اطلاعاتی درباره NGT

اطلاعاتی درباره NGT

 

هدف از لوله گذاری دستگاه گوارش عبارت است از:

    - برداشتن فشار از روی معده با خارج کردن گازومایع

    - شستشوی معدهgastric lavage))و خارج کردن مواد سمی خورده شده

    - تشخیص اختلالات مربوط به تحرک معده و روده وسایر اختلالات

    - وارد کردن داروها وغذاها

لوله های معده ای

    سوند بینی-معدهای نوعی لوله کوتاه است که اغلب قبل یا در خلال جراحی مری یا معده از طریق بینی به داخل معده وارد میشود.انواع متداول آن شامل لوین و لوله گاستریک سامپ است.کاربردلوله های کوتاه دربزرگسالان بیشتر به منظور خارج کردن مایع وگاز از دستگاه گوارش فوقانی وتهیه نمونه ای از محتویات معده برای بررسی های آزمایشگاهی است.از آنها گاهی برای رساندن غذا یا دارو(gavage)نیز استفاده میشود.آنها برای استفاده کوتاه مدت(3یا4 هفته)بکار میروند. با استفاده از سرنگ، یا وسیله قطره ریز یا پمپ الکتریکی انواع محلولها به داخل این لوله ها وارد میشوند.بیرون کشیدن گاز یا مایعات(آسبیراسیون)نیز با استفاده از سرنگ،ماشین ساکشن الکتریکی انجام میشود.

 لوله های کوتاه

      •انواع متداول آن شامل لوله ی لوین وگاستریک سامپ است

1)تک مجرایی(لوین)

      •قطر 14 تا 18 فرنچ

      •پلاستیکی یا لاستیکی

      •طول 125 cm

       این لوله به ساکشن متناوب با فشار پایین (30 تا 40 میلی متر جیوه ) وصل می شود

1.الف)دو مجرایی(گاستریک سامپ)

      •حاجب اشعه ی ایکس

      •از جنس پلاستیک شفاف

      •طول 120   cm                                         

      •به منظور خالی نگهداشتن معده

      •باعث محافظت بخیه های محل

      •مانع از شکنندگی و آسیب مویرگها

      •این لوله به ساکشن متناوب کم فشار وصل می شود

       دارای دریچه ی ضد رفلاکس

2.الف)سه مجرائی(گاستریک سامپ)

طول 90 cm

قطر 16 تا 12فرنچ

از جنس پلاستیک شفاف

دارای مجرای خروج ترشحات و گازویک مجرای دوازدهه ای برای تغذی بعد از عمل

·        آماده سازی بیمار

    قبل از لوله گذاری ،پرستارباید هدف از لوله گذاری را برای بیمار توضیح دهید.ارايه این اطلاعات باعث جلب همکاری بیمار وافزایش سطح تحمل او برای این روش نامطبوع میگردد.به فعالیتهای بیمار در حین لوله گذاری نیز باید اشاره شود از جمله آنکه وی ناچار است از راه دهان نفس بکشد و این که لوله گذاری موجب بروزحالت تهوع ورفلکس گگ خواهد شد البته تا زمانی که لوله از محل تحریک رفلکس اغ زدن عبور میکند.

·        واردکردن لوله

   قبل از وارد کردن لوله،باید مشخص شود که تا چه حدی از لوله لازم است به معده وارد شود.سپس در محل مناسب وطول دلخواه علامت گذاری میشود.برای مشخص کردن طول مناسب لوله باید فاصله بین  نوک بینی تا نوکنرمه گوش و سپس از آنجا تا زایده خنجری مشخص شود سپس برای قرارگیری لوله در معده 15سانتیمتر اندازه گیری میشود.

هنگام وارد کردن لوله،بیمار معمولاً دروضعیت نشسته قرار داده میشود در حالی که حوله ای روی سینه او پهن شده است.دستمال کاغذی باید در دسترس بیمار در دسترس بیمار قرار گیرد.فراهم کردن خلوت بیمار و تدارک نور کافی ضروری است.سوراخ بینی باید تمییز باشد.پزشک ممکن است با اسپری کردن تتراکائین (cetracaine)به ناحیه دهانی حلقی باعث بی حسی مجرای بینی ومهار رفلکس اغ زدن شود این عمل باعث قابل تحمل کردن روش میشود.آموزش به بیمار برای غرغره کردن یک مایع بی حس کننده یا قرار دادن تکه های یخ در دهانبه مدت چند دقیقه میتواند اثری مشابه داشته باشد.بیمار را تشویق کنید که از راه دهان نفس بکشد درصورت مجاز،فرو دادن جرعه های آب نیز میتواند کمک کننده باشد.

برای قابل تحمل تر کردن لوله پلی یورتان ممکن است لازم باشد که آنراگرم کرد.به منظور ساده تر کردن ورود لوله،لازم است ان باماده قابل حمل درآب لغزنده ساخت (ژله k-y)،مگر آنکه لوله دارای پوششی مخصوص به نام هیدرومرباشد که با مرطوب شدن لغزنده میشود.بیمار باید دروضعیت کاملاً نشسته قرار گیرد.پرستار باید در حین انجام روش دستکش به دست داشته باشد. سوراخ های بینی باید از نظر وجود هرگونه انسداد بررسی شود وسوراخ بینی بازتربرای ورود لوله مورد استفاده قرارمیگیرد.نوک بینی بیمار به طرف بالا و عقب کشیده شده و لوله وارد می شود.با رسیدن لوله به ناحیه بینی حلقی،ازبیمار خواسته می شود که سر خود را کمی پائین نگه داشته و با جلوتر رفتن لوله شروع به فرو دادن آن نماید.ممکن است به کمک نی آشامیدنی به بیمارجرعه های آب داده شود تا لوله راحت تر به جلو رانده شود.ناحیه دهانی حلقی باید مرتباً مشاهده گردد زیرا احتمال جمع شدن لوله داخل حلق یا دهان وجود دارد.

·        اطمینان از قرار گیری لوله در جای خود

   برای حفظ ایمنی بیمار،لازم است از قرار گیری لوله در محل مورد نظر اطمینان حاصل شود،زیرا ممکن است لوله به طور تصادفی در ریه قرار گیرد به خصوص در بیماران پرخطر از جمله آنهایی که دچار کاهش سطح هوشیاری و گیجی هستند،یا فاقد رفلکس های سرفه و اغ زدن هستند.ممکن است بدین منظور عکسبرداری با اشعه ایکس  انجام شود.اما با این وجود،هربار که مایع یا دارویی قرار است به بیمار داده شود و یا در هنگام تعویض ظرف حاوی تغذیه مداوم باید از محل قرارگیری مناسب لوله مطمئن شد.یکی از روش های مرسوم تزریق هوا به داخل لوله و گوش کردن همزمان ناحیه اپی گاستر باگوشی میباشد تا صدای ورود هوا شنیده شود.لیکن مطالعات نشان داده اند که این روش دقیق نمیباشد ونمیتواند مشخص کند که آیا لوله داخل معده است یا سیستم تنفسی .در عوض استفاده از روش سمع،ترکیبی از سه روش توصیه شده است:

*اندازه گیری طول لوله

*مشاهده مایع آسپیره شده

*اندازه گیری ph مایع آسپیره شده

بعداز وارد کردن لوله قسمت بیرون مانده آن اندازگیری شده و طول آن ثبت میشود.سپس طول لوله بیرون مانده در هر نوبت کاری اندازه گیری و با طول اولیه مقایسه میشود.افزایش درطول لوله بیرون مانده ممکن است دلیل بر جابه جایی لوله یا پاره شدن بالن باشد.

مشاهده مایع آسپیره شده ممکن است به تعیین محل قرارگیری آن کمک کند.به بیان متنی و تیتلر(2001)،مایع خارج شده از معده اکثراً کدر و سبز رنگ،خون آلود یا قهوه ای رنگ است. مایع خارج شده از روده شفاف و به رنگ زرد یا صفرا می باشد.مایع پلور معمولاً به رنگ زرد کم رنگ وسروزی است و ترشحات نای وبرونش به صورت خلط سفید رنگ است.آنها ابراز کردند که ظاهر مایع خارج شده به ایجاد تمایز بین محل قرار گیری لوله در معده یا روده کمک می کند،اما در متمایز ساختن آن با ترشحات ریوی ارزش زیادی ندارد.

تعیین ph مایع خارج شده از بقیه روش ها دقیق تر است.ph مایع خارج شده از معده اسیدی است(1تا5) ph مایع خارج شده از روده حدود 6 یا بالا تر است و ph ترشحات ریوی 7 یا بالاتر است استفاده از یک سوند روده ای حساس به ph نیز برای بررسی مداوم محل قرار گیری لوله مفید می باشد.این روش در تغذیه مداوم لوله ای چندان کار آمد نیست،چون ph 6.6 ماده غذایی،باعث خنثی کردن ph دستگاه گوارش می شود.

برای مقابله با مشکل آسپیراسیون ترشحات از لوله های باریک توصیه شده است:

• با استفاده از یک سرنگ 30تا60 میلی لیتر،20 میلی لیتر هوا به داخل لوله وارد کنید
• پیستون را به طرف عقب بکشید
• در صورت عدم موفقیت 20 میلی لیتر هوا به داخل لوله وارد کنید و سرنگ بزرگ را جدا کرده و با یک سرنگ کوچکتر(10میلی لیتر)آسپیره کنید
• وضعیت بیمار را تغییر دهید و دوباره عمل آسپیراسیون را تکرار کنید
• درصورت عدم موفقیت به پزشک اطلاع دهید

 استفاده از نوشابه گاز دار از قدیم برای رفع انسداد در لوله پیشنهاد شده است،اما شواهد نشان میدهد که مخلوطی از آنزیم های پانکراس با آب برای باز نگه داشتن لوله در اولویت است.

·        ثابت کردن لوله بيني ـ معدي

     زمانی که از قرار گیری نوک لوله در محل مناسب اطمینان حاصل گردید سوند بینی معده لازم است که به بینی یا گونه ی بیمار ثابت شود.یک حفاظت کننده مایع روی پوست محلی که قرار است لوله وصل شود مالیده می شود،سپس یک نوار چسب ضد حساسیت روی محل آماده شده چسبانده می شود و سپس لوله روی آن قرار گرفته و با چسب دوم روی محل ثابت می گردد .لوله را می توان به گونه یا پیشانی بیمار بشکل نیم دایره وصل شود.برای ثابت کردن لوله غذا رسانی وسیله ای خاص به نام هالیستر وجود دارد این وسیله به بینی متصل می شود و دارای گیره ای است قابل جابه جایی،که لوله را در محل نگه می دارد.

 

بررسی مداوم بیمار و برقراری عملکرد لوله

در صورتی که از سوند بینی معده برای برداشتن فشار از روی معده استفاده شده باشد،معمولاً آن را به یک ساکشن متناوب با فشار کم متصل می کنند. اگر از آن برای غذا رسانی استفاده شده باشد،در فواصل غذایی انتهای آن را کلمپ می شود.قبل از دادن هرگونه مایع یا دارو از قرار داشتن لوله در محل مناسب باید اطمینان حاصل شود.

باید مقدار تمام مایع دریافتی،غذا ها و مایع شستشو به دقت ثبت شود.شستشو لازم است با سرم فیزیولوژی هر 4 تا6 ساعت یک بار انجام شود تا با بیرون کشیدن ترشحات،بیمار دچار کمبود الکترولیتی نشود.مقدار،رنگ و نوع تمام ترشحات باید هر 8 ساعت یک بار بررسی و ثبت شود.برای جلوگیری از وارد آمدن فشار بر لوله،لوله ی حد فاصل بینی تا دستگاه ساکشن لازم است به وسیله سنجاق قفلی یا حلقه نوار چسب به لباس بیمار سنجاق شود.هر 2 تا 3 روز یک بار لازم است چسب روی بینی تعویض شود و بینی از نظر تحریک پوستی مورد بررسی قرار گیرد در صورت مجاز بودن، جویدن آدامس یا مکیدن آبنبات هم میتواند در رفع خشکی دهان موثر باشد.

·        ترکیب های تغذیه لوله ای

    انتخاب نوع ترکیب تغذیه لوله ای بستگی به وضعیت دستگاه گوارش و نیاز های تغذیه ای بیمار دارد.انواع مختلفی از محلول های غذایی به صورت تجاری تهیه شده اند ولی می توان با ترکیب مواد غذایی مختلف آنها را در بیمارستان یا منزل هم تهیه نمود.غذاهای تجاری به گونه ای تهیه شده اند که آماده برای جذب اند برخی از آنها ترکیبی از پروتئین،مواد قندی و چربی ها هستند ولی بعضی دیگر حاوی یک دسته از مواد غذایی می باشند یعنی حاوی پروتئین یا کربوهیدرات.

·        نحوه دادن داروها از طریق لولهNG

   اگر انواع مختلفی قرار است به بیمار داده شود،هر دارو باید جداگانه شده ودر صورت لزوم دارو باید آماده شود.لوله باید در هر بار با30تا50میلی لیترآب شسته شود واین مقدار جز مایعات در یافتی باید ثبت شود.قرصها باید کاملاًکوبیده وبه صورت پودری نرم درآیند.هرگز داروها را نباید با یک دیگر یا با محلول غذایی مخلوط کرد.برای لوله های غذایی دارای سوراخهای کوچک باید از سرنگ 30میلی لیتر استفاده کرد تا فشار تولید شده توسط سرنگ کوچک باعث پارگی لوله نشود.

·        خارج کردن سوند معده

   وسایل لازم:دستکش یک بار مصرف،کیسه نایلونی،دستمال کاغذی

روش کار:

1)     به مدد جو توضیح دهید

2)     محیط خصوصی جهت بیمار فراهم کنید

3)     چسب را از روی بینی بردارید و اتصالات دیگر را آزاد کنید

4)     دستکش بپوشید

5)     در حالی که بیمار نفس عمیق میکشد و آن را در سینه حبس می کند،سوند را به سرعت خارج کنید

دلیل:تنفس عمیق و نگه داشتن نفس باعث بسته شدن راه هوائی و پیشگیری از آسپیراسیون می شود

6)     سند را داخل کیسه نایلونی قرار دهید

7)     دستکش را خارج کنید ودست ها را بشوئید

8)     وسائل را جمع و اطلاعات را ثبت کنید

·        عوارض

    عوارض جزيي‌تر جايگذاري لوله بيني‌ـ‌‌معدي عبارتند: از سينوزيت، اپيستاکسي و گلودرد. عوارض وخيم‌تر عبارتند: از سوراخ شدن مري، آسپيراسيون، پنوموتوراکس و به ندرت وارد شدن لوله به داخل جمجمه.

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری

 

 

هیپرتیروئیدی در بیهوشی

 

هیپرتیروئیدی در بیهوشی

اغلب با افزایش T3 یا  T4 وکاهش TSH همراه است.

•         علائم به ترتیب شیوع:

         گواتر                                      اگزوفتالمی

         خستگی                                    ضعف عضلات اسکلتی

         کاهش وزن                                فیبریلاسیون دهلیزی

         تاکیکاردی                                 ترمور(لرزش اندامها)

         عدم تحمل گرما                           اضطراب                                  

 بویژه در افراد مسن بروز ناگهانی IHD یا نارسایی احتقانی قلب می تواند نشان دهنده هیپرتیروئیدی تشخیص داده نشده باشد.     

