بیهوشی برای جراحی های ارتوپدی

بیهوشی برای جراحی های ارتوپدی

                        Anesthesia for Orthopedic Surgery

نکات کلیدی :

1.       افراد سالمند ازلحاظ خطرات پس از اعمال ارتوپدی وضعیت بدتری نسبت به بیماران جوانتر دارند زیرا آنها اغلب بیماریهای همراهی را دارند که باید در برنامه ریزی برای بیهوشی آنان لحاظ شود .

2.       بیماران با آرتریت مفصلی ( استئوآرتریت ، آرتریت روماتوئید ، اسپوندیلیت آنکیلوزان ) مسائل و مشکلات ویژه ای دارند که باید در هنگام بیهوشی به آنان توجه کرد .

3.       برای خیلی از پروسیجرهای ارتوپدی ، بیهوشی رژیونال در مقایسه با جنرال ممکن است عوارض پری اپراتیو را کاهش دهد و ممکن است وضعیت آنالژزی بهتری را فراهم کند .

4.       سندرم آمبولی چربی یک عارضه شناخته شده در تروماهای ارتوپدی ونیز در اعمال جراحی تعویض مفاصل بزرگ بدن است . مداخلات زود هنگام لازم برای این بیماران به طور بارزی موربیدیتی را کاهش میدهد .

5.       جراحی به منظور اصلاح دفورمیتی مهره ها ( اسکولیوز ، کیفوز ، کیفواسکولیوز ) بطور بارز متخصص بیهوشی را به چالش می کشاند . این بیماران در معرض خطر خونریزی زیاد ، عوارض ریوی ، نقایص نورولوژیک و از دست دادن بینایی پس از عمل می باشند . مداخلات مفید بیهوشی می تواند این عوارض را کاهش دهد .

بیماران ارتوپدی طیف وسیعی از مسائل و مشکلات را دارند ( مثل پیری وکهولت سن ، وجود بیماریهای همراه مرتبط با سالمندی ویا افراد جوانی که به دلیل تروما آسیبهای دیگری هم دیده اند که در انتخاب روش بیهوشی می تواند تأثیرگذار باشد لذا متخصص بیهوشی در برخورد با چنین بیماری نباید فقط به منطقه آسیب دیده ناشی از تروما توجه کند بلکه یک معاینه کامل لازم است )

تعداد اعمال جراحی تعویض مفاصل در جمعیت مسن افزایش یافته است و روش بیهوشی رژیونال بدلیل آنالژزی خوب پس از عمل و کوتاه کردن زمان بستری پس از عمل انتخاب جذابی در این اعمال جراحی می باشد . جراحیهای Spine  در بالغین نیز افزایش پیدا کرده است که این جراحیها از چند نظر برای متخصص بیهوشی اهمیت دارد : راه هوایی مشکل ، مدت طولانی وضعیت پرون ، خونریزی زیاد حین عمل و درد شدید پس از عمل .

ارزیابی قبل از عمل : همه بیماران نیازمند ارزیابی قبل از عمل می باشند اما بعضی گروهها را بایستی با دقت بیشتری ارزیابی نمود .

بیماران سالمند ارتوپدی : جمعیت بالای 65 سال ایالات متحده در سال 2006 حدود 3/37 میلیون نفر بود ( جمعیت ) که حداقل 16 میلیون از آنها استئوآرتریت پیشرفته دارند ( فصل 71 را ببینید ) تا سال 2030 جمعیت افراد بالای 65 سال به 5/71 میلیون نفر خواهد رسید و این بدان معناست که در آینده تعداد افراد مسنی که نیازمند به عمل جراحی ارتوپدی مثل تعویض مفصل می باشند روبه افزایش است .

استئوپروز وابسته به سن یا بدلیل یائسگی ریسک شکستگیها را بالا میبرد . استئوپروز وابسته به سن ممکن است بدلیل افزایش سطح در گردش هورمون پاراتیروئید و کاهش ویتامین D ، هورمون رشد و فاکتور رشد شبیه به انسولین (Insulin-like G.H. ) باشد . در استئوپروز بدلیل کاهش ساختار ترابکولار استخوانی میزان شکستگیها افزایش می یابد . بیشترین محلهای شایع شکستگی شامل این مناطق است : مهره های توراسیک ولومبار ، پروگزیمال فموروهومروس و مچ . شکستگیهای کمپرسیو و فشارنده مهره های توراسیک ولومبار شایع است و ممکن است نیازمند تداخلات جراحی باشد . استئوپروز کیفیت جوش خوردن قطعات شکسته پس از عمل را کاهش میدهد و مانع از نتیجه خوب عمل جراحی میشود . پیشنهاد میشود که در افراد پرخطر و نیز زنان در سنین پس از یائسگی آزمون تعیین چگالی استخوان(bone density) انجام شود . استئوپروز با مصرف بیشتر کلسیم در رژیم غذایی و انجام ورزشهای Weight-bearing   قابل درمان است .

مورتالیتی در اعمال آرتروپلاستی مفصل هیپ یا زانو بین 0.4 %   تا 4.6 %   می باشدو بستگی دارد به اینکه تعویض مفصل ،Primary  است یا عمل جراحی به منظور اصلاح مجدد انجام شده است . مورتالیتی در بیمارستان در شکستگی 4.8 % hip   است واین میزان در سال اول پس از ترخیص به 30% میرسد . فاکتورهای خطر اصلی دخیل در مرگ و میر آنها شامل : سن بالا و رخ دادن عوارض جراحی که باعث درگیری سیستم قلبی آنان میشود ، می باشد .

Parviz وهمکارانش در بررسی 1636 مورد تعویض مفصل به آمار 6.4 %  عوارض جدی پس از عمل دست یافتند که عمده آنها مربوط به عوارض قلبی بود . میزان بروزMI   در یک بیمارستان ارتوپدی حدود 0.6 %  در همه پروسیجرها بود ( حدود 8000 عمل جراحی ) که 6.5 %  از این بیماران در معرض خطر ایسکمی میوکارد بودند .

عوارض پس از عمل

عوارض قلبی : گایدلاینهای ACC/AHA  ( انجمن قلب آمریکا ) انجام تستهای قلبی قبل از عمل را در بیماران با افزایش احتمال ریسک قلبی با توجه به ظرفیت Functional   بیمار و نوع عمل جراحی پیشنهاد میکند . بر این اساس ، جراحیهای ارتوپدی را در گروه با خطر متوسط قرار میدهد . بیماران مسن تر خطرات پری اپراتیو قلبی بیشتری دارند. بدلیل :

1.           اکثر آنان بیماریهای همزمان دیگری نیز دارند .

2.           ظرفیت عملکردی آنان کاهش یافته است .

3.           بعضی از پروسیجرهای ارتوپدی باعث شروع پاسخهای التهابی مثل SIRS  میشوند.

4.           بعضی از پروسیجرها با از دست دادن خون و شیفت مایعات همراهند .

5.           کنترل درد پس از عمل آنان یک مسئله جدی است ( فصلهای 55 و 87 را ببینید )

همه این فاکتورها می توانند با ایجاد پاسخهای استرسی باعث تاکی کاردی ، هیپرتانسیون ، افزایش تقاضای اکسیژن و ایسکمی میوکارد شوند.

بدلیل موارد بارز  عوارض قلبی پس از اعمال ارتوپدی و از آنجا که بررسی ظرفیت عملکردی و رزرو قلبی آنان بدلیل محدودیت در انجام فعالیتها مشکل است خیلی از این بیماران نیازمند بررسیهای قلبی قبل از عمل می باشند .

Salerno  و همکارانش پیشنهاد کردند که نتایج غیر طبیعی تستهای قلبی غیر تهاجمی قبل از عمل بندرت باعث تغییر در برنامه درمانی بیماران نیازمند به جراحی ارتوپدی میشود . Eagle وهمکارانش گزارش کردند که انجام CABG قبل از جراحی ارتوپدی در کاهش مرگ و میر قلبی اثری ندارد . مشابه همین نتایج در مورد آنژیوپلاستی بدست آمد : دربیماران با خطر قلبی که تحت PCI  قرار گرفته بودند موارد MI و مرگ پس از جراحیهای غیر قلبی کاهش پیدا نکرد . در بیماران PCI  که Stent  نیز کار گذاشته میشود ، بدلیل مصرف داروهای ضد پلاکتی در معرض خطرند . اگر دارو را قطع کنیم خطر ترومبوز و تنگی مجدد وجود دارد و اگر آنرا ادامه دهیم خطر خونریزی پری اپراتیو افزایش می یابد . با این حساب وقتیکه انجام تستهای قلبی قبل از عمل و انجام روسکولاریزاسیون ( PCI , CABG  ) مرگ و میر قلبی پس از عمل را کاهش ندادند ، کاهش استرسهای همودینامیک ممکن است اقدام صحیح باشد . مطالعات متعددی نشان داده اند که مصرف پری اپراتیو بتا بلوکر می تواند موارد ایسکمی و MI پس از عمل را کاهش دهد . افراد مسنی که تحت عمل جراحی ارتوپدی قرار میگیرند و از قبل تحت درمان با بتا بلوکر بوده اند این درمان باید در تمام طول دوره پری اپراتیو ادامه یابد و این درمان بایستی در بیماران پرخطر شروع شود . HR  مطلوب ، کمتر از 80 می باشد.

بیماران پرخطر از نظر قلبی را بایستی پس از عمل نیز از نظر ایسکمی قلبی ارزیابی کنیم و اثبات وجود یا عدم وجود MI امر مهمی است چونکه شروع فعالیتهای فیزیکی و توانبخشی پس از عمل در بیماران ارتوپدی اهمیت زیادی دارد ( شروع فعالیت در حضور MI می تواند مخاطره آمیز باشد ) . آنالیز سطح سرمی تروپونین I در تشخیص MI  کمک زیادی میکند و این مارکر سرمی نسبت به CKMB برای تشخیص ایسکمی و MI اختصاصی تر است .

عوارض تنفسی : افراد مسن در سیستم تنفسی دچار تغییراتی میشوند که باعث افزایش احتمال رخ دادن عوارض تنفسی در دوره پس از عمل میشود . این تغییرات شامل این موارد است : کاهش پیشرونده در PaO2  ، افزایش در حجمهای Closing و کاهش حدوداً 10%  در FEV1  به ازای هر 10 سال افزایش سن . خیلی از این تغییرات در نتیجه تغییر در مکانیسمهای باز و بسته شدن Chest Wall بدلیل وجود Arthritis میباشد. بیماران مسن با شکستگی hip ، در مقایسه با بیماران هم سن و سال خود با جراحیهای دیگر ، PAO2 پائینتری دارند . دلایل احتمالی برای این هیپوکسی شامل این موارد است : تغییرات در سیستم تنفسی بدلیل کهولت سن و فرستاده شدن آمبولی از قطعات مغز استخوان به ریه ها .

عوارض نورولوژی : پس از عوارض قلبی و تنفسی ، گیجی یا دلیریوم سومین عارضه شایع در بیماران مسن پس از جراحی ارتوپدی می باشد . در سال 2004 ، بالغ بر 69 بیلیون دلار برای درمان دلیریوم ناشی از بستری در بیمارستان هزینه شد . دلیریوم باعث افزایش مدت زمان بستری ، تأخیردر برگشت فانکشن بیمار ، پیشرفت دمانس و افزایش مورتالیتی میشود . دلیریوم پس از عمل با نقص در توجه و بیداری مشخص میشود و شامل کنفیوژن حاد ، کاهش توانایی  تمرکز بر مسائل ، تغییرات شناختی ، بیقراری ، اضطراب ، تفکرات بدبینی و توهمات مختلف می باشد . دلیریوم بصورت حاد بروز میکند اما طبیعت نوسانی دارد و در طول روز شدت آن متغییر است ( فصل 71 را ببینید ) . بعضی بیماران یک فرم هیپواکتیو از دلیریوم را بروز می دهندکه فردگیج است اما آرام و بدون آشفتگی به نظر میرسد وهمین مسئله تشخیص آنرا مشکل میکند . فاکتورهای خطر برای بروز دلیریوم پس از عمل شامل : سن بالا ، مصرف الکل ، وجود نقایص شناختی یا دمانس قبل از عمل ، مصرف داروهای سایکوتروپ  و وجود بیماریهای همزمان دیگر است . حوادث پری اپراتیو که ممکن است محرک شروع دلیریوم باشند شامل : هیپوکسمی، هیپوتانسیون ، هیپرولمی ، اختلالات الکترولیتی ، عفونت ، محرومیت از خواب ، درد و مصرف داروهای بنزودیازپین و آنتی کولینرژیک .

پروسه پیری فارماکودینامیک و فارماکوکنیتیک خیلی از داروها را تغییر میدهد ( مثل داروهای ایجاد کننده آنستزی و آنالژزی ) . دوزهای معمول این داروهاکه در بالغین جوان براحتی تحمل میشود,می تواند با آثار طولانیتر وشدیدتر بر روی CNS در افراد پیر همراه باشد . استراتژیهای کاهش دلیریوم شامل :یافتن فاکتورهای خطر برای بروز آن ، شناسایی زود هنگام بیماران مبتلا به دلیریوم ، به حرکت درآوردن زود هنگام آنان ، کنترل کافی درد ، تنظیم الگوی خواب و پرهیز از مصرف داروهای سایکوتروپ .

سندرم آمبولی چربی : این سندرم یک بیماری شناخته شده بدلیل تروماهای استخوانی و یا بدنبال جراحی هایی که ساختار کانال مدولاری فمور را دستخوش تغییرات میکنند می باشد . سندرم آمبولی چربی ( FES ) پاسخ فیزیولوژیک به حضور چربی در گردش خون سیستمیک است . آمبولی چربی و FES مترادف هم نیستند . آمبولی چربی تقریباً در همه بیماران با شکستگی لگن یا فمور رخ میدهد اما بروز FES کمتر از 1 %  می باشد .

