بیهوشی و بای پس قلبی-ریویCPB:
آنتي كواگولاسيون در CPB(بای پس قلبی-ریوی)
هپارين: از زمان كشف توسط Jay Mclean در 1915 و بعنوان اولين آنتي كواگولان مورد استفاده در جراحي قلب نيازمند CPB، باقيمانده است. مكانيزم اثر آنتي كواگولان هپارين: توانايي مولكول هپارين براي باند شدن همزمان به آنتي ترومبين (AT III) III و ترومبين است. پروسة باند شدن توسط يك توالي پنتاساكاريدي كه به AT III باند مي شود، واسطه گري مي شود. مجاورت AT III و ترومبين كه توسط مولكول هپارين مي باشد، به AT III اجازه مي دهد از اثر ضد انعقادي ترومبين توسط باند شدن به محل فعال باقيمانده سرين serin residue در مولكول ترومبين، جلوگيري كند. اين اثر پيشگيري AT III در حضور هپارين 1000 برابر افزايش مي يابد. كمپلكس هپارين – AT III مي تواند بر فاكتورهاي انعقادي متعدد اثر بگذارد اما فاكتور Xa و ترومبين به اثر پيشگيري كننده هپارين بسيار حساس اند. ترومبين 10 برابر حساس تر از فاكتور Xa مي باشد. تقريباً فقط مولكولهاي هپارين در يك دوز هپارين شامل سگمان پنتاساكاريد كه براي تمايل بالاي باند شدن به AT III نياز است، مي باشد. بنابراين دوزهاي بالا براي ايجاد اثر آنتي كواگولان در CPB لازم است. در واقع دوز هپارين براي CPB تا حدودي تجربي است.
پس از اندازه گيري ACT( زمان فعال شدن لخته با مقدار نرمال 120 – 80 ثانيه)، يك دوز 400-300 براي فرم بولوس وريدي داده مي شود. دوز بعدي هپارين براي جريان خون خارج بدني بايد ACT را بالاي S 480 نگهدارد. دوز مورد استفاده هپارين در بيماران تحت CPB برپاية لندمارك منتشر شده توسط Bull & Coauthor در 1975 است. يك مطالعة كوچك فعاليت ترومبين در طول CPB در بيماران اطفال از اينكه حد پائين ACT lower limit حداقل 400 ثانيه، Safe است، حمايت كرد. در 1979، Doty و همكارانش يك دوز رژيم ساده را پيشنهاد كردند كه توسط ACT بدون منحني هاي دوز – پاسخ گايد مي شود. داده ها و پيشنهاداتي كه اين مطالعات محدود فراهم كردند، رفرنس هاي اوليه پروتكل دوز هپارين امروزي است. عليرغم تاريخچة هپارين و ارائه نقش آن در درمان آنتي كواگولان براي بيماراني كه روي CPB هستند، آنتي كواگولان ايده آلي نمي باشد. عليرغم تجويز هپارين مسير داخلي و خارجي فعال مي شوند و پلاكت نيز مي تواند توسط تماس با مدار باي پس و يا توسط هپارين مستقيماً فعال شود. آنتي كواگولانهاي آلترناتيو در فصل ترمبوسيتوپني ناشي از هپارين بحث شده اند. استفاده از ACT براي مانيتور اثر هپارين دقيق نيست. اختلاف زيادي در پاسخ آنتي كواگولان بيماران به دادن دوز هپارين وجود دارد. مقادير ACT با غلظتهاي واقعي هپارين، ضعيف كنترل مي شود.
مانيتورينگ آنتي كواگولان:
از زمان انتشار كاراوليه Bull و همكارانش، ACT راه اصلي مانيتورينگ آنتي كواگولان در جراحي قلب نيازمند CPB است. خون كامل به يك لوله حاوي فعال كننده فاز تماسي Kaoline يا Celite و يك استوانه كوچك آهن اضافه مي شود. نمونه تا 37 گرم و لوله چرخانده مي شود. تشكيل لخته با كشيده شدن استوانه آهن كه يك ميدان مغناطيسي را مختل مي كند detect مي شود. شرايط كلينيكي متعدد مي تواند ACT را تحت تاثير قرار دهد .
بعلاوه مقادير ACT مي تواند با ساخت ماشين يا بين بالغين و كودكان، متغير باشد. ACT به تنهايي مانيتور كافي از اثر هپارين نمي باشد و مانيتورينگ همزمان يا اضافي بايد در طي CPB استفاده شود. طولاني شدن ACT توسط فاكتورهاي غير مرتبط با هپارين، مثل هيپوترمي، همودايلوشن يا آنوماليهاي پلاكتي كيفي يا كمي نياز دارد كه متخصص بيهوشي دوزهاي هپارين را براي نگهداري ACT در يك محدودة دلخواه كاهش دهد. بعلت اينكه ACT به ميزان كمي (بطور ضعيف) با غلظت هپارين اندازه گيري شده مرتبط است ممكن است با كاهش دوز غلظت هپارين ناكافي باشد، حتي وقتي ACT در حد قابل قبولي مي باشد. مانيتورهايي وجود دارند كه از تيتراسيون پروتامين براي محاسبة غلظت هپارين استفاده مي كند مثل سيستم Hepcen. HMS. Despotis و همكارانش دليل آوردند كه مانيتورينگ غلظت هپارين و دادن دوزهاي بيشتر از هپارين سيستم هموستاتيك را محافظت مي كند و ممكن است نياز به ترانسفيوژن را كاهش دهد. ديگر محققان براي اثبات محافظت هموستاتيك با دادن دوزهاي بيشتر هپارين توانا نيستند زيرا ماركرهاي در جريان انعقاد، در مانيتورينگ ACT سنتي و در غلظت هپارين يكسان است.
اینداکشن بیهوشی و دوره قبل از بای پس
( Premedication ) : داروهای بیمار بایستی تا روز عمل هم مصرف شوند و در صبح روز عمل ، بیمار با چند جرعه آب ، آنها را مصرف کند . با چند استثناء ، بقیه داروهای بیمار خصوصاً بتابلوکر بایستی تا روز عمل ادامه یابند . ACEIs اگر در روز عمل مصرف شوند احتمال هیپوتنشن را افزایش می دهند . اثرات مفید شروع زود هنگام آسپرین پس از عمل در کاهش خطر عوارض ایسکمیک پس از CABG به اثبات رسیده است . اما بیمارانی که تا قبل از عمل آسپرین را مصرف کرده باشند احتمال خونریزی مدیا ستینال و نیاز به تزریق خون در آنها بیشتر است . یک اجماع نظر در این زمینه حاکی از این است که بدون توجه به اینکه قبل از عمل آسپرین قطع شده است یا خیر آسپرین را در 6 ساعت اول پس از CABG شروع کنیم . نظریه دیگر مربوط به STS است که پیشنهاد میکند در بیماران پر خطر از نظر ترومبوز عروق کرونر ( مثل بیماران angina Unstable و MI اخیر ) آسپرین را تا زمان جراحی ادامه دهیم . از طرف دیگر STS پیشنهاد میکند که در بیماران با جراحی الکتیو قلبی ، آسپرین را 5-3 روز قبل از عمل قطع کنیم زیرا تجمع فعال پلاکتی فاکتور خطر با احتمال کمتری برای ایسکمی در این بیماران است . plavix هم 7-5 روز قبل از جراحی قطع میشود . تصمیم گیری درباره توقف مصرف این داروها و زمان انجام جراحی با توجه به خطر خونریزی ناشی از این داروها با توجه به تستهای عملکرد پلاکتی آسان شده است ( خصوصاً با تستهای جدیدتر ) .
