان سوکسنیک اسید و کولین است،که پیشتاز انها سوکسنیل مونوکولین است که توسط کلیه دفع میشود.دز زیاد سوکسنیل کولین ناشی از انفوزیون طولانی ان در بیماران کلیوی اجتناب شود. سطح پسودوکولین استراز در اورمی کاهش یافته و می تواند باعث طولانی شدن بلوک شود. همودیالیز اثری روی سطح کولین استراز ندارد.

سوکسنیل کولین باعث افزایش گذرای پتاسیم شده که در بیماران اورمی و هیپرکالیمی این افزایش شدید بوده و می تواند باعث کلاپس قلبی عروقی شود.، مگر بیمار طی 24 ساعت قبل از جراحی همودیالیز شده باشد.

شل کننده های نان دپلاریزان تحت تاثیر نارسائی کلیه قرار گرفته و مدت اثر انها در این بیماران طولانی می شود.علت ان کاهش دفع دارو یا متابولیتهای ان و یا کاهش فعالیت انزیمهای متابولیزه کننده دارو مثل میواکوریوم در حضور نارسائی کلیه می باشد

اتراکوریوم به دلیل دفع هوفمن (هیدرولیز استری انزیمی و شکسته شدن الکالین غیر انزیمی ) و عدم وابستگی به دفع کلیوی می تواند در بیماران CRF استفاده شود.

سیس اتراکوریوم نیز دفع هوفمن و مختصری دفع کلیوی دارد و CRF اثر کمی روی عمل ان دارد .

اثر میواکوریوم به دلیل کاهش فعالیت کولین استراز پلاسمائی با اورمی و همودیالیز در بیماران CRF حدود 15-10دقیقه طولانی تر می شود

کلیه نقش مهمی در دفع مهارکننده های کولین استراز (نئوستگمین ،پریدوستگمین و ادرو فونیوم )دارد.که نتیجه ان طولانی شدن اثر انها حتی مختصری بیشتر از شل کننده ها می باشد.به این جهت شلی مجدد بعد از ریورس بلوک  شل کننده ها به دلیل سایر عوامل مثل انتی بیوتیک یا دیورتیک می باشد.

مدت اثر تیازیدها ، فورزماید در CRF طولانی می شودزیرا دفع انها به میزان زیادی کلیوی است.

پروپرانولول و اسمولول در بیماران کلیوی منعی ندارد

دوز بلوک کننده های کانال کلسیم مثل نیفدیپین ،وراپامیل و دیلتیازیم نیز در بیماران کلیوی تغییری نمی کند.

نیتروگلیسرین نیز در این بیماران safe  است.

  نیتروپروساید سدیم به تیوسیانات تبدیل شده که عارضه ان مسمومیت سیانیدی است . دفع تیوسیانات در بیماران کلیوی بیشتر از 4 روز است.

نیمه عمر دفعی هیدرالازین در بیماران اورمیک طولانی می شود.

در صورت نیاز به وازوپرسور ها فنیل افرین (محرک الفا ادرنرژیکبا اثر مستقیم ) موثر است.

 

گردآوری شده توسط معین امیله دانشجوی کارشناسی هوشبری

لرز پس از عمل

لرز پس از عمل

لرز بعد از عمل جراحی معمولاً بعد از بیهوشی عمومی و اپیدورال اتفاق می افتد  میزان بروز لرز بعد از عمل جراحی ممکن است زیاد و تا حد 65% (در محدوده 5-65%) در موارد بیهوشی عمومی، و 33% بعد از بیحسی اپیدورال باشد . ریسک فاکتورهای مشخص شده شامل : جنس مرد و داروی اینداکشن انتخاب شده هستند؛ پروپوفول بیش از Pentothal با لرز همراهی دارد.

مکانیزم:

لرز بعد از عمل معمولا ولی نه همیشه با هیپوترمی همراهی دارد اگر چه مکانیزم های thermoregulatory  بروز لرز در بیمار هیپوترمیک را شرح داده اند، علتهای متفاوتی برای توضیح لرز در بیمار نرموترlیک بیان شده است. یکی از مکانیسم های پیشنهاد شده بر مبنای این مشاهده استوار است که مغز و نخاع بطور همزمان از بیهوشی عمومی باز نمی گردند بنظر می رسد که بازگشت سریعتر عملکردهای نخاعی منجر به پدیدار شدن رفلکس های غیر سرکوب شده ای می شود که بصورت فعالیتهای clonic ظهور پیدا می کنند.مشاهده اینکه doxapram که یک داروی محرک CNS است تا حدی در رفع لرز بعد از جراحی موثر است، این تئوری را تقویت می کند. مکانیزم های پیشنهاد شده دیگر عبارتند از: فعالیت رسپتورهای NMDA, Kappa opioidو 5-hydroxy tryptamine .

