لرز پس از عمل

لرز پس از عمل

لرز بعد از عمل جراحی معمولاً بعد از بیهوشی عمومی و اپیدورال اتفاق می افتد  میزان بروز لرز بعد از عمل جراحی ممکن است زیاد و تا حد 65% (در محدوده 5-65%) در موارد بیهوشی عمومی، و 33% بعد از بیحسی اپیدورال باشد . ریسک فاکتورهای مشخص شده شامل : جنس مرد و داروی اینداکشن انتخاب شده هستند؛ پروپوفول بیش از Pentothal با لرز همراهی دارد.

مکانیزم:

لرز بعد از عمل معمولا ولی نه همیشه با هیپوترمی همراهی دارد اگر چه مکانیزم های thermoregulatory  بروز لرز در بیمار هیپوترمیک را شرح داده اند، علتهای متفاوتی برای توضیح لرز در بیمار نرموترlیک بیان شده است. یکی از مکانیسم های پیشنهاد شده بر مبنای این مشاهده استوار است که مغز و نخاع بطور همزمان از بیهوشی عمومی باز نمی گردند بنظر می رسد که بازگشت سریعتر عملکردهای نخاعی منجر به پدیدار شدن رفلکس های غیر سرکوب شده ای می شود که بصورت فعالیتهای clonic ظهور پیدا می کنند.مشاهده اینکه doxapram که یک داروی محرک CNS است تا حدی در رفع لرز بعد از جراحی موثر است، این تئوری را تقویت می کند. مکانیزم های پیشنهاد شده دیگر عبارتند از: فعالیت رسپتورهای NMDA, Kappa opioidو 5-hydroxy tryptamine .

درمان :

ملاحظات شامل کشف و درمان هیپوترمی (در صورت وجود) هستند. Core bodytemperature را می توان با دقت زیاد و به راحتی در سطح پرده تمپان اندازه گرفت روشهای دیگر اندازه گیری دمای بدن یعنی rectal, Axillary و نازو فارنژیال از دقت کمتری برخوردارند و ممکن است body tempratare care را کمتر نشان دهند. Forced air warmers برای گرم کردن فعال بیمار هیپوترم بکار می رود

نشان داده شده که تعدادی از اوپیوئیدها، اندانسترون و کلونیدین پس از شروع لرز در تخفیف و توقف آن موثر هستند اما در بزرگسالان مپریدین به میزان   4/0- 35/0 (mg/IV 25 تا 5/12 ) شایعترین داروی مورد استفاده است

نشان داده شده که تزریق کتامین با دوز پایین (mg/kg/IV 5/0) قبل از بیهوشی عمومی و رژیونال یک روش پروفیلاکسی موثر است.

پیشگیری و درمان :

تمهیدات پیشگیرانه جهت جلوگیری از بروز PONV شامل تغییر در روش بیهوشی و مداخلات دارویی است . در یک مطالعه randomized controlled multicenter mutifactorial trial ، Apfel و همکاران کارایی 6 نوع مداخله پیشگیرانه را در رابطه با PONV در بیماران با ریسک بالا (PONV risk >60%) بررسی کردند . مداخلات ، هم دارویی و هم در رابطه با تکنیک بیهوشی بودند. مداخلات دارویی شامل دروپریدول mg 25/1 دگزامتازون mg 4 یا اندانسترون mg4 بودند. مداخلات در روش بیهوشی شامل استفاده از پروپوفول بجای هوشبرهای تبخیری ، نیتروژن بجای نیتروس اکساید یا رمی فنتانیل بجای فنتانیل بود. بیش از 4000 بیمار در 64 ترکیب ممکن از روشها و تداخلاتی که در مطالعه وضع شده بود، شرکت داده شدند. مطالعه نشان داد که هر یک از 3 داروی ضد استفراغ ریسک PONV را به یک اندازه کاهش می دهد(12%کاهش). به همراه هم نیز ریسک نسبی PONVرا به اندازه مشابهی کاهش دادند.اگر چه روشهای پیشگیرانه جهت جلوگیری از PONV موثرتر از درمان بعد از وقوتع PONV هستند، کماکان گروهی از بیماران حتی بعد از دریافت پروفیلاکسی دارویی مناسب، نیازمند درمان در PACU خواهند شد. هیچ شاهدی دال بر ارجحیت هیچ یک از داروهای آنتاگونسیت رسپتور سروتونین که درحال حاضر تجویز می شوند، بر دیگری وجود ندارد . جدول 12-85 لیست از کلاس های مختلف Anti emetic هایی را که بطور معمول در PACU تجویز می شوند ارائه می دهد. اگر یک دوز کافی از دارویAnti emetic که در زمان مناسب داده شده، موثر نباشد بسادگی می توان گفت که مفید بودن دوزهای بعدی از دارویی از همان کلاس از Anti metic ها در PACU غیر متحمل است .