دورنمای عمل جراحی قلب باعث ایجاد اضطراب در اکثر بیماران میشود . ضمن اینکه گذاشتن کاتتر CV وArteial line قبل از اینداکشن ، برای بیمار دردناک است . اضطراب و درد میتواند باعث تاکی کاردی و HTN گردد که برای بیمار مضر است . قدم اول این است که در مورد عمل جراحی و پروسیجرهای جانبی دیگر توضیحات مبسوطی به بیمار ارائه نماییم . تجویز نارکوتیک یا ضد اضطراب ( یا هر دو ) بمنظور تخفیف این علائم قبل از ورود بیمار به اتاق عمل لازم است . قبل از گرفتن art.line ، تجویز میدازولام و فنتانیل وریدی اغلب لازم است . اما در بیمار با CHF ، داروهای Sedative جهت پرهیزاز دپرشن میوکارد و افت فشار خون بایستی منطقی تجویز شوند . بعلاوه در بیمار با Pul.HTN بارز ، باید از Sedetion بیش از حد که منجر به دپرشن تنفسی منجربه هیپوکسی و هیپرکاپنی شود پرهیز کنیم .
اینداکشن بیهوشی : انتخاب دارو و تکنیک بیهوشی با توجه به پاتوفیزیولوژی بیماری قلبی و بیماریهای همراه صورت میگیرد . هیچ دستورالعمل واحدی نمیتواند پایدار نگه داشتن همودینامیک در بیمار را حین اینداکشن تضمین کند . علت هیپوتنشن میتواند هیپوولمی یا اثر وازودیلاتوری داروهای بیهوشی بدلیل کاهش دادن تون سمپاتیک باشد . هیپوتنشن در بیمار با عملکرد ضعیف LV شایع است . برعکس در بیمار با عملکرد خوب میوکارد بدلیل لضطراب قبل از عمل یا تحریک سمپاتیک ناشی از لارنگوسکوپی و Intubation ممکن است در طول اینداکشن ، HTN رخ دهد .
این مهم است که قبل از اینداکشن Arterial line را برقرار نموده ، از تغییرات لحظه به لحظه BP مطلع شویم . اگر قرار باشد شریان رادیال را جهت گرافت بردارند انتخابهای دیگر برای Art . line شامل رادیال سمت مقابل و شریانهای براکیال و فمورال است . محاسبه NIBP راهم در نظر میگیریم تا در صورت خراب شدن یا پوزیشنال بودن Art . line ، از NIBP استفاده کنیم . واضح است که مانیتورینگ EKG و پالس اکسی متری هم لازم است . در جراحی قلب گذاشتن CV line لازم است بدلیل : نیاز به تزریق سریع مایعات و خون و نیز اطمینان از اینکه داروهای وازواکتیو فوراً به گردش خون وارد شوند . CV line و کاتتر PA یا هر دو را میتوان قبل یا بعد از اینداکشن گذاشت هر چند اکثر متخصصین بیهوشی ترجیح میدهند آن را بعد از اینداکشن بیهوشی بگذارند . کاتتر ادراری ، NG tube ، پروب TEE و مانیتورهای دما ( مثل پروب ناروفارنژیال ) بعد از اینداکشن گذاشته می شوند . هنگام انتخاب داروها و دوزشان باید به اثرات آنها روی همودینامیک بیمارتوجه کنیم ضمن اینکه سعی کنیم بیمار را در چند ساعت اول پس از عمل ،extubate کنیم ( توجه به نیمه عمر و طول اثر داروها داشته باشیم ) اینداکشن عموماً با یک اپیوئید و یک داروی آرام بخش – خواب آور ( تیوپنتال ، اتومیدیت یا پروپوفول ) انجام میشود . توجه داشته باشیم که همه داروهای بیهوشی BP را بدلیل کاهش تون سمپاتیک و کاهش SVR ( در نتیجه ایجاد برادی کاردی یا دپرشن مستقیم میوکارد ) کاهش میدهند . تنها استثنا ء کتامین است که اثرات سمپاتومیمتیک دارد اما اگر بیماری ذخایر کاتکولامین بدنش تخلیه شده باشد اثر سمپاتومیمتیک کتامین نمی تواند با اثر اینوتروپ منفی آن برابری کند (اثراینوتروپ منفی کتامین غالب میشود .) بدلیل همین پیچیدگی های فارموکولوژیک ، همه داروهای بیهوشی را بایستی با احتیاط به کار برد ( خصوصاً بیماران با اختلال عملکرد LV و Critically ill ). شل کننده عضلانی را معمولاً زودتر از موعد در اینداکشن می دهیم علت : چون در جراحی قلب از دوزهای نسبتاً بالای مخدرها استفاده میشود ، تجویز زودتر شل کننده ها می تواند ایجاد سفتی Chest wall ناشی از مخدرها را به حداقل برساند . بعلاوه اثرات واگولیتیک پانکرونیوم می تواند اثرات واگوتونیک مخدرها را خنثی کند . اگر پایین نگه داشتن HR مدنظر باشد ( به جای پانکرونیوم ) از شل کننده های دیگر استفاده میکنیم . بدلیل استفاده روتین از Fast – Track (Early extubation ) استفاده از Volatile Agent اغلب انتخاب مناسبی است . اثر غالب Des.,Sevo.,Iso. ، وازودیلاتاسیون وابسته به دوز و درنتیجه کاهش SVR و BP است . Volatile A . یک مزیت مهم دارند : تقویت و القاء Preconditioning که خصوصاً در بیماران با جراحی CABG ( با CBP یا به روش OPCAB ) و داشتن ایسکمی میوکارد مهم است . اثرات چندگانه محافظت قلبی Volatile A بررسی شده است و شامل : فعال کردن آبشار Preconditioning و تخفیف آسیب ناشی از ری پرفیوژن است اما N2O در جراحی قلب در میان بسیاری از متخصصین بیهوشی طرفداری نداردو از آن استفاده نمیشود بدلیل : توانایی N2O در افزایش دادن سایز حبابهای گازی ( و افزایش خطر Air embolism ) و نیز افزایش دادن Pul .V . R .
دوره قبل از CPB : توجه به پوزیشن بیمار مهم است : جلوگیری از هیپراکستنشن بازو جهت جلوگیری از آسیب شبکه براکیال ، ممانعت از قرار دادن نامناسب Pad اولکرانون و آسیب به عصب اولنار، ممانعت از فشار به قسمت فوقانی بازو توسط رتراکتورهای استرنوم و آسیب به عصب رادیال و ممانعت از آسیب به انگشتان بدلیل گیرافتادن آنها بین قسمتهای فلزی تخت جراحی . پوزیشن صحیح از اختلال کارکرد Art . line هم جلوگیری میکند . زیر سر بیمار را Pad میگذاریم وهرازگاهی ، پوزیشن سر را عوض میکنیم تا از ایجاد ریزش مو (Alopecia ) در ناحیه اکسی پیتال جلوگیری شود . محافظت از چشمها ( چسب زدن ، پماد زدن ، جلوگیری از فشار روی چشم ) را در نظر میگیریم . آسیبهای بدلیل فشار ، در صورت وجود هیپوترمی و کاهش پرفیوژن بافتی در طول CPB بدتر میشوند . پس از پوزیشن نهایی ، همه مانیتورها و نیز تیوبهای ونتیلاتور را از نظر Kink بودن ، تحت فشار بودن و دردسترس بودن چک میکنیم . بعلاوه آنتی بیوتیکها را یک ساعت قبل از برش جراحی میدهیم ( وانکومایسین را 2 ساعت قبل میدهیم ) به فاصله کمی از اینداکشن ، ABG ،B.S ، الکترولیتها و Ca را چک میکنیم .