درمان :

ملاحظات شامل کشف و درمان هیپوترمی (در صورت وجود) هستند. Core bodytemperature را می توان با دقت زیاد و به راحتی در سطح پرده تمپان اندازه گرفت روشهای دیگر اندازه گیری دمای بدن یعنی rectal, Axillary و نازو فارنژیال از دقت کمتری برخوردارند و ممکن است body tempratare care را کمتر نشان دهند. Forced air warmers برای گرم کردن فعال بیمار هیپوترم بکار می رود

نشان داده شده که تعدادی از اوپیوئیدها، اندانسترون و کلونیدین پس از شروع لرز در تخفیف و توقف آن موثر هستند اما در بزرگسالان مپریدین به میزان   4/0- 35/0 (mg/IV 25 تا 5/12 ) شایعترین داروی مورد استفاده است

نشان داده شده که تزریق کتامین با دوز پایین (mg/kg/IV 5/0) قبل از بیهوشی عمومی و رژیونال یک روش پروفیلاکسی موثر است.

پیشگیری و درمان :

تمهیدات پیشگیرانه جهت جلوگیری از بروز PONV شامل تغییر در روش بیهوشی و مداخلات دارویی است . در یک مطالعه randomized controlled multicenter mutifactorial trial ، Apfel و همکاران کارایی 6 نوع مداخله پیشگیرانه را در رابطه با PONV در بیماران با ریسک بالا (PONV risk >60%) بررسی کردند . مداخلات ، هم دارویی و هم در رابطه با تکنیک بیهوشی بودند. مداخلات دارویی شامل دروپریدول mg 25/1 دگزامتازون mg 4 یا اندانسترون mg4 بودند. مداخلات در روش بیهوشی شامل استفاده از پروپوفول بجای هوشبرهای تبخیری ، نیتروژن بجای نیتروس اکساید یا رمی فنتانیل بجای فنتانیل بود. بیش از 4000 بیمار در 64 ترکیب ممکن از روشها و تداخلاتی که در مطالعه وضع شده بود، شرکت داده شدند. مطالعه نشان داد که هر یک از 3 داروی ضد استفراغ ریسک PONV را به یک اندازه کاهش می دهد(12%کاهش). به همراه هم نیز ریسک نسبی PONVرا به اندازه مشابهی کاهش دادند.اگر چه روشهای پیشگیرانه جهت جلوگیری از PONV موثرتر از درمان بعد از وقوتع PONV هستند، کماکان گروهی از بیماران حتی بعد از دریافت پروفیلاکسی دارویی مناسب، نیازمند درمان در PACU خواهند شد. هیچ شاهدی دال بر ارجحیت هیچ یک از داروهای آنتاگونسیت رسپتور سروتونین که درحال حاضر تجویز می شوند، بر دیگری وجود ندارد . جدول 12-85 لیست از کلاس های مختلف Anti emetic هایی را که بطور معمول در PACU تجویز می شوند ارائه می دهد. اگر یک دوز کافی از دارویAnti emetic که در زمان مناسب داده شده، موثر نباشد بسادگی می توان گفت که مفید بودن دوزهای بعدی از دارویی از همان کلاس از Anti metic ها در PACU غیر متحمل است .

 گردآوری شده توسط نوید قصابان دانشجوی کارشناسی هوشبری

CPAP- PEEP

فشار انتهای بازدمی مثبت(PEEP) و فشار راه هوایی مثبت مداوم (CPAP):

PEEP یک فشار مثبت است که در انتهای بازدم در طی ونتیلاسیون مکانیکی اعمال می گردد. CPAP یک سطح ثابت از فشار مثبت است که در حین تنفس خودبخودی عرضه می شود. تأیید فیزیولوژیک CPAP/PEEP وابسته به اثرات آنها بر تبادلات گازی، کمپلیانس ریوی، همودینامیک سیستمیک است.

اثر بر تبادل گازی:

PEEP/CPAP سبب بهبود اکسیژناسیون بواسطه ی باز کردن آلوئولهای کلاپس شده، توزیع مجدد مایع ریوی و کاهش اختلافV/Q می شود.بکارگیری مجدد آلوئولی شامل مقداری از بافت ریه که هوا وارد آن نمی شود و توسط PEEP/CPAP اتساع یافته، سبب توزیع همگون تر VT و افزایش FRC می شود. علاوه براین، اعمال PEEP/CPAP سبب توزیع مجدد مایع از فضای آلوئولی به فضای بینابینی پری واسکولر و بهبود اختلال V/Q از طریق تغییر مسیر جریان خون از مناطق شنت به مناطق نرمال ریه می شوند.این اثرات بستگی به این دارد که آیا CPAP/PEEP می تواند آلوئولهای کلاپس شده را دوباره پر هوا کرده و در تنفس بکارگیرد یا نه.چنانچه PEEP/CPAP سبب بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده توسط تنفس شود، شانت از طریق بهبود اکسیژناسیون و کاهش فضای مرده دیده خواهد شد. از طرف دیگر، اگر پرهوایی آلوئولهای سالم رخ دهد، افزایش Paco₂ به دلیل افزایش فضای مرده رخ خواهد داد و کاهش Pao₂ اگر PEEP/CPAP موجب کاهش برون ده قلبی شود، رخ خواهد داد.