تظاهرات بالینی FES شامل علائم تنفسی ، نورولوژیک ، هماتولوژیک و پوستی است . سرعت ایجاد آن ممکن است تدریجی ( درعرض 72-12 ساعت ) و یا فولمینانت باشد که حتی منجر به دیسترس تنفسی حاد و ایست قلبی گردد . در سال 1974 ،  Gurd و Wilson کرایتریاهای مینور و ماژور را برای تشخیص FES معرفی کردند ( جدول 1-70 ) . وجود حداقل یک معیار ماژور و حداقل چهار معیار مینور بعلاوه شواهدی از ماکروگلوبولینمی چربی برای تشخیص FES  ضروری است . ضرورت وجود قطرات چربی در گردش خون اکنون زیر سؤال رفته است زیرا این قطرات چربی در خون افراد سالم داوطلب هم پیدا شده است ضمن اینکه وجود آن در بیماران ترومایی همیشه همراه با FES   نبوده است لذا Gurd و Wilson  ارزیابی روزانه قطرات چربی در خون را پیشنهاد کردند با این فرض که تغییر در کمیت قطرات چربی با وجود FES ارتباط دارد . مطالعات اخیر دلالت بر این امر دارند که کمیت چربی در گردش خون ارتباطی باشدت علائم FES یا پیشرفت به سمت ARDS ندارد .

یک راش پتشی برای FES  پاتوگنومیک است و معمولاً روی ملتحمه ، موکوزای دهان و چین های پوستی گردن و آگزیلا ظاهر میشود . در اندکس Schonfeld FES  ، علائم و نشانه های FES با توجه به ranking و اهمیت بروزشان منظم شده اند ( جدول 2-70 ) علائم تنفسی هم در FES شایعند : تقریباً 75% بیماران ، هیپوکسمی خفیف و شواهد رادیولوژیک از ارتشاح دو طرفه آلوئولار دارند اما کمتر از 10% آنان به سمت ARDS  پیشرفت میکنند . علائم نورولوژیک FES  از خواب آلودگی و گیجی تا Obtundation  وکوما متغیر است . در صورت بروز علائم CNS در غیاب عوارض جدی ریوی احتمالاً عبور قطرات چربی از طریق یک ASD یا دیگر شانتهای دهلیزی- بطنی صورت گرفته است . Brain MRI  قادر به نشان دادن ضایعات کاراکتریستیک در آنان است .( شکل 1-70 ) .( توجه : بر طبق اندکس Score > 5 , Schonfeld برای تشخیص FES لازم است .) پاتوفیزیولوژی FES مبهم است اما شاید از طریق دو پروسه باشد :

1.            از طریق آمبولی چربی و مواد موجود در مغز استخوان که می تواند باعث انسداد مکانیکی مویرگها در ارگانهای انتهایی شود

2.                             وجود این مواد باعث تحریک در شروع پاسخهای التهابی سیستمیک گردد.

با انجام TEE در زمان عمل آرتروپلاستی کامل هیپ ، آمبولیزاسیون قطعاتی از مغز  استخوان در قلب راست در زمان قرار دادن سیمان(cement)اثبات شد ( شکل 2-70 ) در بعضی بیماران آمبولی می تواند باعث ناهنجاری در حرکات دیواره ای قلب ، افزایش فشار شریان ریوی ، کاهش عملکرد بطن راست و در یک مورد ایست قلبی و مرگ گردد.  حین آرتروپلاستی کامل هیپ ( THA ) اکثر موارد حوادث آمبولیک خوش خیم اند اما درمواردی ممکن است به سمت FES پیشرفت کنند. چربی آمبولی شده که در بستر عروقی ریه و دیگر ارگانهای انتهایی به دام می افتد به اسید چرب آزاد متابولیزه میشود که ماده اخیر می تواند شروع کننده پاسخهای التهابی سیستمیک باشد . سپس سلولهای التهابی باعث آزادسازی سیتوکینها شده و به عنوان مثال در ریه ها ایجاد آسیب اندوتلیوم نموده ، ARDS ایجاد میشود

درمان FES حمایتی است : احیاء زود هنگام و Stable نمودن بیمار و به حداقل رساندن پاسخهای استرسی به هیپوکسمی ، هیپوتانسیون و خونرسانی کاهش یافته به ارگانهای انتهایی . مانیتورینگ لازم برای بیماران در معرض خطر FES پالس اکسی متری است وباید قبل از رخ دادن نارسایی تنفسی ، intubation و شروع تهویه مکانیکی انجام شود . هرچند 10% بیماران FES نیازمند تهویه مکانیکی میشوند ، اکثر آنان در عرض 7-3 روز بی علامت میشوند . در مورد تأثیر کورتیکواستروئید در بیماران FES علیرغم تأکید بسیاری از محققان در اثرات سودمند آن ، مخالفان زیادی هم دارد که در مورد اثربخشی آن اعتقادی ندارند و هنوز در این زمینه نیازمند تحقیقات بیشتری هستیم .

بررسی وضعیتها و مشکلاتی که منجر به جراحیهای ارتوپدی میشوند:

استئوآرتریت (O.A ) : حدود 22% جمعیت USA ( 46 میلیون نفر ) آرتریت مفصلی دارند و 8% (17 میلیون نفر) دچار محدودیت حرکتی بدلیل OA هستند . OA شایعترین فرم آرتریت است و باعث درگیری غضروف مفصلی و التهاب مفصل میشود . در اکثر بیماران ، OA یک بیماری وابسته به سن همراه با شواهد رادیوگرافیک در 90% خانمها و 85% آقایان که بصورت فقدان غضروف مفصلی پس از 65 سالگی می باشد .

تظاهرات بالینی : درد ، کریپتاسیون مفصل ، کاهش تحرک آن و دفورمیتی . معاینه بالینی دستها ممکن است تورم و حالت Spurring  را در مفاصل DIP ( Heberden 's Nodes ) و PIP  ( Bouchard 's Nodes ) نشان دهد.

هرچند OA تظاهرات سیستمیک ندارد اما متخصص بیهوشی بایستی نسبت به جراحیهای ارتوپدی گذشته ( مثل تعویض مفصل ) و وجود مفاصل دردناک با محدودیت حرکتی آگاهی داشته باشد . این اطلاعات از لحاظ دادن پوزیشن جراحی مناسب و انتخاب تکنیک بیهوشی مناسب مهم است . بلوک آگزیلاری برای جراحی ساعد در بیمار با آرتریت مفصل شانه همان طرف انتخاب مناسبی نیست هرچند که محل عمل جراحی کاملاً بیدرد میشود اما بیمار بدلیل حرکات شانه حین انجام بلوک آگزیلاری درد شدیدی را تجربه میکند لذا شاید بلوک اینتراسکالن (بدلیل عدم نیاز به پوزیشن گرفتن مفصل شانه حین انجام بلوک) انتخاب مناسبی باشد .

آرتریت روماتوئید (R.A  ) : یک فرم التهابی از آرتریت مفصلی با درگیری حدود 1% از بالغین است که 3-2 برابر در خانمها شایعتر است . در RA  التهاب مزمن بافت ساینوویال مفصلی را داریم که منجر به تخریب استخوان و غضروف مفصل میشود و بهم پیوستگی مفصل را در هم میریزد . RA یک بیماری سیستمیک با درگیری چندین ارگان است . RA دوره هایی از بدتر و بهتر شدن را دارد اما حدود 30%-20 % از مبتلایان در عرض سه سال از زمان تشخیص ، بطور دائم ناتوان می شوند .

 تشخیص RA کلینیکی است . بیماران اغلب از درد و خشکی در چند مفصل شکایت دارند . آنان از خشکی صبحگاهی مفصل که تا یک ساعت پس از شروع فعالیت ادامه دارد شاکی اند . معمولا ً مفاصل مچ دست و MCP درگیرند: این قضیه, RA را از استئوآرتریت متمایز میکند ( در استئوآرتریت اغلب DIP درگیر است ) علائم ممکن است هفته ها تا ماه ها باقی بماند ، از یک مفصل به چندین مفصل دیگر هم سرایت کند و با علائمی مثل بی اشتهایی ، خستگی و ضعف همراه باشد . مفاصل درگیر اغلب دردناک وگرم هستند . ممکن است بزرگی غدد لنفاوی ناحیه اپی تروکلئار ، آگزیلاری و گردنی هم داشته باشند . ندولهای زیر پوستی ( ندولهای روماتوئید ) ممکن است مفاصل ، سطوح اکستانسور و برجستگیهای استخوانی را احاطه کنند . هیچ تست آزمایشگاهی تشخیصی برای RA نداریم اما سطح فاکتور روماتوئید (RF  ) در 90% بیماران بالا میرود ( RF یک آنتی بادی آنتی ایمونوگلوبولین است ). در مجموع CRP  ESR, هم در RA  بالا میروند و از آنها برای مانیتور کردن سیر بیماری استفاده میشود.

RA را باید از سایر بیماریهایی که پلی آرتروپاتی میدهند افتراق داد . تشخیصهای افتراقی شامل :

اسپوندیلوآرتروپاتی سرونگاتیو ، بیماریهای بافت همبند ( SLE ، اسکلرودرمی ) فیبرومیالژیا ، هموکروماتوزیس ، نقرس پلی آرتیکولار ، پلی میالژیاروماتیکا و ساکوئیدوزیس می باشند . بدلیل شروع سریع تخریب مفصلی در RA ، درمان دارویی باید فوراً و به منظور جلوگیری از پیشرفت بیماری و حفظ عملکرد صحیح مفصل و بهبود کیفیت زندگی بیمار شروع شود . بیشترین داروهای مصرفی شامل این موارد است : MTX ,هیدروکسی کلروکین ، سولفاسالازین ، Leflunomide ، Infiximab ( Remicade ) ، Etanercept (Enbre1 ) . همه این داروها باعث افزایش استعداد فرد جهت بیماریهای عفونی میشود که اهمیت این موضوع در هنگام عمل جراحی تعویض مفصل قابل توجه است . داروهای مصرفی دیگر شامل NSAIDs  و گلوکوکورتیکوئیدهای خوراکی و داخل مفصلی می باشند . در مصرف NSAID به عوارض GI و کلیوی آن توجه میکنیم . گلوکوکورتیکوئیدها که در تخفیف علائم بیمار داروهای مؤثری هم هستند باید به صورت Low dose   داده شوند . عوارض آنها شامل این موارد است :

استئوپروزیس ، کاتاراکت ، علائم کوشینگوئید و هیپرگلیسمی. بیماران با مصرف مقادیر زیاد گلوکوکورتیکوئید نیازمند دریافت Stress dose  جهت اعمال جراحی می باشند .

 بدلیل مسائل سیستمیک بیشمار همراه با RA و عوارض جانبی داروهای مصرفی ، ملاحظات بیهوشی آن پیچیده است. (جدول  3-70 ) ارزیابی Airway در آنها اهمیت زیادی دارد حتی اگر تصمیم به انجام بیهوشی رژیونال داشته باشیم . سینوویت TMJ ممکن است میزان باز شدن دهان و حرکات مندیبل را بطور بارزی محدود کند. تخریب مفاصل کریکوآریتنوئید می تواند حرکت طنابهای صوتی را محدود کند که این مسئله باعث تنگ شدن ورودی گلوت میشود . این مسئله قبل از عمل می تواند خود را به صورت خشونت صدا و استریدور بروز دهد . حین لارنگوسکوپی ممکن است طنابهای صوتی اریتماتوس و ادماتوس بنظر برسند و ورودی گلوت تنگ در عبور ETT مشکل ایجاد کند و به همین دلیل خطر در رفتگی مفصل کریکوآریتنوئید حین intubation وجود دارد

آرتریت مهره های گردنی بطور شایع در RA دیده میشود . نیمه دررفتگی به سمت جلوی C1 به روی C2 ( Atlantoaxial Sublaxation ) ممکن است در 40% بیماران رخ دهد و با علائمی مثل درد گردن ، سردرد و میلوپاتی خودرا نشان دهد (شکل 3-70 ) حرکات به سمت پشت و Vertical زائده ادونتوئید کمتر شایع است . فلکسیون سر در حضور ناپایداری آتلانتوآگزیال خطرات شدیدی دارد: جابجایی زائده ادونتوئید به سمت نخاع گردنی و بصل النخاع  وفشار بر شریان های مهره ای (شکل 4-70) این مسئله می تواند باعث کوادری پارزی ، شوک نخاعی و حتی مرگ شود . در بیمار RA  با علائم نورولوژیک و محدودیت حرکات گردن انجام رادیوگرافی گردن در حالت Flexion-Extension لازم است . اگر فاصله Anterior arch مهره اطلس تا زائده ادونتوئید از سه میلیمتر تجاوز کند بیمار بایستی در حالت بیدار و با استفاده از فیبراپتیک ، Intubate شود و در طول انجام این پروسیجر ، گردن بیمار با کولار محافظت شود . این بیماران در دورۀ Postop بایستی با پالس اکسی متری مانیتور شوند ودر بکار بردن نارکوتیکها جهت ایجاد بی دردی مراقبت شدید بکار برد زیرا در صورت نیاز به برقراری مجدد راه هوایی در شرایط اورژانس ( مثلاً تراکئوستومی ) ، انجام این اقدامات بسیار سخت و دشوار می باشد .