دردوره قبل از بای پس ، هدف اصلی متخصص بیهوشی حفظ ثبات همودینامیک و متابولیک جهت مهیا کردن و بردن بیمار به روی CPB است . درجه تحریک جراحی در این دوره بطور بارزی متغیر است : پوزیشن دادن ، Prep کردن پوست و برداشتن وریدهای صافنوس کمترین تحریک سمپاتیک را ایجاد میکند لذا افراد هیپوولمیک و آنهایی که عملکرد بطنی ضعیفی دارند در این زمان ( بدلیل تحریک کم سمپاتیک ) مستعد افت فشار خون هستند .از طرف دیگر برش قفسه سینه و استرنوم و برداشتن IMA (Int.mammary a.) تحریک جراحی بیشتری ایجاد میکند وموجب ایجاد تاکی کاردی ، HTN و دیس ریتمی ( حتی در افرادی که قبلاً هیپوتنسیو بوده اند )می شود . درست قبل از شروع CPB ، در حین کانول گذاری عروق بزرگ تحریک جراحی دوباره به حداقل میرسد و دستکاری قلب و عروق بزرگ ممکن است بطور موقت باعث کاهش بازگشت وریدی و کاهش ناگهانی BP شود . متخصص بیهوشی باید آماده درمان اختلالات همودینامیک باشد . داروهای قلبی لازم باید در دسترس باشد : فنیل افرین ، افدرین ، Ca.chloride ، TNG ، اسمولول ، لیدوکائین ، آتروپین ، اپی نفرین . داروهای دیگر مورد لزوم مثل : نوراپی نفرین ، وازوپرسین ، نیتروپروساید ، نیکاردیپین ، Mg ، پتاسیم ، آمیودارون هم باید در دسترس باشند . هپارین ( دوز سیستمیک و تکمیلی آن ) باید آماده باشد . پروتامین باید آماده باشد ولی جهت پرهیز از تزریق زود هنگام غیر عمدی آن ، آنرا جدای از سایر داروهای دیگر می گذاریم . برای آمادگی جهت CPB باید وضعیت آنتی کواگولانت برقرار باشد . هپارین هنوز هم داروی استاندارد برای این منظور است و به مقدار اولیه 300 u./kg از طریق ورید مرکزی تزریق میشود . شروع اثرش تقریباً فوری است اما عموماً یک فرصت 5-3 دقیقه ای جهت گردش در خون به هپارین داده میشود و سپس اثر آنرا محاسبه میکنیم . ACT حداقل 300 ثانیه برای شروع CPB لازم است هرچند اکثر مراکز ، عدد 400 را ملاک قرار میدهند . در صورت لزوم هپارین اضافی جهت رساندن ACT به مقدار مورد انتظار تزریق میشود . پس از هپارینه کردن بیمار ، اقدام اصلی بعدی در دوره قبل از بای پس ، کانولاسیون عروق است. یک یا بیشتر از وریدهای اصلی دهلیز راست به منظور تخلیه تمامی خون وریدهای سیستمیک به درون اکسیژناتور پمپ کانوله میشود . بعلاوه یک شریان بزرگ نیز-معمولأ آئورت صعودی – بمنظور بازگرداندن خون اکسیژنه از پمپ به گردش خون شریانی سیستمیک کانوله میشود ( بدین ترتیب قلب و ریه هردو بای پس میشوند) . هپارین همیشه قبل از کانولاسیون بکار میرود . معمولاً ابتدا کانول شریانی را برقرار می کنند تا در صورت لزوم امکان احیای سریع بیمار با خون و مایعات فراهم شود .
عوارض کانولاسیون آئورت : دایسکشن شریانی ، خونریزی و افت BP ، کانولاسیون غیر عمدی عروق قوس آئورت و حوادث آمبولیک ( بدلیل پلاک آتروماتوس کنده شده یا هوای وارد شده در اطراف کانول آئورت ) . عوارض کانولاسیون وریدی: خونریزی و کاهش BP ، دیس ریتمی و فشار مکانیکی جراح بر قلب و عروق آن .
وقتی که کانول شریانی با موفقیت گذاشته شد و از عدم وجود هوا در آن مطمئن شدند حجمهای حدود 100 سی سی افزایش یابنده ، بمنظور درمان خونریزی و هیپوولمی به بیمار داده میشود . اگر لازم شد ، دیس ریتمی را با کاردیوورژن ، داروها ویا شروع سریع CPB درمان میکنیم . بیماران با عمل جراحی قلب که قبلاً Redo شده اند ( آنهایی که قبلاً استرناتومی مدین داشته اندمثل بیماران با CABG قبلی ) باید در مورد احتمال خونریزی شدیدو ناگهانی آمادگی لازم را داشته باشیم . اغلب ، در اعمال Redo جراح ترجیح میدهد که از یک اره با حالت نوسانی ( Oscillating Saw ) استفاده کند اما با این وجود ، ساختمانهای مدیاستینوم که در زیر استرنوم واقع اند ممکن است آسیب ببینند . اگر در حین کار ، RA ، RV ، عروق بزرگ یا عروق گرافت شده در CABG قبلی ، بریده شوند ممکن است جراح برای شروع اورژانسی CPB اقدام کند:بدین منظور در حین هپارینه کردن بیمار ، کانول شریانی فمورال یا آئورت گذاشته میشود و مکنده های کاردیوتومی ( Cardiotomy Suckers ) جهت فراهم کردن بازگشت وریدی استفاده می شوند ( به آن Sucker bypass گویند و در واقع جراح کانول وریدی را در همان محل پارگی ایجاد شده در قلب فیکس می کند.) . برای تمامی بیماران با عمل Redo قبلی ،باید حداقل دو واحد خون در دسترس باشد .
شروع CPB : با شروع بای پس ، به منظور محفاظت از عملکرد و محل مناسب کانولها ، تکنسین پرفیوژنیست فشار مسیر آئورت را بمنظور یافتن علائمی از بازگشت وریدی نامناسب چک میکند و متخصص بیهوشی هم وجود یا عدم وجود این موارد را چک میکند : فشار شریانی که مرتباً پایین باشد ، رنگ پریدگی یک طرفه صورت یا ادم در عروق گردن ، صورت یا ملتحمه . به محض شروع بای پس و توقف پمپاژخون از قلب به آئورت ، ونتیلاسیون و داروهای هوشبر استنشاقی را میتوان قطع کرد . اگر کاتتر PA گذاشته شده باشد بمنظور به حداقل رساندن خطر پارگی ریه ها آن را 3-5 cm عقب میکشیم زیرا شریانهای ریوی درحین CPB کولاپس میشوند . برونده ادراری در دوره قبل از بای پس اندازه گیری و تخلیه میشود تا مقدار ادرار در دوره بای پس را جداگانه محاسبه کنیم . پروب TEE را میتوان جهت مشاهده اتساع LV با شروع CPB استفاده کرد که این حالت اتساع LV ممکن است بر AR یا دیگر مسائل همودینامیک دلالت داشته باشد ( با وجود دریچه نرمال آئورت انتظار نداریم خون در حین بای پس به بطن چپ برگردد ) . با شروع بای پس ، پروب TEE را در وضعیت خنثی ( Unlocked ) قرار میدهیم ( چون اگردر وضعیت قفل باشد هنگام حرکات ناگهانی پروپ ، خطر پارگی مری را بدنبال دارد ) تا زمانی که جراح حفرات قلب را از هوا خالی کرده و بیمار از CPB ، wean شود . جهت اطمینان از عمق مناسب بیهوشی ، میتوان داروهای وریدی مورد نظر را با سیستم TIVA یا با استفاده از گازهای استنشاقی که از طریق یک vaporizer به اکسیژناتور وصل میشود به بیمار رسانید. داروی شل کننده عضلانی را بمنظور جلوگیری از تنفس خود به خودی ، حرکات ناگهانی یا لرز بیمار حین هیپوترمی و گرم کردن مجدد ، به صورت مداوم به بیمار میدهیم.