اثر بر مکانیک تنفس:

کمپلیانس سیستم تنفسی (VT-Ppl-PEEP) منعکس کننده خوبی از قابلیتهای ارتجاعی سیستم تنفسی است.

به کار بردن PEEP/CPAP ممکن است یکی از اثرات زیربر کمپلیانس گردد:

v     افزایش کمپلیانس احتمالاً بعلت بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده

v  عدم تغییر در کمپلیانس  که دلالت دارد بر اینکه ونتیلاسیون در بخش خطی منحنی حجم ـ فشارسیستم تنفسی انجام می شود.

v     کاهش کمپلیانس که نشان دهنده ی اتساع بیش از حد ریه است.

تفسیر اثرات PEEP/CPAPبر سیستم تنفسی نیازمند ارزیابی مکانیک ریه و مکانیک دیواره قفسه ی سینه است.

اثر بر همودینامیک:

به کار بردن PEEP/CPAP با مکانیسم های مختلفی بر همودینامیک اثر می گذارد: کاهش بازگشت وریدی به سمت راست قلب، افزایش پس بار بطن راست، کاهش کمپلیانس بطنی . کاهش قدرت انقباضی بطن ، در مجموع ، این اثرگذاری بستگی به شرایط اولیه ی حاکم بر بطن و عملکرد بطنی و مکانیک ریه بیمار دارد.در بیماران با عملکرد قلبی نرمال، نتیجه ی اصلی  افزایش فشار داخل توراسیک ، عبارت است از کاهش بازگشت وریدی و کاهش برون ده قلبی، چون پره لود بطن راست کاهش می یابد، باید حجم کافی از خون در گردش قبل از اعمال PEEP/CPAP موجود باشد تا از کاهش برون ده بطن راست جلوگیری نماید. در بیماران با عملکرد ضعیف بطن چپ و CHF، افزایش فشار داخل قفسه سینه ای، سبب کاهش فشار ترانس مورال بطن چپ و کاهش پس بار بطن چپ و بهبود عملکرد این بطن می شود. در این بیماران به دلیل افزایش حجم و دیاستولیک، برون ده قلبی نسبت به بازگشت وریدی غیر حساس می شود.

گردآوری شده توسط علیرضا مرادی دانشجوی کارشناسی هوشبری

اتوميديت

اتوميديت

طبقه درماني :

هوشبرعمومي ، عامل موثري بر سيستم عصبي مركزي ، داروي خواب آورخيز باربيتوراتي  بدون اثرات بي دردي

شكل دارويي : فرم تزريقي 10ml و 2mg/ml

شروع اثر : 1 دقيقه

طول اثر : 8-3 دقيقه ( در كبد متابوليزه ميشود )

عملكرد :

1- جريان خون مغز را كاهش مي دهد ( منقبض كننده ي قوي عروق مغزي است باعث كاهش CBF و ICP ميشود )

2- كاهش متوسط در فشار داخل چشم

3- باعث مهار H-B هيدروكسيلاز كبدي مي شود كه در ساخت كورتيكو استروئيد ها ومنيراكورتيكوئيدهاي بدن ضروري است . ( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند بايد با احتياط مصرف شود ) به طور باليني كاهش در توليد استروئيدها فقط با انفوزيون طولاني مدت اتوميديت وتكرار دوزها رخ ميدهد .

4- اثرات ضد درد نداشته وتغييرات هموديناميك اندكي دارد .

5- ثبات قلبي – عروقي مشخصه بارز القاء بي هوشي توسط اتوميديت است .

6-  اتوميديت جايگزيني است براي پروپوفول ونسدونال به خصوص دركساني كه انقباضات ميوكاردشان لطمه ديده

7- ريكاوري وابسته به انتشار دارو به داخل بافتهاي غيرفعال مشابه نسدونال وپروپوفول است

8- متابوليسم آن عمدتا توسط هيدروليز استري به متابوليت هاي غيرفعال كه درادرار (78%) وصفر (22%) دفع ميگردد.

