ATENOLOL

آتنولول   ATENOLOL

 

TENORMIN, ATENIX   :نامهای دیگر

مصرف درحاملگی :  C

گروه دارویی – درمانی : مسدود کننده بتا آدرنرژیک – ضد هیپرتانسیون ، ضد آنژین صدری ، ضد آریتمی درمان کمکی MI، درمان کمکی کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک .

SC. TAB: 50mg اشکال دارویی :

SC. Coated tab : 100mg

فارماکوکینتیک – دینامیک ، مکانیسم اثر :

آتنولول تمایل بیشتری به گیرنده های B1  موجود در عضله قلب داشته واصلاحا کاردیوسلکتیو نامیده میشود ف گرچه انتخابی بودن آن وابسته به دوز است وبا افزایش دوز گیرنده های B2  را نیز تحت تاثیر قرار میدهد .

جذب آتنولول از دستگاه گوارش ناقص است وبعد از تجویز  خوراکی ، 50 درصد آن جذب میشود . حداکثر غلظت پلاسمایی  بیش از 2mcg/ml  بعد از 2-4 ساعت بدست می آید . حلالیت در چربی آن کم است . از جفت عبور کرده  ودر شیر  ترشح میشود وغلظت آن در شیر بیشتر از غلظت  آن در پلاسمای مادر  است . مقدار کمی از سد خونی مغزی عبور میکند . اتصال دارو به پروتئین های پلاسما کم است ونیمه عمر پلاسمایی ان 6-7 ساعت است .

متابولیسم عبور کبدی آن اندک است ویا اصلا متابولیسم عبور اول کبدی ندارد و 50 درصد دارو بدون تغییر از مدفوع دفع میشود .

مصرف برحسب اندیکاسیون:

-پرفشاری خون

بزرگسالان : دوز اولیه 25 الی 50 میلی گرم بار در روز است . معمولا حداکثر اثر دارو طی 1-2 هفته مشخص  میشود . درصورتی که فشار خون بیمار کاملا کنترل نشد میتوان یک داروی دیورتیک به آتنولول افزود . واگر باز هم پاسخ بالینی مناسب ایجاد نشد دوز آتنولول به 100 میلی گرم یک بار در روز افزایش داده می شود . دوز بالاتر از 100 میلی گرم  اثر بیشتری ایجاد نخواهد کرد .

 

 

-آنژین صدری

بزرگسالان :  دوز اولیه 50 میلی گرم یک بار در روز است . در صورتی که پاسخ بالینی مناسبی ایجاد نشد پس از یک هفته دوز دارو به 100 میلی گرم یک بار در روز رسانده میشود . دربعضی از بیماران لازم است تا 200 میلی گرم دارو تجویز  شود . توجه کنید که قطع مصرف دارو باید تدریجی صورت گیرد .

-آنفارکتوس حاد میوکارد ( AMI)

بزرگسالان : به طور کلاسک تجویز دوز اولیه به صورت تزریق IV انجام میگیرد ( فرم تزریقی در ایران موجود نیست ) وبه دنبال آن فرم خوراکی تجویز میشود . اما بر اساس کتاب های FACTS وPDR  در مواردی که استفاده از فرم تزریقی با خطر احتمالی همراه باشد می توان از ابتدا آتنولول خوراکی تجویز کرد.شروع درمان باید در طی 12 ساعت اول پس از شروع علایم انجام گیرد و به مدت 7 روز ادامه پیدا کند.

دوز دارو 50 میلی گرم دو بار در روز یا 100 میلی گرم یک بار در روز به طریقه ی خوراکی است.

دوزاژ عمومی در کودکان :

 Mg/kg5 /1 – 8/0 در روز تا حداکثر mg/kg 2 تجویز می شود.

توجه : دوز آتنولول در افراد پیر و نارسایی کلیه کاهش داده می شود. در افراد بالغی که همودیالیز می شوند. توصیه می شود تا 50 میلی گرم آتنولول بعد از هر بار دیالیزو زمانی که بیمار هنوز در بیمارستان تحت کنترل است تجویز شود.

موارد منع مصرف و احتیاط :

بتا بلاکرها در صورت وجود برادی کاردی سینوسی ، بلوک قلبی بیش از درجه یک شوک کاردیوژنیک ، نارسایی احتقانی قلبی ، مگر آنکه در نتیجه  تاکی آریتمی قابل درمان با بتا – بلاکر باشد ودر موارد حساسیت به دارو منع مصرف دارند .

قطع ناگهانی مصرف بتابلاکرها با مشکلاتی چون تشدید آنژین ، بروز سکته قلبی ، آریتمی بطنی وحتی مرگ همراه بوده است . بنابراین لازم است پس از مصرف طولانی مدت این داروها ، مقدار مصرف طی 1 تا 2 هفته به تدریج کاهش یابد .

در مبتلایان به بیماری های عروقی محیطی ، از آنجایی که بتابلاکرها برون ده قلب را کاهش می دهند ممکن است علائم بیماری را تشدید کنند

در موارد برونکواسپاسم غیر آلرژیک به طور کلی بهتر است از داروهای بتا بلاکر استفاده نشود با این حال میتوان از دوزهای پایین دارو های بلوکر انتخابی گیرنده B1 همچون اتنولول ، در بیمارانی که به سایر داروهای کاهنده فشار خون جواب نمیدهند ، استفاده کرد .

در صورتی که فشار خون سیستولی کمتر از 90 میلی متر جیوه شود ، لازم است مصرف دارو قطع شده ، وضعیت همودینامیک وقلبی بیمار کنترل شود .

مواردی از آنافیلاکسی با علائم افت شدید فشار خون ، برادی کاردی همراه یا بدون بلوک گره A.V، برونکو اسپاسم شدید ، کهیر و آنژیوادم  به دنبال مصرف  بتابلاکرها گزارش شده است ،  که در مواردی به مرگ منجر شد. در برخی موارد حساسیت ناشی از این داروها به اپی نفرین مقاوم بوده است . توصیه میشود که مصرف داروهای مسدد گیرنده بتا دست کم 48 ساعت پیش از دریافت داروی بیهوشی قطع شود. در صورت نیاز به مصرف هم زمان در کمترین دوز بتابلاکر، با احتیاط بسیار استفاده شود.

ازآنجایی که آتنولول عمدتا از کلیه ها دفع میشود، در نارسایی کلیوی نیمه عمر شان افزایش می یابد . البته تا زمانی که کِلیرانس کراتینین بیش از 35 میلی متر در دقیقه به ازای 73/1متر مربع سطح بدن باشد . تجمع دارویی رخ نمی دهد . اگر کِلیرانس کراتنین بین 15 تا 35 میلی لیتر در دقیقه باشد ، حداکثر دوز روزانه 50 میلی گرم ودر صورتی که کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه باشد حداکثر دوز روزانه 25 میلی گرم خواهد بود . بی خطر بودن وکارایی این داروها در کودکان ثابت نشده است .

این دارو برای بیماران دیابتی ،مبتلایان به هیپرتیروئیدی ، برونکواسپاسم ، طی دوره شیردهی و بارداری با  احتیاط تجویزکنید . بتا بلاکرها ممکن است . برخی از علائم بالینی تیروتوکسیکوز را پنهان  کنند وقطع ناگهانی این دارو باعث تشدید علائم مربوط به هیپرتیروئیدی شود . بتابلاکرها ممکن است ضعف عضلانی وعلائ میاستینی گراویس راتشدید کند .

تداخلات مهم:

دارویی :1-  با مصرف املاح آلومینیوم، باربیتوراتها ، املاح کلیسم ، کلسترامین ، NSAIDs  ، آمپی سیلین ، ریفامپین ، سالیسیلات ها وسولفین پیرازون ، فراهمی زیستی وغلظت پلاسمایی بتابلاکرها ودرنتیجه تاثیر درمانی آنها ممکن است کاهش یابد .

2-  مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی وداروهای مسدد کانال کلسیمی باعث  تشدید آثار بتا بلاکرها میشود .

3- در صورت مصرف بتابلاکرها همراه فکائینید ممکن است آثار هر دو دارو افزایش یابد .

4- مصرف بتابلاکرها همراه کینیدین ممکن است باعث افزایش اثر بتابلاکر شود.

5- بتا بلاکرها تاثیر واحتمالا عوارض مربوط به داروهای ضد انعقاد ، لیدوکائین وپرازوسین را ممکن است افزایش دهند .

6- در بیمارانی که بتا بلاکروکلونیدین را باهم مصرف میکنند ، قطع مصرف کلونیدین با هردو دارو به صورت ناگهانی ممکن است باعث  افزایش شدید وخطرناک فشار خون شود.

7- در صورت مصرف بتابلاکرها همراه اپی نفرین افزایش فشار خون به دنبال آن برادی کاردی ممکن است روی دهد .

8- مصرف بتا بلاکرها همراه آلکالوئیدهای ارگو به ایسکمی محیطی با علایمی چون سردی اندام های انتهایی واحتمالا مرگ بافتی منجر خواهد شد .

9-  بتابلاکرها بر داروهایی چون دیزوپیرامید وشل کننده های عضلانی غیر دپولاریزان تاثیر غیر قابل پیش بینی دارند . ممکن است باعث افزایش یا کاهش تاثیر داروی دوم شوند ، یا تاثیری بر آن نداشته باشند .

10- به طور کلی بتا بلاکرها ممکن است تاثیر داروهای سولفینیل اوره وانسولین را دستخوش متغیر سازند . گرچه آتنولول هیپوگلیسمی ناشی از انسولین را تشدید نمی کند

11- در صورت مصرف همراه سایر داروهای کاهنده فشار خون ، ممکن است فشار خون بیش از اندازه کاهش یابد .

12- در صورت مصرف گلیکوزیدهای قلبی ، دیلیتیازوم یا وراپامیل همراه بتابلاکرها ، افت فشار خون ، برادی کاردی وتضعیف بیشتر عضله قلب عارض می شود .

آزمایشگاهی :

1-بتا بلاکرها ممکن است باعث هیپوگلیسمی شوند ودر نتیجه آزمون های گلوکز یا مقاومت به انسولین ایجاد اشکال کنند .

2- بتا بلاکرها ممکن است باعث افزایش غلظت تری گلیسریدف کلسترول LDL، VLDL وکاهش غلظت کلسترول  HDL شود .