Weaning from CPB: خوشبختانه پروسه Weaning از CPB در اکثر بیماران ، بدون حادثه است . چندین کرایتریا قبل از اقدام به Weaning باید در تمامی بیماران بررسی شود . Romanoff و همکارانش جهت سهولت یادگیری اقدامات اساسی برای Weaning موفق ، اصطلاح CVP را بکار بردند. اولینC دلالت برCold دارد و اشاره به دمای بدن بیمار در زمان Weaning دارد که بایستی 37-36 درجه سانتیگراد باشد. نه دمای خون وریدی که به پمپ برمیگردد و نه دمای نازوفارنژیال هرگز نباید از 37 درجه تجاوز کنند زیرا هیپرترمی ممکن است ریسک عوارض نورولوژیک پس از عمل را افزایش دهد . دومین C به Conduction دلالت دارد و اشاره به HR و ریتم قلبی دارد . HR حدود / min100-80 مطلوب است . برادیکاردی با Epicardial pacing و نیز با آگونیستهای گیرنده β که خاصیت کرونوتروپ و دروموتروپ دارند درمان میشود( ویژگی دروموتروپی به سیستم هدایتی قلب اشاره دارد) . تاکی کاردی ( >120 / min ) هم نامطلوب است و علت آن می تواند آنمی ،هیپوولمی ، بیهوشی سبک یا بکاربردن عوامل کرونوتروپ باشد . ریتم هم یک فاکتور مهم در حفظ C.O. مناسب است . بلوک AV درجه 3 به Pace نیازمند است (AV Pacing ایده آل است) . حفظ ریتم سینوسی خصوصاً در بیماران با کمپلیانس ضعیف LV ( که جهت پرشدن کافی LV نیازمند Atrial Kick هستند ) اهمیت ویژه ای دارد . اگر PSVT رخ دهد شوک سینکرونیزه اغلب لازم میشود . بعلاوه درمان دارویی با آمیودارون ، اسمولول ، وراپامیل یا آدنوزین ممکن است در درمان اولیه یا بمنظور جلوگیری از عود PSVT بکار رود . سومین C به C.O. یا Contractility اشاره میکند . C.O را میتوان با کاتتر PA ( درصورت وجود ) محاسبه کرد و ارزیابی Contractility هم با TEE امکانپذیر است . C چهارم به Cells ( مثلاً RBC ) اشاره میکند . Hb بیمار قبل از Weaning از CPB باید 7-8 g/dl یا کمی بالاتر باشد . اگر هنگام شروع گرم کردن مجدد ، 6.5 < Hb باشد ، متخصص بیهوشی و پرفیوژنیست میتوانند جهت افزایش Hb با روش تغلیظ خون یا ترانسفیوژن یک واحد P.C. اقدام کنند . C پنجم به Coagulation اشاره دارد و بدین معنی است که در بیماران پرخطر از نظر انعقادی ، چند دقیقه پس از تزریق پروتامین باید PT ، PTT و شمارش پلاکتی را محاسبه کنیم . بیماران پرخطر شامل : CPB طولانی مدت ، افراد با هیپوترمی شدید ، توقف گردش خون elective یا هر دو در طول CPB و نیز بیماران CRF می باشند. تستهای عملکرد پلاکتی ممکن است در بیماران با مصرف آسپرین و کلوپیدوگرل مفید باشد .
اولین V به Ventilation ریه ها اشاره دارد . به محض توقف پمپ ، مسیر خروجی وریدی ( کانول وریدی ) به آرامی مسدود میشود ( در ابتدا با کلمپ کردن نسبی و سپس با کلمپ کامل ) و جریان خون PA کم کم برقرار میشود . ونتیلاسیون دوباره شروع میشود تا ریه ها تبادل گازی را برقرار کنند . ایده آل اینست که ابتدا ونتیلاسیون دستی ( manual ) با حجمهای کم وتا فشار پیک حدود 30 cm H2O را برقرار کنیم . اگر از IMA جهت گرافت به عروق کرونری استفاده شده ، متخصص بیهوشی باید حین Inflation ریه ها فیلد جراحی را بررسی و اطمینان حاصل کند که شریان گرافت شده تحت کشش زیاد نباشد چون کشش زیاد میتواند آناستوموز دیستال را پاره کند . ضمن اینکه بوسیله Inflation ریه ها میتوان در مورد کمپلیانس ریه ها و نیاز به برونکودیلاتورها قضاوت کرد . جراح بایستی تمام مایعات و خون موجود در حفرات پلور را تخلیه کند و بمنظور جلوگیری و درمان نوموتوراکس ، Chest tube تعبیه شود .V دوم اشاره به Visualization دارد : نگاه کردن به قلب ، هم نگاه مستقیم به فیلد جراحی ( جایی که حفرات سمت راست قلب قابل مشاهده اند ) و هم با TEE ( جهت بررسی انقباضات گلوبال و ناحیه ای ) بعلاوه میزان پرشدگی حفرات (حالات ایزوولمیک ، یوولمیک یا Distended ) نیز قابل ارزیابی است . در مجموع میتوان با TEE یک بررسی نهایی از نظر وجود هوا در حفرات قلب انجام داد . V سوم به Vaporizer اشاره دارد و بدین معنی است که اگر ازA. Volatile جهت کنترل BP یا ایجاد عمق بیهوشی مناسب استفاده شده است ، پزشک باید فوراً پس از Weaning ، دوباره آنرا با Low dose شروع کند اما بدلیل اثر دپرسانت عوامل volatile بر BP و انقباض میوکارد ، ممکن است در صورت افت BP و کاهش انقباض میوکارد در تشخیص صحیح دچار سردرگمی شویم . V چهارم اشاره به Volume expanders دارد . وقتی محتویات پمپ تمام شد و اگر نیاز به تزریق خون نبود ، کریستالوئید و آلبومین یا هتا استارچ بایستی جهت افزایش سریع Preload ( در صورت لزوم ) در دسترس باشد .