•         درمان:

1. دارویی.........ضدتیروئید مثل متی مازول

                        بتابلاکرها برای درمان تاکیکاردی , اضطراب و ترمور

        2. ید رادیواکتیو

       3. جراحی تیروئیدکتومی ساب توتال

نکته : درصد کمی از خانمهای باردار, هیپرتیروئیدی خفیف تا متوسط را بدلیل تغییرات هورمونی ( استروژنی ) درطی بارداری تجربه میکنند که پس از زایمان بهبود می یابد.

•         بحران تیروتوکسیکوز:

از اورژانسهای پزشکی است که درفرد دچار هیپرتیروئیدی بویژه همراه با عمل جراحی یا بعد از آن بروز می کند.

•         علائم:  تاکیکاردی , هیپرترمی , بی قراری , ضعف عضلات اسکلتی , نارسائی احتقانی قلب , شوک

 ( درحین بیهوشی می تواند علائم هیپرترمی بدخیم را تقلید کند)

•         درمان:  انفوزیون وریدی محلولهای کریستالوئید سرد –   انفوزیون مداوم اسمولول –    کورتیزول وریدی –

    پروپیل تیو اوراسیل خوراکی

•         ارزیابی قبل ازعمل:

    جراحی الکتیو باید تازمان نرمال شدن هورمونهای تیروئید وکاهش ضربان قلب به زیر100(به عنوان شاخصی از هیپردینامیک نبودن سیستم قلب وعروق) به تاخیر افتد.

   جراحی اورژانس باید حتی الامکان قبل از شروع عمل , با تزریق وریدی بتابلاکرها ضربان قلب را به زیر 100 رساند.

تسکین اضطراب با بنزودیازپینها وعدم استفاده از آنتی کلینرژیکها

بررسی راه هوایی فوقانی برای اطمینان ازعدم وجود انسداد نسبی ناشی از فشار گواتر بر تراشه.

•         اینداکشن بیهوشی

•          هوشبر:

       کتامین نامناسب است.

       تیوپنتال بهترین انتخاب است. (دارای خواص ضدتیروئیدی)

•         شل کننده عضلانی:

      فقط در صورتی که شواهد فشاربرتراشه موجود نباشد.

      بهرحال پانکرونیوم نامناسب است.

•         انتوباسیون

تجویز دوز کافی داروها جهت ایجاد عمق کافی بیهوشی و استفاده از داروهای کمکی همچون لیدوکائین و اسمولول و انجام سریع انتوباسیون تماما جهت پیشگیری از تحریک سیستم سمپاتیک

•         حفظ بیهوشی

•         اهداف:

1. پرهیز از مصرف داروهای محرک سمپاتیک (آتروپین, اپی نفرین , ایزوپرترنول , دوپامین)

2.عمق کافی بیهوشی برای جلوگیری از هرگونه تحریک سمپاتیک ناشی از استرس جراحی هوشبرهای تبخیری برای مهارسمپاتیک بسیارمناسب هستند. ولی تشدید متابولیسم ناشی از هیپرتیروئیدی , ارگانهای بدن را نسبت به سمیت داروها حساس کرده است بنابراین:

    همه هوشبرهای تبخیری (بویژه هالوتان).... سمیت کبدی

    سووفلوران ....................................سمیت کلیوی

    برآیند: ترجیحا استفاده از ایزوفلوران

پایش مداوم دمای بدن و درصورت لزوم استفاده از سرمهای کریستالوئید سرد و تشکهای خنک کننده

پایش EKG برای تشخیص سریع آریتمیها شامل تاکیکاردی و فیبریلاسیون دهلیزی

     حفاظت چشمهای اگزوفتالمیک دربرابر خشکی و زخم قرنیه

درصورت بروز هیپوتانسیون , وازوپرسورها با احتیاط بکارروند

ریکاوری از بیهوشی

جایگزینی گلیکوپیرولات بجای آتروپین در ریورس

پیشگیری از هرنوع عامل محرک سمپاتیک در زمان بیدار کردن و اکستوباسیون بیمار

تسکین کافی درد و کنترل اضطراب در ریکاوری

•         بی حسی منطقه ای در هیپرتیروئیدی

روش مناسبی بویژه در صورت وجود نارسایی قلب است.

روش اپیدورال بر اسپینال ارجح است چون بلوک سمپاتیک تدریجی تر دارد که باعث کاهش احتمال بروز هیپوتانسیون شدید می شود.

از اپی نفرین بدلیل جذب سیستمیک بعنوان مکمل استفاده نشود

سداتیو کافی برای پیشگیری از اضطراب تجویز شود.

نوشته شده توسط دکتر وحید مغفرتی متخصص بیهوشی و مراقبتهای ویژه

 

 

میدازولام دهانی موثرتر از میدازولام رکتال

میدازولام دهانی موثرتر از میدازولام رکتال

 

میدازولام رکتال درصورت امکانپذیر نشدن تجویز IV داروهای آنتی‌اپیلپتیک،درمان

choice تشنجهای کودکان محسوب می‌شود.

اما در مقاله ای که مجله معتبر lancet به چاپ رسانده ،میدازولام دهانی موثرتر از

شکل رکتال آن ارزیابی شده.هنگامی که این دارو از راه دهان داده می‌شود در 56 درصد

 موارد ظرف 10 دقیقه تشنج را کنترل می کند،درصورتی که در راه رکتال درصد کنترل

تشنج از 27 درصد تجاوز نمی‌کند.

 

مایع درمانی

مایع درمانی

 

تنظيم مايعات به روش داخل وريدي

 

مايع درماني

 

شناخت انواع سرم هاي تزريقي ومحلول ها

انديكاسيون ها

  مايعات بدن:

 

كنترل حجم داخل عروقي از وظايف بيهوشي است و بايد تفسير معيارهاي روتين :فشار خون-نبض- فشار وريد مركزي را بداند .

مايعات داخل سلولي و خارج سلولي و بخش هاي فرعي خارج سلولي (داخل عروقي- بين سلولي)هميشه در تعادل هستند.

 

(48 تا 68 %)توده ي فونكسيونلي بدن (توده ي بدون چربي)را آب شامل مي شود كه در مورد زنان 50% ( 30 تا 50%) است. 

3/1 كل آب بدن يا تقريبا”20% وزن ايده آل بدن را مايع خارج سلولي  تشكيل ميدهد.و تابع فشار انكوتيك پروتئين است. و 5/1 اين مقدار پلاسما مي باشد و 5/4 بين سلولي است.

 

انتشار آب محدوديتي ندارد چون حلال است و آزادانه در تمام مايعات بدن حركت ميكند اما انتشار محلول محدوديت هاي متفاوتي دارد(بزرگ بودن اندازه ملكول :پروتئين ).

 

يك مول (يك گرم از وزن ملكولي): داراي(23)10*320/6ملكول است (عدد آواگادرو)

 

اسمول:     يك مول از يك ماده ي تجزيه نشدني در يك ليتر از محلول

 

اسمو لاريته :     تعداد اسمول ها در ا ليتر از محلول

 

اسمو لاليته:     تعداد اسمول در 1000گرم از حلال

 

اسمولاريته طبيعي مايع خارج سلولي برابر 285 تا 295 ميلي اسمول در ليتر  است.

.

كاتيون اصلي خارج سلولي سديم است و به آساني از غشا ها عبور نمي كند  در نتيجه انتشار آب از سد غشا ها تعادل اسموتيك را حفظ ميكند.

در يك صدمه ي حرارتي آب بدون محلول از دست ميرود و تبعا”يك مرحله ي هيپر اسمولار ايجاد مي شود (340ميلي اسمول )، سديم سرم بيشتر از 165 ميلي اكي والان در ليتر ميشود.

 

بيكربنات سديم (50 سي سي  حاوي 50 ميلي اكي والان بيكربنات است(100 ميلي اسمول) كه بطور قابل ملاحظه اي اسمولاريته را افزايش ميدهد.

 

درتجويز آب بدون نمك از راه وريدي به خاطر  رقيق كردن مايعات مواجه با هيپو اسمولاريته  شده و اسمو لاريته كمتر از 240 ميلي اسمول يا سديم كمتر از 110 ميلي اكي والان در ليتر باعث بروز علائم هيپو ناترمي ميشود(عدم جهت يابي –گيجي-هذيان-كما- تشنج) كه هم بخاط شيفت آب به داخل سلول است كه ورم سلولي  را باعث مي گردد.

 

تجويز مايع حاوي 140 ميلي اك والان سديم حجم خارج سلولي را زيا د مي كند ولي در غلظت سديم سرم  تغيير چنداني ندارد چون ايزو تونيك است.

 

تجويز محلول نمكي هيپو تونيك حجم مايع خارج سلولي را زيا د مي كند در حالي كه غلظت سديم سرم را كم ميكند

حجم آب داخل سلول دو برابر خارج سلول است پس 3/2 آب بدون سديم داده شده در ادرار ترشح نشده و داخل سلول مي گردد و 3/1 آب در خارج سلول  باقي مي ماند و در غياب وازوديلا تاسيون و يا شيفت پروتئين ، فقط 5/1 از آب خارج سلولي بعد از بر قراري تعادل اسموتيك در داخل عروق باقي ميماند.

  كاتيون هاي مهم:سديم 135 تا 140 ميلي اكي والان در ليتر

كلسيم:5/4 تا 5/5

منيزيوم: 5/1 تا 5/2

 

تغييرات در ميزان كاتيون سديم باعث اختلا لات هوشياري و در مورد كلسيم و منيزيوم باعث بروز علائم عصبي و قلبي مي شود.

 

      كاتيون مهم داخل سلول پتاسيم است  كه تغييرات در ميزان آن باعث بروز آريتمي قلبي   مي شود.

 

آنيون هاي مهم خارج سلول : كلر 100 تا 106 ميلي اكي والان در ليتر  و بي كربنات 22 تا 28 ميلي اكي والان در ليتر است.

وقتي جذب يك آنيون بيشتر شود ترشح (دفع ) كليوي ديگري افزايش مي يابد (آنيون هاي قابل تعويض ناميده ميشوند) در بيماري انسدادي مزمن ريه كه با احتباس دي اكسيد كربن همراه است مقادير بيكربنات به 35 تا 40 و ميزان كلر به 85 تا 95 مي رسد.

 تفاوت مجموع سديم و پتاسيم نبايد بيشتر از 15 ميلي اكي والان در ليتر از مجموع كلر و   بيكر بنات زياد تر باشد.اگر اين اتفاق بيافتد پديده ي  فاصله ي آنيوني ايجاد مي شود.

 

افزايش پتاسيم (بالا ي 5): آريتمي قلبي و نهايتا” ايست قلبي

 

علل: نارسايي كليه –اسيدوز- ناشي از درمان

 T Tall در نوارقلب

 

درمان : 100 ميلي اكي والان بيكربنات در 2 دقيقه

 

كاهش پتاسيم 5/3: آريتمي قلبي و فيبريلاسيون بطني

 

علل: ضعف عضلاني ،مدر و استروئيد درماني، ساكشن نازو گاستريك، دز هيدرا تاسيون

افتST-T Flat –U wave(+ -)

 

درمان : پتاسيم وريدي يك ميلي اكي والان در دقيقه با كنترل و مانيتورينگ قلبي

اندازه گیری میزان آبی که باید جایگزین شود (۲۴ ساعت):

 

  ۱۰ساعت ناشتا ( عدم جايگزيني آب و نمك از دست رفته) –دفع كليوي(500 سي سي ) –گوارشي(مقدار كمي ) –ريه و پوست(دفع نا محسوس :800 تا 1000 سي سي در شبانه روز در فرد بالغ. 

 

 نوزادان قدرت جبراني كمتري دارند(سطح بدن نسبت به وزن بيشتر است )

 

در حين يك عمل بزرگ 2/1 تا 3/1 مايعي كه براي 24 ساعت مورد نياز است را ميتوان تجويز نمود پس در يك فرد بالغ 70 كيلويي 600 تا 1000 سي سي در طي 1 تا 2 ساعت عمل در يافت مي كند.(به غير از حجم خون از دست رفته)

و حد اقل بايد 3/1 از مايع از محلول هاي حاوي نمك تامين شود.:محلول نمكي – رينگر لاكتات و البته به خاطر ناشتا بودن 10 تا 12 ساعته دادن 25 تا 30 گرم دكستروز كار شايسته اي است.

 

بيمار با فعاليت مغزي طبيعي ، ثبات قلبي عروقي و بازده ادراري كافي ، فقط مقادير از دست رفته جايگزين مي شود البته با احتساب دفع نا محسوس.

در بيمار دزهيدراته و هيپو تانسيو ، بهترين گزينه محلول نمكي و رينگر لاكتات است  حتي مجبور شويم از مايعات كريستالوئيد هر 15 دقيقه تا 3 تا 4 ليتر با توجه به ذخيره فعاليت قلب وريه بدهيم.سمع ريه را نبايد فراموش كرد  چون ممكن است به خاطر ضعف ميوكارد قبل از جبران مايع ادم ريوي ايجاد شود كه از دوپامين و تزريق همزمان لازيكس ميتوان بهره برد.

 

 بيمار كاملا” هوشياري كه ميتواند يك دقيقه راست بنشيند بدون اينكه تغييري قابل ملاحظه در تعداد نبض روي دهد بعيد است كه بيشتر از 10% حجم مايع خارج سلولي را از دست داده باشد.

بر عكس                             

بيماري با انسداد روده يا پارگي آن و پريتونيت همراه با تاكي كاردي و ضعف شديد كه بي حال دراز كشيده مسلما” كمبود مايع خارج سلولي دارد . لزوما” بايد اصلاح حجم صورت گيرد.

در بيماراني كه محدود يت مصرف نمك دارند و ديورتيك براي درمان فشار خون و يا نارسايي احتقاني قلب تجويز شده،بعد از بيهوشي به خاطر افزايش ظرفيت عروقي نسبت به حجم داخل عروقي  افت فشار ايجاد شود كه بهتر است قبل از شروع عمل    سي وي پي  را تعبيه كنيم و بر اساس آن مايع در ماني شود چون مايع داده شده بعد از جراحي ممكن است براي بيمار مزاحمت ايجاد كند كه در اين صورت مايعات محدود و از ديورتيك  بهره برده مي شود.

 

كريستالوئيد  : سرم هاي نمكي9/0-3/2،3/1-رينگر- رينگر لاكتات  و ...

اين محلول ها به نسبت 4 به1 در فضاي خارج عروقي و داخل عروقي انتشار مي يابد.

ارزان و در دسترس هستند

اما در بيماران آسيب پذير :انتشار در فضاي ميان بافتي باعث مشكلات تهويه اي و تبادل گاز هاي ريوي مي شود (ادم ريوي با منشاء غير قلبي).

اگر بدنبال كريستالوئيد از آلبومين استفاده كنيم به خاطر ايجاد فشار انكوتيك مايع از ميان بافتي به داخل عروق كشيده مي شود ومنجر به نارسايي قلب چپ در بيماران با ذخيره قلبي محدود مي شوند.