متخصص بیهوشی بایستی به تظاهرات خارج مفصلی RA  هم توجه داشته باشد . بیماران RA بطور شایع با پریکاردیت حاد تظاهر میکنند . تظاهرات پریکاردیت Restrictive شامل این موارد است: تنگی نفس ، نارسایی قلب راست ، تب ، درد قفسه سینه ،Pericardial friction Rub  و Pulsus paradoxus  . این بیماران نیاز به ارزیابی توسط اکوکاردیوگرافی دارند . بیماری پلورا و ندولهای داخل ریوی می توانند در جریان بیماری RA رخ دهندکه معمولاً علامتدار میشوند . بعضی از بیماران RA ممکن است فیبروز گسترده Interstitial  همراه با پنومونی داشته باشندکه ایجاد تنگی نفس پیشرونده و سرفه مزمن میکند . PFT نشان دهنده الگوی Restrictive  است . آنان می توانند به سمت ناکفایتی تنفسی ، pul.HTN و نارسایی قلب راست پیشرفت کنند و برای هر پروسیجر ارتوپدی ، ریسک بالاتری دارند .

بیماریهای بافت همبند هم ممکن است با RA همپوشانی داشته باشند . RA ممکن است به سمت سندروم شوگرن ( خشکی چشمها ، ضایعات قرنیه و ملتحمه ) پیشرفت کند . این سندروم معمولاً با اشک مصنوعی و پمادهای چشمی درمان میشود و درمان باید در تمامی دوره پری اپراتیو ادامه یابد . در بیمار با Chronic RA  ممکن است سندروم Felty رخ دهد . ( اسپلنومگالی ،درگیری غدد لنفاوی, آنمی ، ترومبوسیتوپنی ولکوپنی با درگیری نوتروفیل ) .

 (A.S)Ankylosing Spondylitis : یک بیماری مزمن التهابی مفصلی است که بدلیل فیوژن سیستم اسکلت محوری بدن رخ می دهد . در A.S ، لیگامنتهایAxial استخوانی میشوند و این پدیده از منطقه ساکرال شروع میشود و به سمت بالا پیشرفت میکند و باعث کاهش بارز در تحرک ستون فقرات میشود  ( شکل 5-70 ) این بیماران بدلیل حرکات کاهش یافته مهره های گردنی و TMJ ،به ملاحظات بیهوشی خاصی نیاز دارند . در بیشتر موارد جهت انجامGA  ،intubation در حالت بیدار وبا کمک فیبراپتیک لازم است . بدلیل استخوانی شدن  غضروفها و سفتی مهره های توراسیک واشکال درchest wall expansion برقراری تهویه مکانیکی حین عمل ضروری است . بدلیل استخوانی شدن محور اسکلتی ، انجام بیهوشی رژیونال بدلیل اشکال در عبور دادن سوزن ، سخت و دشوار است و احتمال شکست در این روش بالاست . در بعضی بیماران انجام اپیدورال به روش کودال ممکن است یک آلترناتیو عملی و موفقیت آمیز باشد . تظاهرات خارج اسکلتی AS شامل : نارسایی آئورت ، اختلالات هدایتی قلب ، Iritis ، بیماریFibrobullous  درلوب فوقانی و افیوژن فضای پلورال می باشد . توجه دقیق به پوزیشن صحیح بیمار حین عمل در جلوگیری از شکستگی احتمالی مهره های فیوز شده به هم و آسیب به طناب نخاعی اهمیت زیادی دارد .

 (Ach) Achondroplasia : Ach یکی از شایعترین علل کوتولگی (Dwarfism) می باشد : قدکوتاه ، تنه کوتاه ، ورشد نا متناسب . بروز آن حدود 1 به 26 هزار نفر است . نحوه انتقال آن اتوزومال غالب است . این افراد هوش طبیعی دارند و می توانند زندگی معمولی و عادی داشته باشند. مسائل و مشکلات طبی آنها اغلب به مداخلات جراحی ارتوپدی نیاز دارد که همراه با عوارض پری اپراتیو نیز می باشد . جدی ترین عارضه Ach  ، بسته شدن وفیوز زود هنگام قاعده جمجمه است که باعث ایجاد یک کانال نخاعی گردنی تنگ و یا تنگی فورامن مگنوم ویا هر دو میشود . عارضه شایع دیگر کیفواسکولیوز همراه با احتمال رخ دادن علائم نورولوژیک است . این بیماران تحت پروسیجرهای فراوانی قرار میگیرند مثل : کرانیوتومی ساب اکسی پیتال برای تنگی فورامن مگنوم ، اصلاح یا پایدار کردن کیفواسکولیوز و لامینکتومی بخاطر فشار بر ریشه های طناب نخاعی .

لارنگوسکوپی و انتوباسیون می تواند مشکل و خطرناک باشد . دیدن نمای لارنگس با دید مستقیم لارنگوسکوپی بدلیل کیفوز گردن مشکل است و از طرفی فلکسیون گردن نیز بدلیل ناپایداری مفصل آتلانتوآگزیلال و نیز تنگی فورامن مگنوم خطرناک است وبایستی اجتناب شودintubation در حالت بیدار و با استفاده از فیبراپتیک ایمن ترین راه است . دادنSedation  از راه وریدی حین تلاش برای لوله گذاری بایستی با احتیاط باشد زیرا خیلی از آنان بدلیل تحت فشار بودنBrain Stem   دوره هایی از آپنه مرکزی خواب را تجربه میکنند و جالب اینکه بعضی از آنان حتی بدون تحت فشار بودن نخاع اپیزودهای شدیدی از آپنه خواب را تجربه میکنند .

پس از اطمینان از برقراری راه هوایی ، مسئله بعدی بیماری تحدیدی ( Restrictive ) ریوی و فشار خون ریوی آنان است که بایستی مد نظر باشد . عوامل برانگیزندهPul.HTN شامل : هیپوکسمی ، هیپرکربی ثانویه به انسداد راه هوایی ، آپنه خواب و کیفواسکولیوز توراسیک است . تفسیر اسپیرومتری قبل از عمل در آنان مشکل است و تغییرات متوالی در محاسبه ارزش بیشتری از مقادیر مطلق آن دارد . انجام اکو قبل از عمل در جراحیهای ماژور برای تعیین میزان Pul.HTN  و شانتهای داخل قلبی لازم است . Pul.HTN که به سمت Cor pulmonale   پیشرفت کند شایعترین و مخرب ترین عارضه قلبی عروقی در Ach است . حین عمل نبایستی pul.HTN بدتر شود . ( با پرهیز از حوادثی مثل هیپوکسمی ، اسیدوزیس ) و باید از برون ده قلبی و پرفیوژن کافی ارگانهای انتهایی مطمئن بود . در اکثر بیماران بهتر است بیمار را در حالت Intubate   به ICU  فرستاد و ETT را تا بیداری کامل و برقراری تنفسهای مؤثر خودبخودی حفظ کرد .

پروسیجرهای ارتوپدی در کودکان با وضعیتهای بخصوص :

 اداره بیهوشی بیماران اطفال با پروسیجرهای ارتوپدی در این فصل بحث نمیشوند ( فصل 81 و 82 را ببینید ) . در خیلی از بیماران ، مراقبت از کودکان مشابه سایر جراحی هاست با این تفاوت که در بسیاری از آنان انجام بیهوشی رژیونال بر GA ترجیح داده میشود . بهبود بعضی از بیماریهای ارتوپدی در کودکان مستلزم انجام چندین پروسیجر ارتوپدی است .

( JIA ) Juvenile Idiopathic Arthritis: JIA در واقع التهاب سینوویوم مفاصل است که قبل از 16 سالگی اتفاق می افتد . JIA به پنج تایپ تقسیم می شود :

1.       Oligoarthritis که علت 50% موارد JIA  است و کمتر از پنج مفصل را درگیر میکند و اغلب این بیماران Uveitis  هم دارند .

2.                 Polyarthritis  که در گیری پنج مفصل و یا بیشتر ایجاد میکند .

3.       Systemic arthritis  که علت 10% تا 20% مواردJIA   است و با تب بالا ، راش و درگیری غیر مفصلی ارگانها همراه است .

4.       آرتریت مفصلی مرتبط با Enthesitis  که باعث درگیری Spine ، هیپ ومحلهای چسبیدن تاندون به استخوان میشود .

5.                 آرتریت سوریاتیک که شامل بیماری سوریاسیس و آرتریت است .

 

همانند RA  در بالغین ، در JIA هم دوره هایی از خاموشی و سکون بیماری را داریم که ممکن است در زمانهایی به صورت حاد بدتر شود . ادارهAirway   هم ( مثل RA بالغین ) ممکن است مشکل و حتی خطرناک باشد لذا در اکثر مواردintubation با فیبراپتیک لازم است و این کار پس از بیهوش کردن کودک و ضمن حفظ تنفس خودبه خودی انجام میشود وتا زمان اطمینان از برقراری صحیح راه هوایی ، شل کننده عضلانی نمی دهیم . در مقایسه با RA  بالغین ، در JIA بیماری ریوی ناشایع است اما ممکن است بعضی از آنان دچار التهاب پلورا ، افیوژن پلورال و پنومونیت شوند . پریکاردیت در JIA  شایع است و به درمان با استروئید جواب میدهد . بعضی از بیماران JIA میوکاردیت و اختلال در سیستم هدایتی قلب دارند . در مجموع ، برقراری لاین وریدی بدلیل شکنندگی وریدها و تمایل به خونریزی و ایجادBruise ممکن است خیلی مشکل باشد . نحوه اداره بیهوشی ، داروهای مصرفی و عوارض بالقوّه در JIA ، مثل RA  بالغین است .

( O.I ) Osteogenesis Imperfecta : OI  یک بیماری نادر با الگوی آتوزومال غالب است که بدلیل نقص یا کمبود در تولید کلاژن تایپ I استخوانهای بسیار شکننده دارند . شکستگیهای متعدد و تکراری مهمترین و شایعترین علرضه این بیماری است (جدول 4-70 ) . در بدترین حالت ممکن است شکستگیها حین NVD وتولد رخ دهد که می تواند کشنده هم باشد .

در موارد خفیفتر ، افراد دچارشکستگیهای متعدد میشوندکه ظاهراً ارتباطی هم با ترومای واضحی ندارد . شکستگیها در اندام تحتانی شایعتر است و شایعترین استخوان ، فمور است . دفورمیتی ناشی از شکستگی لگن ممکن است به بیرون زدگی استابولوم به داخل شکم منجر شود . بدلیل کاهش پایداری لیگا منتها ، کیفواسکولیوزیس بطور شایع دیده میشود . بدلیل نقص در تولید کلاژن این بچه ها صلبیه آبی رنگ       (Blue Sclera ) دارند . نقص در عملکرد پلاکت و افزایش خونریزی حین عمل نیز رخ میدهد .

هرچندOI   با هیپرترمی بدخیم همراهی داشته است امّا صحت این مسئله بوسیله بیوپسی عضلانی تأیید نشده است ( فصل 37 را ببینید ) . هیپرترمی واسیدوزمتابولیک می توانند از تظاهرات بالینی شایع حین عمل درOI  باشند . ناهنجاریهای قلبی همراه با OI عبارتند از : PDA  ، Septal defects ، AR اکتسابی و Cystic degeneration آئورت پروکزیمال .

بدلیل شکنندگی بافت همبند و استخوانها ، این بیماران در هنگام پوزیشن دادن و گذاشتن Pad  ، نهایت مراقبت را نیاز دارند . زیرکاف فشارسنج بایستی Pad گذاشته شود وبرای پروسیجرهای طولانی گذاشتن Arterial line  لازم است چون نیاز به باد شدن مرتب کاف فشارسنج و شکستگی احتمالی استخوان هومروس را از بین میبرد . بدلیل حرکات کاهش یافته گردنی ، Intubation بایستی با حداقل دستکاری گردن باشد . Awake Intubation  با فیبراپتیک در بسیاری از آنان یک انتخاب منطقی است . بدلیل تئوریهای دال بر خطر هیپرترمی بدخیم در OI ، اسکولین را در Induction بکار نمی بریم واز طرفی ایجاد فاسیکولاسیون بدنبال اسکولین خطر شکستگی را در پی دارد . بیمار OI نیاز به انجام اکوکاردیوگرافی قبل از عمل دارد .

وضعیت انعقادی بیمارانOI باید قبل از عمل بررسی شود تا در صورت لزوم پلاکت تهیه شود . در بعضی بیماران ، دسموپرسین (DDAVP ) ممکن است اختلال کارکرد پلاکت را ریورس کند . بدلیل خطر هیپرترمی واسیدوزمتابولیک حین عمل ، این بیماران باید بصورت تهاجمی هیدراته شوند و در صورت لزوم بصورت فعال سرد شوند . انجام رژیونال یک انتخاب آلترناتیو جذاب نسبت به GA است اما بایستی احتیاط شود که ازتزریق داخل استخوانی و سوراخ شدن استخوانهای منطقه تزریق خودداری شود .

(C.P) Cerebral Palsy:

 CP یک نقص Motor غیرپیشرونده است که بدلیل ضایعات مغزی که در طول مراحل اولیه نمو بوجود می آید می باشد .( 75% در دوران جنینی ، 10% درزمان تولد ، 15% در دوران کوتاهی پس از تولد) (فصل 82 را ببینید) علت CP نامشخص است اما آسفیکسی داخل رحمی که قبلاً تصور میشد علت اصلی CP باشد ، تنها 10% موارد را شامل میشود . عفونتهای پری اپراتیو؟(شاید منظور,پری پارتوم باشد) و وزن کم موقع تولد ممکن است نقش مهمتری داشته باشند . CP به چهار کلاس اصلی تقسیم میشود :

Mixed , Ataxic , Athetoid /Dyskinetic , Spastic . نوع اسپاستیک که شایعترین فرم CP می باشد بدلیل آسیب به راه کورتیکواسپاینال ، کورتکس حرکتی یا راه پیرامیدال است . خیلی از این بچه ها همچنین مبتلا به صرع و اختلالات شناختی می باشند.