اولین P به Predictors دلالت دارد ومنظوراز آن توجه به Predictors هایی (پیشگویی کننده ها ) است که وضعیت قلبی عروقی را بدتر می کنند . مثلاً ، EF پایین قبل از عمل و دوره طولانی CPB اغلب از احتمال مشکل بودن Weaning از CPB ونیاز احتمالی به حمایت اینوتروپ حکایت میکند .بعلاوه جراحی اورژانس در بیماران با سندرم حاد کرونری ممکن است به Stunning میوکارد منجر شود . ترمیم ناکامل جراحی ( مثلاً رواسکولاریزاسیون کرونری ناکامل ) ممکن است منجر به وقوع ایسکمی شود . P دوم به Pressure اشاره دارد . کالیبراسیون وZeroing مجدد قبل از شروع Weaning از CPB انجام می شود . هرگونه اختلاف بین فشار دیستال ( معمولاً رادیال ) و فشار مرکزی آئورت بایستی شناسایی شود . گاهی اوقات جراح یک کانول موقتی در Aortic Root یا یک کانول در شریان فمورال به مدت طولانی تر قرار میدهد تا BP سیستمیک در طول CPB و پس از آن با دقت محاسبه شود . P سوم به Pressors دلالت میکند ( مثل وازوپرسور و اینوتروپها ) که باید در دسترس باشند . همینطور یک وازودیلاتور ( مثل TNG ، نیکاردیپین یا نیتروپروساید ) باید در دسترس باشد . P چهارم به Pacer اشاره دارد زیرا یک Pacemaker خارجی باید برای همه بیماران در دسترس باشد .Pacing اغلب در موارد برادیکاردی بکار میرود . بطور ایده آل در بیمار با بلوک قلبی ، یک پیس AV جهت حفظ Atrial Kick بکارمیرود . منظور از P پنجم ، پتاسیم است زیرا هیپوکالمی ممکن است دیس ریتمی بدهد و هیپرکالمی هم موجب اختلال هدایتی شود . در مجموع سطح Ca یونیزه چک میشود : بیشتر پزشکان برای تجویز کلسیم کلراید اضافی به بیمار ، آستانه پایینی دارند ( اکثراً موافق تجویز زودهنگام Ca هستند ) بعلاوه Mg ( 2-4 gr ) عموماً قبل از اتمام CPB داده میشود . هرچند اثر Mg در جلوگیری از رخدادن دیس ریتمیهای دهلیزی یا بطنی پس از عمل واضحاً شرح داده نشده است اماکاهشMg پس ازCBP شایع است و نسبت خطر به فایده برای تجویزدوز2-4 gr پایین است . P آخر هم دلالت بر پروتامین دارد .
ختم بای پس (Bypass) قلبی- ریوی
بعد از آنکه عمل تهويه دوباره برقرار شد، برگشت وريدی به پمپ بوسیله کلمپینگ تدریجی لاين وريدی کاهش می یابد. حجم داخل عروقی بیمار به دقت بوسیله جریان رو به داخل مداوم از طریق آئورت یا کانولای شريانی افزایش می یابد. از اتساع بطنی باید اجتناب شود زیرا کشش دیواره و مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش می دهد. در اثر حرکت در فاز بای پس پارشيال، جايی که مقداری خون وريدی که هنوز وارد پمپ می شود و مقداری نیز از داخل بطن راست و ریه ها رد می شود، باید بوسیله بطن چپ به داخل آئورت سرازیر شود. جریان پمپ به آئورت کم می شود، وقتی شرایط loading بهینه باشد و عمل انقباض کافی به نظر برسد، لاين جریان رو به داخل آئورتی، ممکن است کلمپ شود تا بیمار از CBP جدا شود.
اگر CBP به طور موفقیت آمیز خاتمه یابد، اما عملکرد قلبی بهینه نباشد، پره لود) preload) می تواند با تزریق خون اضافی از پمپ به کانولای آئورتی افزایش یابد که معمولأ در بزرگسالان به میزان افزايش های 100ml می باشد. مانیتورینگ حجم درون بطنی چپ به شکل کیفی به وسیله مشاهده مستقیم بطن راست و به وسیله TEE، همچنین با مانیتورینگ فشارهای پرشدگی، برآورد و تخمین خوبی از کافی بودن پره لود نشان می دهد. در این زمان متخصص بیهوشی و جراح مشترکاً مشخص می کنند که آیا عملکرد میوکاردیال کافی می باشد یا نه؛ که می تواند به بهترین شکل با استفاده از TEE برای مشاهده عملکرد گلوبال و منطقه ای هر دو بطن انجام شود. اطلاعات تکمیل کننده می تواند با اندازه گیری برونده قلبی در صورت امکان حاصل شود. افترلود نیز می تواند در این زمان بهینه شود. از فشار خون سیستولی بالا باید جلوگیری شود تا از فشار مفرط به خطوط بخیه در قلب و آئورت جلوگیری کند. معمولا 95 تا 125 میلی متر جیوه برای فشار سیستولی در بیماران بزرگسال در دوران بعد از بای پس مناسب می باشد. اگر بیمار از نظر همودینامیکی ناپايدار باشد و زمان بیشتری برای تجويز اولیه یا اضافی اينوتروپ یا وازوکانستريکتور مورد نیاز است، می توان CPB را مجدداً به وسیله باز کردن جریان خروجی وريدی و هدایت تمام جریان به سمت اکسیژناتور دوباره برقرار کرد.
هنگامی که پروتامین تجويزمی شود، برقراری مجدد CPB به یک پروسه پیچیده تر تبدیل می شود زیرا بیمار باید ابتدا مجددأ ريهپارینه شود. بنابراین چک نهایی عملکرد قلبی، ضربان و ریتم قلب و پره لود، افترلود و پرفیوژن باید مشترکاً توسط متخصص بیهوشی و جراح انجام شود. کانولا یا کانولاهای وريدی معمولاً بعد از دادن تست دوز اوليه پروتامین خارج می شود. بسیاری از جراحان کانولای آئورتی را فقط بعد ازاينکه حداقل نیمی از دوز پروتامین داده شد، خارج می سازند. سرعت و طريقه تجويز پروتامین (یعنی بولوسهای کوچک افزایش یابنده در برابر تزریق مداوم) بر اساس عملکرد های فردی و موقعیتی پزشک تغییر می کند، اما دوز بالایی از پروتامین هرگز نباید به عنوان یک بولوس سریع تجويزشود.
دوره بعد از بای پس
مشکلات معمول پس از بای پس قلبی – ریوی
بيداری
پتانسیل بيداری بیمار باید در طی CPB و بعد از آن مورد ارزیابی قرار گیرد. اگرچه بیماران ممکن است در دوره گرم کردن مجدد به خاطر پرفیوژن محل تنظیم گرمای هیپوتالاموس با خون گرم عرق کنند، عرق کردن ممکن است بخاطر بيداری باشد؛ زمانی که مغز در طی گرم شدن مجدد نورموترمیک می شود. اگر زمان قابل ملاحظه ای سپری شده باشد، از وقتی که هر گونه آرام بخش هیپنوتیک یا نارکوتیک مورد استفاده قرار گرفته است، اگر دوز کم ماده بيهوشی در طی زمان CPB به کار رود یا اگر بیمار جوان باشد احتمال بيداری بیشتر است. استفاده از مانیتور ایندکس بای اسپکترال (BIS) برای راهنمایی تجویز ایزوفلوران در طی CPB و بعد از آن پیشنهاد می شود. با این حال مقادیر بالای BIS کاذب در طی جراحی قلبی به تداخل چرخش سر پمپ، پیس میکر و خود هیپوترمی نسبت داده می شود. اگر تهویه ریوی دوباره برقرار شود، بررسيها بايد برای ادامه تجويز عامل استنشاقی و تجويز دوز اضافی آرامبخش و خواب آور، يک مخدر يا هر دو انجام شود. بعضی از پزشکان شروع به انفوزيون عاملی مانند پروپوفول یا دکسمدتوميدين در زمان کوتاهی بعد از جدا ساختن بیمار از CPB می کنند و قصد دارند تا آن را در طی انتقال و بعد از رفتن به ICU یا ناحیه ریکاوری قلب ادامه دهند. تصمیم مهم دیگری که باید اتخاذ شود این است که آیا شل کننده عضلانی بیشتری در طی و بعد از جدا ساختن از CPB مورد نیاز است یا نه. اگرچه حرکت بیمار ممکن است به عنوان نشانه ای از بيداری بیمار باشد، چنین حرکتی می تواند بی نهایت خطرناک باشد اگر منجر به خارج شدن کانولای آئورتی یا وريدی از جای خود شود. بعلاوه لرزیدن به خاطر پایین آمدن دما بعد از يک دوره CPB هایپوترمیک رخ می دهد و باید با زدن شل کننده عضلانی جلوگیری شود.