تجويز زياد محلول بدون نمك مثل دكستروز 5% هم باعث هيپو ناترمي رقيق شده  مي شود(مسمو ميت با آب)

كلوئيد  : آلبومين 20 و 50 % – دكستران –هماكسل

 

زمان هاي استفاده از خون و محلول هاي جايگزين 

در يك فرد سالم :

 

از دست دادن 10% كل حجم خون(يك واحد خون =400 سي سي )

20 % از ظرفيت حمل اكسيژن كاهش يابد

40 % فاكتور هاي انعقادي

در موارد فوق صدمه فونكسيونلي كمي را متحمل مي شود و ممكن است تا دو برابر اين مقادير هم منافا تي با حيات فرد نداشته باشد اما ذخاير بدن شديدا” مصرف مي شود. اما وقتي دو برابر اين مقادير را از دست داد بايد جايگزيني را با خون و محلول هاي كريستالوئيدي و مقاديري كلوئيد انجام داد. 

 

چنانچه فرد در حد يك واحد خون از دست داده باشد نبايد ريسك ترانسفوزيون را قبول كرده و اقدام به جايگزيني با خون نمود گو اينكه فكر كنيم يك واحد خون اهداء نموده است.

 

سيستم جبراني:

                                                                                                              

 ۱-  با انقباض عروقي سيستم اسپلانكنيك و كليه ها و ظرفيت وريدي عروق(كه 60 تا 70 % كل حجم خون را در بر   دارد) اين 10% جبران ميشود تا باعث افت فشار نگرد د اما وقتي بيشتر از 10% شد ويا بيهوشي به آن اضافه شد يا شرايط بد فيزيو لوژيكي مثل اسيد مي بروز كرد همين مقدار هم باعث  نا پايداري سيستم قلبي عروقي ميشود             .                                                                  

۲-با انتقال مايع بين سلولي وپروتئين(از سيستم لنفاوي كه سر شار ازپروتئين است از طريق مجراي  توراسيك) به داخل عروق  حجم پلاسما تصحيح مي شود.                                                    

به ياد داشته باشيم كه جايگزيني فوري خون از دست رفته ، حجم عروقي وپرفوزيون بافتي را بدون نياز به مكانيسم هاي هومئو ستاتيك حفظ خواهد كرد ولي با تاخير در اين كار مايع از فضاي ميان بافتي حركت ميكند و تغيير مختصري در همو گلوبين و هما تو كريت ايجاد مي كند.                                                                 

 

مسموميت با آب

 

آزاد سازي هورمون آنتي ديورتيك در پاسخ به:استرس،بيهوشي،اوپيات ها،درد،كمبود خون ، ونتيلاسيون با فشار مثبت صورت مي گيرد.

این بيمار نميتواند آب خالص زيادي در ادرار ترشح كند پس دادن آب خالص(بدون نمك )باعث هيپو ناترمي رقيق شده مي شود(شيفت آب به داخل سلول و تورم سلولي)و در نتيجه بروز علايم مغزي :لتارژي متوسط و عدم جهت يابي تا هذيان و كما و تشنجات.

شروع از روز اول تا سوم بعد از عمل

اگر تشنجات ادامه دار باشد تا مرگ پيش مي رود.

اگر به بالغين كمتر از 2 ليتر آب (خالص) /روز داده شود احتمال بروز آن بسيار كم مي شود.

آبي كه در حين شستشوي پروستات در ترانس يورترا ريسكشن جذب مي شود هم جز محاسبه است

در بيماران بالاي 60 سال شايع است.در شروع ، سطح سديم 118 تا 131 ميلي اكي والان است (متوسط122)

اسمولاليته ادرار بيش ازاسمولاليته سرم خون است.(500 ميلي اسمول /ليتر)

درمان : اگر شديد نباشد فقط محدوديت مايعات                                                                

محدود كردن مايعات به يك ليتر نمكي ايزوتونيك بدون هيچگونه در يافت آب خالص

بالا بردن اسمو لاليته سرم با سرم مانيتول و ديورتيك ها و يا كلرور سديم 5/2 درصد

 

محاسبه مايع لازم براي 24 ساعت

بالغين:

 

24*2*سن

 

مثلا” براي يك مرد 50 ساله: 24*2*50= 2400

 

اطفال

 

قانون 20-50-100

ده كيلو اول 100 سي سي /كيلو گرم

ده كيلو دوم 50 سي سي / كيلو گرم

بالاتر از 20 : 20 سي سي /كيلو گرم

 

به ازاي هر درجه تب: 12 % به سرم افزوده شود

 

در مننژيت و ضربه مغزي:3/2 مايع نگهدارنده داده شود و 3/7 كسر مي شود.

 

در هيپو تيروئيدي 10 تا 25% كسر و در هيپر تيروئيدي 25 تا 75% افزايش ميزان كل سرم.

 

در نوزادان طبيعي:

 

دفع نامحسوس 5 سي سي /كيلوگرم/ساعت محاسبه شود

در نوزادان 2500 كيلو به پايين:دفع نامحسوس 3 سي سي / كيلو گرم / ساعت

تجويز بيش از حد نمك

دادن 3000 سي سي يا بيشتر محلول نمكي ايزوتونيك در درمان شوك بي خطر نيست و ممكن است فرد را دچار ادم ريوي  كشنده نمايد و حجم هاي كمتر باعث اختلال در تبادلات گاز هاي ريوي حتي در غياب ادم واضح.

ممكن است علائم پس از چند روز بعد از عمل ايجاد شود (جذب مايع دور از دسترس كه در فضاي سوم در طول اعمال جراحي بزرگ، تروماي شديد باقي مانده و بتريج جذب مي شود)/

البته بيشتر افراد محلول نمكي بيش از حد  را بيشتر تحمل ميكنند تا تا محلول بدون نمك.

استفاده محلول نمكي زياد بدون انديكاسيون در هر صورت كار شايسته اي نيست.

قبل و حين بيهوشي بايد سرم تراپي به دقت انجام شود.

انديكاسيون محلول هاي نمكي ايزوتونيك

جبران از دست دادن حجم داخل عروقي كمتر از 20 درصد حجم خون

وقتي مايع كلوئيدي در دسترس نباشد ميتوان به مقادير 2 تا 3 برابر خون از دست رفته محلول نمك داد.

در براه انداختن پمپ هاي قلب و ريه بجاي خون كه با اين كار هموليز بعد از باي پس كمتر رخ مي دهد.

در انبساط هاي عروقي قبل از روشهاي بيهوشي : اسپاينال – 500 تا 1000 سي سي

مايع مورد نياز در جبران ناشتا بودن بيمار

براي حفظ كاركرد كليه ها  و برقراري ديورز 50 سي سي / ساعت

سرم ها

 

داراي تركيبات متفاوت هستند(آمينو اسيدي-كربو هيدراتي-الكتروليتي و ...)

محلول هاي چند الكتروليتي كه جانشين الكتروليت،آب و نيازهاي خارج سلولي روزانه هستند (در موارد اسهال-استفراغ و ...)مصرف بيش از حد باعث تجمع سديم و حجم آب اضافي در بدن ،ادم ريوي و نارسايي قلبي مي گردد.محلول هاي هيپر تونيك در موارد مسموميت با آب خصوصا در سالمندان پس از جراح  رخ مي دهد مورد استفاده دارد كه با علائم :گيجي- اختلال هوشياري- خواب آلودگي نمايان مي شود .

سرم آمينو اسيدي: تغذيه تزريقي و كالري زا است (5 و 10 %) و شامل اسيد هاي آمينه ضروري  و غير ضروري ، الكتروليت، نيتروژن است. در موارد آنسفالوپاتي كبدي در بيماران سيروتيك يا هپاتيت ، تغذيه حمايتي،تكميل وحفظ پروتئين بدن مورد استفاده دارد.مصرف همزمان با تتراسايكلين اثر حفظ كنندگي پروتئين را كاهش مي دهد.

سرم اينترا ليپيد:تغذيه اي است (از راه وريدي )از روغن لوبياي سويا و آفتابگردان –مخلوطي ار تري گليسريد هاي خنثي و عمد تا” اسيد هاي چرب است.منبع انرژي پس از متابوليزه شدن است- در موارد كمبود اسيد هاي چرب كار برد دارد.

سرم مانيتول 10 و 20 %:براي كاهش خيز مغزي و كاهش فشار داخل جمجمه و چشم (قبل از جراحي)- در موارد مسموميت با ساليسيلات ها و باربيتورات ها وليتيم وكاهش آسيب كليوي ناشي از اين دارئ ها كاربرد دارد واسمولاريته پلاسما را زياد مي كندپس افزايش جريان آب از بافت ها به داخل مايع ميان بافتي و افزايش ادرار مي گردد.

  كلرور سديم

 

الكتروليتي است و شامل:سديم و كلرايد و اسيديته 5/4 تا 7 است. در صورت كم بودن سديم استفاده مي شود( در بيماراني كه قادر به خوردن نيستند).

به عنوان حلال دارويي هم استفاده مي شود

 

هماكسل
(ژلاتين تعديل يافته)

 

حجيم كننده پلاسما است

در موارد شوك ناشي از كاهش حجم خون در خونريزي ها،سوختگي،اسهال و استفراغ،اغماي ديابتي، التهاب لوزالمعده.

محلول حامل براي انسولين است

منع مصرف گزارش نشده است

 

سرم هاي قندي5% 10%

 

تامين آب و روند غذايي و باز نگه داشتن خط وريدي

شامل آب و قند

كمك به دفع مواد زائد از كليه ها و تامين انرژي مورد نياز بدن

در مصرف بالا باعث: هيپو ناترمي رقتي مي شود.

50% در موار هيپو گليسمي استفاده مي شود و معجزه گر است .جذب كالري را افزايش ميدهد ولي حجم مايع را بالا نميبرد .

تزريق محطي 50% تحريك كننده است وبهترين راه تزريق از طريق سوند داخل وريد مركزي است.

ديورز نيز ايجاد ميكند.

 

3/2-3/1

 

تركيبي از قند و نمك است

n33/3%نمك و3% كلريد سديم

كمبود حجم مايعات و تامين انرژي

برقراري جريان ادراري

استفاده در مسموميت ها

 

رينگر

 

در خونريزي ها-سوختگيها-برق گرفتگي-شوك – اسهال و استفراغ شديد

كمبود حجم مايعات و الكتروليتي از جمله سديم كلسيم وپتاسيم و كلر

بالا بردن فشار خون و كم آبي

 

سرم فيزيو لوژي
سالين نرمال

 

جبران حجم 

بالا بردن فشار خون

حلال داروها

شستشوي زخم

 

درمان بوسيله جايگزيني خون

 

 

خون كامل :

در موارد خونريزي حاد (شوك هيپو ولميك )

هرچه خون تازه تر بهتر

چنانچه انقضاء مصرف خون نزديكتر باشد:

قابليت حيات گلبول هاي قرمز كمتر

كاهش در اكسيژن موجود

در اعمال الكتيو :

ميتوان 2 تا 3 واحد خون را با فواصل زماني مناسب از خود بيمار گرفت و ذخيره نمود(21 روز) و چنانچه از روش انجماد استفاده شود مدت زمان بيشتري ميتوان ذخيره نمود.

مدت زمان جايگزيني حجم خون پس از گرفتن يك واحد خون: 24 ساعت است و در افراد سالم با افزايش توليد هموگلوبين ميتوان سطح خوبي از همو گلوبين را متعاقب گرفتن چند واحد خون مجددا” برقرار نمود

در اعمال جراحي قلب :

با گرفتن خون بيمار و رقيق كردن آن درست قبل از عمل ميتوان با افزايش حجم خوم بيمار با محلول هاي كريستالوئيد(نرمال سالين 9/0) تا هماتو كريت 30 درصد  بهره برد و بدين صورت حتي با رقيق شدن خون هم پرفوزيون بافتي را افزايش داد و هم هيچ كاهشي در ظرفيت حمل اكسيژن ايجاد نمي شود.

روش سوم در جراحي هاسر و سينه و دست و پا :مصرف مستقيم خون آسپيره شده از محل جراحي با اضافه كردن محلول آنتي كوا گولان وتصفيه از ذرات اضافي است ، چون آلودگي اين ناحيه مثل جراحي هاي شكم نيست .

در بيماران ناتوان و دچار سو تغذيه و مشكل سيتم ايمني : بيشترين سود را زماني ميبرند كه خون بلافاصله پس از گرفتن آن تجويز شود.

 

گلبول هاي قرمز فشرده

با خارج كردن 3/2 پلاسماومحلول آنتي كواگولان از يك واحد خون كامل بوسيله سانتريفوژ و يا رسوب آهسته  تهيه مي شود.

هماتو كريت آن 65 تا 75 % است

نسبت به خون كامل مزاياي زيادي دارد.

   انديكاسيون :

بهبود ظرفيت حمل اكسيژن

 يك واحد از آن با 3/1 حج پلاسما ظرفيت حمل اكسيژن برابر يك واحد خون را داراست.

احتمال اضافه بار شدن مايع را در گردش خون كاهش مي دهد.

در بيماران با نارسايي قلبي ارجح است

در بيماران با كم خوني مزمن كه حجم پلاسماي آنها معمولا” زياد است.

در بيماران آنوريك

در بيماران كليوي  جحت كاهش بار اسيد و پتاسيم كه با انتقال خون كامل ممكن است ايجاد شود.

در نارسايي كبدي جحت كاهش بار آمونياك و سيترات

 بيماران مسن و آنميك هر چند هيپو ولميك باشند (عدم تحمل بار اضافي دارند)

بخاطر استفاده از فيلترهاي بسيار ريز 40 ميكروني دادن اين فراورده را با مشكل بر خورد ميكند كه ميتوان در حدي كه كمك كننده باشد از محلول نمكي همراه بهره برد.نه اينكه با محلول نمكي اضافه با به بيمار تحميل شود.

  

نحوه گرم کردن خون جهت ترانسفوزیون

  اگرتزریق باهستگی انجام شود نیازی به گرم کردن نیست. گلبول قرمز در مواجه با دمای ۴۲ درجه لیز میشوند.گرم کردن زمانی مورد نیاز است که حجم زیاد و سرعت ۱۰۰ سی سی در دقیقه و در کودکان ۱۵     سی سی در دقیقه انجام پذیرد و حتما" از طریق ست دارای فیلتر ۱۷۰ میکرونی باشد. میتوان از وارمر خون بهترین بهره را برد.

تذکرمهم:به غیر از سرم سالین نرمال هیچ سرم دیگری نباید به خون اضافه شود(رینگر لاکتات:حاوی پتاسیم و کلسیم بیشتری است و کلسیم خون سیتراته را منعقد میکند.سرم قندی نیز باعث لیز گلبول قرمز میشود.وداروها نیز از رگ دیگری تزریق گردند..

مراقبت از بیمار حین ترانس خون:هویت بیمار و برگه ارسالی از آزمایشگاه تطبیق گردد( مشخصات بیمار -شماره کیسه گروه خونی)از نظر نشتی -رنگ غیر طبیعی(دلمه های سفید و ..)-کدورت در پلاسما-بر چسب فراورده و تاریخ انقضاء.