 گردآوری شده توسط نوید قصابان دانشجوی کارشناسی هوشبری

CPAP- PEEP

فشار انتهای بازدمی مثبت(PEEP) و فشار راه هوایی مثبت مداوم (CPAP):

PEEP یک فشار مثبت است که در انتهای بازدم در طی ونتیلاسیون مکانیکی اعمال می گردد. CPAP یک سطح ثابت از فشار مثبت است که در حین تنفس خودبخودی عرضه می شود. تأیید فیزیولوژیک CPAP/PEEP وابسته به اثرات آنها بر تبادلات گازی، کمپلیانس ریوی، همودینامیک سیستمیک است.

اثر بر تبادل گازی:

PEEP/CPAP سبب بهبود اکسیژناسیون بواسطه ی باز کردن آلوئولهای کلاپس شده، توزیع مجدد مایع ریوی و کاهش اختلافV/Q می شود.بکارگیری مجدد آلوئولی شامل مقداری از بافت ریه که هوا وارد آن نمی شود و توسط PEEP/CPAP اتساع یافته، سبب توزیع همگون تر VT و افزایش FRC می شود. علاوه براین، اعمال PEEP/CPAP سبب توزیع مجدد مایع از فضای آلوئولی به فضای بینابینی پری واسکولر و بهبود اختلال V/Q از طریق تغییر مسیر جریان خون از مناطق شنت به مناطق نرمال ریه می شوند.این اثرات بستگی به این دارد که آیا CPAP/PEEP می تواند آلوئولهای کلاپس شده را دوباره پر هوا کرده و در تنفس بکارگیرد یا نه.چنانچه PEEP/CPAP سبب بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده توسط تنفس شود، شانت از طریق بهبود اکسیژناسیون و کاهش فضای مرده دیده خواهد شد. از طرف دیگر، اگر پرهوایی آلوئولهای سالم رخ دهد، افزایش Paco₂ به دلیل افزایش فضای مرده رخ خواهد داد و کاهش Pao₂ اگر PEEP/CPAP موجب کاهش برون ده قلبی شود، رخ خواهد داد.

اثر بر مکانیک تنفس:

کمپلیانس سیستم تنفسی (VT-Ppl-PEEP) منعکس کننده خوبی از قابلیتهای ارتجاعی سیستم تنفسی است.

به کار بردن PEEP/CPAP ممکن است یکی از اثرات زیربر کمپلیانس گردد:

v     افزایش کمپلیانس احتمالاً بعلت بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده

v  عدم تغییر در کمپلیانس  که دلالت دارد بر اینکه ونتیلاسیون در بخش خطی منحنی حجم ـ فشارسیستم تنفسی انجام می شود.

v     کاهش کمپلیانس که نشان دهنده ی اتساع بیش از حد ریه است.

تفسیر اثرات PEEP/CPAPبر سیستم تنفسی نیازمند ارزیابی مکانیک ریه و مکانیک دیواره قفسه ی سینه است.