9- كليرانس اتوميديت حدود 5برابر تيوپنتال است كه در نيمه عمر كوتاهتر ان منعكس است

10- اتصال پروتئيني بالايي دارد (77%)

11- اثرات تضعيف كننده اتوميديت بر تهويه كمتر از باربيتوراتها  است

موارد احتياط ومنع مصرف :

دربيماراني كه داروهاي سركوب كننده سيستم ايمني مصرف ميكنند با احتياط مصرف شود بي خطر بودن آن درطي حاملگي ، شيردهي وكودكان كمتر از 4 سال ثابت نشده

عوارض جانبي :

1-   ميوكلونوس، حركات تونيك

2-   هايپرتانسيون ويا هيپوتانسيون

3-    تاكيكاردي – براديكاردي وديگر آريتمي ها

4-    كاهش تهويه ، آپنه گذرا

5-    اسپاسم حنجره

6-    سكسكه ، خرخر كردن

7-   تهوع ، استفراغ بعد  از عمل

8-    سركوب آدرنوكورتيكال

9-    درد هنگام تزريق

( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند با احتياط مصرف شود )

( هايپوتانسيون ناشي از دارو به سرعت با تجويز كورتيكواستروئيد نه كاتكولامينها برگشت مي يابد ، ميوكلونوس  باتزريق يك بنزوديازپين يا يك مخدر قبل از عمل كاهش مي يابد )

فاكتور اصلي محدود كننده باليني اتوميديت جهت القاء بي هوشي توانايي آن در تضعيف گذراي عملكرد آدرنال مي باشد .

گردآوری شده توسط مصطفی کلالی دانشجوی کارشناسی هوشبری

هایپرترمی بدخیم (Malignant hyperthermia)

 

هایپرترمی بدخیم (Malignant hyperthermia)

این بیماری در سال 1960 شناخته شد.بیماری که بر روی عضلات اسکلتی اثر میگذارد.استعداد ژنتیکی در این بیماران وجود دارد.متوسط سن بیماران 3/18سال بوده است.اغلب بیماران در همان اولین بیهوشی خود این عارضه را  نشان می دهند.

علت:نقص در کانال آزاد کننده کلسیم در رتیکولوم سارکوپلاسمیک عضله اسکلتی است.

هايپرترمي بدخيم (MH) يك متابولیسم بالاي نادر است و حالتي بسيار مرگ آور بوده كه وقتي بيمار مستعد در معرض داروهاي استنشاقي هالوژينك قرار مي‌گيرد ، برانگيخته مي‌شود(مثل: هالوتان ، انفلوران، دسفلوران و ايزوفلوران) و شل كننده‌هاي عضلاني دپلاريزان (مثل سوكسیلین كولين) يك ويژگي نهفته(استعداد نهفته) در اين سندرم وجود دارد، وجود ميوپاتي‌هاي متعدد(دیستروني عضله) يك خطر بزرگ است .MH معمولا در پي تجويز يك داروي بيهوشي پيشرفت مي‌كند(ظاهر مي‌شود) و لازم نيست در همان ابتداي استفاده از دارو باشد، اين عارضه‌ مي‌تواند  بعد از عمل هم رخ هد.

اين عارضه پاتوفيزيولوژيک مهم ناشی از رهايي مقدار بسيار زياد و به طور غير معمول ازيون كلسيم داخل سلولي مي‌باشد كه منجر به انقباض بيش از حد عضله (اغلب در عضله ماضغه maeter)  مي‌شود.

تاكيكاردي همراه با ديس ريتمي، افزايش سطح دي اكسيد كربن بازدمي، و تخريب سلول عضلاني (yhabdomydysis) با تولید مايوگلوبين اوريا وجود دارد. مايوگلوبين اوريا

Myoqlobinuria مي‌تواند منجر به نارسايي كليوي و همچنين سبب اسيدوزتنفسي و متابوليك شود.

هايپركالميا منجر به افزايش كراتين فسفوكنياز (CPK) و افزايش بالا رونده دماي مركزي بدن (حتي بالاي 43 درجه سانتیگراد) مي‌شود.MH درمان نشده يا به صورت درمان نامطلوب (ناقص) منجر به نارسايي قلبي و كليوي مي‌شود. به علت هايپوكسي اختلالات انعقادي خون در درون عروق intravascular coagulopachy و نكروز عضلاني رخ ميدهد و همچنين پيامد نورولوژيك مرتبط به هايپوكسي آن كما و مرگ است(در 80 تا 90% موارد ديده شده است) مشكوك بودن به MH و يا تشخيص سريع آن زماني رخ ميدهد كه هر گونه يافته كلينيكي مشاهده شده درمان شود پيش از اينكه افزايش دماي واقعي رخ دهد. اقدام به درمان فوري مي‌تواند منجر به كاهش چشم گير مرگ و مير شود.

پروتكل درماني از سوي انجمن‌ هايپرترمي بدخيم آمريكا پيشنهاد و منتشر شده است.