ثبت علایم حیاتی قبل از ترانس -۱۵ دقیقه بعد ازشروع ترانس(خیلی مهم است) و ۱ ساعت بعد و...ترانس خون را تا ۱۵ دقیقه آهسته انجام دهید(۲ سی سی / دقیقه). در صورت بروز علایم( تب-افت فشار خون در طول بیهوشی ترانس خون را قطع و رگ بیمار را با سالین نرمال شستشو دهید.

مدت تزریق: شروع ترانس خون باید تا ۳۰ دقیقه بعد از خارج شدن از یخچال انجام شود(در غیر این صورت حتما" خون را به واحد انتقال خون بیمارستان عودت دهید) و حداکثر تا ۴ ساعت پایان یابد.

ثبت زمان شروع ترانس خون وپایان آن-نوع فراورده-شماره کیسه-عوارض جانبی در صورت بروز - در پرونده قید شود.

دمای لازم جهت حمل و نقل خون: ۱تا۶ درجه سانی گراد است و نباید خون مستقیما" در تماس با یخ باشد.

پلاسماي تازه منجمد

۴ تا ۶ساعت پس از گرفتن خون بايد اقدام به جدا سازي و انجماد آن نمود(18- درجه).

  تادو ساعت پس از ذوب شدن بايد مصرف شود.

حاوي تمام فاكتور هاي انعقادي به جز پلاكت است و اگر در حين نگهداري منجمد نباش از فاكتور5 و 8  هم خالي خواهد بود.

كراسماچ انجام ميشود

  انديكاسيون :

براي درمان كمبود فاكتورهاي انعقادي مهم (5-11-13)است و هم در موارد كمبود فاكتور هاي 7-8-9-10 اگر فاكتور هاي غليظ شده اختصاصي در دسترس نباشد.

در موارد همو فيلي (كمبود فاكتور 8 ) هم مي توان بهره برد گرچه كرايو منشاء بهتري براي اين بيماران است.

در موارد ترانسفوزيون ماسيو

در نارسايي شديد كبدي . 

پلاكت تغليظ شده

 

انديكاسيون:

بيماران با پلاكت كمتر از 50000 در ميلي متر مكعب در ليست جراحي بزرگ

ترومبوسيتوپني با خونريزي واضح

اگر بيماران لوسميك و كانسر كه تحت كمو تراپي و راديو تراپي بوده اند و كانديد جراحي هستند (اغلب ترومبو سيتوپني متوسط با تعداد پلاكت 10000تا 20000 در ميلي متر مكعب دارند) درمان پيشگيرانه لازم است.

تزريقات مكرر اين فراورده ممكن است باعث تشكيل آنتي كر بر عليه پلاكتها شود و پاسخ به درمان را با مشكل مواجه كند.

 

اصول جايگزيني سريع حجم

 جهت ارزيابي بازگشت خون به بطن راست: CVP

جهت ارزيابي بازگشت خون به بطن چپ PWP

 در بسياري از شرايط باليني از نظر فونكسيونل دو بطن عملكرد برابري دارند و بهمين خاطر اندازه گيري  سي وي پي براي بررسي فعاليت ميوكارد كفايت ميكند.

 قانون 2 تا 5 براي ارزيابي:

دادن 200 تا 500 سي سي حجم (كريستالوئيد) طي 10 دقيقه با توجه به شرايط بيمار. كنترل علائم حياتي و تغييرات بهبود عملكرد و حجم ادراري و سمع ريه.اگرافزايش فشار كمتر از 2 سانتي متر آب بود ، مايع بيشتري ميدهيم.اگر بيشتر از 5 بود حاكي از آن است كه دادن مايع بيشتر احتمال بهبود بيشتر را كم مي كند. nاگر بين 2 تا 5 بود 10 دقيقه صبر و مجددا” سي وي پي و شرايط باليني بررسي شود اگر كمتر از 2 بود ادامه مايع درماني واگر بين 2 تا 5 بود دادن مايع را كم ميكنيم و مجددا” بررسي ميكنيم.

بهر صورت هميشه احتمال اضافه بار شدن مايعات را بايد در نظر داشته باشيم ودارو هاي لازم در اطاق عمل موجود باشد

 

مخدر در بیهوشی

مخدر در بیهوشی

مخدر : اصطلاحی است كه براي توصيف همه مواد برونزاد، طبيعی و صناعی بكار ميرود كه بطور اختصاصي به گيرنده های مخدری متصل مي شوند و موجب  اثرات اگونيستی می شوند.

قدرت اثر مخدرها  ارتباط نزديكي با ساختمانهاي  شيميايي  فضايي  مولكول آن دارد.  بطوريكه ايزومر چپ  بر  بيشترين فعاليت را دارد
( مورفين طبيعي يك ايزومر چپ براست)

مخدرهاي نيمه صناعي حاصل تغيير كوچك در مولكول مورفيني هستند و داراي  هسته  فنانترين مورفين هستند.

مخدرها بعنوان آگونيست گيرنده مخدري در CNS و خارج از CNS در بافتهاي محيطي عمل مي كنند . با اتصال به گيرنده هاي مخدري ، اعمال ليگاندهاي پيتیدي درونزاد گيرنده هاي مخدري ( اندورفين ها) را تقليد مي كنند و منجر به فعال شدن تشكيلات تعديل كننده درد مي شوند.

تضعيف انتقال كولينرژيك در CNS منجر به مهار رهايش استيل كولين و نهايتا"  بي دردي و تضعيف تهويه و ساير اثرات جانبي  مخدري ميگردد.

گيرنده هاي مخدري را با عناوين مو – دلتا و كاپا رده بندي كرده اند.
اساسا" گيرنده هاي مو يا گيرنده هايي كه ترجيحا" به مورفين متصل مي شوند. مسئول بي دردي فوق نخاعي و نخاعي هستند.

تصور مي شود m1  سبب بي دردي و m2 سبب هيپوونتيلاسيون ، براديكاردي و وابستگي جسمي مي شود.

Opioid receptors

بي دردي حاصل از مخدرهاي نوراگزيال برخلاف تجويز IV مخدرها يا بي حسي ناحيه اي با حس برهاي موضعي، با دنرواسيون دستگاه عصبي سمپاتيك ، ضعف عضلات اسكلتي يا از دست رفتن حس عمقي همراه نيست.

مورفين كه محلوليت  در چربي ضعيفي دارد. نسبت به فنتانيل و ساير مخدرهاي با محلوليت  در چربي بيشتر ، در صورت تجويز نوراگزيال سبب بيدردي آهسته تر و طولاني تر مي شود.

مخدرهايي كه در فضاي اپيدورال تزريق مي شوند، جذب عمومي و عبور به فضاي ساب آراكنوئيد قابل ملاحظه اي دارند.
جذب عمومي مخدرها پس از تجويز اينتراتكال قابل ملاحظه نيست.

حركت مخدرها در CSF به سمت بالا، به محلوليت در چربي وابسته است. سرفه يا زور زدن و نه وضعيت بدن، مي تواند بر حركت مخدرها در CSF تأثير بگذارد.

عوارض جانبي مخدرهاي نوراگزيال براي درمان  درد حاد بعد از عمل : خارش، تهوع ، استفراغ، احتباس ادراري و تضعيف تهويه ( زودرس و ديررس)
مخدرها سبب كاهش تعداد تنفس مي شوند ولي TV را كم نمي كنند.

احتمالا" قابل اعتمادترين علامت باليني تضعيف تهويه ، كاهش سطح هوشياري است كه احتمالا"  بعلت هيپركربي  است  و نالوكسان در درمان آن موثر است
آگونيست هاي مهم مخدري عبارتند از :
 مورفين – مپريدين – فنتانيل – سوفنتانيل- آلفنتانيل و رمی فنتانيل
( جدول 6 – 1)

Opioid  Potency

مورفين :
سبب بيدردي ، سرخوشي، تسكين و كاهش قدرت تمركز مي شود. مورفين حتي در مقادير كم، آستانه درد را بالا برده و  درك محرك آسيب زا را تغيير مي دهد.

 بطوريكه ديگر بصورت درد تجربه نمي شود. مرفين در تخفيف درد مداوم مبهم، بيشتر از درد تيز متناوب موثر است. مورفين در تخفيف دردهاي  احشائي و اسكلتي هر دو موثر است.

بي دردي ترجيحي:
بي دردي وقتي بيشترين جلوه (تأثير) را دارد كه مخدرها قبل از تحريك حاد جراحي به بيمار تجويز شوند.
كليرانس مخدرها اساسا"  بوسيله متابوليزم كبدي صورت ميگيرد، ولي تفاوتهاي بزرگي  در محلوليت در چربي مسئول تفاوتهاي فارماكوكينتيك بين مخدرها است.

در صورت تزريق IM مورفين، شروع اثر آن 30 – 15 دقيقه و اوج اثر آن 90-45 دقيقه پس از تزريق است و مدت اثر آن 4 ساعت مي باشد. در صورت تجويز IV، اوج اثر 30 – 15 دقيقه بعد حاصل مي شود.

نالوكسان يك آنتاگونيت فارماكولوژيك اختصاصي براي بي دردي و تضعيف تهويه ناشي از مخدرها است.

تضعيف مستقيم  قلبي يا كم فشاري خون در اثر تجويز مورفين، حتي به  مقدار زياد (1mg/kg ^IV)  به يك فرد خوابيده به پشت و نورموولميك ، غير محتمل است ، برعكس، تغيير وضعيت از  خوابيده به پشت به ايستاده ممكنست كم فشاري خون وضعيتي و سنكوپ ايجاد كند. ( اختلال در سيستم سمپاتيكي و رهايش هیستامین)

تركيب يك آگونيست مخدري با N2o يا يك بنزوديازپين موجب كاهش فشار خون مي شود كه با تجويز اين داروها به  تنهايي اتفاق نمي افتد .

همه آگونيست هاي  مخدری ، سبب تضعيف  تهويه  وابسته به مقدار مي شوند كه اساسا" از طريق گيرنده مو – 2 منجر به اثر مضعف مستقيم بر مراكز تهويه در ساقه  مغز مي شوند كه مشخصه اين تضعيف كاهش پاسخ دهي اين مراكز تهويه اي به دي اكسيد كربن است كه بصورت افزايش paco2 در حال استراحت و جابجايي  منحنی پاسخ co2 به راست تظاهر ميكند.

مقادير بالاي مخدرها ممكنست منجر به آپنه شود ولي بيمار هوشيار باقي مي ماند و در صورتيكه از او خواسته شود، قادر به شروع تنفس هست.
از نظر باليني تضعيف  تهويه اي مخدري، بصورت كاهش تعداد تنفس تظاهر ميكند كه اغلب با افزايش  جبراني در TVهمراه است.

مخدرها ، حتي به مقدار زياد  و بخصوص در جوانان ، ناهوشياري قابل اعتمادي ايجاد نمي كنند، كه تأكيدي است بر اينكه اين داروها را نمي توان هوشبر واقعي تلقي كرد.

در غياب هيپوونتيلاسيون مخدرها سبب تنگي عروق  مغزي شده و جريان خون مغز ‍CBF و احتمالا" ICP را كم مي كنند اما اين داروها را بايد در بيماران دچار ضربه  سر با احتياط مصرف كرد. مراكز تضعيف تهويه و تجمع CO2 مي تواند منجر به افزايش ICP گردد.

سندرم قفسه سينه سفت:
در صورت تجويز سريع مقادير زياد مخدرها بطور IV ، سفتي عضلات اسكلتي ( بخصوص عضلات سينه اي – شكمي) رخ مي دهد كه مي تواند مانع تهويه و اكسيژناسيون شود.

تحريك عصب سوم مغزي  Üمیوز ناشي از مخدر
مخدرها بصورت مرتبط  با مقدار، MAC  هوشبرهای تبخیری را تا یک سقف اثر
( حدود 50% كاهش) كاهش مي دهند
(Ceiling effect)
مخدرها سبباسپاسم عضله صاف صفراوي شده و كوليك صفراوي  را سبب مي شوند كه با نالوكسان از بين مي رود .

مخدر سبب تأخير در تخليه معده ، روده، صفرا و اشكال در تخليه خودبخودي مثانه مي شوند.
تهوع و استفراغ ناشي از مخدرها بعلت تحريك مستقيم گيرنده هاي دوپاميني در CTZ واقع در كف بطن چهارم مغز است. بنابر اين آنتاگونيست هاي  دوپامين مثل بوتيروفنونها در كنترل تهوع و استفراغ مخدرها  موثرند.

مورفين مركز تهوع در بصل النخاع را تضعيف مي كند، در نتيجه تجويز IV مورفين در مقايسه با تجويز IM به تهوع و استفراغ كمتري ايجاد مي كند. (دارو همزمان به هر دو مركز مي رسد)

تحمل ( نياز بهافزايش دوز مخدر جهت همان بي دردي) و وابستگي (اعتياد) محدودیتهای اصلي استفاده باليني مخدرها هستند.
تحمل نسبت به مقادير ضد درد مورفين  معمولا" 3-2 هفته زمان مي برد.
اثرات ميوتيك و يبوست زايي مخدرها پایدارست و تحمل نسبت به آنها ايجاد نمي شود.

علائم تيپيك سندرم ترك:
تعريق – بي خوابي، بي قراري ، کرامپهای شكمي
طي 20 – 15 ساعت شروع و در 3 – 2 روز به اوج مي رسد.
- مخدرها و پپتيدهاي مخدري درونزاد فعاليت ايمني را تعديل مي كنند ، اين تعديل بصورت تغيير خواص بيوشيميايي و تكثيري اجزاي گوناگون معمولي دستگاه ايمني تظاهر مي كند.

مپريدين يا پتيدين :  قدرت 1_/10 مورفين
مخدر صناعي-  از نظر ساختماني  شبيه آتروپين است  است و يك اثر  ضد اسپاسم شبه آتروپين دارد و سبب تاكيكاردي و میدریاز میشود.
پتيدين بر خلاف مورفين بخوبي از GI جذب مي شود.

متابوليت اصلي مپريدين، نورمپريدين است كه در غلظت بالا موجب تحريك CNS مي شود.
اثر منحصر بفرد ميرپدین ، مهار لرز بعد از عمل است كه احتمالا" نشان دهنده تحريك گيرنده هاي كاپا است.
كم فشاري خون وضعيتي در مقايسه با مقادير مشابه مورفين، شايعتر و شديدتر است.

مقادير زياد مپريدين موجب كاهش انقباض پذيري ميوكارد مي شود كه اين ويژگي در بين مخدرها منحصر به مپريدين است.

فنتانيل : 
فنتانيل يك آگونيست مخدري صناعي است كه از نظر ساختماني با مپريدين رابطه دارد. بعنوان يك ضد درد، فنتانيل  25 ± 100 بار قوي تر از مورفين است و خاصيت رهايش هيستامين ندارد.

تجويز IV تك دوز فنتانيل در مقايسه  با مورفين، شروع اثر سريع  تر و مدت اثر كوتاهتري بدنبال دارد. فنتانيل اصولا" توسط آنزيم P450 , 3A4 متابوليزه مي شود.