اثر بر همودینامیک:

به کار بردن PEEP/CPAP با مکانیسم های مختلفی بر همودینامیک اثر می گذارد: کاهش بازگشت وریدی به سمت راست قلب، افزایش پس بار بطن راست، کاهش کمپلیانس بطنی . کاهش قدرت انقباضی بطن ، در مجموع ، این اثرگذاری بستگی به شرایط اولیه ی حاکم بر بطن و عملکرد بطنی و مکانیک ریه بیمار دارد.در بیماران با عملکرد قلبی نرمال، نتیجه ی اصلی  افزایش فشار داخل توراسیک ، عبارت است از کاهش بازگشت وریدی و کاهش برون ده قلبی، چون پره لود بطن راست کاهش می یابد، باید حجم کافی از خون در گردش قبل از اعمال PEEP/CPAP موجود باشد تا از کاهش برون ده بطن راست جلوگیری نماید. در بیماران با عملکرد ضعیف بطن چپ و CHF، افزایش فشار داخل قفسه سینه ای، سبب کاهش فشار ترانس مورال بطن چپ و کاهش پس بار بطن چپ و بهبود عملکرد این بطن می شود. در این بیماران به دلیل افزایش حجم و دیاستولیک، برون ده قلبی نسبت به بازگشت وریدی غیر حساس می شود.

گردآوری شده توسط علیرضا مرادی دانشجوی کارشناسی هوشبری

اتوميديت

اتوميديت

طبقه درماني :

هوشبرعمومي ، عامل موثري بر سيستم عصبي مركزي ، داروي خواب آورخيز باربيتوراتي  بدون اثرات بي دردي

شكل دارويي : فرم تزريقي 10ml و 2mg/ml

شروع اثر : 1 دقيقه

طول اثر : 8-3 دقيقه ( در كبد متابوليزه ميشود )

عملكرد :

1- جريان خون مغز را كاهش مي دهد ( منقبض كننده ي قوي عروق مغزي است باعث كاهش CBF و ICP ميشود )

2- كاهش متوسط در فشار داخل چشم

3- باعث مهار H-B هيدروكسيلاز كبدي مي شود كه در ساخت كورتيكو استروئيد ها ومنيراكورتيكوئيدهاي بدن ضروري است . ( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند بايد با احتياط مصرف شود ) به طور باليني كاهش در توليد استروئيدها فقط با انفوزيون طولاني مدت اتوميديت وتكرار دوزها رخ ميدهد .

4- اثرات ضد درد نداشته وتغييرات هموديناميك اندكي دارد .

5- ثبات قلبي – عروقي مشخصه بارز القاء بي هوشي توسط اتوميديت است .

6-  اتوميديت جايگزيني است براي پروپوفول ونسدونال به خصوص دركساني كه انقباضات ميوكاردشان لطمه ديده

7- ريكاوري وابسته به انتشار دارو به داخل بافتهاي غيرفعال مشابه نسدونال وپروپوفول است

8- متابوليسم آن عمدتا توسط هيدروليز استري به متابوليت هاي غيرفعال كه درادرار (78%) وصفر (22%) دفع ميگردد.

9- كليرانس اتوميديت حدود 5برابر تيوپنتال است كه در نيمه عمر كوتاهتر ان منعكس است

10- اتصال پروتئيني بالايي دارد (77%)

11- اثرات تضعيف كننده اتوميديت بر تهويه كمتر از باربيتوراتها  است

موارد احتياط ومنع مصرف :

دربيماراني كه داروهاي سركوب كننده سيستم ايمني مصرف ميكنند با احتياط مصرف شود بي خطر بودن آن درطي حاملگي ، شيردهي وكودكان كمتر از 4 سال ثابت نشده

عوارض جانبي :

1-   ميوكلونوس، حركات تونيك

2-   هايپرتانسيون ويا هيپوتانسيون

3-    تاكيكاردي – براديكاردي وديگر آريتمي ها

4-    كاهش تهويه ، آپنه گذرا

5-    اسپاسم حنجره

6-    سكسكه ، خرخر كردن

7-   تهوع ، استفراغ بعد  از عمل

8-    سركوب آدرنوكورتيكال

9-    درد هنگام تزريق

( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند با احتياط مصرف شود )

( هايپوتانسيون ناشي از دارو به سرعت با تجويز كورتيكواستروئيد نه كاتكولامينها برگشت مي يابد ، ميوكلونوس  باتزريق يك بنزوديازپين يا يك مخدر قبل از عمل كاهش مي يابد )

فاكتور اصلي محدود كننده باليني اتوميديت جهت القاء بي هوشي توانايي آن در تضعيف گذراي عملكرد آدرنال مي باشد .

گردآوری شده توسط مصطفی کلالی دانشجوی کارشناسی هوشبری