عدم جبران کاردیووسکولر
نارسایی بطن چپ یا راست یکی از علل شايع عدم جبران کاردیووسکولر در طی جدا ساختن از CPB و یا مدت کوتاهی بعد از آن می باشد. چنین نارسایی ممکن است تا حدودی به خاطر تشدید اختلال عملکرد مزمن بطنی قبلی، ناشی از ایسکمی و آسیب ریپرفیوژن باشد که در طی CPB با القاء کاردیوپلاژی و ایست قلبی رخ می دهد. در عمل هایی که برقراری مجدد عروق جهت بیماری عروق کرونر انجام میشود، ضایعه میوکاردیال که منجر به ایسکمی یا انفارکتوس بعد از بای پس شود، بویژه محتمل است. دلایلش شامل آمبولی ترومبوز یا ذرات ریز یا هوا در گرافت کرونری یا شریان کرونری اصلی، پیچ خوردن (kink) یک گرافت، بخیه انتهایی که باعث تنگی شود، اسپاسم کرونری، حفظ ناقص میو کارد درطی CPB و ریوسکولاریزاسیون ناقص ثانویه به بیماری عروق انتهایی یا عروق غیر قابل عمل می باشد . هنگامی که بیماری دریچه قلبی وجود دارد ممکن است گرادیانهای دریچه ی اصلی وجود داشته باشند، یک دریچه مصنوعی ممکن است نادرست جای گذاشته شود و یا اختلال عملکردی داشته باشد، و یا اختلال عملکردی بطنی ممکن است بعد از جایگزینی دریچه میترال یا ترمیم دریچه میترال نارسا آشکار شود.
معمولأ اختلال عملکرد LV به درمان اینوتروپی یا درمان ترکیبی با اینوتروپی مثبت و عوامل وازودیلاتور برای بهینه سازی برونده قلبی پاسخ می دهد. آمین های مقلد سمپاتیک (کاتکل آمینهایی مثل اپی نفرین، نوراپی نفرین ،دوپامین و دوبوتامین) و مهارکننده های فسفودی استراز (مانند میلرینون)، معمولاً به عنوان خط اول درمان مورد استفاده قرار می گیرد. (لطفا به فصول 16 و 23 برای فارماکولوژی ویژه دارو و دوزها مراجعه کنید). بولوسهای کوچک افدرین (5 تا 20 میلی گرم) یا اپی نفرین رقیق شده (2-10μg) ممکن است در ابتدا برای درمان موقت اختلال عملکرد بطنی و هیپوتنشن تجویز شود تا وقتیکه انفوزیونها آماده گردند. میلرینون به عنوان اینودیلاتور برونده قلبی را بهبود می بخشد اما به طور قابل ملاحظه ای SVR را کاهش می دهد و استفاده همزمان وازوکانستریکتور شريانی اغلب لازم است. اگر شک به ایسکمی وجود داشته باشد، نیتروگلیسیرین معمولأ داده می شود. گاهأ وسیله کمک کننده مکانیکی IABP یا VAD لازم است.
اختلال در عملکرد یا نارسایی RV ممکن است همچنین بعد از CPB رخ دهد؛ به خاطر: محافظت ناکافی میوکارد، ریوسکولاریزاسیون ناکافی منتج به انفارکتوس یا ایسکمی RV ، هیپرتنشن ریوی قبلی،آمبولی هوای ریوی یا درون کرونری، بیماری مزمن دریچه میترال یا نارسایی تری کاسپید (TR). نارسایی RV ممکن است به وسیله اتساع RV و هیپوکینزی در TEE ، همچنین به وسیله افزایش CVP و فشار شریان ریوی (PAP) اثبات شود. در درمان نارسایی RV که شامل حمایت اینوتروپیک میباشد،میلرینون، دوبوتامین و ایزوپروترنول، عوامل خط اول می باشند. سایر عوامل فارماکولوژیک که گاهأ برای وازودیلاتاسیون ریوی مورد استفاده قرار می گیرند شامل نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید، پروستاگلاندین E1 ( PGE1), پپتید ناتریورتیک نوع B (مانند nesiritide ( سیلدنافیل، یا عوامل استنشاقی مانند اکسید نیتریک و پروستاسیکلین (پروستاگلاندین I2 {PGI2, Epoprostenol}) می باشند . بعلاوه Levosimendan، دارویی جدید که یک حساس کننده کلسيم ميوفيلامنت با اثرات اینوتروپیک و وازوديلاتوری می باشد، از لحاظ بالینی در اروپا در دسترس بوده و در ایالات متحده تحت ارزیابی می باشد. این دارو در بیماران جراحی قلبی با مشکل جدا ساختن از CPB یا با ضعف LV یا RV شدید بعد از تعویض دریچه میترال مورد استفاده قرار گرفته است. البته از هیپوکسمی باید اجتناب کرد و هیپرونتیلاسیون باید برای کاهش PaCo2 و PVR برقرار گردد. بندرت بیماران ممکن است به حمایت با یک VAD راست نیاز داشته باشند.
وازودیلاتاسیون با SVR پایین دلیل شايع دیگری برای عدم جبران کاردیو وسکولار بعد ازCPB می باشد که ممکن است باعث هیپوتنشن غیر قابل قبول شود . عوامل مستعد کننده شامل تجويز مزمن داروهایی مانند ACEIs ، آنمی شدید با ويسکوزيتی کاهش یافته، اختلالات اسيد- بازو سپسيس می باشد. درمان با انفوزيون عوامل وازوکانستريکتور مانند فنیل افرين، نور اپی نفرین یا وازوپرسین معمولأ موفقیت آمیز است.
اختلالات ریتم
ديسريتمی فوق بطنی یا بطنی ممکن است بلافاصله در دوره بعد از بای پس رخ دهند. فیبريلاسیون دهلیزی (AF) شايع ترین اختلال ديس ریتمی بعد از جراحی قلبی می باشد، اگرچه معمولاً 2 تا 5 روز بعد از عمل ايجاد می شود. AF یا فلوتر دهليزی که در دوره بلافاصله بعد از بای پس رخ می دهد، می تواند اغلب به ریتم سینوسی نرمال با کاردیوورژن سينکرونيزه تبدیل شود؛ بویژه اگر ریتم سینوسی قبل از CPB وجود داشته باشد. هیپو کالمی باید اصلاح شود. تصور می شود منیزیوم يک نسبت پايين Risk-Benefit را دارد و ممکن است سرعت پاسخ بطنی را تعدیل کند و تبدیل به ریتم سینوسی را تسريع کند. عوامل دارويی نیز در دسترس هستند. آمیودارون به طور مکرر هم در ابتدا و هم به عنوان انفوزيون مداوم مورد استفاده قرار می گیرد. سایر عواملی که گهگاه برای درمان ابتدایی مورد استفاده قرار می گیرند شامل اسمولول، وراپامیل و ادنوزین می باشند.