هرچند که نقص نورولوژیک در CP غیرپیشرونده است اما بدلیل مشکلات ارتوپدی ، آنان تحت عملهای متعدد قرار میگیرند . نمو سیستم اسکلتی باید کامل باشد تا شکل و سایز نرمال حاصل شود و نیازمند Stress  است. بدون استرس یا با استرس غیرطبیعی ( مثل بیماران CP ) ، انواع دفورمیته های مفصلی      ( هم از نظر زاویه مفصل وهم Shaft  استخوان ) رخ میدهد .  پروسیجرهای ارتوپدی اغلب شامل آزادسازی عضلات Tight  شده ( آزادکردن اداکتورهیپ و Iliopsoas ) ، آزادکردن مفاصل فیکس شده ، اصلاح کردن دفورمیتی های مفصلی ( Derotational  osteotomy در استخوان فمور) ، ریزوتومی جهت رفع و کاهش اسپاسم و جراحی Spine جهت اصلاح کیفواسکولیوزیس .

بیماران  CP ، GE Reflux بارزی دارند ورفلکسهای حنجره ای آنان ضعیف است . در بسیاری ازبیماران CP ، علیرغم انجام بیهوشی رژیونال جهت کاهش نیاز به داروی بیهوشی و نیز کاهش درد پس از عمل ، اما جهت ایمنی بیشتر نیاز به انجام GA همراه با Intubation می باشد . آنالژزی اپیدورال Postop که فقط توسط Local Anesthetics  انجام شده باشد باعث کاهش عوارض ناشی از تجویز مخدرها میشود واجازه ادامه تجویز دیازپام برای رفع اسپاسم داده میشود . بیماران CP بدلیل وجود آسیب مغزی به اثرات داروهای بیهوشی حساس ترند لذا انجام .Regional A (بدلیل کاهش مصرف داروهای بیهوشی) زمان بیداری بیمار را از GA کوتاه میکند . عوارض ریوی بعد از عمل به دلایل زیر شایع می باشد :

آسپیراسیون ، تلاش تنفسی ضعیف و کمپلیانس پائین قفسه سینه . پس از پروسیجرهای ماژور ، این بیماران برای چند ساعت بایستی مانیتور شوند .

مقایسه بیهوشی رژیونال و جنرال :  خیلی از پروسیجرهای ارتوپدی براحتی با انجام Reg.A امکان پذیراست . اینکه Reg.A نسبت به GA مزیت دارد یا خیر، ده ها سال است که مورد بحث واقع شده است ولیکن دلایل اثبات شده ای برای برتری یک متد نسبت به دیگری یافت نشده است . Reg.A ممکن است عوارض ماژور حین عمل را در اعمال ارتوپدی خاصی کاهش دهد . که این عوارض شامل : DVT ، آمبولی ریوی ، خونریزی حین عمل ، عوارض ریوی و مرگ می باشد . بعلاوه کنترل درد پس از عمل -که در اعمال ارتوپدی با Reg.A  قابل دستیابی است - هم مهم است . انجام بلوک اعصاب محیطی با داروهای بی حسی طولانی اثر و نیز گذاشتن کاتتر، ممکن است یک بی دردی Preemptive ایجاد کند. درد حاد پس از اعمال ارتوپدی ممکن است به سندرم درد مزمن تبدیل شود درحالیکه با برنامه کنترل درد براحتی قابل پیشگیری است .

همانطور که قبلاً بیان شد ، بیماران ارتوپدی اغلب Difficult airway دارند . انجام Reg.A  نیاز به دستکاری راه هوایی را برطرف میکند بعلاوه اینکه بیمار هوشیار است و می تواند برای پوزیشن گرفتن در حالتیکه بیشترین راحتی را دارد همکاری نماید . اما به یاد داشته باشیم که انجام Reg.A   مشکل راه هوایی بیمار را برطرف نمیکند و این مشکل همواره در حین عمل به قوت خود باقیست وبایستی تمهیدات لازم برای مواجهه با آنرا داشته باشیم .

قبلاً گفتیم که از مزایای Reg.A در اعمال ارتوپدی کاهش خونریزی است . ازسال 1966 تا کنون هفده Trials تصادفی برای بیماران با عمل تعویض مفصل هیپ انجام شده و همگی دال بر کاهش خونریزی با انجام Reg.A  در مقایسه با GA می باشد . Modig ، میزان خونریزی را در عمل تعویض مفصل هیپ در سه گروه با Epidural A ، GA با تنفس خود به خودی و GA با تنفس کنترله بررسی کرد . گروه با Epidural A کمترین میزان خونریزی را داشت اما ارتباط بارزی بین فشارخون شریانی ومیزان خونریزی وجود نداشت . مؤلفان پیشنهاد کردند که Epidural A باعث کاهش فشار خون وریدی میشود ( که در زخم محل عمل محاسبه شد ) و این فشار خون وریدی یک فاکتور مهم در تعیین خونریزی ناشی از جراحی می باشد .

اداره پری اپراتیو بیماران ارتوپدی

ترومبوپروفیلاکسی در جراحیهای ارتوپدی : عوارض ترومبوآمبولی یکی از علل منجر به مرگ و میر در جراحیهای ارتوپدی محسوب میشود. جراحی تعویض کامل مفصل هیپ ( THA ) و زانو (TKA ) و جراحیهای بدلیل شکستگی هیپ و لگن بیشترین موارد بروز ترومبوآمبولی وریدی – که شامل DVT و آمبولی ریوی (PE) میشوند – را تشکیل میدهند . بیماران با PE علامتدار نسبت به بیمارانی که فقط DVT دارند ، هجده برابر احتمال فوت در آنها بیشتر است . عوارض کوتاه مدت در بیماران باDVT , PE   حاد که زنده مانده اند شامل : بستری طولانی مدت ، عوارض خونریزی مرتبط با درمان DVT وPE، گسترش موضعی DVT و آمبولی ثانویه .

عوارض  طولانی مدت شامل : سندرم پس از ترومبوز ، DVT , Pul.HTN  عود کننده می باشد .

بدلیل اینکه ترومبوزهای وریدی شامل پلیمرهای فیبرین می باشند ، داروی آنتی کواگولان بایستی برای جلوگیری و درمان DVT بکار رود . ترومبولیتیکها فقط در موارد شدید که احتمال PE کشنده وجود دارد بکار میروند . گایدلانیهای درمانی در مورد DVT , PE در حال حاضر بر اساس هفتمین کنفرانس پزشکان متخصص ریه آمریکا می باشد . برای درمان اولیه ,DVT , PE , LMWH برهپارین معمولی ( IV یا SQ ) ترجیح داده میشود . LMWH نیاز به مانیتورکردن سیستم انعقادی ندارد ( نیاز به چک PT , PTT مکرر) . هرچند پروفیلاکسی DVT هنگامی که قبل از عمل شروع شود حداکثر کارایی را دارد اما اینکار احتمال خونریزی حین عمل را افزایش میدهد . تجویز LMWH ، شش ساعت پس از عمل بدون افزایش احتمال خونریزی ، پروفیلاکسی خوبی هم برای DVT میدهد . شروع تأخیری پروفیلاکسی تا 24 ساعت کارایی کمتری دارد . هرچند دوره درمان مطلوب نامشخص است اما در پروسیجرهای معمولی ارتوپدی و در بیمارانی که High Risk نیستند ، حداقل 10 روز درمان لازم است . در بیماران با شواهدی از DVT یا در بیماران با ریسک بالاتر درمان 35-28 روزه لازم است . فاکتورهای خطربرای ایجاد PE پس از جراحی شامل : سن بالا ، چاقی ، PE , DVT قبلی ، سرطان و سابقه Bed rest  طولانی . شایعترین اختلال ارثی خونی همراه با DVT ، فاکتور 5لیدن است . وارفارین معمولاً برای درمان طولانی مدت DVT بکار میرود (INR = 2.5  مطلوب ) .

در ایالات متحده ، LMWH ( انوکساپارین ) 30 mg  هر 12 ساعت بکار میرود و در اروپا 40 mg  روزانه مصرف میشود . یک آلترناتیو برای LMWH ، فونداپارینوکس ( Fondaparinux ) است ( یک پنتاسا کارید صناعی که مهارکننده انتخابی فاکتور10 فعال (Xa) است و نیمه عمر طولانی حدود 18 ساعت دارد). وقتیکه یکبار در روز تجویز شود پاسخ ضد انعقادی قابل پیش بینی ایجاد میکند . گایدلاین مذکور استفاده تنها از آسپرین را برای پروفیلاکسی THA ، TKA و جراحیهای شکستگی هیپ توصیه نمیکرد اما گزارشهای اخیر از استفاده آسپرین ، IPC ( کمپرشن نوماتیک متناوب )  و راه اندازی سریع بیمار بعنوان یک پروفیلاکسی مؤثر برای DVT در اعمال THA , TKA حمایت میکند .

استفاده از آنتی کواگولانت حوالی عمل با انجام Reg.A  تداخل بارزی دارد ( خصوصاً نوع Neuraxial ) وخطر بالقوّه هماتوم اپیدورال را به همراه دارد . پیشنهادات انجمن آمریکایی بیهوشی رژیونال (ASRA) در این زمینه عبارتند از : آنتی کواگولانت کامل (Full) یک کنترااندیکاسیون برای انجام Reg.A می باشد و ریسک ایجاد هماتوم اپیدورال با مصرف LMWH افزایش بارزی دارد لذا :

1.                 بایستی یک فاصله 12 ساعته بین آخرین دوز معمول LMWH و انجام بلوک نورآگزیال وجود داشته باشد .

2.       در بیمارانی که دوزهای بالاتر LMWH را دریافت میکنند ( انوکساپارین 1 mg/kg هر 12 ساعت ) این فاصله به 24 ساعت افزایش می یابد .

3.       بیرون آوردن کاتتر اپیدورال باید حداقل 12-8 ساعت پس از آخرین دوز LMWH یا 2-1 ساعت قبل از دوز بعدی LMWH انجام شود .

آسپرین و NSAID به نظر نمیرسد ریسک هماتوم اپیدورال بدنبال بلوک نورآگزیال را افزایش دهند . انجمن مذکور(ASRA  ) پیشنهاد میکند که در بیماران با مصرف وارفارین چک PT , INR قبل از بلوک نوراگزیال لازم است واگر 1.5 < INR  باشد بیرون آوردن کاتتر اپیدورال مجاز نیست . در یک مطالعه گذشته نگر با بررسی 12هزار مورد TKA  که وارفارین در دوره پس از عمل برایشان تجویز شد وکاتتر اپیدورال نیز جهت بی دردی گذاشته شده بود ، علیرغم اینکه بیماران 1.5 < INR  را داشتند اما هیچ  موردی از هماتوم اپیدورال گزارش نشد .

جراحي اندام تحتاني

آرتروسكوپي : انجام پروسيجرهاي آ رتروسكوپي زا نو ، هيپ وAnkleبه عنوا ن اعمال سرپايي در حال افزا يش است لذا بيهوشي درآن بحث بر انگيز است از طرفي بايستي بيهوشي و بيدردي كافي ايجاد كنيم و از طرف ديگربايد شرايط را  براي زود مرخص كردن بيمار فراهم كنيم (بدليل سرپايي بودن پروسيجر). اطلاعات محدودي در مورد تعيين بيماران مناسب براي جراحي هاي سرپايي وجود دارد . در بيشتر مراكز بيماران با چاقي مرضي ((Morbid Obesity  و با تاريخچه آپنه هنگام خواب كه داروي بيهوشي يا بيدردي سيستميك دريا فت نموده اند بايددر تمام طول شب پس از انجام پروسيجر، تحت نظرو مانيتورينگ باشند. وجود بيماريهاي همراه كه كنترل شده باشند باعث ا فزايش بروز عوارض در اين بيماران نمي شود اما در این بيماران با ASA 3  و4 حتماً بايستي مدارك و مستندات لازم در موردكنترل وضعيت پزشكي و بيماري فعليشان داشته باشند. در يك مطالعه آينده نگركهPavlin و همكارانش بر روي 1088 بيمار با جراحي سرپايي انجام دادند مهمترين فاكتورهاي دخيل در تعيين زمان مرخص نمودن بيمار شامل : درد ، تهوع و استفراغ ، بلوك نورا گزيا ل كه كاملاًOff  نشده باشد و ا حتباس ادراري بود كه دلالت بر اهميت نقش متخصص بيهوشي در ا ين زمينه دارد . GA يك روش منا سب ومؤثر در آرتروسكوپي است اما عيب آن تهوع و استفراغ و درد پس از عمل ا ست . انجام Reg.A ممكن است اهميت بعضي از فاكتورهاي مذكور را كم كند.

آرتروسكوپي زانو مي تواند با تركيبي ا ز تزريق داخل وخارج مفصلي بي حس كننده موضعي انجام شود. انواع كوتاه اثر بي حس كننده ها اغلب با انواع طولاني اثرتر( ماركائين ) ونيزمورفين (بمنظور بي دردي پس از عمل) تركيب مي شود. تزريق داخل مفصلي مورفين احتمالاً  بيدردي خيلي خوب فراهم مي كند براي پروسيجرهاي آرتروسكوپي با درگيري بيشتر (مثل ترميم ACL) شلي لازم براي جراحي لازم ا ست بدين منظور ا نجام SA با نيدل Atraumatic  Pencil-Point  بمنظور جلوگيري از سردرد پس از SA، يك وضعيت عالي براي اين پروسيجرها فراهم مي كند.

 مشكلات مربوط به انجام بلوك نوراگزيا ل براي جراحي هاي سرپايي شامل شروع و ختم غير قا بل پيش بيني بلوك اسپانيال ، احتباس ادراري و علائم نورولوژيك موقتي مي باشد. يك دوز  45 mg از مپيوا كائين ایزوباریک اسپانیال باعث بلوك متوسط Motor   براي 142± 37  دقيقه مي شود .

  Yoos و همكار انش از بلوك 155 ± 34 دقيقه اي با 30-40 كلرو پروكائين اسپانيا ل گزارش نمودند. علائم نورولوژيك موقتي (TNS) شامل درد در ناحيه گلوتئال است كه مي تواند به سمت پا ئين و هر دو ساق ا نتشار يابد و از چند ساعت تا24 ساعت پس از SA طول بكشد .