عوارض جانبی :

شایعترین : برادی کاردی ، افت فشار خون ، سرگیچه ، ضعف وبی حالی

مهمترین :  نارسایی قلبی ، برونکواسپاسم ، آگرانولوسیتوز ، ترومبوسیتوپنی ، هیپوگلیسمی

مصرف در بارداری وشیردهی:

طی دوره شیردهی ، نسبت غلظت آتنولول در شیربه خون مادر 5/1 تا 8/6 است . در یک بیمار حداکثر نسبت شیر به پلاسما 6/3 ودوز تخمینی داروی وارد شده به بدن نوزاد پس از مصرف روزانه 100 میلی گرم به وسیله مادر ، 13% میلی گرم در هر نوبت شیرخواران (75 میلی لیتر شیر ) بوده است . در یک مورد نوزاد شیر خوار دچار سیانوز شد ودر دو  مورد به دنبال مصرف روزانه 100 میلی گرم در روز آتنولول به وسیله مادر ، نوزادان دچار برادی کاردی شدند . بهتر است طی دوره شیردهی از آتنولول استفاده نشود .

توجهات پزشکی – پرستاری :

1-وضعیت فشار خون ومیزان دفعات وشدت درد در بیماری آنژین و وضعیت قلب بیمار  پس از MI را تحت نظر داشته باشید .توجه کنید بیشترین اثر کاهنده فشار خون اتنولول 1-2 هفته پس از آغاز درمان مشاهده میشود .

2- پیش از هر نوبت مصرف دارو ، سرعت ضربان را کنترل کنید .اگر تعداد ضربان در هر دقیقه کمتر از 60 ضربه باشد ، مصرف دارو راقطع کنید وبه پزشک اطلاع دهید .

3- داروی خوراکی را به صورت یک بار در روز تجویز کنید .

4- داروی بیمار را به صورت ناگهانی قطع نکنید

آموزش بیمار – خانواده :

1-به بیمار توضیح دهید قطع ناگهانی مصرف دارو باعث تشدید علائم آنژین صدری یا بروز سکته قلبی خواهد شد . دارو را باید به تدریج وطی 2 هفته کم کرد .

2- به بیمار توصیه کنید که دارو را هر روز در یک زمان ثابت استفاده کند

3- در صورت بروز بارداری به پزشک اطلاع دهید . ممکن است لازم شود که مصرف دارو قطع شود .

4- به بیمار بیاموزید در صورتی که سرعت نبض از 60 ضربه در دقیقه کمتر شد . دارو را قطع کرده . با پزشک تماس بگیرد .

5- در صورت بروز علائمی چون تنگی نفس به ویژه هنگام دراز کشیدن ، سرفه شبانه وتورم دست وپاها با پزشک تماس بگیرید . همچنان بروز عوارض چون کندی ضربان ضربان قلب ، سرگیچه ،افسردگی ، بثورات پوستی ،  تب ، گلودرد ، خونریزی غیر عادی یا کبودی را به پزشک اطلاع دهید

6-   هنگام انجام فعالیت هایی که نیاز به هوشیاری دارند  احتیاط کنید

7-  این داروها  ممکن است علائم مربوط به هیپوگلیسمی را پنهان کند

8- به هنگام سرماخوردگی  بیماران از مصرف خودسرانه دارو خودداری کنند .

 نوشته شده توسط مسعود نگهبان دانشجوی هوشبری

 

آسم و اداره آن در طی عمل جراحی

آسم و اداره آن در طی عمل جراحی

 

آسم عبارت است از یک بیماری مزمن همراه با حملات مکرر خسخس و تنگی نفس. این بیماری در تمام سنین می تواند وجود داشته باشد  ، اما 50% موارد ، کودکان زیر 10 سال هستند. آسم بیشتر در پسران رخ می دهد تا دختران ، اما در آسمی که در سنین بزرگسالی آغاز می شود زنان سهم بیشتری را به خود اختصاص می دهند.

علایم شایع

* احساس فشردگی در قفسه سینه و تنگی نفس

* خس خس سینه به هنگام بازدم

* سرفه ، خصوصا در شب ، معمولا همراه با خلط غلیض ، شفاف و زرد

* تنفس سریع و سطحی که با نشستن بهتر می شود.

* مشکل در تنفس

* انقباض عضلات گردن

* آبی شدن پوست

* خستگی زیاد

* تنفس صدادار شبیه خرخر

* ناتوانی در صحبت کردن

*تغیرات ذهنی و روانی ، از جمله بیقراری یا گیجی

علل

التهاب و اسپاسم ناشی از آن در مجاری هوایی ( نایژه ها و نایژک ها ) ، و به دنبال آن ورم مجاری هوایی و غلیظ شدن ترشحات ریه (خلط). این امر باعث کاهش یا بسته شدن راه عبور هوا به ریه ها می شود. عواملی که می توانند این تغییرات را ایجاد کنند عبارتند از :

* مواد آلرژی زا مثل گرده گیاهان ،گرد و غبار،شوره بدن حیوانات ، کپک ها یا بعضی از غذاها

* عفونت های ریوی مثل برونشیت

* مواد آلاینده موجود در هوا ، مثل دود و بو های مختلف

* قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی یا سایر مواد، در قالب مواجهه شغلی

عوامل افزایش دهنده

* وجود سایر بیماری های آلرژیک ، مثل اگزما یا تب یونجه

* سابقه خانوادگی آسم یا آلژیهای دیگر

* قرار گرفتن در معرض آلاینده های خطر

* سیگار کشیدن

* مصرف بعضی از داروها مثل آسپرین

* استرس های مختلف ( عفونت های ویروسی ، ورزش ، ناراحتی عاطفه ، بوهای زیان بار ، و دود تنباکو )

پیشگیری

* از مواد آلرژی زای شناخته شده و آلاینده های هوا دوری کنید.

* داروهایی که به منظور پیشگیری از بروز حملات آسم تجویز می شوند را به طور منظم مصرف کنید، توجه داشته باشید که حتی اگر احساس می کنید مشکلی ندارید، مصرف داروها را قطع نکنید.

* از مصرف آسپرین خودداری کنید.

* به دنبال عوامل آغاز کننده حمله آسم بگردید و از آنها دوری کنید.

* نرمشهای آسوده سازی و شلکننده عضلات ، و نیز حرکات کمک کننده به تخلیه ترشحات تنفسی را انجام دهید.

عواقب مورد انتظار

* علایم را  می توان با درمان و پایبندی جدی به اقدامات پیشگیرانه کنترل نمود.

* نیمی از کودکان آسمی نهایتا خوب خواهند شد.

* در صورتی که درمان انجام نشود، حملات شدید ممکن است مرگبار باشند.

عوارض احتمالی

* نارسایی تنفسی

* پنوموتواکس (وارد شدن هوا به فضای اطراف ریه ها )

* عفونت ریه و مشکلات مزمن ریوی در اپر حملات مکرر آسم

اصول درمان

*  اقدامات تشخیصی ممکن است عبارت باشند از آزمایش خود

* بررسیهای مربوط به کار ریه و بررسیها مربوط به آلرژی که معمولا به کمک آزمونهای پوستی انجام می گیرند.

* مراقبت اورژانس و بستری کردن در موارد حملات شدید آسم

* روان درمانی یا مشاوره، در صورتی که آسم با استرس ارتباط داشته باشد.

* حتی المقدور مواد آلرژی زا و آزار دهنده را از خانه و محل کار حذف کنید . درمان برای حساسیت زدایی از بعضی موادآلرژی زا خاص

* داروهایی را که به طور منظم استفاده می کنید همیشه به همراه داشته باشید.

* به هنگام حملات بنشینید.

* در زماتهایی از سال که مواد آلرژی زا در محیط فراوان هستند در منزل بمانید.

داروها

* اکسپکتورانت برای رقیق کردن خلط

* گشاد کننده نایژه برای بازکردن مجاری هوایی

* داروی کورتیزونی داخل رگی ( تنها برای موارد اورژانس) برای کم کردن واکنش آلرژی بدن

* استنشاق داروی کورتیزونی با دستگاه ریز قطره ساز. این مشکل از مصرف داروهای کورتیزونی عوارض جانبی کمتری نسبت به نوع خوراکی دارد.

* آنتی هیستامین ( کرومولین سدیم یا ندوکرومیل ) به صورت استنشاقی با دستگاه ریز قطره ساز. این نوع دارو جهت پیشگیری به کار می رود.

فعالیت

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری خود را حفظ کنید، اما از فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های ورزشی ناگهانی خودداری کنید. اگر به دنبال ورزش سنگین حمله آسم رخ دهد، بنشینید و استراحت کنید.مقدار کمی آب گرم بنوشید.

* درمان با داروهای گشاد کننده نایژه غالبا از آسم ناشی از ورزش پیش گیری به عمل می آورد.

* شاید بهترین ورزش برای بیماران آسمی شنا باشد.

رژیم غذایی

* رژیم خاصی توصیه نمی شود، اما از خوردن غذاهایی که به آنها حساسیت دارید خودداری کنید.

* روزانه حداقل 3 لیتر آب بنوشید تا ترشحات رقیق باقی بمانتد.

درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟                                         

* شما یا یکی از اعضای خانواده علایم آسم را دارید.

* شما دچار حمله آسمی شده اید که به درمان جواب نمی دهید.این یک اورژانس است!

* علایم جدید و بدون توجیه. داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی به همراه داشته باشد

ویژگی هایی از آسم بیماران که قبل از عمل ارزیابی می شود :

1- سن شروع بیماری

2- حوادث تحریک کننده شناخته شده

3- موارد بستری به علت  آسم

4- آلرژی های شناخته شده

5- سرفه

6- خلط ( تغییرات رنگ و خصوصیات آن)

7- سابقه ی بیهوشی قبلی

8- دارو درمانی کنونی

اداره بیهوشی در بیماران آسمی

هدف ارزیابی قبل از عمل ، برنامه ریزی برای طرح بیهوشی جهت پیشگیری یا کاهش انسداد بازدهی جریان هواست.مطالعه عمل کردی ریه باید برای بیمار آسمی که کاندید جراحی توراکس یا شکمی است انجام داد.اندازه گیری گاز های خونی شریانی قبل از انجام جراحی الکتیو در صورت احتمال نقص در تهویه مناسب و اکسیژناسیون شریانی لازم است.تمام بیماران آسمی که علائم پایدار دارند باید با کورتیکوستروئید ها استنشاقی یا سیستمیک ( بسته به شدت انسداد راه هوایی) درمان گردند.

بی حسی ناحیه ای

بی حسی ناحیه ای در این بیماران برای جراحی های سطحی یا اندام ها ترجیح داده می شود.برونکواسپاسم در بیماران تحت بی حسی ناحیه ای کمتر دیده می  شوداما مواردی از به وقوع پیوستن برونکواسپاسم طی بی حسی اسپاینال گزارش شده است. نگرانی درموردسطوح بی حسی بالایی منجر به مهار سیستم عصبی سمپاتیک و برنکو اسپاسم متعاقب آن شود به نظر می رسد بی مورد است با وجود این ، باید به یاد  داشت که احتمال نا موفق بود ن بی حسی ناحیه ای و نیاز به بیهوشی عمومی همیشه وجود  دارد.