عليرغم شروع اثر سريع فنتانيل ، فاصله زماني آشكاري بين اوج غلظت پلاسمايي و اوج آهسته شدن  EEG وجود دارد( هيسترزيس) اين تأخير نشان دهنده زمان تعدیل در جايگاه اثر بين خون و مغز براي فنتانيل و برابر 6/4دقيقه است.

قدرت اثر بيشتر و شروع اثر سريعتر حاكي از محلوليت در چربي بيشتر فنتانيل در مقايسه با مورفين است، كه عبور آن از سد خوني مغزي را تسهيل مي كند. بهمين ترتيب ، مدت  اثر كوتاه تك دوز فنتانيل نشان دهدنده توزيع مجدد سريع آن به جايگاههاي بافتي غير فعال است.

اثرات جانبي فنتانيل شبيه مرفين است جز اينكه  حتي تجويز IV سريع مقادير زياد اين مخدر با رهايش هيستامين و كم فشاري خون همراه نيست.

تركيب يك مخدر و بنزوديازپين ، از نظر خواب آور بودن و تضعيف تهويه ، سينرژيسم  قابل ملاحظه اي دارند.
ريتوناوير Ü   مهار آنزيم P450 ^3A4 Ü كاهش كليرانس  فنتانيل

كاربردهاي باليني فنتانيل:
1-بي دردي ترجيحي
2-ياور هوشبري هاي ديگر
( مخصوصا" استنشاقي)
 2-20micg/kg
3- بيهوشي 50 – 150micg/kg

امتياز  مقادير زياد فنتانيل به عنوان تنها هوشبري  پايداري هموديناميك است ولي احتمالا" آگاهي بيمار از وقايع از مضرات آنست  چرا كه مخدرها  هوشبر كامل نمي باشند.

فنتانيل بصورت فرآوردهاي  مخاطي يا پوستی براي ايجاد بي دردي تجويز مي شود.

سوفنتانيل : 1^cc = 5micg قدرت 1000 – 500 برابر مورفين .
زمان تعادل در جايگاه اثر سوفنتانيل 6/3 دقيقه است.
 نيمه عمر حساس به مقدار زمينه اي سوفنتانيل تا 8 ساعت  كمتر از آلفنتانيل است.
تضعيف تهويه  و براديكاردي ممكن است  با سوفنتانيل عميق تر از فنتانيل باشد

آلفنتانيل : 1^cc =500mg
از مشتقات فنتانيل  با قدرت اثر    فنتانيل و مدت  اثر  فنتانيل .
امتياز منحصر بفرد آلفنتانيل در مقايسه با فنتانيل و سوفنتانيل شروع اثر سريع تر( زماني تعادل در جايگاه اثر 4/1 دقيقه) پس از تجويز IV آنست.

از آلفنتانيل جهت كند كردن پاسخ به لارنگوسكوپي  (15mg/kg ) و  القاء  بيهوشي 150 – 300 mg/kg و نگهداري بيهوشي با انفوزيون مداوم
min/25-300mg/kg  همراه يك داروي استنشاقي استفاده مي شود.

رمينفنتانيل :   قدرت اثر مشابه فنتانيل
زمان تعادل  در جايگاه ، اثر: 1/6دقيقه

زمان تعادل  در جايگاه اثر مخدرها :
 
فنتانيل < سوفنتانيل < رميفنتانيل < آلفنتانيل
  6.4         3.6            1.6            1.4

رميفنتانيل به سبب داشتن اتصالات استري از نظر ساختماني بين مخدرها منحصر بفرد  است و توسط  استرازهاي پلاسمايي و بافتي غير اختصاصی ( غير از پسودوكولين استراز كه Ach و ميواكوريوم را هيدروليز مي كند)  به متابوليت هاي غير فعال  هيدروليز گردد.

مسير منحصر بفرد متابوليزم رميفنتانيل سبب خواص ذيل ميگردد:
كوتاه اثر بودن
اثرات معين و سريعا" قابل كاهش مربوط به شروع اثر و اتمام سريع دارو
عدم وجود اثرات تجمعي
ريكاوري سريع پس از قطع انفوزيون داخل وريدي

كاربردهاي باليني رمي فنتانيل:
بي دردي عميق و گذرا
القاء بيهوشي با 1mg/kg ( طي 90 – 60 ثانيه)
جزء ضد درد بيهوشي
0.05 –2mg/kg/min

قبل از قطع انفوزيون رمينفنتانيل ، بايد مخدر طولاني اثرتري تجويز كرد تا بي دردي  بيمار هنگام بيدار شدن تضمين گردد.

تحمل به درد پس از 90 دقيقه انفوزيون رمينفنتانيل به 3 برابر افزايش و پس از آن عليرغم ادامه انفوزيون و عدم تغيير سرعت، شروع به افت مي كند .

آگونيست  - آنتاگونيست هاي مخدري
داروهایی هستند که به گیرنده های میو متصل شده و موجب پاسخ محدود میشوند (آگونیست نسبی) یا پاسخی ایجاد نمی کنند (آنتاگونیست) مثل پنتازوسین، بوتورفانول، نالبوفین، نالورفین و بوپرونورفین

این داروها اغلب روی گیرنده های دیگر از جمله کاپا و دلتا اثر آگونیست نسبی دارند.
اثرات جانبی آگونیست- آنتاگونیستهای مخدری مشابه آگونیستهای مخدریست.

امتیازات آگونیست- آنتاگونیستهای مخدری توانایی ایجاد بی دردی با تضعیف تهویه محدود و قابلیت پایین برای وابستگی جسمی است.
آگونیست – آنتاگونیستهای مخدری هم دارای اثر سقف می باشند.

آنتاگونیستهای مخدری:
نالوکسان و نالتروکسون – نال مفن میل ترکیبی بالای گیرنده های مخدری که مشخصه آنتاگونیستهای خالص است منجر به جابجایی آگونیست مخدری از گیرندهء میو میشود.

نالوکسان (1-4 micg/kg) به سرعت بی دردی و تضعیف تهویه ناشی از مخدر را معکوس میکند.
مدت اثر آن 30 تا 45 دقیقه است و موجب برگشت اثر مخدرها میشود مگر دوز کمکی نالوکسان تجویز گردد.

انفوزیون مداوم نالوکسان3-5 micg/kg/h میتواند جایگزین مقادیر تکراری متناوب نالوکسان وریدی باشد.
تحریک قلبی عروقی بدنبال تجویز وریدی نالوکسان، افزایش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک بصورت زیر است:

1- تاکیکاردی
2- افزایش فشار
3- ادم ریوی
4- دیس ریتمی های قلبی از جملهVF 

کوتاهی قد و بیماریهای مزمن انسدادی ریه

کوتاه بودن قد می تواند خطر ابتلا به بیماری های مزمن انسداد ریوی (COPD ) را افزایش دهد

خطر ابتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی در کوتاه قدها بیشتر است .
پژوهشگران در تحقیقی جدید اعلام کردند که خطر ابتلا به بیماری های مزمن انسداد ریوی در افراد کوتاه قد بیشتر است.

این مطالعه که بر روی بیش از یک میلیون فرد بالای ۳۵ سال انجام شده ، نشان داد که بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی بطور متوسط ۱۲/۱ سانتی متر کوتاه تر از افراد عاری از این بیماری هستند.

بیماری‌ انسداد ریوی‌ مزمن‌ ( COPD ) اصطلاحی‌ است‌ که‌ برای‌ انسداد مزمن‌ مجاری‌ هوایی‌ ناشی‌ از آمفیزم‌، برونشیت‌ مزمن‌، آسم‌، یا ترکیبی‌ از این‌ اختلالات‌ به‌ کار می‌رود. غالباً، ترکیب‌ شامل‌ برونشیت‌ و آمفیزم‌ است‌. بروز این‌ بیماری‌ مرتباً در حال‌ افزایش‌ است‌. مردان‌ بیشتر از زنان‌ دچار این‌ بیماری‌ می‌شوند (تا همین‌ اواخر، مردان‌ بیشتر از زنان‌ سیگار می‌کشیدند(
محققان دانشگاه “ناتینگهام” گفتند: قامت کوتاهتر می تواند “علامت” این باشد که این بیماران از خانواده فقیرتری برخاسته اند.
مطالعات تاریخی نشان داده اند که میان قد افراد و خطر ابتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی ارتباط نیرومندی وجود دارد.
محققان گفتند: افرادی که در خانواده های فقیر بزرگ شده اند احتمال بیشتری دارد که در سال های اول زندگی خود تغذیه نامناسبی داشته باشند که این امر تاثیر منفی بر رشد و نمو ریه می گذارد.
علاوه بر این افرادی که سابقه خانوادگی فقیرتری دارند،احتمال اینکه مادران سیگاری داشته باشند، در خانه در معرض دود سیگار باشند و خودشان سیگار بکشند بیشتر است.
سیگار کشیدن خود یک عامل عمده ابتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی است.

پژوهشگران آسیب‌ به‌ ریه‌ها به‌ علت‌ التهاب‌ و تحریک‌ نایژه‌ای‌ ناشی‌ از: کمبود آنتی‌تریپسین‌ (یک‌ آمفیزم‌ ارثی‌) و شاید عفونت‌ ویروسی‌ و همچنین مواجهه‌ شغلی‌ با مواد تحریک‌کننده‌ (مثلاً در مورد آتش‌نشانان‌) و سیگار کشیدن‌ و نیز آلودگی‌ هوا را از علل بروز آن می دانند . ضمن اینکه قرار گرفتن‌ در معرض‌ دود سیگار (به‌ خصوص‌ بزرگسالانی‌ که‌ والدین‌ آنها سیگار می‌کشیدند) ، بروز ذات‌الریه‌ ویروسی‌ در اوایل‌ زندگی‌ و سابقه‌ خانوادگی‌ آلرژی‌، یا بیماری‌های‌ تنفسی‌ و ریوی‌ ، سیگار کشیدن‌ و پیری‌ را عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر اعلام کرده اند

 

سیروز کبدی در بیهوشی

سیروز کبدی در بیهوشی

سیروزکبدی میتواند نتیجه نهایی بسیاری از انواع هپاتیت مزمن باشد.

سیروز زمانی ایجاد میشود که ایجاد اسکار در کبد به تخریب ساختار طبیعی آن منجر شود.

آسیت و اسپلنومگالی و واریس مری ( نشانه های افزایش فشارورید پورت), کاهش آلبومین سرم و طولانی شدن زمان پروترومبین (PTT) از نشانه های سیروزهستند.

آمادگی قبل از عمل :

      1- ارزیابی و اصلاح وضعیت انعقادی بیمار:

               تزریق Vit K در صورت افزایش PTT

               تزریق پلاکت در صورت ترومبوسیتوپنی

     2- توجه به احتمال هیپوگلیسمی :

            سنجش قند خون و تجویز سرم قندی درصورت هیپوگلیسمی

اداره بیمار در هنگام عمل:

 1- در سیروز جریان خون کبد شدیدا مخدوش است بنابراین:

         a. هوشبرهای تبخیری ( بویژه وبیش از همه هالوتان): باعث انقباض شریان کبدی شده ولذا باید استفاده ازآنها محدود شود.

         b. از بروز هیپوتانسیون نیز بدلیل آنکه باعث کاهش: جریان خون کبدی میشود باید اجتناب شود.

2- به اثر تجمعی داروها ناشی از کاهش متابولیسم کبدی توجه شود. ( در میان شل کننده های عضلانی اسکولین , میواکوریوم , آتراکوریوم , سیس آتراکوریوم  تنها گزینه های مجاز هستند.)

3- کنترل مکرر قندخون وتجویزسرم قندی در صورت لزوم

4- اجتناب از کارگذاری NGT به دلیل احتمال خونریزی از مری

5- درصورت ضرورت انجام ترانسفیوژن , با سرعت کم انجام شود.( سیترات که به کلسیم متصل میشود توسط کبد متابولیزه میشود.)

نکته : انجام روشهای رژیونال درصورتیکه نگرانی راجع به اختلال انعقادی و هیپوتانسیون وجود نداشته باشد گزینه مطلوبی است .

نوشته شده توسط دکتر وحید مغفرتی متخصص بیهوشی و مراقبتهای ویژه

مدیریت آسم و برونکواسپم

خلاصه ای از مدیریت آسم و برونکواسپم در حین بیهوشی  

آسم:

بیماری التهابی مزمن راه هوایی دارای مشخصه های زیر

                  1- انسداد برگشت پذیر راه هوایی

                  2- التهاب راههای هوایی             

                  3- تشدید پاسخ برونشی ( برونکوکانستریکشن در پاسخ به تحریکاتی همچونآلرژنها , ورزش و تحریکات مکانیکی راه هوایی)

0علایم بالینی و پاراکلینیک:

  سرفه , ویزینگ , تنگی نفس , کاهش FEV1 در اسپیرومتری , افزایش قابل توجه در FEV1 درصورت تجویز برونکودیلاتورها , پرهوایی در CXR

0 درمان  :

   برونکودیلاتورها , کورتیکو استروئیدها

اداره بیهوشی در آسم

1) اقدامات در ارزیابی قبل از عمل:

   ارزیابی شدت آسم با انجام اسپیرومتری و گازومتری

   پیشگیری حمله آسم با برونکودیلاتور و کورتیکواستروئید

2) ترجیحا استفاده از روشهای رژیونال ولوکال

3) درصورت انجام GA رعایت موارد ذیل

       ترجیحا عدم انجام انتوباسیون

       ایجاد عمق مناسب بیهوشی

       استفاده از کتامین یا پروپوفول به عنوان هوشبر وریدی

       استفاده از سووفلوران و ایزوفلوران بعنوان هوشبر استنشاقی

       عدم استفاده از شل کننده های عضلانی آزادکننده هیستامین

       افزایش زمان بازدم و کاهش تعداد تنفس به 8-6

       عدم استفاده از PEEP

       خارج کردن لوله تراشه در وضعیت بیهوشی عمیق و در غیر اینصورت استفاده از لیدوکائین

       هیدراسیون کافی جهت ترقیق ترشحات ریوی

برونکواسپاسم حین عمل

•         علایم : مواجهه با ویزینگ تنفسی ویا مقاومت جدی در برابر ونتیلاسیون

تشخیصهای افتراقی:

1- انسداد مکانیکی لوله تراشه          (خم شدن لوله،ترشحات غلیظ )

2- عمق ناکافی بیهوشی                   (سفتی قفسه سینه بازدم فعال)

3- لوله گذاری داخل برونشی

4- آسپیراسیون

5- ادم ریه

6- آمبولی ریوی

7-پنوموتوراکس

8- حمله حاد آسم

 

•         درمان :

   عمیقتر کردن بیهوشی بویژه با هوشبرهای استنشاقی

   سالبوتامول

   کورتیکواستروئید

نوشته شده توسط دکتر وحید مغفرتی متخصص بیهوشی و مراقبتهای ویژه

آنستزی وبیماریهای کلیه

آنستزی و بیماریهای کلیه

نقش کلیه:

1- دفع مواد زائد       2- تنظیم ترکیب و حجم مایع خارج سلولی      3- حفظ تعادل اسید – باز   4- تنظیم سطح هموگلوبین

 جریان خون کلیه  :

•          20 % برون ده قلبی را شامل می شود .3/2 آن به کورتکس کلیه می رود .