MHAUS يك موسسه غير انتفاعي با خط مستقيم 24 ساخته است، اين موسسه همچنين مطالب آموزشي را فراهم مي‌كند. به محض اينكه به اين سندرم مشكوك شديد. داروهاي بيهوشي و يا شل كننده دپولاريزان بايد قطع شود و فشار مثبت اكسيژن شروع شود.اگر عمل جراحي شروع شده است و نمي‌توانيد عمل را متوقف  كنيد، مي‌توانيد شروع به استفاده از داروهاي غير برانگيزنده مطمئن مثل N2o، مخدرها، داروهاي داخل وريدي متعدد(مثل تيوپنتال، پروپوفول و كتامين) كنيد و داروهاي بيهوشي لوكال استفاده كنيد تا عمل جراحي به سرعت پايان يابد.

همين كه بيمارى مشخص شد درمان شروع مى شود و به جراح اطلاع دهید.ساكسينيل كولين وهوشبر استنشاقى(هالوتان) عواملى هستند كه نبايد به تجويزشان ادامه بدهيم.

بايد خیلی سريع دانترولن را تجویز کرد. هيپرونتيله كردن بيمار به مدت 10 دقيقه ،دانترولن سديم(دانتريوم) به ميزانmg/kg 3-2 در ml 60 آب استريل حل مى كنيم(شامل gr60مانيتول) iv به صورت بلوس پى در پى5-10دقيقه تا ميزان mg/kg10 يا تا زمانيكه تظاهرات فروكش كند و براى اداره كردن آن mg/kg1 هر 6-4 تا 72 ساعت مى دهيم. اين دارو مؤثراست و جلوگيرى از آزاد شدن كلسيم به داخل سلولهاى ماهيچه اى میشود در نتيجه جلوگیری از  انقباض زيادى مى شود. همزمان تعدادى پارامترهاى آزمايشگاهى چك بشوند بعلاوه گازهاى خونى گرفته شود.ديس ريتمى ها درمان شوند (با پروكائين آميد يا ديگر داروهاى ضد آريتمى)؛كلسيم بلوكرها را نمى توان استفاده كرد.

سديم بيكربنات را تجویز شود. هيپوكالمى درمان مى شود با كلسيم و انسولين.

فروزمايد و مانيتول براى جلوگيرى كردن از ذخيره ميوگلوبين در لوله هاى كليوى و حفظ كردن جريان مناسب كليوى تجویز شود. يكcvp line  بايد ايجاد كرد. شروع به سرد كردن بیمار مى كنيم يا تزريق سالين سرد به ميزان mg/kg15 هر 15 دقيقه×3 . لاواژ سرد معده و ترانس ركتال را بايد شروع كرد.از پكهاى سرد وپتوهاى سرد استفاده مى كنند. براى حفظ زندگى گاهى اوقات ممكن است باى پاس قلبى نسبى ضرورى باشد.

اين بيماران به مدت72ساعت در icu تحت مراقبت باشند.

بيهوش دهنده بايد بيشترين آگاهى را از همه جوانبMH را داشته باشد واز پروتكل ثابت شده براى اداره جراحى پيروى كند.

درمان MH با عوامل متعددى صورت مى گيرد كه شامل دادن مايع هاى وريدى اضافى و تجهيزات اداره مايع،دفيبریلاتور و ساير آيتمها كه در اين حوزه دسترس ترين هستند.نظر به اينكه شیوع MH در بالغین 1 در40000بیهوشی است بعید از همه داوطلبين براى بيهوشى درباره داشتن سابقه خانوادگى اين مشكل پرسيده شود.

افزايش cpk مى تواند بعنوان جرقه اى كه باعث پيشرفت MH مى شود مورد بررسى قرار گيرد.وقتى كه احتمال MH وجود داشته باشد پروفيلاكسي با دانترولن ممكن است قبل از عمل شروع شود و اجتناب از عوامل بى حسى را بايد رعايت كرد.

درمان ا‍‍‍‍ورژانسي  براي هايپر ترمي بدخيم:

 

نشانه هاي هايپر ترمي بد خيم:

*افزايش ETCO2(هیپرکاپنی زودرس ترین و حساس ترین علامت در هیپرترمی بدخیم است)

*سفتي عضلات واندام ها به صورت تریسموس و اسپاسم ماستر بعد از تجویز اسکولین دیده میشود.

* افت فشار خون،تاكي كاردي وتاكي پنه

*هیپوکسمی شریانی

*اسيدوزتنفسی ومتابولیک

*افزايش دماي بدن(ممكن است يك علامت ديررس باشد) دما به میزان 5/0درجه سانتیگراد طی هر10 دقیقه افزایش مییابد و به46 درجه می رسد.

*اختلالات انعقادی و DIC،ادم ریوی،نارسایی حاد کلیه،آسیب بهCNS بصورت کوری،تشنج،کما و یا فلج از علایم دیررس بیماری است.

تشخيص:

* درABG بیمار هیپوکسی،هیپرکاپنی واسیدوز تنفسی و متابولیک مشهود است.

* اگرچه هیپرترمی دیررس است ولی بروز آن تایید کننده تشخیص است.