فلاتر بطنی یا فیبریلاسیون باید فوراً با دفیبریلاسیون درمان شود. پدلهای داخلی به طور مستقیم برای قلب مورد استفاده قرار می گیرد تا 10 الی 20 ژول الکتریسیته را انتقال دهد. اگر آریتمی بطنی باقی بماند و یا تکرار شود، یک داروی آنتی آریتمی که معمولأ لیدوکائین یا آمیودارون می باشد تزریق می گردد.
معمولاً اگر بردیکاردی، بلوک کامل قلبی یا آسیستول بعد ازCPB ايجاد شود، سیم های Pacing اپی کاردیال موقت مورد استفاده قرار می گیرد تا Pacing الکتریکی حاصل شود، ترجیحا Pacing پی در پی AV. اگر ریتم دهليزی سازمان یافته وجود نداشته باشد (مانند بیماران دارای AF) و سرعت پاسخ بطنی پايين باشد، پيس بطنی تنها انتخاب است. با این وجود با اين طريقه Pacing لگد دهليزی وجود ندارد که پر شدن کافی حفره LV را ارتقاء دهد. عدم وجودAtrial kick( لگد دهلیزی) بویژه در بیماران دارای کمپليانس ضعیف LV مضر می باشد.
خون ریزی و اختلال انعقادی
اگرچه هموستاز جراحی ناکافی شايع ترین دلیل برای از دست دادن خون بعد ازCPB می باشد، اختلالات انعقادی به طور قطع رخ می دهد و می تواند همراه با خون ریزی میکرووسکولار غیر قابل قبول باشد. از لحاظ تاریخچه، شايع ترین علل خون ریزی مفرط در بیماران جراحی قلبی به فیبرينولیز و فعالیت پلاکتی القاء شده توسط CPB بویژه در بیماران مسن نسبت داده می شود. اختلال پلاکتی مکرراً در خون ریزی بعد از بای پس نقش دارد. مواجهه خون با اکسیژناتور و مدارCPB باعث فعال سازی پلاکت، دگرانولاسیون و تجمع پلاکتی می شود. بعلاوه ترومبوسيتوپنی نسبی معمولاً بعد از CPB در نتیجه همودیلوشن و تجمع، چسبندگی و تخریب پلاکت رخ می دهد. معمولا این اختلالات پلاکتی مرتبط با CPB از لحاظ بالینی مهم نمی باشند؛ زیرا اختلالات انعقادی که به درمان پلاکت نیاز دارند، در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلبی قرار گرفته اند رخ نمی دهد. با اين وجود مشکلات خون ريزی در زير گروهی از بيماران ايجاد می شود. چن و همکارانش پی بردند که آزمايش عملکرد پلاکت قبل از هپارينه کردن بوسيله اگرگومتری با واسطه ADP می تواند بیماران در بالاترین خطر خونریزی حول و حوش عمل و ترانسفیوژن را شناسایی کند و نیازهای ترانسفیوژن حول و حوش عمل را کاهش دهد.
دلیل دیگر اختلال انعقادی محصول ترومبین و فیبرینولیز می باشد. ترومبین به وسیله سرکوب مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی و بوسیله فعال سازی پلاکتها تولید می شود و فقط تا حدودی بوسیله هپارین در طی CPB سرکوب می گردد. توليد مداوم ترومبین در طی CPB باعث مصرف Low Grade فاکتورهای چند گانه در آبشار انعقادی می شود. اگر CPB طولانی شود این فاکتورها ممکن است تخليه شوند. فیبرینولیز به عنوان واکنش ذاتی به لخته شدن توسط t-PA که توسط سلولهای اندوتلیال آسيب ديده آزاد می شود، فعال می گردد. با فیبرینولیزبالا، تخليه فیبرینوژن می تواند منجر به کوآگولوپاتی مصرفی شود. به علاوه فیبرونولیز تأثیرات زیانبار مهمی به جای می گذارد زیرا محصولات تخريب فیبرین و پلاسمین باعث جلوگیری از عملکرد پلاکت می شوند.
يک رویکرد برمبنای شواهد به تشخيص و درمان بقایای خون ریزی غير قابل قبول میکروواسکولر بعد ازCPB و رويکرد به هموستاز جراحی کامل، به کشف و درمان به موقع دلایل خاص درمان انعقادی امر می کند.
بیماران با این عارضه از تست (POC) Point Of Care و ترکيب این تست در یک الگوریتم ترانسفیوژن بهره مند می شوند. الگوریتم ها برای به حداقل رساندن ترانسفیوژن فرآورده های خونی غیر ضروری و نامشخص طراحی شده اند.
عوارض ریوی
عوارض ریوی بلافاصله بعد از CPB از فرم خفيف تا شدید متغیر است و شامل آتلکتازی، برونکو اسپاسم، هموتوراکس، نوموتوراکس، لوله گذاری اندوبرونشیال، پلاک موکوسی یا لخته های خون در لوله اندوتراکئال، ادم ریوی و اختلال عملکردریوی که از افزایش خفيف در گرادیان اکسيژن alveolar- arterial به فرمی از سندرم ديسترس تنفسی بزرگسالان (ARDS) معروف به Post Perfusion Lung Syndrome متغیر است.
آتلکتازی دلیل شايع اشباع اکسیژن شریانی کاهش یافته در دوره بعد از بای پس می باشد زيرا در طی CPB یا ریه ها ونتیله نمی شوند یا حجم جاری خيلی کمی استفاده می شود. در حالت ایدهآل ریه ها به طور کامل به صورت دستی قبل از آنکه دستگاه تهويه در طی جدا شدن از CPB دوباره برقرار شود مجدداً باد می شوند. بیماران با بيماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یا هر گونه تمايل قبلی به برونکواسپاسم ممکن است تشدید بيماری را در طی CPB تجربه کنند. درمان شامل آگونیستهای β2 استنشاقی مانند آلبوترول، عوامل کولینرژیک استنشاقی مانند ایپراتوروپیوم، اپی نفرین و کورتیکواستروئید می باشد.
هموتوراکس به دلیل جمع شدن خون و لخته در حفره پلورال بوجود می آید که قبل از بستن سینه با جراحی برداشته شود. نوموتوراکس ممکن است از مدخل حفره پلورال، در طی برداشتن IMA یا از ونتیلاسیون فشار مثبت بالای ریوی ناشی شود. نوموتوراکس ممکن است تا بعد از بستن سینه ظاهر نشود؛ که با قراردادن چست تیوب درمان می شود.
لوله گذاری اندوبرونشیال ممکن است هنگامی رخ دهد که سر به طور نسبی از دید متخصص بیهوشی پنهان شود. اتساع هر دو ریه باید در طی تهويه کامل اولیه قبل از جدا ساختن از CPB، هنگامی که سینه باز است چک شود؛طوری که ديد خوبی از هر دو ریه حاصل شود. اگر خون یا موکوس در تیوب اندوتراکئال وجود داشته باشد، باید در طی و بعد از جدا شدن از CPB ساکشن شود.