بیهوشی عمومی

هدف کلی القا و حفظ بیهوشی عمومی در بیماران آسمی سرکوب رفلکس راه هوایی به منظور اجتناب از برونکواسپاسم در تحریکات مکانیکی راه هوایی است.

قبل از انتوباسیون تراشه یک عمق مناسب بیهوشی جهت کاهش برونکوکنستریکشن مورد نیاز است.القا سریع با دارو های وریدی اغلب توسط تجویز پروپوفول یا تیوپنتال انجام می شود .پروپوفول ممکن است برونکواسپاسم حین انتوباسیون تراشه را در بیماران آسمی کم کند.

میزان بروز ویزینگ در بیماران آسماتیک دریافت کننده پروپوفول برای القاء بیهوشی کمتر از بیماران آسماتیک مشابهی است که تیوپنتال دریافت کرده اند در واقع مقاومت تنفسی به دنبال لوله گذاری تراشه در بیماران سالم پس از القای بیهوشی با پروپوفول  کمتر از القای بیهوشی با تیوپنتال یا اتومیدات است.

در مورد کتامین :

تزریق 1-2mg/kg IV یک انتخاب جایگزین برای القای سریع بیهوشی است زیرا کتامین دارای اثرات مقلد سمپاتیک است و ممکن است سبب شلی عضله صاف  شود و در کاهش مقاومت راه هوایی به ویژه در بیمارانی که ویزینگ فعال دارند سهیم باشد.

اگر چه افزایش ترشحات حین استفاده از کتامین ممکن است در بیماران آسمی مطلوب بودن دارو را کاهش دهند .پس از بیهوش شدن بیمار با دارو های القای وریدی ریه ها اغلب با مخلوط گازی حاوی هوشبر استنشاقی تهویه انجام می شود .

سووفلوران و ایزو فلوران هوشبر های استنشاقی قوی هستند که رفلکس راه هوایی را سرکوب کرده و قلب را به اثرات محرک دستگاه عصبی سمپاتیک بتااگونیست  و آمینو فیلین حساس نمی کنند.از میان دارو های استنشاقی هالوتان ، برونکودیلاتاسیون موثر است.

ولی باعث حساس شدن قلب به اثرات کاتکولامین ها می شود.به علاوه تند بودن کمتر بوی هالوتان و سووفلوران (نسبت به ایزو فلوران و دسفلوران)ممکن است احتمال سرفه را کمتر کند.

این موضوع نیز مهم است زیرا سرفه ممکن است باعث برونکواسپاسم شود.

یک جایگزین برای تجویز هوشبر های استنشاقی برای سرکوب رفلکس های راه هوایی قبل از لوله گذاری تراشه ممکن است تزریق وریدی لیدوکائین باشد.

تجویز لیدوکائین 1.5 mg/kg وریدی 1 تا 3 دقیقه قبل از لارنگوسکوپی مستقیم لوله گذاری تراشه برای پیشگیری از انقباض  برونشی رفلکس مفید است.در بیماران آسمی که انتوباسیون تراشه می شوند پیش درمانی با آلبوترول استنشاقی باید به عنوان انتخاب اول برای جلوگیری از برونکوکانتریکشن در نظر گرفته شود.

دارو های مسدد عصبی عضلانی که همراه آزاد سازی هیستامین نیستند نیز ممکن است در بیماران آسمی استفاده مطلوب داشته باشند اگر چه  آزاد سازی هیستامین به سوکسینیل کولین نیز نسبت داده شده اما شواهدی در دست نیست که مقاومت راه هوایی را در بیماران آسمی افزایش دهد.میواکوریوم و آتراکوریوم -برونکواسپاسم شدید (هیستامین ریلیز)

مانور مهمی که در بیماران با مقاومت افزایش یافته راه هوایی وجود دارد حفظ PaO2 و PaCO2 توسط تهویه مکانیکی با تعداد تنفس پایین (تنفس در دقیقه 6-8) به منظور دادن زمان کافی برای بازدم است.

PEEP را باید با احتیاط تجویز کرد چون در حضور تنگ شدن راه هوایی اختلال در بازدم وجود دارد.هوای تنفسی گرم ومرطوب شود.وقتی به علت حفاظت راه هوایی اکستوبه کردن تا بیداری بیماربه تاخیر بیافتد (مثلاً معده پر) تجویز وریدی لیدوکائین می تواند از اثرات تحریکی لوله تراشه در بیمار بیدار جلوگیری کند.

            خارج کردن لوله تراشه در وضعیت بیهوشی عمیق صورت گیرد و در غیر اینصورت استفاده از لیدوکائین .

            هیدراسیون کافی جهت ترقیق ترشحات ریوی  صورت گیرد.

 

نوشته شده توسط علیرضا مرادی دانشجوی کارشناسی هوشبری

اختلالات دریچه ای قلب و اداره آن در طی بیهوشی

اختلالات دریچه ای قلب و اداره آن در طی بیهوشی

 

 

انواع بیماری های دریچه ای قلب:

·         پرولاپس میترال

·         تنگی یا نارسایی میترال

·         تنگی یا نارسایی آئورت

·         تنگی یا نارسایی تریکاسپید

·         تنگی یا نارسایی پولمونر

تفاوت بین تنگی و نارسایی قلبی در چیست؟

در نارسایی ها علاوه بر این که خون از دهلیز به بطن بخوبی منتقل نمی شود بلکه مقداری خون نیز از دهلیز به بطن پس زده می شود و برگشت پیدا می کند. اما در تنگی ها فقط عبور خون از دهلیز به بطن بخوبی انتقال نمی یابد.

پرولاپس دریچه میترال: (MVP)

دریچه میترال بین بطن چپ و دهلیز چپ قرار گرفته است. در پرولاپس دریچه میترال، خون از دهلیز به بطن بخوبی انتقال نمی یابد. یکی از شایع ترین اختلالات قلبی است و در خانم های جوان هم بیشتر دیده می شود.

در حین سیستول که دریچه ی میترال بسته می شود لت های دریچه ی میترال بداخل دهلیز بر میگردد و مقداری از خون که می خواهد وارد بطن شود را به داخل دهلیز بر می گرداند و صدای کلیک را ایجاد می کند. وقتی خون از داخل یک دریچه تنگ عبور می کند صدای سوفل ایجاد می شود.

اهمیت پرولاپس دریچه میترال:

به طور کلی دو نوع آریتمی در قلب وجود دارد: 1) آریتمی دهلیزی       2) آریتمی بطنی

در بیمارانی که دچار پرولاپس دریچه میترال هستند، آریتمی های بطنی بیشتر اتفاق می افتد و این افراد مستعد بروز آریتمی های بطنی هستند.

در هر قسمت از بدن که جراحی صورت بگیرد و حفره ای به داخل بدن باز شود احتمال آنکه باکتری ها و عوامل عفونی وارد جریان خون شود افزایش می یابد بخصوص اگر در این افراد انتوباسیون نازال انجام پذیرد. در نتیجه باید از گسترش عفونت در بدن بخصوص در قسمت تنگی دریچه ها جلوگیری شود زیرا که ممکن است باعث ایجاد آندوکاردیت عفونی قلب گردد.

ملاحضات کلی در بیهوشی بیماران مبتلا به بیماری های دریچه ای قلب:

تنگی دریچه قلب باعث ایجاد نارسایی قلبی می شود مثلا در تنگی دریچه قلب، خون کمتری از دهلیز وارد بطن می شود و در نتیجه برون ده قلب کاهش می یابد. حتی اگر عضلات انقباضی قلب به صورت کارآمد فعالیت خود را انجام دهند. در نارسایی دریچه قلب هم، مقداری از خون بداخل آئورت یا دهلیز ها برگردانده می شود که همین عامل برون ده قلب را کم می کند. در کلیه موارد ذکر شده، رزرو قلبی کاهش می یابد و باید از ترکیبات دارویی زیر برای بیهوشی عمومی استفاده گردد:

·         از مخدر های کوتاه اثر مثل رمی فنتانیل با دوز بالا استفاده می کنیم تا تضعیف تنفسی کمتری داشته باشیم و بیمار پس از عمل جراحی سریعتر به هوشیاری برسد.

·         استفاده از دوز کم یک هوشبر استنشاقی: چون هوشبرهای استنشاقی باعث تضعیف قلبی می شوند در نتیجه سعی می شود از دوز کم این هوشبر ها استفاده شود.

·         چون در این اعمال جراحی برای بیهوشی از دوز بالای مخدر ها استفاده شده است و مخدر باعث می شود تا بیمار از حوادث و اتفاقات در حین عمل آگاهی بیشتری داشته باشد در نتیجه از یک بنزودیازپین مثل دیازپام یا میدازولام برای ایجاد فراموشی رتروگرید( آینده نگر) استفاده می کنیم.

·         برای همه بیماران دچار اختلال دریچه ای از آنتی بیوتیک برای جلوگیری از آندوکاردیت قلب استفاده می کنیم.

تنگی میترال:

تنگی میترال پس از پرولاپس میترال شایعترین اختلالا دریچه ای است. پاتولوژی یا علت ایجاد این بیماری تب روماتیسمی می باشد.

تب روماتیسمی چیست؟ بیشتر در افراد بین 5 تا 15 سال، باکتری به نام استرپتوکوک بتا همولیتیک در ناحیه فارنکس( حلق) آنها یا وجود دارد یا از بیرون وارد فارنکس می شود. این باکتری ابتدا علائم سرماخوردگی ( التهاب فارنکس) را در فرد بوجود می آورد. این باکتری سیستم ایمنی بدن را فعال کرده و آنتی بادب هایی بوسیله بدن، علیه این باکتری و سموم آن تولید می شود که همین آنتی بادی ها به بخشی از بافت های بدن اثر منفی بر جای می گذارند و قسمت های مختلفی از بدن مثل مغز و بیماری CORE – کلیه ها و نارسایی کلیه- دریچه های قلب و مشکلات دریچه ای قلبی را بوجود می آورد. شایع ترین بافتی در بدن که در معرض این آنتی بادی ها قرار می گیرد همان دریچه های قلبی هستند و بیشتر دریچه میترال را درگیر می کند و تنگی میترال را بوجود می آورد و باعث التهاب و عفونت لایه آندوکارد قلب می گردد( آندوکاردیت).

اثرات تنگی میترال بر قلب: ( پاتولوژی)

دریچه میترال بین دهلیز چپ و بطن راست قرار گرفته است. وقتی دریچه میترال تنگ شده باشد، جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ با کاهش قابل توجهی روبرو می شود و خون کمتری وارد بطن چپ می گردد. در نتیجه فشار در داخل دهلیز چپ افزایش می یابد. با افزایش تنگی میترال این فشار ناشی از افزایش حجم خون در داخل دهلیز چپ به عروق ریوی آورنده خون به دهلیز چپ منتقل شده و در نتیجه فشار داخل عروق ریوی افزایش می یابد.