*آنزیم های کراتین کیناز و ترانس آمینازبالا میرود.

* در صورت بروز اسپاسم ماستر باید سریعا به فکر هیپرترمی بدخیم بود اگر علایم هیپرمتابولیسم نیز بروز کرد باید بیوپسی از عضله ران را مد نظر داشت.  

* ايست قلبي ناگهاني وغير مترقبه در بيمار جوان  واحيا ممكن است دشوار شود يا اين كه طولاني شود .

- تريسموس يا اسپاسم ماستر با ساكسنيل كولين :

·     يكي از نشانه هاي زودرس هايپر ترمي بد خيم است .

·     اگر عضله يك عضو سخت شد درمان با دانترولن را شروع مي كنيم .

·     پيگيري كردن CK وميو گلوبين براي دست كم 36 ساعت.

·     چك كردن فوري CK براي مدت 6ساعت تازماني كه به حد نرمال بر سد .

·     مشاهده رنگ ادرار اگر مقدور باشد.

درمان:

1.اطلاع به جراح

·     قطع عوامل استنشاقي و ساكسنيل كولين

·    هايپرونتيله كردن با O2100درصد وبا جريان 10ليتر در دقيقه يا بيشتر

·    در صورت امكان از پيشروي جلو گيري كنيم .

2. تزريق سريع دانترولن وریدی با دوز 2تا3 Mg/kgاز يك رگ بزرگ در صورت امكان.

·   تكرار دوز آن تا زماني كه علا ئم MH كنترل شود.

·   گاهي اقات ممكن است بيشتر از 10mg/kg دانترولن  نياز شود. (حداكثر دوز ان 30mg/kg است.)

·   هر ويال آن شامل  20mgاست  را با دست  كم 60cc آب مقطر براي تزريق رقيق مي كنيم گرم كردن آب مقطر تا دماي  38درجه  سبب حل شدن سريع دانترولن مي شود.

3.بي كر بنات براي درمان اسيدوز متا بوليك: 1-2meq/kg

4.ادرار با تجویز مایعات،مانیتول و لازیکس به 2سی سی به ازای هر کیلوگرم در ساعت رسانده شود.

 5.سرد كردن بیمار.لاواژ كردن  حفره هاي باز بدن مثل معده  "  مثانه  " ركتوم.

.    به كار بردن يخ براي سرد كردن سطح بدن

.    تزريق داخل وريدي سالين  سرد

در صورتيكه دماي بدن بيمار به كمتر از 38درجه كاهش يافت سرد كردن را متوقف مي كنيم واز كاهش يافتن بيشتر دماي بدن به كمتر از 36درجه جلوگيري مي كنيم .

5. ديس ريتمي ها معمولا  با درمان اسيدوز وهايپركالمي بر طرف مي شوند .

استفاده مناسب از داروها :

·           تجويز كلسيم بلو كر ها موجب هايپر كالمي يا بروز ايست قلبي در زمان استفاده همزمان با دانترولن مي شود.

6.    هيپر كالمي:

·     راه هاي در مان :هايپر ونتيلاسيون  "  بي كر بنات   " انسولين / كلوكز  و  كلسيم

·     بي كربنات  1-2mg /kgبه صورت  IV

·     براي اطفال   .1واحد انسولين بر كيلوگرم    1ml/kg كلوكز    50درصد  وبراي بزرگسالان     10واحد انسولين رگولار به صورت  وريدي  با 50ml گلوكز  50درصد

·     چك كردن گلوكز هر ساعت يك بار

7. پي گيري  كردن  ETCO2  والكتروليت ها گاز هاي خون " CK ودماي مركزي " رنگ وميزان برونده ادراري و بررسي  انعقادي .

اگر    CKيا  پتاسيم  از حد معمو ل بيشتر باشند يا برونده ادراري  كمتر از     .5ml/kgباشد با ايجاد ديورز ميزان ادرار را به بيشتر از   1ml/kgمي رسانيم تا از ميو گلو- بينوري ودر نهايت ازنارسايي كليه جلوگيري كنيم . گاز هاي خون وريدي (مثل وريد  فمورال ) هايپرمتا بوليك شدن بيمار را بهتر از گاز هاي خون شرياني نشان مي دهند.

·  ممكن است مانيتورنگ وريد مركزي يا شريان ريوي وتست تهويه دقيقه اي نياز شود.

مراقبتهای بعدی: 

A-مشاهده بیمار در ICUبرای دست کم 24ساعت جهت خطر عود نشانه های بیماری پس از بهبود موقت

B-دانترولن mg/kg 1 برای 4تا 6ساعت یا mg/kg/h 25با انفوزیون برای دست کم 24ساعت .دوزهای بیشتر هم ممکن است نیاز شود.