احتمال بروزTNS  در بيماران Out Patient در هنگام پوزيشن ليتوتومي ودر بيماران با آتروسكوپي زانو  بيشتر است . درد ميتواند ملايم تا شديد باشد ، 2-5 روز طول بكشد و به NSAID بخوبي پاسخ مي دهد. TNS بعد از SA  با ليدوكائين شا يعتر است (تقريبا 14%) در حاليكه در مپيواكائين 6.5%  وبوپيواكائين  <1%  است. در بيماران سرپايي ، فوايد استفاده از داروهاي كوتاه اثر براي SA  بايد نسبت به خطر احتمالي TNS برتري داده شود. بمنظور ايجاد بي دردي پس از عمل در جراحي ترميم ACL زانو ، انجام بلوك فمورال با يك داروي بي حسي موضعي طولاني اثر نسبت به تزريق داخل مفصلي ارجحيت دارد. به دليل بلوک عضله چهارسرراني  به دنبال بلوك فمورال ، بيماران قبل از راه ا فتادن بايستي از يك بريس زانو (Knee Brace) استفاده كنند.

 آرتروسكوپي هيپ در حال حاضر يك پروسيجر شايع سرپايي  براي تشخيص و درمان بيماريهاي هيپ شده است . بيمار مي تواند در پوزيشن سوپاین یا لترا ل (سمت عمل ، بالا مي باشد) قرار گيرد و يك تراكشن 50-75 Ib  براي اندام سمت عمل جهت حفظ دسترسي مناسب مفصل براي آرتروسكوپي بكاربرده مي شود. متخصص بيهوشي بايد از عدم تحت فشار بودن اعصا ب ناحيه (پودندال، پرونئال) مطمئن باشد واز پدهاي مناسب بدين منظوراستفاده شود. ضمن اينكه تراكشن اضافي براي دوره هاي طولاني توصيه نمي شود (فصل 36 را ببينيد) بدليل نياز به شلي عضلاني كامل ، بايستي GA يا بلوك نوراگزيال را انتخاب نمود. انجام بلوك شبكه لومبار بمنظور بيدردي پس از عمل انتخاب مناسبي است.       

شكستگي هيپ: شكستگي هيپ در سالمندان شايع است (1/50 افراد با لاي 65 سال ) و با ابتلا و مرگ و مير بارزي همراه است . ميزان بالاي عوارض حوالي عمل با فاكتورهاي  زيادي مرتبط است مثل: وضعيت قلبي و ريوي ، DVT ودليريوم . ميزان Confusion ودليريوم پس از عمل شايع است و در 50% ا فراد مسن پس از ترميم شكستگي هيپ ديده مي شود و با مرگ وميربالايي همراه است . در خيلي از موارد ، دهيدراتاسیون و اختلالات الكتروليتي در ايجاد دليريوم مشاركت مي كنند . در يك مطالعه ، ميزان بروز هيپوناترمي 4% بودو باعث مرگ و مير بيمارستاني به ميزان 7 برابرجمعيت نرمال شد.

 اين بيماران اغلب هنگام رسيدن به بيمارستان درد واسترس قا بل توجه دا رند و لذا امكان بروز علائم ونشانه هاي ا يسكمي ميوكاردوجود دارد. هر چندآماده سازي بيمار قبل از عمل اهميت دا رد اما تأخيردر انجام جراحي ممكن است باعث افزا يش بروز عوارض درآنان شود . جراحي زودرس ( > 12 ساعت) باعث كاهش نمره درد ) Pain Score)، كوتاه شدن زمان بستري و كاهش عوارض شده است اما در مقايسه با جراحي تأخیری با افزايش ميزان بقاء همراه نبوده ا ست . جراحي زود رس براي شكستگي هيپ هنوز در بيماران با وضعيتstable ، يك هدف محسوب مي شود كه با تحرك زودرس ، باز تواني و مراقبت پزشكي تهاجمي همراه مي شود.

این بیماران اغلب دهیدراته وآنمیک هستند زیرا محل شکستگی می تواند حجم زیادی از خونریزی را در خود جای دهد . بدلیل همراهی خونریزی ودهیدراتاسیون ، HCT اغلب نرمال است . حجم داخل عروقی قبل از جراحی و بیهوشی باید به حد نرمال برسد و بدین منظورگذاشتن کاتترCV و محاسبه CVP ، بهترین اقدام محسوب میشود . از طرفی مانیتور کردن CVP جلوی هیپرولمی را هم ( که              می توانددرافراد سالمند باعث CHF شود) میگیرد . گذاشتن Arterial line  بمنظور داشتن IBP و گرفتن نمونه خون جهت ABG مطلوب است . هیپوکسمی – که می تواند بدلیل آمبولی چربی باشد – یک فاکتور مهم در مورتالیتی در این بیماران است .

چندین مطالعه از پیش آگهی بهتربیمارانی که Reg.A  برایشان انجام شده نسبت به GA حکایت دارند . بیماران با جراحی جهت شکستگی هیپ بیشترین خطر مرگ ناشی از PE را دارند . در متاآنالیز بیمارانی که تحت جراحی شکستگی گردن فمور قرار گرفته بودند ، میزان بروز DVT در بیماران با GA ، چهار برابر بیماران با Reg.A  بود . انجام SA  با بوپیواکائین نیم درصد یک شرایط خوب همراه با طول مدت مناسب جهت ترمیم جراحی فراهم میکند . ارآنجا که اکثر این بیماران در دورۀ پس از عمل آنتی کواگولانت میگیرند انجام Epidural A به منظور بیدردی پس از عمل معمولا ً اندیکاسیون ندارد . دادن آرامبخش IV حین پروسیجر باید با توانایی بیمار جهت تنفس مؤثرو Spo2 مناسب ، هماهنگ باشد . دادن بنزودیازپینهای طولانی اثر بدلیل احتمال کنفیوژن پس از عمل مجاز نیست . خیلی از بیماران به مانیتورینگ پس از عمل در ICU-like setting  نیاز دارند .

شکستگی لگن : شکستگی لگن معمولاً حاکی از ترومای شدید به پائین تنه است که اغلب با تروما وآسیب به chest (1 2%) ، سر (16%) ، کبدوطحال (8%) همراه است . مرگ و میر سه ماهه آن حدود 14% است و می تواند باعث خونریزی رتروپریتوئن کشنده شود . هیپوتانسیون و افزایش در اندازه محیط شکم اندیکاسیون جراحی تجسسی اورژانس می باشد. احتمال آسیب به مثانه وUrethra  نیز وجود دارد لذا اجازه سرویس یورولوژی قبل ازگذاشتن کاتتر فولی لازم است . بدلیل ریسک بالای DVT, PE ، خیلی از این بیماران قبل از جراحی نیازمند تعبیه موقتی فیلتر IVC می باشند .

خیلی از گزارشات برStable کردن شکستگی لگن در هفته اول آسیب تأکید دارند اما آسیبهای همراه معمولاً باعث تأخیر در این امر میشود . بدلیل اینکه آسیب به عصب سیاتیک بصورت یاتروژنیک یکی از شایعترین عوارض حین جراحی است ( حدوداً 18% ) خیلی از جراحان از استفاده از مانیتورینگ نورو ماسکولار حین عمل استقبال میکنند . بیهوشی مطلوب در این بیماران ترکیبی از GA با گذاشتن کاتتراپیدورال بمنظور بیدردی پس از عمل است ( البته بعد اثبات نبودن نقص موتورو حسی در اندام تحتانی ) . درخیلی از بیماران ، نیاز به Arterial line  ، CV line ، Peripheral line مناسب وجود دارد .

آرتروپلاستی هیپ و زانو : با بالا رفتن میانگین سنی در جمعیت ، جراحی تعویض مفصل هم در حال افزایش است . میزان حوادث نامطلوب پس از این اعمال حدود 6.4 %  است و مهمترین فاکتور خطر نیز سن بالا می باشد ( فصل 71 ) . شایعترین عوارض پس از THA , TKA شامل : حوادث قلبی ، PE  ، پنومونی و نارسایی تنفسی و عفونت است . بیماران سالمند با بیماریهای همراه ( قلبی ، ریوی ، دیابت ) نیاز به ارزیابی قبل از عمل دارند . بعلاوه وجود چاقی – خصوصاً در TKA – بدلیل ارتباط با آپنه انسدادی خواب و عفونتهای پس از عمل میتواند مشکل ساز باشد لذا خیلی از آنان نیازمند مراقبت ICU می باشند . THA ،  2اپروچ . Ant و Lat دارد . اپروچ .Ant  باعث Exposure خوب بدون نیاز به آسیب به عضلات میشود اما بدلیل احتمال آسیب به عصب Lat . Femural Cutaneous  دسترسی کامل به محل عمل محدود میشود . اپروچ . Lat  باعث دید عالی روی فمور واستابولوم با حداقل آسیب به عضلات میشود اما خطر دررفتگی به سمت Post  را دارد . خیلی از جراحان  اپروچ . Lat  را ترجیح می دهند که بیمار در وضعیت  Lat. decubitus قرار میگیرد و سمت مورد عمل ، بالا واقع میشود . متخصص بیهوشی بایستی آگاه باشد که این پوزیشن – خصوصاً در افراد چاق و بیماران با آرتریت مفصلی شدید – می تواند اکسیژناسیون را بدلیل V/Q missmatch  مختل کند . بعلاوه جهت جلوگیری از آسیب به شبکه براکیال و شریان آگزیلاری بوسیله شانه سمت پایین ، گذاشتن Ant. Roll یا پدزیر قسمت بالایی توراکس ضروری است .

عصب رسانی به مفصل هیپ شامل اعصاب ابتراتور ، Inf & Sup Gluteal  می باشد . Reg.A برای THA با انجام SA  یا Epidural قابل انجام است . هرچند خیلی از مطالعات SA را بدلیل کاهش دادن عوارضی مثل DVT , PE و مشکلات تنفسی برGA   ترجیح می دهند ولیکن هنوز در این زمینه اختلاف نظرهای متعددی وجود دارد . هنگامیکه درمان آنتی کواگولانت نیازمند برداشتن کاتتراپیدورال باشد انجام بلوک پاراورتبرال کمری را می توان جهت بی دردی پس از عمل انجام داد.

خونریزی حین THA میتواند قابل توجه و زیاد باشد ودر پروسیجرهای اصلاحی (Revision  ) بیمار ممکن است 2-1 لیتر خونریزی داشته باشد . چندین مطالعه نشان داده است که هیپوتانسیون کنترلی بوسیله Epidural A (MAP = 50-60 mmHg ) می تواند میزان خونریزی را در THA اولیه به 200 cc کاهش دهد . بیماران مسن (متوسط سن : 72 سال)قادر بودند که این میزان کاهش در BP را بدون عوارض شناختی ، قلبی و کلیوی تحمل کنند . بعلاوه این کاهش در BP ممکن است کارگذاری cement جهت فیکس کردن استخوان را بدلیل خونریزی کم در کانال فمور بهتر نماید .

پروتوز فمور می تواند بوسیله سیمان متیل متاکریلات یا Bony Ingrowth درداخل کانال فمورال فیکس شود . حوادث هنگام تزریق Cement شامل : هیپوتانسیون ، هیپوکسی و ایست قلبی و FES پس از عمل ( شکل 6-70 و 2-70 را ببینید )است. مکانیسمهای متعددی برای این وقایع پیشنهاد شده اند مثل : آمبولی قطعات مغز استخوان حین کار روی کانال فمورال ، اثرات توکسیک مونومرهای متیل متاکریلات در گردش خون و آزاد شدن سیتوکینها در طول Reaming کانال فمورال که ایجاد میکروترومبوس و وازوکانستریکشن ریوی را تحریک می کنند . مونومرهای متیل متاکریلات باعث هیپوتانسیون سیستمیک میشوند اما زمانی که به صورت IV در سگها استفاده شدند باعث دپرشن میوکارد نشدند. آمبولی دبریهای داخل مدولاری به احتمال زیاد بهترین توضیح برای این پدیده است زیرا این دبریها توسط TEE در قلب راست قابل مشاهده اند (شکل 2-70) در طول THA ، مفصل ، Dislocate میشود و ورید فمورال احتمالاً دچار انسداد میشود . با جا اندازی مجدد هیپ ، مواد آمبولیک که در طول جاگذاری پروتوز فمور تولید شده بودند پس از باز شدن مجدد مسیر ورید فمورال وارد گردش خون میشوند . هیپوتانسیون ایجاد شده را باید با اپی نفرین درمان کنیم . اقداماتی که می توان جهت کاهش چنین رخدادهایی انجام داد شامل : لاواژ با فشاربالای کانال فمورال و ایجاد یک حفره هواکش در فمور قبل از کارگذاری پروتز است .

فاکتورهای خطر برای این عوارض شامل : جراحی اصلاحی ( Revision ) ، پروتز فمورال با طول بلند ، انجام THA برای یک شکستگی پاتولوژیک ، Pul.HTN  که از قبل وجود داشته  ومقدار سیمان مصرفی است. این بیماران نیاز به مانیتورینگ با CV line & Arterial line دارند .

TKA هم یکی از پروسیجرهای ماژور در سنین سالمندی است و همان ملاحظات قبل از عمل THA را نیاز دارد . عصب رسانی به زانو توسط اعصاب : تیبیال ، پرونئال مشترک ، شاخه پشتی ابتراتور و فمورال صورت میگیرد. هرچند GA می تواند با اطمینان جهت جراحی TKA انجام شود اما یک مطالعه آینده نگر مورد- شاهدی دریافت که GA و Intubation یک خطر ماژور برای عوارض غیرجراحی پس از TKA می باشد.