•         جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR ) در فشار متوسط شریانی بینmmhg  150-60 ثابت می ماند .این توانائی کلیه برای حفظ جریان خون کلیه در تغییرات فشار خون خود تنظمی نامیده می شود.

•         خارج از این محدوده  جریان خون کلیه وابسته به فشار است.

•         عامل موثر دیگر بر جریان خون کلیه سیستم عصبی سمپاتیک و هورمون رنین است.

•         تحریک سیستم عصبی سمپاتیک باعث وازوکونستریکشن کلیوی کاهش جریان خون کلیه می شود حتی در حضور حفظ فشار خون در محدوده خودتنظیمی.

•         کاهش جریان خون کلیه همچنین باعث ترشح رنین شده که خود رنین باعث کاهش بیشتر جریان خون کلیه می شود .

•         GFR  حدود ml/min 125 است. 90% ان از توبولهای کلیوی مجددا به مویرگهای گلومرولی باز جذب می شود و به گردش خون بر می گردد.

هورمونها : رنین از دستگاه ژوگستاگلومرولر کلیه ترشح می شود. عوامل موثر در ترشح آن : 1- تحریک سمپاتیک  2- کاهش فشار پرفوزیون کلیه  3- کاهش انتقال سدیم به توبولهای دیستال کلیه .رنین بر آنژیوتانسینوژن پلاسما اثر کرده و آنژیوتانسین 1 درست می شود سپس آنژیوتانسین 1 در ریه به آنژیوتانسین 2 تبدیل می شود. آنژیوتانسین 2 یک تنگ کننده عروق است.همچنین سبب ازاد شدن آلدسترون از آدرنال می شود.

پروستاگلاندینها: با تحریک سمپاتیک و آنژیوتانسین 2 از مدلای کلیه ترشح می شود.تنظیم فعالیت کاتکولامینها را در کلیه به عهده دادند

کلیرانس دارو :

•         دفع داروها و متابولیتهای انها از کلیه با 3 مکانیسم است :

•         1-GFR  2- ترشح فعال توسط توبولهای کلیه  3- باز جذب غیرفعال از توبولها

•         دفع داروها به میزان اتصال انها به پروتئینها بستگی دارد ، هرچه اتصال شدیدتر باشد دفع ان کمتر است.

•         میزان یونیزاسیون نیز موثر است ، اشکال یونیزه در توبولهای کلیه به دام می افتند

تستهای عملکرد کلیه

•         کراتینین سرم ، با کاهش توده عضلانی مقدارآن کاهش می یابد.در سالمندان افزایش خفیف آن نشانه بیماری کلیه می باشد.برای بیان GFR بکار می رود

•         BUN خون : میزان نرمال ان 20-10mg/dl  است .به دلیل تاثیرمصرف مواد غذائی و حجم داخل عروقی و بیماری همراه تست مطمئنی برای ارزیابی کلیه نمی باشد.

•         عوامل موثر در افزایش آن عبارتند از :رژیم پرپروتئین ،خونریزی معده ،افزایش کاتابولیسم در بیماری تبدار ، دهیدراتاسیون . درتمام اینها با وجود افزایش BUN ، GFRطبیعی است.

•         غلظت BUN بالای 50mg/dl  همیشه بیانگر کاهش ، GFRاست

•         کلیرانس کراتینین :قابل اعتماد ترین سنجش ، GFRاست انجام ان نیاز به جمع اوری ادرار در یک مدت زمان مشخص دارد. مقدار نرمال انml/min 150-110 است.

•         پروتئینوری : یعنی دفع بیش از mg150 پروتئین در روز .عوامل دیگر موثر در ان عبارتنداز ایستادن ،ورزش ، تب و نارسائی احتقانی قلب

•         شاخصهای ادراری : اندازه گیری اسمولالیته و سدیم ادرار میتواند به افتراق علل ازوتمی پیش کلیوی و داخل کلیوی کمک کند.

دیورتیکها

 شامل دیورتیکهای تیازیدی، لوپ ، اسموتیک ، آنتاگونیستهای آلدوسترون میباشد.

•         دیورتیکهای تیازیدی مثل هیدروکلروتیازید، کلرتالیدم . عوارض جانبی ان هیپوکالیمی وهیپرگلیسمی میباشد. هیپوکالیمی باعث ضعف عضله اسکلتی ، افزایش خطر مسمومیت دیژیتال و تشدید اثر داروهای شل کننده نان دپلاریزان میشود.

•         دیورتیکهای لوپ: شامل اتاکرینیک اسید، فورازوماید و بومتانید میباشد. اثر آنها فوری است ، عوارض آن هیپوکالیمی، آلکالوز متابولیک و ندرتا کری است

•         دیورتیکهای اسموتیک : مانند مانیتول دفع ان بداخل توبولهای کلیوی سبب افزایش اسمولاریتی مایع توبول ها شده و باعث دفع آب میگردد. مانیتول همچنین باعث کاهش اندازه مغز و فشار داخل مغزی میشود

•         آنتاگونیستهای آلدوسترون: اسپرینولاکتون اثر آلدسترون را در توبول های کلیه مهار میکند. عارضه جدی ان هیپرکالیمی است

•         دوپامین با دوز 3- 5/. میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه ، باعث افزایش جریان خون کلیه، GFRو برونده ادراری شود. عوارض دوپامین: تاکی دیس ریتمی، شنت ریوی و ایسکمی دستگاه گوارشی و انگشتان میشود.

تظاهرات پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه:

  

هیپرولمی: آب و سدیم کل بدن افزایش می یابد و با کاهش شدید GFR  تظاهر میکند. افزایش حجم همراه با افزایش وزن و کاهش همزمان توده بدن میباشد

•         اسیدمی : اسیدوز متابولیک مزمن در بیماران با بیماری پیشرفته نارسایی کلیه دیده میشود ، احتمال اسیدمی و هیپرکلیمی بعد از عمل وجود دارد.

•         تظاهرات قلبی ریوی: هیپرتانسیون ناشی از افزایش حجم عارضه شایع بیماری است آترواسکلروز و هیپرتروفی بطن چپ دربیماران دیده میشود. ادم ریه تظاهر دیگر بیماری است. درمان این عوارض دیالیز است. تظاهرات خونی آنمی ناشی از تولید ناکافی اریتروپویتین توسط کلیه های بیماردیده میشود.درمان با آهن و اریتروپویتین انسانی است. طولانی شدن زمان خونریزی ( BT) بدلیل کاهش فعالیت پلاکت ها و اختلال چسبندگی پلاکت ها میباشد.

اثر داروها: در بیماران با CRF  خاتمه اثر اکثر دارو ها به دفع کلیوی بستگی ندارد. توزیع مجدد و متابولیسم راه های دفع دارو ها میباشد.متابولیت داروها از نظر فارماکولوژی غیر فعال هستند و احتباس انها بی ضرر است.

•         اکثر دارو ها از جمله اکثر نارکوتیکها، باربیتوراتها، فنو تیازینها، بنزودیازپینها،کتامین و لوکال آنستتیکها از این گروه هستند.

•         اپیاتها : مرفین دارای متابولیت های فعال است که به دفع کلیوی بستگی دارد. مرفین 3 – گلوکورونید و مرفین 6 – گلوکورونید توسط کلیه ها دفع میشود. در بیماران CRF افزایش شدید مرفین 6 – گلوکورونید و خطردپرسیون تنفسی تهدید کننده حیات وجود دارد. پس مرفین داروی مناسبی در بیماران CRF  نیست.

•         نورمپریدین متابولیت اصلی مپریدین اثر تحریک اصلی CNS و آنالژزیک دارد.خطر تجمع نورمپریدین در بیماران  CRF وجود دارد. فارماکولوژی فنتانیل، سوفنتانیل،آلفنتانیل و رمی فنتانیل در CRF تغییری نکرده و دفع آنها به کلیه بستگی ندارد.

•         داروهای بیهوشی استنشاقی: داروهای استنشاقی به متابولیتهای غیر تبخیری تبدیل شده و تماما از کلیه دفع میشوند. ریورس اثرات CNS داروهای استنشاقی بدفع ریوی بستگی دارد.

•         ان فلوران به فلوراید ارگانیک متابولیزه شده و بعد از 4-2 ساعت بیهوشی با آن در بیماران کلیوی تنهابه سطح19 میکرومول می رسد که به میزان زیادی از سطح نفروتوکسیک آن (50 میکرومول )کمتر است

•         سطح فلوراید بعداز ایزوفلوران 5-3 میکرومول وبعدازهالوتان 2-1 میکرومول است.

•         تنها متوکسی فلوران به سطح 50 میکرومول  میرسد.

•         سوفلوران با سدالایم تولید ترکیب A می کند ودر کبد متابولیزه می شود.غلظت فلوراید بعد از استنشاق طولانی سوفلوران به سطح خطرناک 50 میکرومول  می رسد. در مطالعه ای با جریان کم استفاده شده که ارتباطی بین ترکیب A و نارسائی کلیه دیده نشده.

•         داروهای استنشاقی از طریق کاهش جریان خون کلیه ،از دست رفتن خودتنظیمی کلیه و فاکتورهای هورمونی (رنین ،وازوپرسین و ADH ) سبب کاهش GFR و دبی ادراری و دفع سدیم می شوند.

•         مطالعات نشان داده که هالوتان ،ایزوفلوران و دسفلوران سبب حفظ جریان خون کلیه شده ولی ان فلوران و سوفلوران سبب کاهش آن می شود.

•         داروهای بیهوشی وریدی

ریورس اثرات CNS باربیتوراتها از طریق توزیع مجدد می باشد و متابولیسم کبدی تنها راه دفع این داروها می باشد.85-75 % تیوپنتال با البومین باند شده که با گاهش البومین در اورمی کسر باند شده دارو کاهش یافته و در صد بالایی از دارو به رسپتور ها می رسد .در نتیجه دوز شروع و نگهداری بیهوشی ان باید کاهش یابد

•         پروپوفول تحت تاثیرفونکسیون کلیه نیست . انفوزیون طولانی ان سبب سبز رنگ شدن ادرار می شود که علت ان وجود فنول ها در ادرار است.

•         نارکوتیکها و ارامبخشها در بیماران اورمیک تغییری نمی کنند.این داروها قبل از دفع ،به میزان وسیعی متابولیزه شده.دیازپام نیمه عمر طولانی و تمایل به تجمع دارد.به دلیل قابل برگشت بودن راحتتر داروهای استنشاقی در مقابل داروهای ئریدی ، استنشاقی ها برای اینداکشن بیهوشی در بیماران اورمیک مناسبتر می باسد.

•         شل کننده هاو انتاگونیست انها

•         سوکسنیل کولین بدون مشکلی در بیماران CRF استفاده شده . متابولیت ان سوکسنیک اسید و کولین است،که پیشتاز انها سوکسنیل مونوکولین است که توسط کلیه دفع میشود.دوز زیاد سوکسنیل کولین ناشی از انفوزیون طولانی ان در بیماران کلیوی اجتناب شود. سطح پسودوکولین استراز در اورمی کاهش یافته و می تواند باعث طولانی شدن بلوک شود. همودیالیز اثری روی سطح کولین استراز ندارد.

•         سوکسنیل کولین باعث افزایش گذرای پتاسیم شده که در بیماران اورمی و هیپرکالیمی این افزایش شدید بوده و می تواند باعث کلاپس قلبی عروقی شود.، مگر بیمار طی 24 ساعت قبل از جراحی همودیالیز شده باشد.

•         شل کننده های نان دپلاریزان تحت تاثیر نارسائی کلیه قرار گرفته و مدت اثر انها در این بیماران طولانی می شود.علت ان کاهش دفع دارو یا متابولیتهای ان و یا کاهش فعالیت انزیمهای متابولیزه کننده دارو مثل میواکوریوم در حضور نارسائی کلیه می باشد

•         اتراکوریوم به دلیل دفع هوفمن (هیدرولیز استری انزیمی و شکسته شدن الکالین غیر انزیمی ) و عدم وابستگی به دفع کلیوی می تواند در بیماران CRF استفاده شود.

•         سیس اتراکوریوم نیز دفع هوفمن و مختصری دفع کلیوی دارد و CRF اثر کمی روی عمل ان دارد .

•         اثر میواکوریوم به دلیل کاهش فعالیت کولین استراز پلاسمائی با اورمی و همودیالیز در بیماران CRF حدود 15-10دقیقه طولانی تر می شود

•         کلیه نقش مهمی در دفع مهارکننده های کولین استراز (نئوستگمین ،پریدوستگمین و ادرو فونیوم )دارد.که نتیجه ان طولانی شدن اثر انها حتی مختصری بیشتر از شل کننده ها می باشد.به این جهت شلی مجدد بعد از ریورس بلوک  شل کننده ها به دلیل سایر عوامل مثل انتی بیوتیک یا دیورتیک می باشد.

•         داروهای انتی هیپرتانسیو و وازپرسورها

•         مدت اثر تیازیدها ، فورزماید در CRF طولانی می شود زیرا دفع انها به میزان زیادی کلیوی است.

•         پروپرانولول و اسمولول در بیماران کلیوی منعی ندارد

•         ذز بلوک کننده های کانال کلسیم مثل نیفدیپین ،وراپامیل و دیلتیازیم نیز در بیماران کلیوی تغییری نمی کند.

•         نیتروگلیسرین نیز در این بیماران safe  است.

•         نیتروپروساید سدیم به تیوسیانات تبدیل شده که عارضه ان مسمومیت سیانیدی است . دفع تیوسیانات در بیماران کلیوی بیشتر از 4 روز است.

•         نیمه عمر دفعی هیدرالازین در بیماران اورمیک طولانی می شود.

•         در صورت نیاز به وازوپرسور ها فنیل افرین (محرک الفا ادرنرژیکبا اثر مستقیم ) موثر است.

•         کلیه و جراحی های ادراری تناسلی

رزکسیون پروستات ترانس اورترال

•         پروستات دارای4 زون است.شدیدا پرخون می باشد.سینوسهای وریدی مجاور کپسول ،بزرگ هستند.بعد از دهه 4 زندگی لوبهای خلفی و مبانی بزرگ شده و ایجاد علائم انسدادی می کند.

•         TURP یا رزکسیون ترانس اورترال پروستات عبارت است از عبور رزکتوسکوپ از مجرای ادراری و قطع بافت پروستاتیک با استفاده از دستگاه الکترو کواگولاسیون

•         معمولا کپسول پروستات حفظ می شود ، در صورت اسیب ان مقادیر زیادی محلول irrigation به داخل گردش خون و فضاهای رترو پریتونئال و پری پروستات جذب می شود.

•         خونریزی در این عمل شایع و قابل کنترل استودر صورت باز شدن سینوسهای وریدی کنترل ان مشکل است.ترانسفوزیون تنها در 5/2% این عمل اتفاق می افتد

irrigation محلول های :

•         محلول ایده ال باید ایزوتون ،بدون الکترولیت ،غیر سمی و شفاف باشد.به راحتی استریل شده و ارزان باشد.