ادم ریوی ممکن است به خاطر تشديد شدن HF قبلی به علت لود مایع اضافی در ابتدای پمپ، کاردیوژنیک باشد. اولترافیلتراسیون در طی CPB و دیورز در هنگام و بعد از CPB ممکن است چنین ادم ریوی را کاهش دهد. ادم ریوی غیر کاردیوژنیک (یعنی ARDS) ممکن است بعد از CPB طولانی با تجمع نوتروفیل در مویرگ های ريوی و افزایش فعالیت آنزیم لیزوزومی که منجر به واکنش التهابی موضعی و افزايش نفوذ پذیری مویرگی می شود، رخ دهد. سایر علل ARDS شامل آمبولی ریوی مکرر و واکنش های ترانسفیوژن می باشد.
اختلالات متابولیکی
هیپو کالمی نسبتاً بعد از CPB شايع است و ممکن است باعث ايجاد ديس ریتمی شود. دلایل شامل دیورز ثانویه به دیورتيک های پیش از عمل، تجويز مانیتول در طی CPB، آلکالمی و هیپرگلايسمی درمان شده با انسولین می باشد. هیپوکالمی ممکن است با تجويز بدقت مانیتور شده پتاسیم از طریق اينفيوژن به ميزان mEq/hr 20-10 با اندازه گیری مکرر پتاسیم، همچنین گلوکز و گازهای خون شریانی اصلاح شود.
همچنين هیپرکالمی می تواند بعد از CPB رخ دهد و معمولاً از دوزهای بالای کاردیوپلاژی یا گاهی از مقادیر بالای فرآورده های خونی بوجود می آید. اگر عملکرد کلیوی مختل شود، هیپرکالمی با احتمال بيشتری رخ می دهد. گاهاً هیپرکالمی به حدی شدید است که با انتقال-conduction- تداخل می کند. این می تواند با هیپرونتیلاسیون متوسط یا تجويز کلسیم یا گلوکز و انسولین یا هردو درمان شود.
هیپوکلسمی می تواند بعد از CPB رخ دهد بویژه در بیمارانی که ترانسفیوژن مکرر با مقدار زیاد سیترات دریافت کرده اند. این پدیده به خاطر هیپوترمی و وضعيت برون ده کم تشدید می شود. هیپوکلسمی با تجويز کلرید کلسیم 10% دردوز mg/kg 10-5 درمان می شود.
هیپومگنزمی در دوران بعد از بای پس شايع است و به خاطر همودیلوشن با مایعات فاقد منیزیوم در طی CPB می باشد. بسیاری از مراکز 2 تا 4 گرم منیزیوم را در طی جدا شدن يا بعد ازCPB در تلاش برای کم کردن ميزان بروز آریتمی های بطنی یا دهليزی می دهند.
هیپرگلايسمی بعد ازCPB بسیار شايع است (لطفا بخش قبلی "سیستم اندوکرین: گلوکز، هورمون تیروئید و درمان جايگزينی هورمون" را ببینید). تعداد کمی از مراکز تا دوره بعد از عمل برای آغاز انسولین درمانی منتظر می مانند. بسیاری از مراکز سطوح گلوکز بیشتر از 200mg/dL را با دوزهای متناوب انسولین یا با انفوزيون انسولین درمان می کنند؛ اگرچه بعضی از مراکز بیماران جراحی قلب را خیلی مهاجمانه تر در تلاش برای نگهداشتن سطح گلوکز زیر 150mg/dL درمان می کنند.
در بررسی اخیر، بیماران به طور تصادفی به دو گروه درمان Intra-operative شديد با انسولين( برای حفظ میزان گلوکز درحد 80-100mg/dL) و درمان استاندارد انسولین (برای نگه داشتن سطح گلوکز زیر 200mg/dL) تقسيم شدند. بطور شگفت آور، محققان افزایش غیر قابل ملاحظه از نظر آماری را در بروز مرگ و سکته در گروه درمان شديد با انسولین گزارش کردند. بررسی بیشتر برای تعیین اینکه چقدر هیپرگلايسمی باید در طی جراحی به طور مهاجمانه تر درمان شود مورد نیاز است.
بستن قفسه سینه
بدتر شدن اختلال همودینامیک ممکن است در طی بستن قفسه سینه بخاطر تامپوناد قلبی در بیماران با خون ریزی ممتد رخ دهد. دلایل دیگر برای هیپوتنشن شديد در طی بستن قفسه سینه، شامل هیپوولمی، ایسکمی ثانویه به کينک شدن گرافت شريان يا وريد کرونری و اختلال در انقباض پذيری RV و برگشت وريدی در بیماران با ادم قابل ملاحظه میوکاردی می باشد.TEE اغلب بویژه در تعیین دلیل هیپوتنشن، در طی بستن قفسه سینه مفید می باشد. زیرا تامپوناد، هیپوولمی، اختلال عملکرد کلی RV یا LV و اختلالات شدید تازه در حرکت ديواره می تواند به سرعت با این مانیتور قابل تشخیص باشد. باز کردن مجدد قفسه سینه ممکن است در زمانی که درمان انجام می شود، لازم باشد. گاهاً استرنوم بیمار نمی تواند بخاطر عدم ثبات همودینامیکی بسته شود. در چنین مواردی فقط تلاش می شود پوست بسته شود و قصد آن خواهد بود که بعد از دوره ریکاوری میوکارد درICU برای سیم زدن استخوان جناغ سینه به اتاق عمل آورده شود.
انتقال به واحد مراقبت ويژه
بعد از آنکه تمام برش ها بسته و پانسمان اتجام شد، به شرط آنکه بیمار از لحاظ همودینامیکی پايدار باشد، مرحله بعدی انتقال به ICU می باشد. مانیتورینگ نباید حتی برای چند لحظه به طور کامل قطع شود– سیستم مانیتورینگ انتقال ایده آل دارای سنگ بنايی است که می تواند از مانیتور اتاق عمل بیرون کشیده شود و با مانیتور انتقال مطابقت دارد. اگر چنین تجهيزاتی در دسترس نيست، قطع متوالی وسایل مانیتورینگ توصیه می شود. طوری که یک مانیتور آنلاین همیشه قابل رؤیت باشد.
در بدو ورود به ICU یا ناحیه ریکاوری قلبی، وسایل مانیتورینگ باید به همان شیوه دقیق انتقال يابد. تغییر در وضعيت بیمار که مستلزم تغییر در انفوزيون حجم، داروهای وازواکتیو یا دوزها، تنظیمات پیس میکر یا تنظیمات ونتيلاتور می باشد و نگرانی ها در مورد خونریزی بالقوه باید با پرسنل ICU در ميان گذاشته شود. متخصص بیهوشی باید همراه بیمار باشد تا هنگامی که ثبات همودینامیکی و کلی تضمین گردد.
منبع میلر ۲۰۱۰
با عرض سلام وخسته نباشید خدمت شما دوستان عزیز،به وبلاگ خودتون خوش آمدید.نویسندگان این وبلاگ جمعی از دانشجویان هوشبری و با کمک برخی از پزشکان هستند در ضمن این وبلاگ توسط " میلاد مومن " طراحی شده است.از تمام افراد علاقه مند به بیهوشی دعوت به عمل می آید تا مطالب مفید و سودمند خود را در زمینه بیهوشی و مسائل مرتبط به آدرس ایمیل KOM.ELMEE@YAHOO.COM ارسال کنند تا به نام خودشان در این وبلاگ درج شود .