 Reg.A ( SA یا Epid.A ) ونیز ترکیبی از بلوک اعصاب سیاتیک وفمورال می تواند جهت TKA استفاده شود . در مواقعی که دفورمیتی ولگوس زانو داریم بدلیل نیاز به یافتن زود هنگام فلج اعصاب سیاتیک و پرونئال حین عمل ، انجام بلوک سیاتیک می تواند مسئله ساز باشد .بدلیل درد شدید پس از عمل ، انجام بیدردی Regional برای کنترل درد پس از عمل در کاهش عوارض و بهبود پیامد بیماری مهم است . روشهای بکار رفته شامل : بلوک فمورال با یک تزریق ، آنالژزی وریدی ، آنالژزی اپیدورال به روش PCA می باشند . اگر بیمار LMWH مصرف میکند . انجام اپیدورال جهت PCA مجاز نیست و بجای آن از تزریق مداوم از طریق کاتتر جهت بلوک عصب فمورال استفاده میشود . حین TKA ، یک تورنیکت بمنظور کاهش خونریزی و ایجاد فیلد جراحی بدون خون جهت فیکس شدن بهتر فموروتیبیا توسط سیمان روی ران بسته شده و باد میشود . پس از خالی شدن تورنیکت در 24 ساعت بعدی افزایش خونریزی وجود دارد . تورنیکت بمیزان 100 mmHg  بالای فشار سیستول بیمار به مدت 3-1 ساعت باد میشود . آسیب عصبی بدنبال طول مدت تورنیکت < 120 دقیقه بدلیل ترکیبی از دو عامل ایسکمی و ترومای مکانیکی است . فلج عصب پرونئال – که یک عارضه شناخته شده TKA با میزان بروز 0.3 تا 10% است – ممکن است بدلیل ترکیبی از عوامل ایسکمی وتراکشن جراحی باشد . Horlocker و همکارانش در گزارشی ، میزان 7% اختلال عملکرد اعصاب تیبیال و پرونئال را در بیماران TKA گزارش کردند که این بیماران جوان تر بوده ، دفورمیتی Flexion قبل از عمل داشتند و مدت زمان تورنیکت طولانیتری داشتند . زمانیکه بادبودن طولانی مدت تورنیکت مورد نیاز است ، خالی کردن آن به مدت 30 دقیقه می تواند ایسکمی عصبی را کاهش دهد .

علیرغم ایجاد بیدردی Regional مناسب ، درد ناشی از تورنیکت معمولاً پس از یک ساعت از باد بودن آن رخ میدهد . فرض بر این است که درد ناشی از تورنیکت بدلیل بلوک نشدن فیبرهای غیر میلینی C   در طول پسرفت و Off شدن بلوک نوراگزیال است .

افزودن نارکوتیک به SA  یا Epid.A  ممکن است این درد را بهتر کند . پس از برداشتن تورنیکت ، MAP به طور بارزی کاهش می یابد که تا حدودی بدلیل آزاد شدن متابولیتهای ناشی از ایسکمی در اندام مورد عمل بدرون گردش خون است . دلیل دیگر هم کاهش مقاومت عروق محیطی می باشد . مواقعی که می توان بدون تورنیکت اقدام به جراحی نمود شامل : بیماران با Sciatic Neurapraxia   که از قبل وجود داشته ، وجود دردهای نوروپاتیک و بیماری عروقی در اندام مورد عمل می باشد .

خیلی از بیماران بدلیل وجود علائم در هر دو زانو ، نیاز به انجام Bilateral TKA دارند . برسر اینکه هر دو زانو در یک مرحله عمل شوند یل اینکه با فاصله زمانی ( معمولاً چند ماهه ) عمل شوند اختلاف نظر وجود دارد . مزایای عمل همزمان : بیماریکبار بیهوشی میگیرد ، یکبار نیاز به کنترل درد پس از عمل دارد ، بازتوانی او بهتر صورت میگیرد ، طول مدت بستری کاهش می یابد و بازگشت به زندگی عادی سریعتر است اما عمل همزمان باعث بروز بیشتر عوارض حین عمل میشود مثل : MI,FES و حوادث ترومبوآمبولیک . عمل همزمان همچنین باعث افزایش موارد نیاز به تزریق خون ، نیاز به فرستادن بیمار به یک مرکز توانبخشی و بستری در ICU در دوره پس از عمل میشود .

گزارشات اخیر حاکی از این است که عمل همزمان میتواند بدون رخدادن عوارض ماژور هم انجام شود .

Urban و همکارانش گزارش نمودندکه با Regional A و مراقبت دقیق از بیمار – که شامل بستری 24 ساعته در ICU میباشد – عوارض عمل همزمان مشابه با عمل Unilateral TKA  میشود . بدلیل بالا بودن عوارضی مثل FES وآرتیمی های قلبی در بیماران با عمل همزمان و دوطرفه زانو نسبت به موارد یکطرفه ، Urban و همکارانش اقدام به تهیه جدولی نمودند که بر اساس آن یکسری از بیماران از انجام عمل دوطرفه TKA منع میشوند ( جدول 5-70 )

 

Foot & Ankle Surgeries: Reg.A درترکیب با بلوک اعصاب فمورال و سیاتیک برای تمام پروسیجرهای زیر زانوکه نیازمند بستن تورنیکت روی ران نیستند مناسب است . عصب فمورال سطح داخلی ساق تا قوزک داخلی را عصب میدهد وباقیمانده ساق در زیر زانو را –که شامل Foot میشود – توسط اعصاب پرونئال مشترک و تیبیال ( که هر دو شاخه هایی از عصب سیاتیک هستد ) عصبدهی میشود. عصب سیاتیک معمولاً در حفره پوپلیتئال بلوک میشود . با استفاده از  Nerve Stimulator و جستجو جهت یافتن پاسخ موتور مناسب ( بصورت Foot Inversion ) یا با استفاده از گاید اولتراسوند می توان بلوک مناسب بر قرار نمود . برای پروسیجرهایی که سمت داخلی ساق را هم درگیر میکنند بلوک عصب فمورال ( عصب Saphenous ) روی سطح داخلی ساق دقیقاً زیر زانو می تواند انجام شود . انجام بلوک سیاتیک در محل حفره پوپلیتئال به منظور بیدردی پس از عمل ، نیاز به مخدرها را پس از جراحی Foot و Ankle کاهش میدهد که این کار یا از طریق یک تزریق واحد یا انفوزیون مداوم از راه کاتترانجام میشود.

 

 

سندرم حادکمپارتمان :  وجود ادم وخون در فضای OsseoFascial باعث تحت فشار قرار دادن گردش خون و بافتهای موجود در آن فضا میشود و سندرم فوق الذکررا سبب میشود و در صورت عدم درمان میتواند به ایسکمی و مرگ عصب و عضله و حتی قطع عضو منجر شود . این سندرم بعد از شکستگیهای تیبیا ، فمور و Ankle بوجود می آید .

تأخیر در تشخیص و درمان ( که شامل Surgical Decompression است )  شایعترین علت رخ دادن عوارض جدی است . درد مافوق انتظار و شدید معمولاً از اولین علائم است به همین دلیل قبل از اینکه بخواهیم جهت بیدردی افراد با شکستگی ترمیم یافته تیبیا و Ankle اقدام به بلوک طولانی مدت سیاتیک نمائیم در مورد احتمال رخ دادن سندرم کمپارتمان با جراح مربوطه تبادل نظر میکنیم .

Ankle Block برای جراحیهای روی Foot که نیاز به بستن تورنیکت روی ران ندارند استفاده میشود هر چند ممکن است یک تورنیکت اسمارچ در سطح Ankle  استفاده شود.

برای بی حسی کامل Foot ،بلوک 5 عصب لازم است :

1.           N Post.tibial  که عصب دهی حسی به سطح Plantar دارد.

2.           N Saphenous  که قوزک داخلی را عصب دهی میکند .

3.           N Deep Peroneal که فضای بین انگشت اول و دوم را عصب میدهد .

4.     N ?!Superficial saphenous که پشت پا و انگشت دوم تا پنجم را عصب دهی میکند .

 (در متن اصلی کتاب ،  Superficial saphenous  نوشته شده است که باید به Superficial Peroneal  اصلاح شود ).

5.     N. Sural  که قسمت لترال Foot و لترال انگشت پنجم را عصب دهی میکند . ( شکل 7-70 )

Mineo وهمکارانش گزارش نمودند که بلوک Ankle در سطح Midtarsal با 30 cc بوپیواکائین 0.75% یک بیدردی خوب 17 ساعته با سطح خونی مناسب وغیرتوکسیک از داروی بی حسی ایجاد میکند .

 

جراحی اندام فوقانی : برای این جراحیها (از شانه تا دست ) ، بلوک شبکه براکیال در چندین نقطه ( با توجه به شاخه های شبکه براکیال ) قابل انجام است ( جدول 6-70) چندین روش برای تعیین محل اعصاب جهت بلوک آنها وجود دارد مثل : ایجاد پارستزی ، Nerve Stimulator ، اولتراسوند و ارتشاح پری واسکولار.  با انجام بی حسی ناحیه ای برای جراحی های اندام فوقانی میتوان آنالژزی پس از عمل مناسبی برقرار کرد ( با استفاده از بی حس کننده های موضعی طولانی اثر یا تکنیکهای تزریق مداوم از طریق کاتتر) .

 انجام بی حسی ناحیه ای برای جراحیهای شانه چندان مقبولیتی بین جراحان و متخصصین بیهوشی ندارد     ( بدلیل اعتقاد به ناکافی بودن بی حسی برای انجام جراحی و نیز نگرانی از بابت رخ دادن علائم نورولوژیک پس از عمل یا PONS ) . چندین مطالعه از موفقیت 97% وحتی بالاتر بلوک اینتراسکالن جهت ایجاد بی حسی لازم جهت جراحی بااستفاده ازروش پارستزی یا Nerve Stimulator گزارش نموده اند

شبکه براکیال از قسمت Ventral ریشه های عصبی C5-T1 تشکیل میشود . پس از اینکه این ریشه های عصبی از بین عضلات  اسکالن Middle &ant  عبور کردند به سه تنه ( Trunk ) عصبی متصل میشوند       ( C5-6: Superior , C7 : Middle , C8-T1: Inferior ) . در بلوک اینتر اسکالن ، داروی بی حسی موضعی در بین دو عضله اسکالن ودر سطح (C6) Cricothyroid notch تزریق میشود ( شکل 8-70 ).

عوارض حاد ماژور بلوک اینتر اسکالن شامل : دپرشن تنفسی ، تزریق داخل عروقی ( که ایجاد تشنج و ایست قلبی میکند ) ، نوموتوراکس ، ایجاد Epidural & SA ، سندرم هورنر ، خشونت صدا و اختلال در بلع می باشند . عصب فرنیک در همان سمت بلوک ، در همه بیماران فلج میشود و باعث پارزی همی دیافراگم میشود و در نتیجه حدود 25% ازعملکرد ریوی کاهش می یابد . بیماران با بیماری شدید ریوی ممکن است این کاهش در عملکرد ریوی را بدون ساپورت تهویه مکانیکی تحمل نکنند . بلوک اینتر اسکالن در بیماران با پنومونکتومی در سمت مقابل بلوک و نیز در افراد با جراحی دو طرفه شانه کنترااندیکاسیون دارد . بلوک سوپراکلاویکولار با گاید اولتراسوند ممکن است بی حسی مؤثری برای شانه ایجاد کند بدون اینکه باعث پارزی کامل عصب فرنیک همان سمت شود .

بدلیل نزدیکی عروق بزرگ و اصلی ( مثل شریان ورتبرال وکاروتید و وریدژوگولار )به محل انجام بلوک اینتراسکالن ، CNS Toxicity  یکی از خطرات عمده این بلوک محسوب میشود . هر چند این عارضه خیلی نادر است اما Conn  و دستیارانش 3 مورد از 100 مورد بیمار با این بلوک که علائم CNS  داشتند و نیز یک مورد تشنج گزارش نمودند . در گزارشی دیگر Urban  ، دو مورد بروز علائم CNS بدون تشنج از 266 بیمار رخ داد .

به دلیل رخ دادن علائم عصبی پس از عمل (PONS ) که تصور می شد به دلیل بلوک اینتراسکالن باشد خیلی از متخصصین از انجام آن خودداری می کردند. اما چندین تحقیق بزرگ نشان داد علت خیلی ازاین بیماران با PONS ، نمیتواند انجام بلوک یا تزریق داروی بی حسی باشد ضمن اینکه بیشتر آنان ، علائمشان زود گذر بود و بر طرف میشد ( جدول7-70 ) (توضیح جدول : در ستون Reference ، نام محققینی که در این زمینه کار کرده اند نوشته شده است ) .

آرتروسکوپی شانه اغلب در پوزیشن نشسته ( Beach chair ) انجام میشود . موارد متعددی از افت فشار خون و برادیکاردی – که در مواردی به سمت آسیستول و ایست قلبی هم پیشرفت کرده است – در هنگام جراحی شانه در پوزیشن نشسته و تحت Regional A گزارش شده است . شواهدی وجود دارد که این وقایع به دلیل یک رفلکس مهاری قلب به نام Bezold-jarisch است که در پاسخ به حجم کاهش یافته بطنی (بدلیل پدیده Venons Pooling در وضعیت نشسته ) و نیز بطن با انقباض زیاد رخ می دهد . تجویز پروفیلاکتیک بتا بلوکر ، ضد اضطرابها و مایعات وریدی بروز این پدیده را کاهش میدهد .  