اتساع دهلیز چپ بدلیل تنگی دریچه میترال و کاهش ورود خون به بطن چپ مانع از انتقال درست و کامل و به موقع ایمپالس های الکتریکی قلب به قسمت های مختلف آن می شود در نتیجه فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد می گردد. فیبریلاسیون نادرست دهلیزی هم مانع از جریان رو به جلوی خون از دهلیز به بطن می گردد. همچنین اتساع دهلیز چپ باعث افزایش حجم خون در دهلیز چپ و کاهش قدرت عضلانی آن برای پمپ کردن خون می گردد و وقتی قدرت عضله دهلیز چپ برای پمپ کردن خون کاهش یابد، خون کمتری به بطن چپ پمپ شده و برون ده قلبی کاهش می یابد.

بودن و ماندن زیاد خون در دهلیز چپ باعث ایجاد لخته خون در کناره های دهلیز چپ شده( ترومبو آمبولی) و ممکن است این لخته در هنگام عبور از دریچه تنگ شده میترال، مسیر این دریچه را مسدود نماید و ارست قلبی( ایست قلبی) ایجاد شود و حتی این لخته از دریچه عبور کرده و وارد بافت های مختلف بدن شود و اختلال در کارکرد سایر قسمت های مختلف بدن را ایجاد کند.

اداره بیهوشی در تنگی میترال:

1)از ایجاد تاکی کاردی در بیمار جلوگیری می کنیم زیرا تاکی کاردی باعث کاهش زمان دیاستول ( بازگشت به حالت استراحت قلب) می گردد و در نتیجه انقباض دهلیز ها افزایش می یابد و دریچه های قلبی به دفعات بیشتری باز و بسته می شود و خون کمتری از دریچه تنگ شده عبور می کند و برون ده قلبی کاهش می یابد. پس سعی می کنیم از کتامین و پانکرونیوم که باعث تاکی کاردی در بیمار می شود استفاده نکنیم. همچنین در این بیماران سعی می کنیم از ریورس که حاوی آتروپین و نئوستیگمین است استفاده نکنیم زیرا آتروپین سریعتر در بدن اثر کرده و باعث تاکی کاردی می گردد پس از مدت چند دقیقه نئوستیگمین در بدن اثر کرده و ضربان قلب به شکل سابق خود باز می گردد( برادیکاردی)، پس به علت وجود آتروپین در ریورس سعی می کنیم از ریورس استفاده نکنیم و به بیمار فرصت کافی می دهیم تا اثر شل کننده عضلانی به خودی خود در بدن پایان یابد. اما اگر مجبور به تزریق ریورس بودیم باید به جای آتروپین از گلیکوپیرولات که خاصیت تاکیکارد کنندگی کمتری دارد استفاده نماییم و یا اینکه ابتدا نئوستیگمین را تزریق نماییم تا شروع اثر این دو دارو همزمان باشد.

2)در تنگی دریچه میترال، حتی وقتی با افزایش حجم خون فشار در داخل دهلیز چپ افزایش می یابد این فشار به ورید ریوی و سپس به مویرگ های ریوی و آلوئول ها انتقال پیدا می کند و باعث به هم خوردن تعادل فشار بین مویرگ های ریوی و آلوئول ها و فضای میان بافتی ( بین مویرگ و آلوئول ) می شود و همین به هم خوردن تعادل فشار باعث می شود قسمت مایع خون که سرم نام دارد از خون خارج شود و وارد فضای میان یافتی شود. با افزایش فشار در داخل فضای میان بافتی، این مایع وارد آلوئول می شود. پس نتیجه می گیریم که افزایش فشار در داخل مویرگ ریوی باعث ورود سرم به داخل آلوئول ها و ادم ریه می شود و حتی ممکن است این مایع بصورت کف صورتی رنگ از تراشه بیمار خارج شود. پس بیماری که مبتلا به تنگی دریچه میترال است، در خطر ابتلا به بیماری ادم ریه هم می باشد.در حین عمل این بیماران اولین چیزی که مشاهده می شود کاهش سچوریشن بیمار به علت خارج شدن آلوئول ها از چرخه اکسیژناسیون می باشد. استفاده از N2O باعث انقباض عروق ریوی و در نهایت ادم ریوی می گردد و سعی می کنیم از N2O در این بیماران استفاده نکنیم.

3)برای جلوگیری از تجمع مایع در قلب و افزایش فشار در ورید ریوی و مویرگ های ریوی و ایجاد ادم ریوی، سعی می کنیم تجویز مایعات به صورت کم کم و تیتره صورت پذیرد.

4)سعی کنیم از پوزیشن هایی که در آنها سر به طرف پایین و پاها به طرف بالا است استفاده نکنیم. زیرا در این پوزیشن برگشت وریدی افزایش می یابد. ورید های اندام تحتانی همانند یک حوضچه عمل می کنند  و مقدار زیادی خون و مایع در خود ذخیره می کنند  پس وقتی پاهای بیمار به سمت بالا یاشد این مقدار حجم خون ذخیره شده ناگهان به سمت قلب سرازیر می شود.

نکته مهمی که باید بدانیم این است که این بیماران در پایان عمل و پس از قطع تهویه با فشار مثبت، مستعد بروز ادم روی هستند  زیرا همگامی که بیمار در پایان عمل به ونتیلاتور متصل است و هنوز تنفس خودبخودی ندارد، دستگاه بیهوشی هوا را با فشار وارد ریه های بیمار می کند و یک نوع تهویه با فار مثبت را ایجاد می کند و همین عامل باعث افزایش فشار در ریه می گردد و همچین مانع از ورود آب میان بافتی و سرم بداخل آلوئول می شود و آن را بسمت مویرگ ریوی می راند. اما وقتی تنفس بیمار خود بخودی می گردد، این فشار مثبت از روی آلوئول ها برداشته شده و ناگهان حجم زیادی مایع به سمت آلوئول ها سرازیر می گردد و ادم ریوی ایجاد می شود.

 

 

 نوشته شده توسط فرهاد عفتی دانشجوی کارشناسی هوشبری

پتیدین (مپریدین)

پتیدین (مپریدین)

                  

·         گروه داروئي :  فنیل پیپریدین

·         گروه درمانی :   ضددرد مخدر

پتیدین (Pethidine) داروی مخدر از گروه شبه‌تریاک‌هاست که به روش صنعتی تولید و برای درمان دردهای متوسط تا شدید استفاده می‌شود . پتیدین در قرن بیستم از محبوب‌ترین داروهای مخدر پزشکان چه برای دردهای حاد و چه دردهای مزمن بود . پتيدين يك مسکنِ مخدر قوي و ضداسپاسم شبيه به مورفين است . در بيمارستانها براي تسكين دردهاي شديد زايمان و بعد از عمل جراحي بكار مي رود . پتيدين گاهي اوقات به عنوان يك پيش دارو قبل از جراحي به بيمار داده مي شود . پتیدین در مقایسه با مرفین داروی کم‌خطرتری‌ست و احتمال اعتیاد به آن کمتر است . با این‌حال قدرت کم ، مدت کوتاه اثربخشی و عوارض خطرناک (مانند تشنج و هذیان) در مقایسه با دیگر شبه‌تریاک ‌ها از محبوبیت پتیدین کاسته است . فرمول شیمیایی پتیدین «  C15H21NO2 » است .

Ø       اشكال داروئي :

 

دو فرم خوراکی (قرص) و تزریقی (وریدی و عضلانی) AMP 50 mg/ml     AMP  100 mg/2ml                        

 

Ø       نام هاي تجاري :

 

·         DEMEROL -  PETHADOL -  MEPERIDINE  HCL     - Dolantin

 

·         این دارو در آمریکا بیشتر با نام مپریدین ( Meperidine ) شناخته می‌شود .

 

Ø      فارماکودینامیک :

پتیدین تأثیر مهاری بر انتقال‌دهنده ‌های دوپامین و نورآدرنالین دارد و وقوع سندرم سروتونین با مصرف آن نشان می‌دهد که بر روی نورون‌های سروتونینی نیز تأثیر گذار است . اين‌ دارو با اتصال‌ به‌گيرنده‌هاي‌ اوپيوئيدي‌ در سيستم‌ اعصاب‌مركزي‌ و محيطي‌، اثرات‌ فارماكولوژيك‌خود را اعمال‌ مي‌كند . اثر ضد دردي‌ اين‌دارو از دو راه‌ اعمال‌ مي‌شود : تغيير ادراك ‌درد و واكنش‌ بيمار به‌ درد ، به‌ عبارت‌ ديگرعلاوه‌ بر افزايش‌ آستانه‌ احساس‌ درد ، موجب‌ مي‌شود كه‌ درد احساس‌ شده ‌توسط بيمار يك‌ حس‌ ناخوشايند و آزار دهنده‌ نباشد .

 

 

 

Ø      فارماکو کینتیک :

·         متابوليسم : كبدي  كه‌ نورمپريدين‌ متابوليت‌ فعال‌ وسمي‌ آن‌ است‌ .              

·         دفع : كليوي ( از راه ادرار )         

·         نيمه عمر : 4 - 5/2 ساعت

·         مدت اثر :   4 - 2 ساعت

·     شروع اثر :  عضلاني  15- 10 دقیقه ، وریدی    1 دقیقه ، خوراکی ( قرص )  1 ساعت

·         درصد چسبندگی آن به پروتئین پلاسما   ۶۵ ٪  تا  ۷۵ ٪  است .

Ø      موارد مصرف :

 

·            دردمتوسط و شديد ، آمادگي قبل از عمل ، ضددردحين زايمان ، ضد لرز در ریکاوری

·         در مرحله اول زايمان ، هنگامي كه گردن رحم شما از حالت كاملا بسته تا اندازه 10 سانتي‌متر متسع مي‌شود ؛ يعني پيش از آنكه فشار وارد كردن به نوزاد را آغاز نماييد . اگر به نظر ماما يا پزشكتان، شما به مرحله تولد نوزاد بسيار نزديك باشيد ، نمي‌توانيد از پتيدين استفاده كنيد ، زيرا تأثيري بسيار منفي بر كودك شما خواهد گذاشت .

Ø      مقدار مصرف :

 

·         بالغين  mg : 150- 50  زيرجلدي  -  عضلاني يا وريدي هر3 تا 4 ساعت

 

·         كودكان mg / kg :  1 IM   يا Iv  يا   SCهر4 تا 6 ساعت

 

·         قبل از جراحي :mg  150- 50      SC يا     IM 5/1  -  5/0  ساعت قبل از جراحي

Ø      تداخلات  دارويي:

·         اگر پتيدين با آرامبخش هاي فنوتيازين ( كلرپرومازين ) مصرف شود ، تخدیر شدید و افت فشار خون بوجود می آید .