•         از محلولهای قابل استفاده اب مقطر تمام خصوصیات را دارد بجزاین که شدیدا هیپوتون بوده و با جذب مقادیر زیادی از ان همولیز ، شوک و نارسائی کلیه روی می دهد.

•         محلولهای مورد استفاده شایع گلیسین ، مانیتول ، گلوکز ، سوربیتول ، و سیتال ( مخلوط سوربیتول و مانیتول ) و اوره می باشد.جذب این محلولها باعث اد م ریه و هیپوناترمی می شود. گلیسین باعث اثرات سمی روی رتین و قلب دارد.

•         مانیتول افزایش حجم و ادم ریه می دهد و گلوکز تشدید هیپرگلیسمی در بیماران دیابتی را بدنبال دارد.

•         هیپوناترمی شدید و مشکلاتCNS ان مثل تشنج و کما با این محلول ها کاهش یافته است.

تکنیکهای بیهوشی

•         بیشترین تکنیک انستزی اسپاینال انستزی است.علائم مسمومیت با اب و افزایش حجم با این روش سریعا تشخیص داده می شود.،چون بیمار بیدار است.

•         سوراخ شدن مثانه  باعث درد شانه یا شکم شده که در بیمار بیدار سریعا تشخیص داده می شود.سطح بی حسی لازم برای از بین بردن درد ناشی از اتساع مثانه T10-L2 است.

•         بلوک اپیدورال ،کودال و ساکرال و انفیلتراسیون موضعی نیز استفاده شده است.

•         از ژنرال انستزی بیشتر در موارد منع استفاده ازرژیونال انستزی و امتناع بیماراستفاده می شود.

•         فواید رژیونال انستزی به ژنرال انستزی عبارت است از کاهش ترومبوز ورید عمقی و کاهش خونریزی که علت ان بلوک سمپاتیک و کاهش فشار خون و مهمتر از ان کاهش فشار ورید مرکزی می باشد.

•         عوامل موثر در افزایش خونریزی مدت جراحی ،سایز پروستات و التهاب و عفونت پروستات می باشد.

•         جذب زیاد مایع باعث عوارض نورولوژیک و قلبی عروقی می شود.تغییر وضعیت منتال یک نشانه زودرس از جذب زیاد مایع است .عوامل موثر در افزایش جذب عبارتنداز ارتفاع مخزن محلول از تخت جراحی و زمان رزکسیون.جذب مایع متوسط cc/min 30-10  است.یعنی 8-6 لیتر در عمل بالای 2 ساعت مایع جذب می شود.

•         اختلالات بینائی مثل تاری دید و کوری گذرا با TUR دیده شده که علت ان متابولیزه شدن گلیسین جذب شده به امونیاک می باشد.

•         علائم سوراخ شدن مثانه شامل برادیکاردی ،هیپوتانسیون ،بی قراری ، تهوع ،درد شکم ، دیسپنه ، درد شانه و سکسکه است .

•         اختلال منتال ناشی از هیپوترمی می باشد.

•         اگر سطح بی حسی بهL9  برسد درد ناشی از سوراخ شدن مثانه از بین می رود.

•         بیدردی بعد از از عمل با رژیونال انستزی کمتر از ژنرال انستزی است.

•         عوارض بعد از عمل با رژیونال و ژنرال انستزی مثل امبولی ریه ، انفارکتوس میوکارد ،CVA ونارسائی کبد و کلیه مشابه می باشد.

•         بعداز رژیونال انستزی عامل تغییرات رفتاری  ، جذب اب و افزایش مایع مغزی است .

•         درمان سندرم TUR:محدودیت مایع ،دیورتیکهای لوپ مثل فورزماید می باشد . مایعات هیپوتون مثل سدیم کلراید 3% تنها در هیپوناترمی شدید استفاده می شودکه عارضه ان ادم مغزی است.

منبع میلر 2010

 

اصول اساسي فارماكولوژي

اصول اساسي فارماكولوژي
 اين اصول حاصل درك فارماكوديناميك و فارماكوكينتيك است.

 فارماكوكينتيك : جذب ، توزيع ، متابوليسم و ترشح داروها (رفتار بدن با دارو)

 فارماكوديناميك : پاسخ گيرنده ها به داروها و ساز و كاري كه اين اثرات از طريق آن صورت ميگيرد.

 
 مخلوط راسميك:
داروها معمولا مخلوطي از دو فرم انانتيومري بمقادير 50:50 در يك محلول مي باشند.
انانتيومر: موادي با دو شكل مخالف (ايزومر راست و چپ گردان ) گر چه از نظر تئوري يك انانتيومر فعال است، آن ديگري ممكنست در ايجاد اثرات جانبي دارو نقش داشته باشد.(ناخالصي)حدود يك سوم داروهاي مورد استفاده بصورت مخلوط راسميك هستند( مثل تيوپنتال)

   آگونيستها:

داروهايي كه گيرنده را فعال ميكنند.(دوبوتامين)

   آنتاگونيستها:

داروهايي كه بدون فعال كردن گيرنده ها به آنها متصل شده، در عين حال مانع تحريك آنها توسط آگونيستها ميشوند.

آگونیست-آنتاگونیست:

  آنتاگونيست رقابتي:

زماني است كه افزايش غلظت يك آنتاگونيست بطور فزاينده پاسخ به غلظتهاي ثابت يك آگونيست را مهار كند.( مثل شل كننده ها بعنوان آنتاگونيست رقابتي و استيل كولين بعنوان آگونيست)

  آنتاگونيست غير رقابتي:


حتي غلظت بالاي آگونيست هم نتواند بطور كامل بر آنتاگونيست غلبه كند. 

 
 تاكي فيلاكسي  :

 تحمل بصورت حاد( مانند افدرين و نيتروگليسرين)

  ايديوسينكرازي :

 اثر غير معمول از يك دارو، در يك بيمار با حساسيت منحصر بفرد! 

  منحني مقدار پاسخ:

نشان دهنده ارتباط بين مقدار داروي تجويزي ( يا غلظت پلاسمايي حاصله) و اثر فارماكولوژيك ايجاد شده.
و با مشخصاتي چون: قدرت،اثر،شيب،كارايي و پاسخهاي فردي، افتراق داده ميشوند.

منحنی دوز پاسخ:

  قدرت اثر:

قدرت اثر يك دارو را محل آن روي محور مقدار-پاسخ نشان ميدهد.
مقدار داروي لازم جهت ايجاد اثر خاص را مقدار مؤثر آن دارو مينامند.
افزايش ميل تركيبي يك دارو به گيرنده هاي آن، منحني را به چپ جابجا ميكند.

اثرقدرت روی منحنی دوز-پاسخ:

  شيب:

 شيب منحني تحت تاثير تعداد گيرنده هايي است كه قبل از وقوع اثر دارو بايستي اشغال شود.
اگر براي وقوع اثر ، اشغال اكثريت گيرنده ضروري باشد، شيب منحني زياد خواهد بود.(شل كننده ها؛ استنشاقي ها)

   كارايي :
 
  حداكثر اثريك دارو، كارايي آن را نشان ميدهد   كه بصورت كفه در منحني نشان داده شده.
 
كارايي و قدرت اثر ضرورتا به يكديگر وابسته     نيستند.

   پاسخهاي فردي  :

  پاسخهاي فردي گوناگون به يك دارو را ميتوان با تفاوت در فارماكوكينتيك( فعاليت كليوي، كبدي ، قلبي و سن بيمار) ويا تفاوت در فارماكوديناميك (فعاليت آنزيمي و تفاوتهاي ژنتيكي) نشان داد.

  فارماكوكينتيك داروهاي داخل وريدي  :

  تحت تاثير حجم توزيع و كليرانس دارو از بدن قرار دارد.
نيمه عمر دفع: نسبت كاهش غلظت پلاسمايي دارو به زمان.
در تعيين پاسخ باليني به دارو خيلي سودمند نيست.

  حجم توزيع  :
 
نسبت مقدار داروي وريدي تجويز شده  به غلظت پلاسمايي دارو

عوامل كاهنده:
-اتصال به پروتئينهاي پلاسما
-يونيزاسيون زياد
-محلوليت كم در چربي
 (مثل شل كننده هاي عضلاني)

عوامل افزاينده حجم توزيع:
 
 -محلوليت زياد در چربي
  -يونيزاسيون كم
 (مثل  نسدونال ، ديازپام )

  كليرانس  :
  -حجمي از پلاسما كه در واحد زمان از دارو پاك ميشود.(ميلي ليتر در دقيقه)
  -كليرانس داروبه دفع كليوي و متابوليسم كبدي يا ساير اعضا وابسته است.
  -محلوليت در آب و عدم اتصال به پروتئين منجر به دفع بهتر كليوي ميشود.
  -كليرانس كراتينين و غلظت كراتينين سرم،در براورد قدرت كليه ها در دفع دارو مهمند.

  متابوليزم  :
 
اساسا در كبد و تا حدي در كليه، ريه و دستگاه گوارش رخ ميدهد.
داروهاي محلول در چربي كه از نظر فارماكولوژيك فعال هستند، به متابوليتهاي محلول در آب و اغلب غير فعال تبديل ميشوند.
افزايش محلوليت در آب ، حجم توزيع را كاهش و دفع كليوي را افزايش ميدهد.

  آنزيمهاي ميكروزومي  :
 
 -اين آنزيمها در متابوليزم بسياري از داروها شركت ميكنندو اساسا در رتيكولوم آندوپلاسميك صاف كبد قرار دارند.
  -كليرانس بسياري از داروهاي بيهوشي به متابوليزم كبدي توسط آنزيم سيتوكروم P450 3A4
بستگي دارد.
  -تنوع ژنتيكي در اين آنزيم در حد 40 برابر است!

  منحني هاي غلظت پلاسمايي  :
 
 نمودار گرافيكي، لگاريتمي از غلظت پلاسمايي دارو در برابر زمان (كه پس از تزريق سريع وريدي رسم شود).
 
شامل دو فاز :      فاز آلفا يا فاز توزيع
                      فاز بتا يا فاز دفع

مدل هیدرولیک فارماکوکینتیک فنتانیل:

  نيمه عمر دفع  :
 
 -زمان لازم براي 50 درصد كاهش در غلظت پلاسمايي در فاز دفع
 
 -براي دفع تقريبا كامل  يك دارو، پنج نيمه عمر لازمست.
 -فقط در مدل يك جزئي مفيد است.

  غلظت پلاسمايي ثابت  :
 
 
-زمان لازم جهت رسيدن يك دارو به غلظت    پلاسمايي ثابت با مقادير متناوب( وثابت )  -حدود پنج نيمه عمر دفع است.

  نيمه عمر حساس به مقدار زمينه  :

  -زمان لازم براي كاهش غلظت دارو به درصد ازپيش تعيين شده( 50 يا 80 درصد) پس از قطع انفوزيون مداوم وريدي در يك مدت خاص.
    (زمينه، به مدت انفوزيون اشاره دارد)
  -اين نيمه عمر به مدت انفوزيون،محلوليت دارو و كفايت مكانيزمهاي كليرانس دارو، وابستگي زيادي دارد.

 منحنی نیمه عمر حساس به مقدار زمینه برخی داروها:

  فاصله زماني به هوش آمدن  :

  -بستگي دارد به مقداري كه غلظت پلاسمايي بايد كاهش يابد تا به سطح مناسب براي بيداري برسد.
  -استفاده از دستگاه BIS  ممكنست با تعيين دقيقتر ميزان انفوزيون، براي حفظ اثر مورد نظر با حداقل داروي ممكنه، فاصله زماني به هوش آمدن را كوتاه كند.

  تعادل در جايگاه اثر  :
 -فاصله تجويز دارو تا شروع اثر باليني آن، بازتابي از زمان تحويل دارو توسط گردش خون به جايگاه عمل آن(بافتهايي مانند مغز) است.
-داروهاي داراي زمان تعادل در جايگاه اثر كوتاه (مثل رمي فنتانيل) در مقايسه با داروهايي كه زمان تعادل در جايگاه اثر طولاني تري دارند(مثل فنتانيل)، شروع اثر فارماكولوژيك سريعتري دارند.  

منحنی تعادل در جایگاه اثر مخدرها:

  يونيزاسيون  :
 -فارماكوكينتيك يك دارو وابستگي زيادي به اجزاء يونيزه و غير يونيزه آن دارد.
 -ميزان يونيزاسيون تابعي از PK , PH مايع اطراف آنست.
 -داروهاي اسيدي مثل باربيتوراتها، در PH  قليايي تمايل زيادي به يونيزاسيون دارند؛ داروهاي قلييايي، مثلمخدرهاوحس برهاي موضعي، برعكس.

   راه تجويز  :
  
- راه وريدي، دستيابي به غلظت هاي پلاسمايي قابل    پيش بيني را تعيين ميكند.
  
-تجويز خوراكي يا عضلاني ، اغلب ميزان جذب      دارو را غير قابل پيش بيني ميكنند وبه جريان خون   موضعي بستگي دارد.

  اثر اولين عبور كبدي  :
 
برخي داروهاي خوراكي، در كبد متابوليزه شده و به محل اثر نميرسند. اين داروها متابوليزم كبدي بالايي دارند؛ مثل ايندرال و ليدوكائين.

   اثر اولين عبور ريوي  :
 

آمين هاي قليايي چربي دوست، مثل ليدوكائين، ايندرال و فنتانيل، توسط بافت ريوي برداشت شده و غلظت شرياني آنها كم ميشود و در زمان بيداري بيمار، بصورت مخزني براي آزادسازي دوباره دارو به گردش خون عمل ميكنند.

  توزيع مجدد  :
 

-خروج دارو از بافتهاي پرخون و فعال (مغز،قلب،كليه و كبد) و انتقال آن به بافتهاي كم خون وغير فعال(عضلات اسكلتي و چربي)

  اصولا توزيع مجدد تيوپنتال سديم از مغز به جايگاههاي غير فعال بافتي است كه پس از تجويز يك نوبته دارو، باعث بيداري ميشود.

  فارماكوديناميك داروهاي داخل وريدي  :
 

-مهمترين مكانيزمي كه بوسيله آن داروها اثرات فارماكولوژيك اعمال ميكنند، برهم كنش با مولكولهاي پروتئين خاص موجود در غشاء ليپيدي دو لايه اي سلول است. به اين مولكولها، گيرنده گفته ميشود.

  - واكنش بين گيرنده و دارو، موجب تغيير فعاليت يا تغيير آرايش فضايي جزئي از سلول ميشود كه مجموعه اي از تغييرات را شروع يا مهار ميكند.

  پروتئين هاي غشايي تحريك پذير :
 
1) كانالهاي يوني حساس به ولتاژ
     (سديم، پتاسيم، كلسيم و كلر)                                                    
  
 2) كانالهاي يوني داراي دريچه ليگاندي
     (گيرنده هاي كولينرژيك نيكوتيني و GABA)
 
 3) گيرنده هاي غشاء پهنا

  تحريك گيرنده هاي GABA باعث مهارفعاليت عصبي ميشود.
 