برای جراحی از آرنج تا دست ، دو بلوک اینفراکلاویکولار و آگزیلاری قابل انجام است .  جهت انجام بلوک آگزیلاری دو تکنیک موجود است :

1.         ترانس آرتریال 2.پیدا کردن اعصاب از طریق تحریک یک یا چند عصب موجود در غلاف

مدافعان تکنیک پارستزی چند عصب ( پیدا کردن هر عصب بطور جداگانه ) اینگونه بیان میکنند که در غلاف آگزیلاری ، اعصاب مربوطه توسط Discrete Septa از هم جدا میشوند . میزان موفقیت در تکنیک ترانس آرتریال 93% گزارش شد . مدافعان تکنیک پارستزی ، اینگونه استدلال میکنند که تکنیک ترانس آرتریال ممکن است ایجاد هماتوم کرده و همراه با آسیب ایسکمیک به شبکه براکیال باشد : در 242 بیمار که با تکنیک ترانس آرتریال ، بلوک آگزیلاری شده بودند ، 23%  از تندرنس و Bruising در آگزیلا و 19%  از  Acute PONS شکایت داشتند .

بلوک اینفراکلاویکولار ممکن است برای جراحی آرنج بهترین اپروچ باشد و عوارض کمتری نسبت به بلوک آگزیلاری دارد هرچند که شواهد بالینی برای این ادعا هنوز ناکافی است . در یک مطالعه با استفاده از Nerve Stimulator  و فقط با تحریک Post.Cord ، موفقیت 90% - 94% حاصل شد هرچند که اکثر تحقیقات پیشنهاد میکنند که تکنیک با دو تحریک استفاده شود . استفاده از اولتراسوند خطر تزریقات مکرر و آسیبهای عروقی و رخدادن نوموتوراکس را از بین میبرد .

جراحیهای ساعد و دست می توانند با بی حسی ( IV Reg.Anesthesia) Bier ' s هم انجام شوند : تخلیه خون اندام با پیچیدن باند محکم بدور اندام ، باد کردن تورنیکت بالای بازو در حدود 250 mmHg و تزریق حدود 50 cc از بی حس کننده موضعی کوتاه اثر( لیدوکائین 0.5% ). تورنیکت Proximal را 15 دقیقه بعد باد کرده و سپس Distal را خالی میکنیم و این کار بمنظور به حداقل رساندن درد ناشی از تورنیکت است . این تکنیک فقط برای پروسیجرهای کوتاه مدت ( حدود 1 ساعت ) است . اگر در شروع تزریق یا به صورت زود هنگام ( > 30 دقیقه ) تورنیکت ، به هر علت خالی شود ، خطر مسمومیت سیستمیک با داروی بی حسی وجود دارد .

Spinal Surgeries :  در ایالات متحده ، حدود 4.6 میلیون نفر نیازمند جراحی Spine در طول دوره زندگی هستند . این جراحی ها شامل طیف وسیعی اند : از یک میکرودیسککتومی بدلیل هرنیاسیون گرفته تا جراحیهای پیچیده جهت اصلاح دفورمیتی ستون مهره ها . این پروسیجرها ممکن است ساده یا پیچیده، با اپروچ. post یا ant  و با خونریزی حین عمل قابل توجه همراه  باشند. تعداد کمی از این جراحیها مثل دیسککتومی میتوانند تحت Reg.A انجام شوند اما اکثراً نیاز به GA دارند. در این بیماران بدلیل بیماریهای آرتریت مفصلی همراه ، انجام Intubation ممکن است مشکل باشد (جدول8-70 ) انجام awake Intubation با فیبر اپتیک همراه با Sedation ، امن ترین راه برای GA است و برای بیماران با نا پایداری مهره ها ی گردن که نیازمند Posterior Stabilization هستند، بهترین انتخاب است. بدین صورت که: ابتدا با فیبر اپتیک و در حالت بیدار با سدیشن، Intubate میشوند. سپس در حالیکه  Sedate شده اند اما هنوز بیدارند ،تغییر پوزیشن به Prone انجام میشود و سپس در مورد حرکات  اندامهای فوقانی و تحتانی ( بمنظور رد کردن آسیب احتمالی به نخاع ) معاینه میشوند و سپس GA برایشان برقرار میشود .

بدلیل اینکه بعضی از اعمال جراحی مهره های گردنی در وضعیت نشسته انجام میشود بایستی احتمال وقوعVenous air embolism را در نظر داشته باشیم. برای یک اپروچ Low Lumbosacral ، بیمار در وضعیت سوپاین قرار میگیرد و هر دو ساق پا در وضعیت Wide واقع میشود بدلیل Pelvic retraction در حین این پوزیشن ، احتمال تحت فشار بودن عروق خونرسان به ساقها وجود دارد لذا یک پالس اکسی متر بایستی روی انگشت بزرگ پا قرار گیرد. در پروسیجرهای توراکولومبارAnterior ، بیمار در وضعیت Lat.decubitus قرار میگیرد و بایستی به وضعیت بازو و اندام تحتانی سمت پائین (Dependent ) و نیز وضعیت گردن توجه کنیم ( جدول9-70 عوارض وضعیت Prone را توصیف میکند ).

جراحیهای اصلاحی پیچیده ستون فقرات شامل بیماران با : کیفوز، اسکولیوز، کیفواسکولیوزو جراحیهای اصلاحی برای بیماران با فیوژن توراکولومبار قبلی می باشد.

کیفوز یک  فلکسیون بیش از اندازه به سمت جلو می باشد که در بیماران با Ankylosing Spondylitis مشاهده میشود . اسکولیوز به صورت چرخش خارجی مهره ها بیش از10 درجه است که با چرخش مهره ها هم همراه میباشد . انواع اسکولیز شامل : ایدیوپاتیک ، مادر زادی یا نوروماسکولار است. نوع مادرزادی نتیجه نقص جنینی اولیه در شکل گیری ستون فقرات است و نیمی از آنها آنومالی ارگانهای دیگر را هم دارند. نوع ایدیوپاتیک در نوجوانان شایع است – 2% تا 4% ازکودکان سنین 10 تا 16 سال را درگیر میکند – فقط 10% از این نوجوانان نیاز به مداخلات پزشکی دارند . جراحی زمانی انجام میشود که اندازه انحناء که با روش Cobb انجام میشود ، بیش از 40 درجه باشد ( شکل 9-70) که در این حالت به احتمال زیاد افزایش انحناء به مرور زمان رخ میدهد . در بیشتر موارد اسکولیوز مادرزادی انحناء به سمت راست است ( Rt Sided ) . در موارد انحناء به سمت چپ توراسیک ، احتمال وجود همزمان دیگر آنومالیهای توراسیک زیاد است .

اسکولیوز توراسیک موجب کاهش فضای قفسه سینه و در نتیجه کاهش کامپلیانس آن و رخدادن بیماریهای تحدیدی ( Restrictive ) ریه میشود . زاویه Cobb بیشتر از 65 درجه باعث کاهش بارز در حجمهای ریوی میشود . هرچند بررسی تحمل ورزش در این بیماران می تواند یک فاکتور مهم برای بررسی تأثیر اسکولیوز روی عملکرد تنفسی باشد ، در عین حال انجام PFT قبل از جراحی لازم است . این اطلاعات به جراح کمک میکند که آیا ترمیم را می توان در یک مرحله انجام داد یا نه و نیز آیا بیمار پس از عمل به ساپورت تنفس مکانیکی نیاز دارد یا خیر . ظرفیت حیاتی ( V.C ) کمتر از 40% نرمال معمولاً نیاز به حمایت تنفسی پس از عمل دارد . در ABG معمولاً هیپوکسمی داریم ( بدلیل V/Q Missmatch ایجاد شده توسط هیپوونتیلاسیون ) . هیپوکسمی مزمن می تواند منجر به افزایش مقاومت عروق ریوی و در نهایت ، Cor pulmonale شود . انجام اکوکاردیوگرافی به منظور بررسی Pul.HTN, RVH    لازم است . در صورت وجود Pul.HTN ، ممکن است درEKG ، RVH و RAH(هیپرتروفی دهلیز وبطن راست ) را مشاهده کنیم.

جراحی اصلاحی ستون فقرات که سطوح توراسیک Ant. را درگیر کند و یا با جراحی توراکوسکوپی انجام شود نیاز به جدا کردن ریه ها ( One Lung ) دارد که با گذاشتن Double – Lumen  ETT  به این هدف میرسیم و در مراحل انتهایی عمل و برای تهویه مکانیکی پس از عمل ، اقدام به تعویض آن با Single Lumen  ETT میکنیم . روش دیگر استفاده ازSingle Lumen مجهز به Bronchial Blocker است ومزیت آن در این است که دیگر نیازی به تعویض آن در انتهای عمل وجود ندارد . در فرد با بیماری Restrictive ممکن است حین تهویه One Lung اکسیژناسیون کافی برقرار نشود و بیمار هیپوکسیک شود بدین منظور باید برای ریه بالایی که ونتیله نمیشود CPAP وبرای ریه پایین که ونتیله میشود PEEP گذاشت .

این جراحیها معمولاً با خونریزی زیاد حین عمل همراهند . شدت خونریزی بستگی به این عوامل دارد :

تکنیک جراحی ، مدت زمان عمل ، تعداد سطوح مهره ای که FUSE میشوند ، داروی بیهوشی ، MAP ، اختلال پلاکتی ، کواگولوپاتی ترقیقی ( Dilutional ) و فیبرینولیز اولیه .

اقدامات مفید جهت کاهش خونریزی شامل: دادن پوزیشن صحیح به بیمار تا از افزایش فشار داخل شکمی اجتناب شود، هموستاز جراحی ، هیپوتانسیون کنترله ، تزریق دوباره خون فرد به خودش (Salvaged Blood ) ، ANH  ( همودیلوشن نورموولمیک حین عمل ) ، استفاده از عوامل دارویی که تشکیل لخته را تسریع میکنند و نیز روش تزریق خون اتولوگوس (خونگیری از بیمار در روزهای قبل از عمل و تزریق آنها حین عمل ) میباشد.

بیهوشی با هیپوتاسیون کنترله به طور شایع در نوجوانان با جراحی اصلاحی اسکولیوز استفاده میشود اما در افراد با سنین بالاتر بایستی دقت بیشتری مبذول داشت .در فرد جوان سالم ، MAP = 50-60mmHg به خوبی تحمل میشود اما در سنین بالاتر و حضور بیماریهای قلبی عروقی ، فشار خون را بالاتر نگه میداریم . بعلاوه خونرسانی به طناب نخاعی حین انجام جراحی اصلاحی ستون مهره ها ، شدیداً نسبت به فشار پائین پرفیوژن حساس است . جهت پایش پرفیوژن ارگانها باید این اقدامات را انجام دهیم :

داشتن Arterial Line ، برون ده ادراری 0.5 – 1 cc/kg/hr و ABG سریال به منظور تشخیص و درمان اسیدوزمتابولیک . بعلاوه آنالیز اشباع اکسیژن ورید مرکزی یک شاخص از مصرف اکسیژن توسط بیمار است . هرچند افزایش ضربان قلب ناشی از هیپوتانسیون کنترله ممکن است دلایل دیگری داشته باشد       ( مثل آنمی ، هیپوولمی ، بیهوشی سبک ( Light Anesthesia ) ، بکار بردن بلوکر α &β برای ایجاد هیپوتانسیون کنترله خطر حوادث ایسکمیک را کاهش میدهد و آزاد سازی رنین بدلیل هیپوتانسیون برگشتی ( Rebound ) در انتهای عمل را اصلاح میکند . آنالوگهای صناعی Lysine مثل آمینوکاپروئیک اسید و آپروتینین ( یک پلی پپتید با فعالیت مهار کنندگی Serine Protease ) با مکانیسم کاهش فیبرینولیز باعث کاهش خونریزی حین عمل میشوند اما در بیماران با مشکلات قلبی ، انجام این کار نگران کننده است.

نقایص عصبی پس از عمل جراحی اصلاحی پیچیده ستون مهره ها یکی از شایعترین عوارض است . در 97586 مورد جراحی ستون مهره ها 0.55 %  از آنان دچار نقایص عصبی شدند . بدین منظور Vauzelle وهمکارانش انجام Wake up Test را به منظور تعیین عملکرد حرکتی نخاع اندام تحتانی در حین عمل پیشنهاد کردند . خطرات این تست شامل این موارد است : Extubation غیر عمدی بیمار حین حرکت کردن در پوزیشن پرون ، آمبولی هوا حین دم عمیق و جابه جا شدن وسایل و ابراز حین حرکات ناگهانی بیمار .

مانیتورینگهای اختصاصی استاندارد برای این جراحیها شامل : SSEP ، MEP ، (Motor Evoked Patential) و EMG. از EMG جهت تعیین آسیب عصبی حین گذاشتن پیچ در پدیکل و رفع کمپرشن و فشار از روی عصب استفاده میشود . از SSEP جهت ارزیابی عملکرد قسمت پشتی نخاع که مربوط به عملکرد حسی می باشد و از MEP به منظور ارزیابی قسمت جلویی ( حرکتی ) نخاع استفاده میگردد.

عوارض همراه با MEP شامل : نقایص شناختی ، تشنج ، آسیبهای ناشی از گاز گرفتن ( Bite ) ، بیداری       ( Awareness) حین عمل ، سوختگیهای پوست سر و دیس ریتمیهای قلبی می باشد لذا استفاده از یک Bite block نرم در دهان بیمار به منظور جلوگیری از آسیب به بافت زبان و دندانها توصیه میشود . در چند مورد MEP ممنوعیت دارد : بیماران با تشنج فعال ، کلیپهای عروقی در مغز و Cochlear Implants (وسایل کمک شنوایی در گوش).

در SSEP ، یک ایمپالس از عصب محیطی فرستاده میشود و به صورت مرکزی محاسبه میشود . در MEP ، یک ایمپالس در مغز ایجاد میشود و حرکت مربوط به عضله خاصی از بدن ( که مرتبط با محل تحریک مغزی است ) بررسی میشود .