·         اگر پتيدين با مهار کننده هاي مونوآمين اكسيداز (MAOIS) مصرف شود ، باعث بروز واكنش هاي سمي خطرناك وتحریک یا تضعیف CNS مي شود .

·         مسكن ها خواص تسكيني پتيدين را افزايش مي دهند .

·         آمينوفيلين ، باربيتورات ها ، هپارين ، مورفين ، فني توئين و بيكربنات سديم با پتيدين نبايد مخلوط شوند.

·         سايمتيدين به همراه پتيدين موجب افزايش سميت پتيدين براي دستگاه تنفس مي شود .

·         با داروهاي مخدر و سداتيو ديگر ، ضعف تنفسي شديدتر مي شود .

·         با داروهاي ضد ايدز ، وقفة تنفسي ايجاد مي كند .

·         مصرف اين دارو به همراه الكل موجب تشديد اثر تسکینی و وقفة تنفسي مي شود .

·         مصرف‌ همزمان‌ با داروهاي‌ شبه‌ آتروپين‌ نيز موجب‌ تشديد احتباس‌ ادرار و يبوست‌ شده‌ و ممكن‌ است ‌انسداد فلجي‌ روده‌ ايجاد نمايد .

 

 

Ø      مصرف در دوران شیر دهی :

مصرف اين دارو دردوران شیر دهی ممنوع است ، زیرا پتیدین در شير مادر نفوذ مي كند و مي تواند بر نوزاد اثرات سوء داشته باشد .

Ø      مصرف در دوران بارداری :

·         گروه B ( در صورت مصرف طولاني و در روزهاي آخر حاملگي گروه D )

·         مقدار مصرف اين دارو بايد در طول زايمان محدود شود تا كمترين عوارض نامطلوب را بر جنين داشته باشد.

·         معمولاً قبل از شروع زايمان تجويز نمي شود . بي ضرر بودن اين دارو هنوز قطعي نيست .

·          پتيدين را غالباً براي برطرف نمودن درد زايمان به بيمار مي دهند اما اين تجويز بايد با احتياط صورت بگيرد، زيرا قابلیت عبور از جفت را دارد و ممکن است در نوزاد مشكلات تنفسي ايجاد كند.

Ø      معايب پتيدين هنگام زایمان و پس از آن :

• ممكن است حالت خواب‌آلودگي و كرختي شديد در شما ايجاد كند . برخي از خانم‌هايي كه از اين دارو استفاده مي‌كنند ، حتي متوجه نمي‌شوند كه نوزادشان به دنيا آمده است !
• ممكن است موجب حالت تهوع يا استفراغ در شما شود ، حتي اگر از داروي ضدتهوع هم استفاده كرده باشيد .
• ممكن است موجب احساس سرگيجه شود .
• ممكن است در ابتداي انقباض‌ها در حالت خواب‌آلودگي باشيد ، اما وقتي انقباض‌ها به اوج خود مي‌رسند ناگهان از خواب بپريد و به هوش بياييد .
• ممكن است سرعت زايمان را كاهش دهد .
• اين دارو از جفت عبور مي‌كند و مي‌تواند بر تنفس كودك شما تأثير بگذارد .
• نوزاد شما ممكن است به محض تولد به تزريق يك داروي ديگر ( مانند ناركان ) نياز داشته باشد تا تأثيرات پتيدين بر بدن او خنثي شود .
• نوزاد شما ممكن است براي چند روز بسيار خواب‌آلوده بوده و تمايلي به شير خوردن نداشته باشد .
• اگر در زايمان خود از پتيدين استفاده كنيد، اين احتمال وجود دارد كه در شيردهي به كودك خود موفق نباشد .
• برخي شواهد جديد احتمال مي‌دهند كودكاني كه مادران آنها در زمان زايمان از پتيدين استفاده كرده‌اند ، در آينده احتمال بيشتري دارد كه دچار اعتياد به مواد مخدر شوند .

Ø      چند نكته مفيد و مهم برای خانمهای باردار :

• همواره پيش از استفاده از پتيدين درخواست كنيد كه واژن شما معاينه شود تا مشخص گردد كه گردن رحم چقدر متسع شده است . اگر بيش از مقداري كه فكر مي‌كرده‌ايد به زايمان كودك نزديك شده‌ايد ، ممكن است تصميم بگيريد كه ديگر از پتيدين استفاده نكنيد .
• اگر مي‌دانيد كه تأثير دارو بر شما شديد خواهد بود، درخواست كنيد كه مقدار كمي از پتيدين به شما داده شود . اين دارو را مي‌توان در مقادير مختلف بر حسب ميلي‌گرم مصرف كرد . بنابراين اگر جثه شما كوچك است ، يا اگر از آن دسته افراد هستيد كه با مصرف يك آسپيرين هم احساس سرگيجه مي‌كنند ، ممكن است مقدار كمي از آن هم برايتان كافي باشد .
• پس از تولد نوزاد ، در مورد خود و نوزادتان صبور باشيد . چهار تا پنج روز طول خواهد كشيد تا تمام پتيدين از بدن نوزاد خارج شود . اگر به نوزاد زمان بدهيد ، او هم شير خوردن از سينه شما را آغاز خواهد كرد !

Ø       عوارض جانبي :

 

·         پتيدن عوارض جانبي شايع گيجي و خواب آلودگي دارد اما به مرور زمان كه بدن به آن عادت كند از بين مي روند.

·         تهوع‌ و استفراغ‌ ( بخصوص‌در شروع‌ مصرف ‌) ، فلج روده ها و یبوست ‌، خواب ‌آلودگي ‌، اسپاسم سيستم صفراوي ، افت ‌ فشارخون‌ و دپرسيون تنفسي با مقادير مصرف‌ زياد ، احتباس ادراري  ومشكل‌ در ادرار كردن ، خشكي‌ دهان ‌، تعريق ‌، سردرد ، گرگرفتگي‌ صورت ‌، سرگيجه‌ ، كاهش‌ ضربان‌ قلب‌ ، طپش‌ قلب‌ ، افت‌ فشار خون‌وضعيتي‌، افزايش‌فشارخون‌ ريوي ‌، كاهش‌دماي‌ بدن ‌، توهم ‌، حالت‌ خماري ‌، تغيير خلق‌و خو ، وابستگي‌ ، تنگي‌ مردمك‌ چشم ‌، بثورات‌ جلدي ‌، كهير ، فلبيت و خارش‌در محل تزريق وريدي  و تشنج‌ با مقادير مصرف‌ خيلي‌ زياد از عوارض‌جانبي‌ دارو هستند .

Ø      موارد احتیاط :

·         پتيدين اعتيادآور است . اگر آنرا زياد و بطور نامناسب مصرف كنند تحمل و وابستگي ايجاد مي كند اما اگر براي تسكين درد به مدت كوتاه مصرف شود وابستگي دارويي پيش نمي آيد .

·         اگر دارو را براي رفع موقت درد براي شما تجويز كرده اند مي توانيد در صورت عدم نياز به آن هر وقت كه بخواهيد با خيال راحت آن را قطع كنيد . در موارد ديگر با پزشك مشورت كنيد .

·         براي اطفال و كودكان از مقدار دارو كم كنيد.

·         براي سنين بالاي 60 احتمال حالت تسكني زياد مي شود و عارضة بيشتري ايجاد مي كند ، پس از مقدار دارو كم كنيد.

·         مصرف اين دارو در حين رانندگي و كارهاي دشوار : كمتر پيش مي آيد كه مصرف كنندگان اين دارو بتوانند به انجام اينگونه فعاليتها هم بپردازند.

·         در موقع تزريق وريدي هميشه نالوكسان( آنتی دوت پتیدین ) در دسترس باشد . تزريق وريدي بايد آهسته باشد . با بسياري از داروها ناسازگاري دارد و در يك سرنگ نبايد مخلوط شود ( با كلية سرمها قابليت حل شدن را دارد )

·         پتيدين بدلیل ایجاد حالت تهوع غالباً همراه با يك داروي ضد تهوع مصرف مي‌شود .

·         تزريق زيرجلدي پتيدين درد شديدي ايجاد مي كند .

 

·         در موارد زير پزشك را مطلع سازيد :

·         نشانه هاي پيچ خوردگي عضلات ، تنفس سطحي ، عصبيت ، خواب آلودگي شديد يا فقدان هوشياري ، اختلالات مزمن كبد يا كليه، ناراحتي هاي قلبي، غش هاي صرعي ، اختلالات ريه از قبيل آسم يا برونشيت ، اختلال تيروئيد ، ناراحتيهاي پروستات ، مصرف داروهاي ديگر.

 

Ø      موارد منع مصرف :

·         از مصرف‌ اين‌ دارو‌ بايد در نارسايي‌ حاد كليوي ، حمله‌ حاد آسم‌ ، شکم حاد ، دوران شيردهی و در مواقعي‌ كه‌ فشار داخل‌ جمجمه‌ افزايش ‌يافته‌  يا در حالات‌ ضربه‌ مغزي خودداري‌ شود .

 

 

Ø      مراقبتهای پرستاری :

 

·          تنفس بيمار واندازه مردمك ها بايد كنترل شود .

·         تزريق دارو ممكن است باعث تاكي كاردي وافت شديد فشار خون شود . قبل وبعد از تزريق نبض وفشار خون بيمار اندازه گيري شود .

·         براي تزريق وريدي هر 50 ميلي گرم دارو را بايد با 5 تا 50 سي سي نرمال سالين يا  D/W 5%   رقيق كرده وحداقل در دو دقيقه تزريق نمود .

·         تزريق سريع دارو در وريد خطر تاكي كاردي و سنكوپ به همراه دارد . قبل از تزريق عضلاني حتما سرنگ را آسپيره كنيد .

·         درصورت نياز به تزريق مكرر بهتر است عضلاني تزريق شود .

·         در صورت مشاهده برادي پنه ( تنفس كمتر از 12 بار در دقيقه ) ميدرياز يا تنفس سطحي  در بيمار ، احتمال مسموميت داروئي وجود دارد . پزشك را مطلع كنيد .

 

 

  نوشته شده توسط سیاوش طوسی دانشجوی کارشناسی هوشبری

 

تئوفیلین

تئوفیلین

 

مصرف در حاملگی:c

گروه دارو- درمانی:متیل گزاتنین-محرک تنفس و CNS-برونکودیلاتور.

اشکال دارویی:
scored tab:200mg

Sr cap:200mg

Sr tab:100,200 mg

 فارموکینتیک-دینامیک مکانیسم اثر:

موارد استفاده و مکانیسم اثر تئوفیلین مشابه آمینو فیلین است .به علاوه این دارو محرک مرکزی تنفس است

تئوفیلین کامل وسریع از دستگاه گوارش جذب میشود . غذا کلیرانس تئوفیلین را ممکن است تحت تاثیر قرار دهد حداکثر غلظت پلاسمایی دارو 1-2 ساعت بعد از هضم فرم های مایع ،کپسول ها و قرص های بدون پوشش و در حدود 4ساعت بعد از هضم فرم های آهسته رهش بدست می اید تئوفیلین به میزان 40% به پروتئین های پلاسما متصل می شوند که در نوزادان و افراد دچار بیماری های کبدی این درصد کاهش می یابد.غلظت مناسب سرمی درمانی دارو در حدود 20-10mcg است .