C-پیگیری کردن علائم حیاتی و آزمایشگاهی

·       تکرار ABG

·       چک کردن CK هر 6ساعت یکبار

D-پیگیری کردن میوگلوبین ادرار و درمان برای جلوگیری از رسوب میوگلوبین در توبول های کلیه و در نهایت منجر شدن آن به نارسایی حاد کلیه.

درمان مراقبتی شدید برای رابدومیولیزیس(از بین رفتن عضله مخطط همراه با میوگلوبین در ادرار) ومیوگلوبینوری با افزایش میزان برونده ادراری به میزان بیشتر از ml/h200و قلیایی کردن ادرار با انفوزیون بیکربنات سدیم با توجه به ادرار و میزان PH سرم و غیره.

E-مشورت کردن بیمار با خانواده در مورد  MHوفراهم کردن توجه آنها برای ارجاع به انجمن هایپرترمی بدخیم مربوط به ایالات متحده(MHAUS).

*جدی ترین عارضه بعداز تجویز دانترولن ضعف عضلانی وسیع و نارسایی تنفسی یا آسپیراسیون ریوی است.احتمال بروز تهوع،اسهال،تاری دید و ضعف عضلانی نیز با دادن دانترولن وجود دارد.دانترولن حاوی مانیتول است.

اداره بیهوشی:

بیمار مستعد را به عنوان اولین عمل آن روز در نظر بگیرید.

 پروفیلاکسی با دانترولن خوراکی از روز قبل از عمل،یا دانترولن وریدی از30 دقیقه قبل عمل ممکن است مفید باشد.ولی از استفاده روتین دانترولن به عنوان پروفیلاکسی خودداری شود.

بی حسی رژیونال قابل قبول است.ولی از آنجا که استرس هم در بروز MH دخیل است تجویز ضد اضطرابها لازمند.

قبل از القای بیهوشی بیمار کاملا سدیت شود.از تجویز اسکولین و هوشبرهای استنشاقی خودداری شود.

از تجویز آنتی کولینرژیک قبل از عمل خودداری شود زیرا با بروز تاکی کاردی ناشی از آن و هیپرترمی ناشی از آن تشخیص هیپرترمی بدخیم را مشکل میکند.

N2O،باربیتورات ها،پروپوفول،اتومیدیت،مخدرها،بنزودیازپین ها،کتامین،بی حس کننده های موضعی و شل کننده های نان دپل و ریورس آنها قابل استفاده اند.

اتصالات دستگاه بیهوشی و سدالایم دستگاه را تعویض نمایید تا هوشبرهای تبخیری از بیهوشی قبلی باقی نمانده باشد.جریان اکسیژن را با سرعت 10لیتر/دقیقه بمدت 10-60 دقیقه برقرار کنید.مقادیری سرم سرد آماده باشند.

بیهوشی با عوامل بیخطر آغاز گردد.

 بیمار به مدت 4-6ساعت در ریکاوری کنترل گردد.

 

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری

 

هایپرناترمی

هایپرناترمی

سديم يكي از مهم ترين عناصر در بدن است.حدود 90درصد حجم كاتيون هاي (يون هاي داراي بار مثبت)مايع خارج سلولي را تشكيل داده و بدن براي حفظ صحيح اسمولاليته ي (غلظت) مايعات خارج سلولي به سديم نياز دارد. سديم مايع را جذب كرده و بدين ترتيب در حفظ و نگه داري حجم مايعات خارج سلولي و انتشار مايعات در بدن كمك مي كند.سديم همچنين به انتقال ايمپالس ها در فيبرهاي عصبي و ماهيچه اي كمك می کند ميزان طبيعي سطح سرمي سديم 135-145 ميلي اكي والان در ليتر است.

هايپرناترميا:به افزايش سديم نسبت به آب در بدن گویند.هايپرناترمياي شديد مي تواند به تشنج ، كما و صدمه نورولوژيك غالب منجر شود.

عمل  تعادلي

اينكه شخص چه  چيزي مي خورد و چه ميزان در روده ها جذب مي شود، تعيين كننده ي ميزان سديم بدن شخص مي باشد.این میزان وابستگي زيادي به سن واندازه ي بدن فرد دارد.حداقل ميزان نياز روزانه 5/. - 2/7 گرم است.سديم همچنين از طريق دستگاه گوارش و عرق، دفع مي شود.اگر ميزان دريافت سديم به طور ناگهاني افزايش يابد، غلظت مايع خارج سلولي نيز افزايش مي يابد وبالعكس.

 در صورت افزایش سطح سرمی:

}        احساس تشنگي

}        ترشح ADH

}        ADH سبب احتباس آب توسط كليه ها شده

}        بنابراين خون رقيق شده و اسمولاليته ي سرم نرمال مي شود.

در صورت کاهش سطح سرمی:

}        تشنگي و ترشح ADH سركوب مي شود

}        كليه ها مقادير بيشتري آب را دفع مي كنند

}        اسمولاليته نرمال می  شود.