 تحريك گيرنده هايGABA  توسط بنزوديازپين ها، باربيتوراتها و پروپوفول، مهار درونزاي دستگاه عصبي مركزي را افزايش ميدهد؛ كه پايه عصبي ـ زيستي اثر خواب آور اين داروهاست.

  گوانين ( پروتئين نوكلئوتيدي) :
 
پروتئينهاي گوانيني، واسطه هاي مهم ارتباط سلولي بوده و سازوكار مولكولي اعمال گروههاي متعدد دارويي را نشان ميدهند.
( مخدرها، مقلدهاي سمپاتيك و آنتي كولينرژيك ها)

  گيرنده هاي جفت شده با جي ـ پروتئينها كه  از نظر باليني مهمند :
 
  *گيرنده هاي آدرنرژيك
  *گيرنده هاي مخدري
  *كولينرژيك موسكاريني
  *گيرنده هاي دوپاميني
  *گيرنده هاي هيستاميني

  تعداد گيرنده ها  :

  تعداد گيرنده ها در غشاء چربي سلول ديناميك است ودر پاسخ به تحريكات خاص افزايش يا كاهش ميابد.
(Up Regulation  &  Down Regulation)

تجويز طولاني مدت آگونيست هاي بتا سبب كاهش تعداد گيرنده هاي بتا ميشود(D.R)

تجويز طولاني مدت آنتاگونيست هاي بتا سبب افزايش تعداد گيرنده هاي بتا ميشود (U.R)

در افراد مسن، بيشتر حساسيت گيرنده ها تغيير ميكند؛ نه تعداد آنها.

فارماكوكينتيك هوشبري هاي استنشاقي

  -برداشت(جذب) آنها از حبابچه به گردش خون،توزيع در بدن و حذف  نهايي از طريق ريه يا متابوليسم را  ) عمدتا در كبد( توصيف ميكند.
 
  -هدف اوليه بيهوشي استنشاقي،دستيابي به فشار نسبي مغزي ثابت و بهينهء هوشبرهاست.
 
  -مغز وساير بافتها با فشار نسبي هوشبر هاي استنشاقي در  خون شرياني به تعادل ميرسند، بعبارتي:
PA ó Pa ó Pbr                                

  عواملي كه فشار نسبي حبابچه اي را تعيين ميكنند:

مقدار غير قابل برگشت) برداشت-ورودي(مقدار تحويلي))= PA(=Pbr) 

 وردي هوشبرهاي استنشاقي وابسته است به:
 
   1)  فشار نسبي دمي
 
  2)  تهويه حبابچه اي
 
  3)  مشخصات دستگاه تنفسي بيهوشي

  برداشت هوشبرهاي استنشاقي وابسته است به:
 
    1) محلوليت (ضريب تفكيك خون به گاز)

   2) برونده قلبي
  
  3) اختلاف فشار نسبي شريان و وريد

متابوليسم ودفع يوني هوشبر استنشاقي تاثير قابل ملاحظه اي بر PA   در حين القاء و نگهداري بيهوشي ندارد.

  فشار نسبي دمي هوشبرها ( PI )
 
  - هنگام تجويز اوليه يك هوشبر استنشاقي PI  بالا ضروريست. اين PI اوليهء بالا(ورودي) اثر برداشت دارو توسط خون را جبران ميكند و القاء بيهوشي را شتاب مي بخشد كه با ميزان افزايشPA  نشان داده ميشود. اين اثر PI  را با عنوان “اثر غلظت” ميشناسند.از لحاظ باليني  محدوده غلظت لازم براي ايجاد اثر غلظت احتمالا تنها با N2O  امكانپذير است.

  اثر گاز دوم:
 
-برداشت حجم بزرگي از يك گاز(گاز اول) ميزان افزايش Paگازهمزمان تجويز شده(گاز دوم)  را شتاب مي بخشد.
 
 - از نظر باليني پديده با اهميتي نيست.

اثرغلظت و گاز دوم:

  تهويه حبابچه اي ( VA )
 
 افزايش VA  ورود هوشبر استنشاقي براي جبران   برداشت آن توسط خون را بهبود ميبخشد ودر نتيجه    افزايش سريعتري در PA   و بنابرين تسريع القاء   بيهوشي خواهيم داشت.

  تهويه كنترله (در برابر خودبخودي) كه منجر به هيپر ونتيله شدن و كاهش بازگشت وريدي ميشود،باعث شتاب بيشتري در افزايش PAميشود: افزايش ورودي (افزايش VA) وكاهش برداشت(كاهش برون ده قلبي ).
 در نتيجه خطر مصرف بيش از حد هوشبر ها  و تضعيف ميوكارد افزايش مي يابد.از سوي ديگر، در نتيجه كاهش PaCo2  جريان خون مغز كاهش ميابد.
 در نتيجه از شروع تضعيف همزمان CNS  جلوگيري  ميگردد.

وقتي تهويه ريه ها از خودبخودي به كنترله تغيير ميابد، كاهش PI هوشبر تبخيري براي حفظ PA مشابه، مناسب است.

 دستگاه تنفسي بيهوشي:

مشخصات دستگاه تنفس بيهوشي كه بر ميزان افزايش PA تاثير مي گذارد،عبارتند از :
1)حجم دستگاه
2)محلوليت هوشبر استنشاقي در جزء لاستيكي يا پلاستيكي دستگاه
3) جريان گاز

  محلوليت:
-محلوليت هوشبر هاي استنشاقي در خون و بافتها      با ضريب تفكيك بيان ميشود.
-ضريب تفكيك PC يك نسبت توزيع است كه چگونگي توزيع هوشبر استنشاقي بين دو فاز در حالت تعادل را توصيف مي كند.
براي مثال ضريب تفكيك خون به گاز برابر 10ميباشد،يعني در حالت تساوي فشار نسبي هوشبر در اين دو فاز ، غلظت هوشبر در خون 10 ودر گاز حبابچه اي 1 خواهد بود.

PC وابسته به درجه حرارت است. محلوليت يك گاز در مايع با كاهش در جه حرارت، افزايش مي يابد.  

ضريب تفكيك خون به گاز:
- زمان لازم براي تعادل خون با فاز گازي (آلوئولها)
-اگر ضريب تفكيك خون به گاز بالا باشد، مقدار زيادي از هوشبر بايستي در خون حمل شود تا   Pa با PA به تعادل برسد وبر عكس.
-N2O   ضريب تفكيك خون به گاز كمتري دارد (محلوليت كمتر در خون)

ضريب تفكيك بافت به خون:

- زمان لازم براي تعادل بافت با Pa
-اين زمان با محاسبه ثابت زماني (نسبت مقدار هوشبر قابل جذب در بافت به جريان خون بافت) ميتوان براي هر بافت پيشگويي كرد.
اين ثابت زماني براي هالوتان و ايزوفلوران 4-3 دقيقه است و تعادل كامل هر بافت از جمله مغز، با Pa  نياز به حداقل 3 ثابت زماني داردو بهمين دليل براي نزديك شدن Pbr  به PA  بمدت 15-10 دقيقه، Paاين هوشبر ها را ثابت نگه ميداريم.

در مورد N2O ، سووفلوران و دسفلوران ثابت زماني مذكور 2 دقيقه استو مدت رسيدن به تعادل كامل حدود 6 دقيقه مي باشد.

-تجويز N2Oدر حضور پنوموتوراكس    فشاري ممنوع است.

-بر خلاف گسترش سريع پنوموتوراكس يا حبابهاي هوايي (آمبولي هوا در وريد) افزايش حجم گاز روده توسط N2O  آهسته است.

-در انسداد روده محدود كردن غلظت N2O  بميزان 50% ميتواند توصيه اي ضروري باشد.

  برون ده قلبي:

-برونده قلبي بالا باعث برداشت سريع هوشبر از حبابچه ها شده و سرعت افزايش PA و بنابراين سرعت القاء بيهوشي كند مي شود (درشرايط ترس)

-برعكس در بيماران دچار شوك القاء بيهوشي سريع است.

 شانت:

شانت راست به چپ سبب كندي القاء بيهوشي ميشود كه احتمالا تاثير اين شانت از نظر باليني آشكار نيست (تبخيري ها با افزايش جريان خون پوست، ايجاد شانت چپ به راست ميكنند واثر شانت راست به چپ خنثي ميشود).  

تهويه تلف شده:

تهويه حبابچه هاي خونرساني نشده بر سرعت  القاء  بيهوشي  تاثير  نخواهد گذاشت، زيرا Pa  را رقيق نميكند.  اثر اصلي تهويه تلف شده، ايجاد تفاوت بين PA & Pa  هوشبري استنشاقي است.

تفاوت فشار نسبي حبابچه و وريد: A-vD

-حاكي از برداشت بافتي هوشبرهاي استنشاقي است.
-پس از سه ثابت زماني  (12-6 دقيقه براي استنشاقي ها) حدود 75% خون وريدي برگشتي فشار نسبي مساوي PA  دارد (A-vD كوچك)
-برداشت هوشبرهاي استنشاقي از حبابچه از 12-6 دقيقه بسيار كاهش ميابد.

 به هوش آمدن:
- ميزان كاهش PA  با زمان
تفاوتهاي به هوش آمدن با القاء بيهوشي:
1) عدم وجود اثر غلظت در به هوش آمدن (PI  نميتواند كمتر از صفر باشد)
2) غلظتهاي بافتي متفاوت در ابتداي به هوش آمدن
3) اهميت احتمالي متابوليزم در ميزان كاهش PA

-فاصله زماني تا به هوش آمدن نسبت به مدت بيهوشي براي هوشبر هاي محلول مثل هالوتان و ايزوفلوران، طولاني ميشود.
در حاليكه تاثير مدت تجويز بر فاصله زماني تا به هوش آمدن در مورد هوشبرهاي كم محلول مثل دسفلوران و سووفلوران، جزئي است.

  متابوليزم:
تاثير احتمالي متابوليزم بر كاهش PA  در انتهاي بيهوشي تفاوت مهم بين القاء بيهوشي و بهوش آمدن است.
-متابوليزم شاخص اصلي ميزان كاهش در PA  هوشبر داراي محلوليت در چربي بالا مثل ايزوفلوران است.
-متابوليزم و VA  از نظر ميزان كاهش در PA  در هالوتان، اهميت مساوي دارند.

- ميزان كاهش PA  هوشبرهاي كم محلول تر  در  چربي  يعني  ايزوفلوران، دسفلوران و سووفلوران، اساسا مربوط به VA  است.

  نيمه عمر حساس به مقدار زمينه اي:

فارماكو كينتيك حذف هوشبرهاي استنشاقي به
1) مدت تجويز و
2) محلوليت خون به گاز هوشبر استنشاقي
بستگي دارد.

  هيپوكسي انتشاري:

در انتهاي بيهوشي با N2O در صورتيكه بيمار از هواي اتاق استنشاق كند، اتفاق مي افتد.
حجم بالاي  N2O  در ابتدا هنگام قطع استنشاق اين گاز، از خون به حبابچه ها وارد ميشود، ميتواند  PAO2  را آنقدر رقيق كند كه  PaO2  كاهش يابد.

   فارماكوديناميك هوشبرهاي استنشاقي :

- حداقل غلظت حبابچه اي:  MAC
حداقل فشار نسبي  (غلظت) حبابچه اي يك هوشبر استنشاقي در فشار يك اتمسفر است كه از حركت عضلات اسكلتي در پاسخ به تحريك زيانبار (مثل برش پوست در جراحي) در 50% بيماران جلوگيري كند.
- MAC  نشاندهنده نقطه اي روي منحني مقدار-پاسخ است كه اثرات هوشبر استنشاقي ظاهر ميشود.

-MAC  بيانگر فشار نسبي دارو در جايگاه عمل هوشبر (Pbr)  است.
-MAC  مفيدترين شاخص مقايسه قدرت اثر هوشبر هاي استنشاقي است.
-در تعيين  MAC،  طناب نخاعي بيشتر از مغز اهميت دارد.
-شاخص در ماني، عبارتست از نسبت غلظت حبابچه اي هوشبري كه اثر خاصي را ايجاد ميكند، به MAC

-تضعيف CNS  و طناب نخاعي در  MAC  مشابه، در همه هوشبرها معادل هم است. ولي هر هوشبر از نظر اثرات جانبي خواص منحصر بفردي دارد.

-MAC مربوط به N2O، بزرگتر از 100% است، اين دارو را نميتوان به تنهايي در فشار يك اتمسفر بكار برد.

  مكانيزم بيهوشي:

-اين مكانيزم هنوز ناشناخته مانده است ولي بيشتر شواهد با مهار انتقال سيناپسي از مسيرهاي پلي سيناپسي داراي نورونهاي متعدد (بخصوص تشكيلات فعال كنندهء شبكه اي) توسط داروهاي هوشبري، مطابقت دارد.

  مكانيزم ملكولي بيهوشي:

احتمالا بيشتر هوشبرهاي با اتصال مستقيم به پروتئين هاي غشاء عمل ميكنند.
هوشبر هاي استنشاقي ممكنست با هدفگيري انتخابي كانالهاي يوني سيناپسي (مثل گيرنده هاي سيناپسي مهاري GABA) يا دستگاههايي كه آنها را تنظيم ميكنند، اعمال اثر كنند.

  قانون ماير-اورتون Myer-Overton

محلوليت در چربي بيشتر معادل با قدرت بيهوش كنندگي بيشتر (بيهوشي در اثر اختلال در غشاء دو لايه ليپيدي)

      Cutoff   Effect

تبديل شدن هوشبر به غير هوشبر در اثر افزايش وزن ملكولي عليرغم افزايش محلوليت در چربي (مغاير با قانون ماير-اورتون و به نفع مكانيزم بيهوشي  در  اثر  اتصال  به  پروتئين  غشاء)

  فرضيه حجم بحراني مولين :

   آنستزي وقتي رخ ميدهدكه مولكولهاي بيهوشي سبب گسترش حجم ناحيه هيدروفوبيك بيشتر از يك حجم بحراني شوند (انسداد كانالهاي يوني سديم يا تغيير الكتريكي نورون)

اثر فاكتورهاي فيزيولوژيك و فارماكولوژيك روي  MAC

   فاكتورهاي بي تاثير:

-مدت بيهوشي
-جنس
-متابوليزم
-اختلال كار تيروئيد
-كم يا زياد بودن پتاسيم خون
 -PaCO2 معادل 95-15ميلي مترجيوه
- PaO2 بيش از 38 ميلي مترجيوه
-قطع كامل نخاع

  فاكتورهاي افزاينده: 

-هيپرترمي
-داروهاي افزاينده كاتكولامين هاي مغز
-كودكان
-افزايش سديم خون
-مصرف مزمن اتانول

فاكتورهاي كاهنده:

   -مصرف حاد اتانول
-ليتيوم
-كاهش سديم
-باي پس قلبي ريوي
-فشار خون كمتر از 40
-مخدرهاي نوراگزيال
- PaO2 كمتر از 38 ميلي  متر جيوه

  -هيپوترمي
-داروهاي قبل از بيهوشي
-هوشبرهاي وريدي
-نوزادان
-سن زياد
-حاملگي
-روزهاي اول پس از   زايمان
-محركهاي گيرنده آلفا دو