تئوفیلین در کبد متابولیزه شده و این متابولیت ها از ادرار دفع می شوند.در بزرگسالان در حدود 10% دوز داروبدون تغییر در ادرار دفع میشوند اما در نوزادان در حدود 50% دارو بدون تغییر دفع شده و قسمت بزرگی از دارو به صورت کافئین دفع می شوند.

تفاوت های بسیارزیاد فردی در سرعت متابولیسم کبدی موجب تغییرات زیاد در کلیرانس،غلظت سرمی و نیمه عمر دارو می شود.

متابولیسم کبدی دارو تحت تاثیر عواملی مانند سن،سیگار،بیماری،تغذیه و تداخلات دارویی قرار می گیرد.

نیمه عمر پلاسمایی دارو در بیمار آسمی که سیگاری نبوده و ناراحتی دیگری نداشته باشد ، در حدود 7-9  ساعت ودر کودکان 3 تا 5 ساعت دربیماران سیگاری 4-5 ساعت ودر نوزادان نارس وشیر خواران 15-58 ساعت است . نیمه عمر دارو درافرا د مسن وافراد مبتلا به بیماریهای قلبی وکبدی افزایش می یابد تئوفیلین از جفت عبور کرده وارده شیر مادر میشود .

مصرف برحسب اندیکاسیون :

-کنترل برونکواسپاسم حاد

بزرگسالان : دربرخی از موارد  حمله آسم چندان شدید نیست که نیازی به استفاده از آمینوفیلین وریدی  داشته باشیم یا گاهی بیمار قبلا تئوفیلین مصرف کرده است ودر حال حاضر از آمینوفیلین وریدی نمی توان استفاده کرد  بدین جهت از همان ابتدا  درمان را با تئوفیلین خوراکی شروع میکنیم . دراین موارد  باید از قرص معمولی استفاده کرد واز ترکیبات پیوسته رهش نمیتوان استفاده کرد . بدین منظور mg/kg5 هر 6 الی 8 ساعت استفاده میشود تا حداکثر غلظت سرمی 10میکروگرم در میلی لیتر ایجاد شود . پس از کنترل فاز حاد آسم میتوان درمان نگهدارنده را با ترکیبات آهسته رهش ادامه داد . دربیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، کور پولمنول ، بیماری کبدی میزان دارو را باید کاهش و در افراد سیگاری افزایش داد.

کودکان :میزان مصرف در کودکان 5ml/kg هر 4 تا 6 ساعت تا حصول به  غلظت پلاسمایی 10 میکروگرم در میلی لیتر است .

-کنترل آسم مزمن ( برونکواسپاسم متناوب با شدت متغییر ) :

بزرگسالان : هرچند از همه ی ترکیبات تئوفیلین در این شرایط میتوان استفاده کرد ولی استفاده ازترکیبات آهسته رهش ترجیح داده میشود . دوز داروmg 100-300 در روز در دو دوز جداگانه قابل تنظیم است (175-500mgهر 12 ساعت ) بهتر است همیشه از دوز پایین تر شروع کرد ودوز را به تدریج بر حسب تحمل بیمار افزایش داد . یک روش درمانی که در آمریکا توصیه میشود برای بزرگسالان وکودکان بالاتر از 45kg  بدین ترتیب است : 3روز اول هر 12 ساعت 3 – 150mg روز دوم هر 12 ساعت 200mg وسه روز سوم هر 12 ساعت 300mg و ادامه درمان با همین میزان ودر صورت نیاز افزایش تدریجی دوز توجه داشته باشید که در برخی از موارد بویژه زمانی که علائم بیمار شبانه باشد کل دوز را میتوان به شکل تک دوز عصرانه تجویز کرد .

 کودکان : در بچه هایی که آسم مداوم دارند تئوفیلین از کرومولین ، استروئید استنشاقی با دوز پایین و بتاآگونیست های طویل الاثر استنشاقی ارزش کمتر دارد .

ولی اگر آسم شبانه باشد تئوفیلین داروی خوبی است . هرگاه نیاز باشد که استروئید با دوز بالا به شکل استنشاقی تجویز شود میتوان با استفاده از قرص های اهسته رهش نیاز به دوز بالای استروئید استنشاقی را مرتفع کرد . درغالب بچه ها دوز 10mg/kg در 24 ساعت و افزایش تدریجی دوز به میزان 25 درصد هر 3 تا 4 روز تا رسیدن به دوز معمول ، علائم را کنترل میکند .

-آپنه ی پره ماچوریتی :

 زمانی که  تنها  علت آپنه ، پره ماچوریتی باشد میتوان بدین ترتیب اقدام کرد :

اکسیژناسیون برای رفع هیپوکسی واقدامات اولیه ، استفاده از تئوفیلین وکافئین : 5mg/kg تئوفیلین خوراکی یا آمینوفیلین وریدی وبه دنبال آن 1-2mg/kg هر 6 الی 8 ساعت تئوفیلین خوراکی یا آمینوفیلین وریدی ادامه مییابد . همزمان کافئن به میزان 10mg/kg و24 ساعت بعد2/5mg/kg هر 24 ساعت به شکل خوراکی مصرف خواهد شد . سطح خونی تئوفیلین 6-10 میکروگرم در میلی لیتر وسطح خونی کافیئن 8 -20 میکرو گرم در میلی لیتر مطلوب است .

اگر بچه آنمیک بود خون نیز باید تزریق شود  با وجود درمان دارویی ، در برخی موارد بیمار به ونتیلاتور با فشار مثبت مداوم همراه با اکسیژن نیاز دارد .

COPD-  : داروهای خط اول در COPD ، آنتی کولینرژیک های استنشاقی وبتا 2 اگونیست هاست ولی اضافه کردن تئوفیلین به درمان در مواردی باعث بهبود وضعیت تنفسی بیمار خواهد شد .

مصارف جانبی:در برخی از اریتمی های قلبی که به سایر داروها جواب ندهند(مثل بلوک AVبعد از MI)

گاهی استفاده از تئوفیلین موثر است.تنفسCHEYNE-STOKES را در بسیاری از موارد یا بهبودی نسبی مواجه می سازد.اریتروسیتوزبعد از پیوند کلیه که نیاز به فلبوتومی پیدا می کند در مواردی با 8 هفته درمان به میزان mg/kg8 در روز تئوفیلین پاسخ میدهد . البته برخی از صاحبنظران استفاده از مهار کننده های ace را بر تئوفیلین بدین منظور ترجیح میدهند . استفاده از تئوفیلین در درمان هیپوکسی ( کاهش حس بویایی) در مواردی موثر است.

نوروتوکسیسیته حاد ناشی از متوترکسات در بعضی از بچه ها با تئوفیلین بهبود  می یابد .

موارد منع مصرف واحتیاط :

در صورت حساسیت مفرط نسبت به ترکیباتت گزانتینی ( از قبیل کافئین ) وبرای بیماران مبتلا به زخم گوارشی یا اختلالات تشنجی منع مصرف دارد

درباره نتایج استفاده از این دارو برای کودکان کوچک تر از یک سال به اندازه کافی مطالعه نشده است . تجویز نتایج استفاده  از این دارو برای کودکان بزرگتر حتی در دوزهای توصیه شده ممکن است به غلظت سمی دارو منجر شود . بنابراین برای کودکان وبه ویژه نوزادان با احتیاط تجویز شود .

برای بیماران سالمند ، مبتلایان به COPDنارسایی قلبی ، کورپولمونال ف بیماران کبدی یا کلیوی ، هیپرتیرویدی ، دیابت شیرین ، هیپوکسی شدید ، هیپرتانسیون ، MIحاد ، ودر موارد اشکال در عملکرد قلبی – عروقی ، حساسیت به سولفیت وطی دوره بارداری با احتیاط تجویز شود . بهتر است طی دوره شیردهی از این دارو استفاده نشود.

تداخلات مهم:

1-آلوپورینول ، بتابلاکرهای غیر اختصاصی ، داروهای مسدد کانال کلسیمی ، سایمتدین ، قرص های ضد بارداری خوراکی ، کورتیکواستروئدها ، دی سولفیرام ، افدرین ، واکسن ویروسی آنفلونزا ، اینترفرون ، اریترومایسین ، مکسی لتین ، کینولون ها ، تیابندازول ، هورمونهای تیروئیدی ف کاربامازپین، ایزونیازید ف ومدرهای لوپ میتوانند سطح سرمی وتاثیر تئوفیلین را افزایش دهند .

2- تئوفیلین  ممکن است خواب آوری ناشی از بنزودیازپین ها را کاهش دهد .

3- استفاده از هالوتان برای بیمارانی که تئوفیلین مصرف میکنند ریسک بروز آریتمی ناشی از کاتکول آمین ها را افزایش میدهد .

4- استفاده همزمان از تئوفیلین وکتامین در مواردی به تشنج تیپ اکستنسور منجر شده است .

5- سطح سرمی لیتیوم ممکن است با مصرف  تئوفیلین کاهش یابد .

6-  تئوفیلین آثار آرام بخشی پروپوفول را خنثی میکند .

7- استفاده همزمان از تتراسایکلین ها ممکن است احتمال بروز عوارض جانبی تئوفیلین را افزایش دهد .            

عوارض جانبی :

شایعترین : بیقراری ف سرگیچه ، تپش قلب ، تاکی کاردی سینوسی ، تهوع ، استفراغ  

مهمترین : تشنج ، آریتمی ، ایست تنفسی

سایر عوارض : هیپوتانسیون ، تاکی کاردی ، نارسایی در سیستم خون رسانی ، تحریک پذیری ، سردرد، بیخوابی ، پرش عضلات ، دل درد ، استفراغ  خون ، اسهال ، ریفلاکس گاستروازوفاژیال ، پروتئین اوری ، تاکی پنه ،تب ، گرفتگی ، هیپرگلیسمی ، بثورات جلدی ، وطاسی .

مصرف در بارداری :

تئوفیلین از جفت عبور میکند اما تاکنون هیچ مورد نقص یا آسیب مادرزادی در نتیجه مصرف تئوفیلین طی دوره بارداری گزارش نشده است . در یک نوزاد تازه به دنیا که مادرش تئوفیلین مصرف می کرده است ، با نرسیدن دارو وقطع ناگهانی ان آپنه روی داد.