 آلدوسترون همچنين:

}        در تنظيم تعادل سديم خارج سلولي نقش دارد

}        از قشر غده ي آدرنال ترشح شده و سبب تحريك توبول هاي كليوي و نگه داري آب و سديم در زماني كه سطح سديم پايين است، مي شود و بدين ترتيب به طبيعي شدن سطح سديم مايع خارج سلولي ، كمك مي كند.

}        به طور طبيعي سطح سديم خارج سلولي در مقايسه با سطح سديم داخل سلولي، بسيار بيشتر است.

منابع غذايي حاوي سديم شامل:

سوپ و سبزيجات كنسرو شده،نمك،پنير،خوراكي هاي كوچك نمكي،سس گوجه فرنگي و قارچ غذاهاي دريايي، غذاهاي آماده  و....

   چطور روي مي دهد؟

دفاع اصلی بدن در برابر هایپرناترمیا تشنگی می باشد.

در افرادی که نمی توانند به خودی خود مایعات بنوشند نظیر:

}        کودکان

}        بیماران پیر با اختلال هوشیاری

}        بیماران با کاهش سطح هوشیاری و یا بی حرکت

}        عدم پاسخ مناسب به شدت تشنگی می تواند سبب بروز هایپر ناترمی مقاوم وشدید شود.

}        بدن از طریق ترشح ADH از غده ی هیپوفیز خلفی،سطح طبیعی سدیم را در محدوده ی حیاتی حفظ می کند. این هورمون سبب احتباس آب شده و به کاهش سطح سدیم سرم کمک می کند.

}        کاهش آب می تواند سبب هایپرناترمیا شود که درآن نسبت سدیم به آب در بدن افزایش می یابد.

}        دریافت بیش از حد سدیم نیز می تواند یکی از علل آن باشد. 

  کاهش آب:

}        کاهش آب می تواند به تنهایی و یا به همراه از دست رفتن سدیم روی دهد (ولی آب نسبت به سدیم بیشتر از دست می رود).

}        از دست رفتن روزانه آب می تواند در نتیجه ی :

}        تب وشوک حرارتی

}        در بیماران با عفونت های ریوی

}        افرادی که دچار سوختگی های وسیع هستند

}        اسهال آبکی شدید

}        بیماران دچار دیابت بی مزه

  دریافت بیش از حد سدیم

}        علاوه بر از دست رفتن آب از بدن،دریافت سدیم همچنین می تواند سبب هایپرناترمیا شود.

}        چندین عامل می تواند دخالت داشته باشد:

}        قرص های نمکی

}        داروهایی نظیر سدیم پلی استیرن سولفانات

}        تجویز بیش از حد محلول های سدیم از راه تزریقی

}        وارد شدن یک محلول سالین هایپرتونیک به جریان خون مادری در طول سقط درمانی

}        غرق شدن در آب نمک دار

  مهم ترین علایم در هایپر ناترمیا

}        بیقراری،ضعف، خواب آلودگی، گیجی واختلال هوشیاری،تشنج وکما

}        تب خفیف وپوست برافروخته

}        تشنگی بیشتر

}        افزایش فشار خون،نبض جهنده و تنگی نفس

  اگر از دست رفتن آب روی دهد

}        خشکی غشاهای موکوسی،کاهش حجم ادرار و کاهش فشار خون وضعیتی

}        هایپرناترمیا چگونه درمان می شود؟

}        درمان بر اساس علت آن متفاوت است

}        اختلال زمینه ای باید تصحیح شده و سطح سرمی سدیم و تست های تشخیصی به آن باید تحت نظر گرفته شود.

  اگر کمبود بیش از حد آب در بدن علت هایپرناترمیا باشد:

}        درمان آن شامل جایگزینی خوراکی مایع است

   هنگامی که سطح سدیم در عروق خونی افزایش می یابد :

}        مایعات به خارج ازسلول شیفت پیدا می کنند

}        سبب رقیق شدن خون وتساوی غلظت ها می شوند ، اگر مقادیر زیادی آب به سرعت وارد بدن شود، آب به داخل سلول های مغزی رفته و آنها متورم شده و ادم مغزی روی می دهد.

}        بیمار باید محلول های عاری از نمک دریافت کرده تا سطح سرمی سدیم به حالت طبیعی بر گردد و تزریق محلول سالین نیم نرمال به منظور جلوگیری از هایپر ناترمیا و ادم مغزی ادامه پیدا کند

}        سایر درمان ها شامل محدودیت دریافت سدیم و تجویز دیورتیک ها در طول جایگزینی مایعات به صورت داخل وریدی یا خوراکی به منظور افزایش دفع سدیم است.

 

گردآورندگان عباس عرب زاده،حامد تاجی،فرهاد عفتی دانشجویان کارشناسی هوشبری