مسمومیت و درمان :

درغلظت سرمی کمتر از 20 میکروگرم بر میلی لیتر معمولا عارضه ای مشاهده ای نمی شود .در غلظت بین 20تا 30 میکرو گرم بر میلی لیتر حدود 75%  بیماران عوارض جانبی را تجزیه میکنند که شامل تهوع ، استفراغ ، اسهال ، سردرد ، بیخوابی ف وتحریک پذیری است . در غلظت های بالای 40 میکروگرم بر میلی لیتر تشنج و وقفه قلبی – تنفسی  ممکن است عارض شود .

برای  روی نداده باشد ، به جز برای بیمارانی که هوشیار نیستند ( با استفاده از شربت اپیکاک ) تهوع ایجاد کنید . شستشوی معده وزغال فعال نیزمیتواند موثر باشد ..

توجهات پزشکی – پرستاری :

1-     توجه داشته باشید  سرعت  متابولیسم این دارو  در افرا د مختلف ، متفاوت است ولازم است دوز مناسب برای هر بیمار بر حسب میزان پاسخ دهی به دارو ، تحمل ، عملکرد ریوی وسطح سرمی  تئوفیلین  انتخاب شود . سطح سرمی مناسب برای بزرگسالان وکودکان به ترتیب 10 تا 20 و5تا  15میکروگرم بر میلی لیتر است .

2-      نباید از تئوفیلین خوراکی برای درمان حملات شدید وطولانی آسم استفاده کرد .

3-     تئوفیلین تزریقی را میتوان به صورت انفوزیون وریدی در محلول D5W تزریق کرد.

4-      ممکن است عوارض جانبی شدید (آریتمی بطنی یا تشنج ) وحتی مرگ به صورت اولین علائم مسمومیت با تئوفیلین وبدون هشدار قبلی روی دهد .

5-     استعمال دخانیات سرعت تصفیه تئوفیلین را افزایش میدهد

آموزش بیمار – خانواده :

1/در صورتی که با مصرف دارو عارضه بیماری ایجاد میشود ، آن را با غذا مصرف کنید

2/دارو را هر روز،طبق دستور و درساعت معین مصرف کند .

3/در صورتی که بی نظمی در ضربان قلب ،تشنج،بی قراری،درد شدید معده،تهوع واستفراغ و یا سردرد عارض شد با پزشک تماس بگیرید.

4/از مصرف زیاد چای قهوه ،نوشابه خودداری کنید.

5/در صورتی که سیگار را ترک می کنید با پزشک تماس بگیرید ممکن است لازم باشد دوز دارو کاهش داده شود.

  تئوفیلین می تواند سبب افزایش سطح اسید های آزاد سرم شوند.در حضور فوروزماید فنیل بوتازون ،پروبنسید،تئوبرومین، کافئیین،چای،شکلات نوشابه گاز دار ،یا استامینوفن،ممکن است سطح سرمی تئوفیلین بسته به روش مورد استفاده ،به اشتباه نشان داده شود.تعیین سطح اسید اوریک سرم در هنگام مصرف این دارو با روش های BITTNERیا کالری متریک به اشتباه بالا نشان داده شود.

غلضت تئوفیلین شیر نسبت به سرم 7%است.مصرف آن طی دوره ی شیر دهی ممکن است باعث بروز تحریک پذیری یا دیگر عوارض دارو شود.

ممکن است  عوارض جانبی شدید حتی مرگ بصورت اولین علایم مسمومیت با تئوفیلین و بدون هشدار قبلی روی دهد.این مشکل در صورتی که به هر علت سرعت تصفیه تئوفیلین کاهش یافته باشد،برای مبتلایان به بیماریهای کبدی،سالمندان ،نوزادان کمتر از 1 سال ،مبتلایان به تب بالاو طولانی يا،نارسایی قلبی یا بیماری هاری های مزمن ریوی بیشتر خواهد بود.

 نوشته شده توسط معین امیله دانشجوی کارشناسی هوشبری

Multiple sclerosis

Multiple sclerosis

 

مولتیپل اسکلروزیس (Multiple sclerosis) یا MS که در انگلیسی disseminated sclerosis و در فرانسوی sclerose enplaques نامیده می شود، نوعی بیماری مزمن و اغلب پیشرونده دستگاه عصبی مرکزی است که با از بین رفتن غشای میلین در برخی از اعصاب مغز و نخاع بصورت تکه‌های کوچک مشخص می‌شود. از بین رفتن غلاف میلین باعت اختلال در انتقال پیامهای عصبی است. علت این بیماری ناشناخته است. در بالغین جوان بین 20 تا 40 سال شایعتر بوده و میزان ابتلا در زنان دو برابر مردان است.

شرح بیماري

Ms از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان و یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری به صورت مزمن خود را نشان می‌دهد. M.S اغلب ، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری ، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است. یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته، ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد.

در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی ، ساقة مغز ، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی ، ناتوانی در حرکت اندامها ، عدم تعادل ، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم. عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد

دلایل بیماري

هنوز علت این بیماری مهلک شناخته نشده است! محققان معتقدند که شاید عوامل ارثی ، تغذیه‌ای و محیطی در آن دخیل باشند. اما نظریه‌هایی برای پیدایش MS ارائه شده است. قابل قبولترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونتهای ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده، در نتیجه میلین اعصاب از بین رفته و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود.
فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد. این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی ، نظیر آمریکا ، کانادا ، اروپای شمالی و استرالیا ، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماری M.S را کاهش می‌دهد.
افرادی که در نیمکره شمالی کره زمین در ماه اردیبهشت به دنیا می‌آیند با احتمال بیشتری به بیماری مولتیپل اسکلروز مبتلا می‌شوند. دانشمندان نتوانسته‌اند ارتباط بین MS و ماه تولد را شرح دهند ولی اینطور تصور می‌نمایند که این نتایج می‌تواند با تابش خورشید و مقدار ویتامین D مادر که رشد جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد مرتبط باشد. چون در نیمکره شمالی در این ماه مقدار تابش خورشید کم است و مقدار کمی از ویتامین D در بدن افراد ساخته می‌شود.

شیوع                                                     

وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال ، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

علائم بالینی بیماری

در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد.
شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری ، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.
پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می‌شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی‌کنند.

سیر و تحولات بیماری

بیماری MS در مرحله اولیه عود با بهبودی کامل یا تقریبا کامل همراه است.بین نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. احتمال عود بیماری پس از عفونت و در زنان حدودا در سه ماه اول پس از زایمان بیشتر است. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص ، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها ، سفتی عضلانی ، اختلال حسی ، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. معمولا" بیمار تا حدود 30 سال پس از شروع بیماری زنده می‌ماند و عده کمی در همان ابتدا تلف می‌شوند.

سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده می‌شود. بر این اساس بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روشهای تشخیص بیماری

ممکن است در شروع بیماری M.S ، تشخیص نامشخص باشد اما به تدریج که میلین اعصاب از بین می‌رود و یا بیماری عود می‌کند، تشخیص بیماری کامل می‌شود. از بین رفتن و تحلیل رفتن مغز با MRI قابل تشخیص است. علت اصلی به تأخیر افتادن تشخیص ، دوره پنهانی طولانی بیماری است که حدود 1 تا 10 سال یا بیشتر طول می‌کشد.

تشخیص بیماری M.S بر اساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم ، یافته‌های معاینه عصبی و بررسیهای آزمایشگاهی نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی ، پتانسیلهای فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیگوکلونال باند است. پتانسیل فراخوانده بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز ، ساقه مغز ، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر می‌باشند را نشان می‌دهد.

درمان

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن ، هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. ولی با تدوین و پیگیری یک برنامه درمانی خاص و استفاده از دارو درمانی‌های جدید و تکنیکهای توانبخشی می‌توان علائم بیماری را تسکین داد, پیشرفت آن را کندتر کرد، با حمایت وضعیت کنونی توانائیهای شخص را حفظ نموده و ارتقاء بخشید.

درمان دارویی

درمان در مرحله وقوع علائم حاد و شدید: شامل کورتیکواستروئید تزریقی به مدت 5 روز می‌باشد، که بهبود حملات حاد بیماری را تسریع می‌کند.

درمان پیشگیری کننده از بروز حملات M.S: که در نوع عود کننده بیماری استفاده می‌شود، شامل تجویز اینترفرون بتا (که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است.) ، گلاتیرامر استات ، تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg و تعویض پلاسما است.

درمان‌های علامتی: هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم ناتوان کننده بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. مثلا سفتی عضلانی با باکلوفن ، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها با کاربامازپین ، لرزش بیمار با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه با اکسی‌بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکستین تسکین پیدا می‌کنند.

در موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید و متوتروکسات ممکن است موجب کاهش سرعت پیشرفت بیماری شوند.

ورزش و فیزیوتراپی

ورزش و درمان فیزیکی در درمان این بیماران نقش مهمی دارند. تحرک جسمی ، ورزشهای هماهنگ و انبساط عضلات به تقویت نیروی عضلانی در بیماران MS کمک می‌کند. مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبکتر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

پیشگیری از پیشرفت

اکثر افراد مبتلا به MS زندگی طبیعی ، کامل و فعالی با کمک روشهای درمانی و حمایتهای اجتماعی و خانوادگی خواهند داشت. شناسایی و کنترل به موقع علائم بیماری از شدت و سرعت پیشرفت آنها می‌کاهد. در ضمن حمایتهای اجتماعی و خانوادگی صحیح و مناسب از بیمار MS در تخفیف علائم و عوارض ناشی از بیماری و حفظ تواناییهای فرد در سطح مطلوب بسیار موثر هستند و یک خانواده خوب هرگز اجازه نمی‌دهد بیمارش تسلیم MS شود، در عین حال با توجه و حمایت بیش از حد ، توانایی او را محدود نخواهد کرد.

تا جایی که ممکن است باید از استرسهای عاطفی و جسمی و قرار گرفتن در گرما پرهیز کرد زیرا افزایش درجه حرارت بدن ، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. باعث بدتر شدن علائم می شود.

رژیم غذایی صحیح و متعادل نقش مثبتی در جلوگیری از پیشرفت M.S دارد. بیمار مبتلا به M.S بهتر است از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغنهای گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

فعالیتهای روزمره

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری

 

مبتلایان به M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتواناییهای حرکتی- تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند

 

حاملگی،شیردهی وms

 

از آنجا که M.S بطور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S اثر دارد، اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حمله M.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. حاملگی بر سیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایعتر است. شیردهی ، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند، بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر ، خانواده ، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در شروع و تشدید علائم نقش بسیار قوی دارند، خود بیمار و خانواده او بایستی از این نظر پیشگیریهای لازم را تا آنجا که ممکن است به عمل آورند.

 

گردآوری شده توسط میلاد مومن دانشجوی کارشناسی هوشبری

  

شل کننده های عضلانی

شل کننده های عضلانی

 

مکانیسم طبیعی انقباض عضله:

_استیل کولین در انتهای اعصاب حرکتی ساخته می شود و در داخل وزیکول در  همان جا ذخیره می شود تا در مواقع تحریک عصبی آزاد گردد.

در حالت طبیعی با رسیدن تحریک عصبی به انتهای عصب ، استیل کولین  به داخل  NMJساخته شده  و سپس گیرنده ی خود را روی سلول عضله تحریک کرده ،با تغییر در نفوذ پذیری گیرنده نسبت به سدیم و پتاسیم ، پتانسیل عمل به راه می افتد و انقباض عضله رخ می دهد .

_ استیل کولین به سرعت توسط آنزیم کولین استراز حقیقی به کولین و استات هیدرولیز شده و غشا را به حالت اولیه بر می گرداند .

_ کولین نیز مجددا به پایانه ی عصبی برگشته و در سنتز مجدد استیل کولین شرکت می کند .

شل کننده های عضلانی:

_ به طور کلی شل کننده ها ، عبور ایمپالس عصبی را در محل اتصال عصب به عضله قطع می کند و فلج عضلانی ایجاد می کند.

_ شل کننده ها دو دسته اند :

1-دپولاریزان : همانند استیل کولین عمل میکنند و سبب تحریک گیرنده ی استیل کولین بروی عضله می شوند

2- نان دپولاریزان : مانع اثر بخشی استیل کولین و همچنین مانع فعال شدن گیرنده  ی استیل کولین بروی عضله می شوند 

شل کننده های عضلانی:

الف : دپولاریزان : ساکسینیل کولین(اسکولین)

ب: نان دپولاریزان:کوتاه اثر : میوا کوریوم کلراید

متوسط اثر : اترا کورونیوم ، سیس اترا کورنیوم  ، روکورونیوم ، وکورونیوم

طولانی اثر : پانکوریوم ، گالمامین ،توبوکورارین، دوکسا کوریوم ، پینکو رو نیوم ، متوکورین

سوکسینیل کولین کلراید( آنکتین)(اسکولین):

-         اسکولین به دلیل شباهت زیاد ساختاری با استیل کولین به گیرنده ی استیل کولین ( کولینرژیک) متصل شده و مانع بسته شدن کانال سدیوم میشود لذا اثر استیل کولین واقعی را تقلید و دپولاریزاسیون طولانی رخ خواهد داد و فلج عضلانی ایجاد میشود.

- شروع اثر سریع و مدت اثر کوتاهی دارد.

-         دوز شایع مورد استفاده ی آن 1-1/5میلی گرم به ازای هر کیلوگرم  است .

داروی مناسبی برای انتوباسیون تراشه است .

اسکولین برای انجام انتوباسیون سریع و در موراد اورژانس ، بیماران شکم پر ، خانم های حامله ، افراد چاق ، بیمارانی که تهوع دارند و آنهایی که در خطر اسپیراسیون ریوی هستند بکار میرود.

تزریق آن ایجاد فاسیکولاسیون در عضلات میشود .   

برای حذف فاسیکولاسیون به دنبال تزریق اسکولین ، میتوان مقادیر کمی از شل کننده  های نان دپولاریزان(5 تا 10 درصد دوز موثر ) را 2-4 دقیقه قبل از تزریق دارو تجویز کرد در این صورت باید دوز اسکولین را هم 70 درصد افزایش داد.

متابولیسم اسکولین توسط انزیم سودوکولین استراز ( کولین استراز پلاسمایی)صورت میگیرد . که در کبد ساخت هشده و در پلاسما میماند تا اسکولین تزریقی را از بین ببرد.

البته این انزیم در محل اتصال عصب عضله وجود ندارد.

چنانچه فردی بعد از تزریق اسکولین دچار شلی طولانی مدت ( بیش از یک ساعت ) شد باید به وجود انزیم کولین استراز غیر طبیعی شک کرد .

 این آنزیم توان از بین بردن اسکولین و میوا کوروم را ندارد.

میزان غیر طبیعی بودن این آنزیم را با عدد دیبوکائین نشان میدهیم.

دیبوکائین یک بی حس کننده موضعی است که کولین استراز پلاسمایی نمرال را به میزاد 70-80% مهار میکند در حالی که کولین استراز غیر طبیعی را 20-30% مهار میکند پس اگر عدد بین 70 -80 درصد باشد کولین استراز پلاسمایی طبیعی و اگر بین 20-30 باشد کولین استراز پلاسمایی غیر طبیعی است .

عوارض اسکولین:

1- آریتمی های قلبی ( از برادی کاردی سینوسی تا ایست قلبی )

2- فاسیکولاسیون

3-هیپر کالمی

4- درد عضلانی

5- تریسموس

6-میوگلوبین اوری

7- IGP , IOP , ICP  افزاییش فشار

شل کننده های نان دپولاریزان:

 با استیل کولین در چسبیدن به جزء الفا ی گیرنده ی کولینرژیک رقابت میکنند ( مانع باز شدن کانال سدیمی) و مانع دپولاریزاسیون آن شده و شلی عضلانی را سبب میشوند.

- فاسیکولاسون رخ نمیدهد.

-اثر برCNS: این دارو ها محلول در آب هستند بنابراین از سد مغزی و جفت عبور نمیکنند لذا تاثیری بر CNSوجنین ندارند.

 هیپرترمی ، هیپوولمی ، بیماری های کلیوی و کبدی همگی بر اثر شل کنندگی دارو های نان دپولاریزان نقش دارند(شلی عضلانی را بیشترمیکند).

-هوشبر تبخیری اثر شل کنندگی نان دپولاریزان را افزایش میدهند.

آنتی بیوتیک آمینو گلیکوزیدی، بی حس کننده های موضعی ، دارو های ضد آریتمی ، وانترو لن ، منیزیم و لیتیوم اثر شل کننده ها را افزایش میدهند.

نکته 1: اثر شل کننده ها با افزایش سن تغییر نمیکند .

نکته 2: شل کننده ها عامل ایجاد آلرژی در بیش از 50 درصد بیمارانی هستند که تحت بیهوشی قرار میگیرند .

نکته 3 : اسکولین شایعترین عامل آلرژی است.

میواکوریوم:

- شروع اثر 2-3 دقیقه ای و مدت اثر 20-30 دقیقه دارد.

- توسط استراز پلاسمایی تخریب میشود . لذا همانند اسکولین در صورت غیر طبیعی بودن کولین استراز پلاسمایی ، طول اثرش افزایش می یابد .

- تزریق مقادیر زیاد میواکرویوم . هیستامین رلیزه بوده و تاکیکاردی و افت فشار خون میدهد.

- در صورتی که برگشت خودبه خودی شلی این دارو کامل باشد میتوان ریورس را تزریق نکرد .

روکورونیوم:

•         شروع اثر سریعی ( معادل اسکولین) و مدت اثر 20-35 دقیقه ای دارد .

•         برای آنکه شروع اثری مثل اسکولین داشته باشد باید دوز بالاتری را استفاده کنیم.

•         توسط کبد و کلیه متابولیزه میشود .

•         30% دفع دارو صفراوی است .

•          هیستامین رلیز است .

وکورونیوم:

•         شروع اثر 3-5 دقیقه ای دارد.

•         دفع کبدی و کلیوی دارد.

•         فاقد اثرات قلبی  و عروقی مهم است.

•         هیستامین رلیز نیست.

آترا کورونیوم:

•         شروع اثر ش 20-35 دقیقه است .

•         هیستامین رلیز بوده و تزریق دوز بالای ان سبب ایجاد تاکی کاردی همراه با افت فشار خون گذرا میگردد.

•         حذف دارو توسط دفع هافمن ( تخریب خو دبه خودی دارو در بدن ) و به کمک انزیم  های غیر اختصاصی پلاسما است.

•         متابولیت عمده در مسیر تخریب آن لادانوزین است که در غلظت های بالا سبب تحریک CNS میشود .

•         مدت شلی در بیماران سالم و بیماران کلیوی و کبدی یکسان است.

سیس آترا کوریوم:

•         مشتقی از آترا کوریوم است.

•         شروع اثر و مدت اثری مانند اترا کوریوم دارد.

•         بر خلاف آترا کوریوم ، فاقد اثرات هیستامین رلیزی است بناباین حتی مقادیر بالا هم اثرات قلبی نخواهد داشت .

•         توسط دفع هافمن از بین میرود و در نارسایی های کلیوی و کبدی براحتی قابل مصرف است.

•         تخریب آن تولید لادازونین میکند .

پانکوریوم (پاولون):

•         دارای شروع اثر خدود 3-5 دقیقه است و مدت اثری حدود 60-90 دقیقه دارد.

•         دفع آن کلیوی است لذا در بیماران کلیه طول اثرش افزایش می یابد .

•         پاولن اثراتی شبیه به آتروپین بر گیرنده های سینوسی قلب داشته ،ضربان قلب ، فشار خون ، و برون ده قلب را 10-15% افزایش میدهد.

•         هیستامین رلیز نمیباشد.

 

مونیتورینگ شل کننده ها:

•         توسط دستگاهی به نام nerve stimulator صورت میگیرد.

•         با این مونیتورینگ میتوان دریافت که ایا بلوک کافی است یا زمان ریورس ان رسیده است.

•         این دستگاه تحریک عصبی را تولید میکند و اثر شلی عضله را بررسی میکند.

•         چنانچه بیش از 90% پاسخ های عضله از بین رفته باشد شلی قابل قبول است .

•         این تحریکات توسط الکترود هایی که در ناحیه ی عصب اولنار کار گذاشته میشود و یا روی عصب صورتی در کنار صورت کار گذاشته میشود صادر شده و عضله ی شست و یا عضله ی دور چشم منقبض میشو د (پس شلی از بین رفته است).

ریورس اثر شل کننده ها:

عموما ریورس شل کننده ها با کمک یک انتی کولین استراز ( نئوستیگمین یا ادروفونیوم) انجام میشود.

این دارو فعالیت آنزیم  استیل کولین استراز را در محل عصب – عضله کم کرده و سبب افزایش تجمع استیل کولین میشود.

استیل کولین به رقابت با شل کننده ها پرداخته و گیرنده ها را اشغال می کند تا اثر شلی را بر گرداند.

استیل کولین برروی قلب نیز اثر گذاشته و باعث ایجاد برادی کاردی میشود این برادی کاردی را با تزریق اتروپین و گلیکو پیرولات مهار میکنند.

ریورس را وقتی انجام میدهیم که بهبودی خودبخودی از اثر شل کننده ها آغاز شده و با تزریق ریورس این بهبودی را تسریع میکنیم.

 

 گردآوری شده توسط دکتر حامد بیضایی (آنستزیست)