فاکتورهای متعددی در کار SSEP و MEP اختلال ایجاد میکنند مثل : هیپوتانسیون ، هیپوترمی ، هیپوکربی ، هیپوکسمی ، آنمی و داروهای بیهوشی . عوامل استنشاقی قوی آمپلی تیود سیگنالها را کاهش داده اما Latency را افزایش میدهند . اگر از هوشبرهای استنشاقی استفاده میشود غلظت آنها را بایستی حدود نصف MAC حفظ کرد و در طول انجام MEP و SSEP نباید غلظتشان تغییر کند . N2O باعث کاهش آمپلی تیود سیگنالها میشود و احتمالاً بایستی در طول انجام MEP آنرا قطع کرد .

روش TIVA  برای SSEP وMEP با موفقیت استفاده شده است . مخدرها ، میدازولام و کتامین حداقل اثرات را بر MEP دارند اما پروپوفول  MEP را Depress میکند . اثرات سرکوب کننده پروپوفول بر MEP  با کتامین به حداقل میرسد و به نظر میرسد روش TIVA با اینفیوژن نارکوتیک ، کتامین ( با دوز کم ) و پروپوفول بهترین انتخاب باشد . کوری پس از عمل  (POVL  ) یک عارضه خطرناک جراحی ستون فقرات است (فصل 90 )  که البته نادر است ( ≤ 0.1 %) و علل آن شامل : نوروپاتی اپتیک به دلیل ایسکمی ( ION ) ، انسداد شریان یا ورید شبکیه و ایسکمی کورتکس مغز است . خیلی از بیماران با انسداد شریان مرکزی شبکیه ( CRAO ) شواهدی از ترومای یکطرفه چشمی را دارند ( پوزیشن غیر صحیح ممکن است در این قضیه نقش مهمی داشته باشد ) . ION شایعترین علت POVL در بیماران با جراحی ستون فقرات است که میتوان آنرا به Ant. & Post. ION تقسیم کرد . هر دو نوع باعث کاهش خونرسانی و اکسیژن رسانی از شاخه های انتهایی شریان افتالمیک میشوند . در 93 مورد POVL پس از این جراحیها  ، مشخص شد که 96 % از این افراد این ویژگیها را داشتند : نسبتاً سالم ، خونریزی بیشتر از 1000 سی سی ، طول مدت عمل در پوزیشن پرون بیش از 6 ساعت .

ION در غیاب فشار مستقیم روی چشم رخ میدهد . با توجه به اینکه ION در غیاب آسیب عروقی به دیگر ارگانها و در غیاب هیپوتانسیون یا آنمی رخ میدهد اینطور به نظر میرسد که خونرسانی به عصب اپتیک در پوزیشن پرون ، مختل میشود وباعث آسیب پذیری عصب اپتیک میشود ( نقش مهم پوزیشن پرون در POVL   ) . بیماران با جراحی فیوژن در چند سطح مهره درد شدیدی پس از عمل دارند . ( فصل 87 ) اکثر آنان در ابتدا با مخدرهای وریدی درمان میشدند اما به دلیل عوارض جانبی مخدرها ، روشهای بیدردی دیگری پیشنهاد شد . برای فیوژن کمری ، یک کاتتر اپیدورال در سطح بالای محل برش کار گذاشته میشود واز آن به منظور PCEA ( بیدردی اپیدورال با کنترل بیمار ) استفاده میشود . برای بیماران با جراحی در چند سطح مهره ها  ، تزریق مورفین اینتراتکال حین عمل بیدردی خوبی میدهد . NSAIDs ممکن است اثرنا مطلوبی روی فیوژن مهره ها بگذارد . در بیماران با مقاومت به درمان با مخدرها ، دوزهای ساب آنستتیک از کتامین ( 0.2 mg Bolus , then 2 µgr / kg / hr ) بیدردی خوبی برای جراحی فیوژن Posterior spine  ایجاد میکند.

 

نوشته شده توسط دکتر صنیع جهرمی میلر2010

 

 

Anesthesia for Correction of Cardiac Arrhythmias

Anesthesia for Correction of Cardiac Arrhythmias

نكات كليدي

1)  آريتمي‌هاي قلبي در اثر اختلالات توليد ايمپالس و يا اختلالات مربوط به هدايت ايمپالس يا هر دو ايجاد مي‌شوند. اين آريتمي‌ها ممكن است به علت كاهش در برونده قلبي و يا كاهش در جريان خون ميوكارد و يا توانايي بالقوه در تبديل شدن به يك آريتمي جدي‌تر ،تهديدكننده حيات باشند.

2)     Radio frequency ablation درمان اختصاصي بسياري از انواع آريتمي‌هاست.

3)  از مطالعات الكتروفيزيولوژيك جهت مكان‌يابي ساختارهاي طبيعي و غيرطبيعي دروني قلب استفاده شده است. در اين روند مكانيسم ايجاد آريتمي مشخص شده و بر اساس آن Ablation در همان زمان اعمال مي‌شود.

4)  امروزه تكنولوژي Pacing جهت درمان نارسايي قلبي استفاده مي‌شود كه باعث افزايش در فشار نبض ، حجم ضربه‌اي بطن چپ، ايندكس قلبي و فشار گوه‌اي مي‌شود.

5)  پيس‌ميكرهاي كاشتني امروزه براي درمان علامتي براديكاردي با توانايي پاسخ به تغييرات نيازهاي هموديناميك استفاده مي‌شوند.

6)  استفاده از دفيبريلاتورهاي كاشتني براي پايان دادن به تاكي‌آريتمي‌هاي بطني با استفاده از شوك‌هاي ولتاژ بالا به بطن‌ها انقلابي در درمان آريتمي‌هاي قلبي ايجاد كرده است.

7)  دليل اصلي استفاده از اين ICDها جلوگيري از مرگ ناگهاني قلبي ناشي از آريتمي بطني با هموديناميك ناپايدار است.

8)  مي‌توان از ICD ها جهت همزمان‌سازي (Synchronization) مجدد قلبي استفاده كرد. ثابت شده است كه اين همزمان‌سازي علائم نارسايي قلبي، كيفيت زندگي،ظرفيت ورزش و تحرك و متغيرهاي الكتروكارديوگرافيك را بهبود مي‌بخشد.

9)  اداره‌ي بيهوشي بيماران با آريتمي قلبي بستگي به بيماري زمينه‌اي همراه و نوع پروسيجر انجام شده دارد.

آريتمي‌هاي قلبي در اثر اختلالات توليد ايمپالس و يا اختلالات مربوط به هدايت ايمپالس يا هر دو ايجاد مي‌شوند. اختلالات مربوط به توليد ايمپالس شامل تحريك يا مهار اتوماتيسيتي، فعاليت پاراسيستولي و فعاليت Trigger شده است. اختلالات هدايتي شامل هدايت Decremental، ورود مجدد، ورود بلوك شده ،  Exit Block هدايت Concealed و هدايت Super noral است. امروزه Radio frequency ablation به عنوان درمان انتخابي بسياري از انواع آريتمي‌هاي قلبي جايگزين داروهاي ضد آريتمي شده است. تا قبل از سال 1980 از الكتروفيزيولوژي قلب براي تشخيص مكانيسم آريتمي استفاده مي‌شد و جهت درمان اساساً از داروهاي ضد آريتمي استفاده مي‌كردند.

در نتيجه‌ي Shortcoming در درمان ضدآريتمي از جمله نتايج مطالعات تصادفيRdiofrequency ablation و ICD ها پيشرفت كردند.

تاريخچه

درمان‌ آريتمي‌هاي قلبي با ابزارهاي غير دارويي به 1899 باز مي‌گردد، هنگامي كه Batteli و Prevost متوجه شدند كه جريان الكتريكي مستقيم فيبريلاسيون بطني را در سگ‌ها خاتمه مي‌دهد. Hooker و همكارانش 3 دهه بعد نشان دادند كه عبور جريان الكتريكي مي‌تواند باعث ايجاد و خاتمه فيبريلاسيون بطني شود. در سال 1947 Beck  جان نخستين انسان را با استفاده از دفيبريلاسيون قلبي نجات داد كه يك پسر 14 ساله بود كه در طي عمل جراحي قفسه سينه دچار فيبريلاسيون بطني شده بود و منجر به بهبودي كامل وي شد. اين كشف زمينه‌ساز تحقيقات بعدي Mirowski  و Mower شد كه نهايتاً در 1980 ICD هاي پيشرفته ساخته شد.

حدود آريتمي‌هاي قلبي

آريتمي‌ها اختلالات شايعي هستند. بعضي از انواع تهديدكننده‌ي حيات بوده و برخي كاملاً بي‌آزار هستند. آريتمي‌هاي قلبي در اثر اختلالاتي در ايجاد يا هدايت ايمپالس به‌وجود آمده و منجر به ريتم قلبي آهسته يا سريع، منظم يا نامنظم مي‌شود. در حال حاضر درمان ريتم‌هاي كند چندان مشكل نيست زيرا پيس‌ميكرهاي در دسترس قادرند كه ريتم قلبي را با نيازهاي بدن هماهنگ كنند.

ولي درمورد ريتم‌هاي سريع وضعيت متفاوت است. منشأ ريتم هاي سريع مي‌تواند از هر جايي در قلب باشد و ناشي از مكانيسم‌هاي متفاوت است. اين مكانيسم‌ها يا فوكال بوده به اين معني كه توليد ايمپالس غيرطبيعي محدود به يك منطقه كوچك است و يا اينكه مي‌توانند از يك مدار متشكل از چندين سلول قلبي مرتبط با هم منشأ گرفته باشند. چنين مداري مي‌تواند كوچك يا بزرگ باشد همچون فلوتر دهليزي و در آريتمي‌هايي كه در آن سيستم هدايتي دهليزي – بطني نرمال و يك راه هدايتي فرعي ديگر بين دهليز و بطن دخيل در مدار آريتمي مي‌شود.

مداخلات دارويي اساساً در جهت خاتمه و پيشگيري از ايجاد ريتم سريع به‌كار مي‌روند. هرچند در طي چند دهه گذشته اثبات شده است كه داروهاي آنتي‌آريتمي علاوه بر ايجاد عوارض جانبي شديد مي‌توانند وقوع آريتمي‌هاي تهديد‌كننده و مرگ ناگهاني را تسهيل كنند. در نتيجه اين اثرات تكنيك‌هايي ابداع شده است كه با آن مي‌توان منشأ يا مسير يك آريتمي را شناسايي و سپس بافت آن را جداسازي و يا تحريك كرد.

امروزه با استفاده از يك كاتتر داخل قلبي مي‌توان از انرژي‌هاي مايكروويو اولتراسوند، ليزر، راديوفكونسي و يا انجماد جهت شناسايي و يا تخريب اين بافت‌ها بهره برد.

نارسايي قلبي مشكل اصلي در بيماران مسن است. گرچه درمان‌هاي دارويي نارسايي قلبي در دسترس هستند ولي پروگنوز اين بيماران همچنان ضعيف است. امروزه از تكنولوژي Pacing جديد جهت درمان بيماران با نارسايي قلبي استفاده مي‌شود. ساليان متمادي از پيس‌هاي دائمي براي درمان برادي‌آريتمي‌ها استفاده شده است و Pacing مي‌تواند  نارسايي قلبي در اثر بلوك را بهبود بخشد. مطالعات متعددي استفاده از پيس دوحفره‌اي دهليزي – بطني بطن راست را جهت درمان نارسايي‌هايي كه با برادي‌آريتمي‌ علامت‌دار و بلوك قلبي همراه نيست را بررسي كرده‌اند. Pacing دوبطني كمك مي‌كند تا انقباضات قلبي همزمان بازگردند. مطالعات نشان داده‌اند كه با برقراري اين همزماني دو بطني، قلب مي‌تواند در مقابل كار كم‌تر و مصرف اكسيژن پايين‌تر انقباضات مؤثرتري داشته باشد و كسر جهشي و برونده بالاتري را تأمين كند.از آن گذشته ايجاد اين همزماني و Synchrony بطن چپ مي‌تواند باعث افزايش زمان پرشدگي بطن چپ و كاهش فشار گوه‌اي مويرگ‌هاي ريوي و كاهش نارسايي ميترال شود.

ريتم قلبي طبيعي

در قلب طبيعي ايمپالس غالب از گره سينوسي با سرعت 100 – 60 ضربه در دقيقه آغاز مي‌شودكه در زمان خواب مي‌تواند به 50 – 30 ضربه در دقيقه كاهش يابد. اپيزودهايي از توقف گره سينوسي تا 3 ثانيه، بلوك سينوسي دهليزي، ريتم‌هاي جانكشنال و بلوك‌هاي دهليزي – بطني درجه 1 و 2 كه به صورت گذرا و بخصوص در ورزشكاران اتفاق مي‌افتد را مي‌توان طبيعي و خوش‌خيم درنظر گرفت.

ايمپالس‌هاي توليد شده در گره سينواتريال از 3 مسير داخل دهليز به پيش مي‌روند: دسته‌هاي اينترنورال قدامي، مياني و خلفي. اين دسته‌ها مسيرهاي آناتوميكي مجزايي نيستند بلكه دسته‌اي از سلول‌ها هستند كه سرعت هدايت در آن‌ها مختصري بيشتر از ميوكارد دهليز است.

ايمپالس‌هاي الكتريكي چه آن‌ها كه در طول ميوكارد دهليزي منتشر مي‌شوند و چه آن‌ها كه از دسته‌هاي اينترنورال مي‌گذرند نهايتاً به جانكشن دهليزي – بطني مي‌رسند. در اين محل گره دهليزي – بطني قرار دارد كه ايمپالس‌هاي توليد شده در گره سينواتريال را دريافت مي‌كند. در اين گره ايمپالس‌ها پيش از آنكه از طريق سيستم هيس – پوركنژ در ميوكار بطني پخش شوند، كمي تأخير هدايت دارند.

بطور طبيعي ضربان قلب با فعاليت افزايش مي‌يابد كه اين افزايش حداقل به ميزان 85% از (سن – 220) است و ناتواني در رسيدن به اين مقدار را Chronotropic incompetence مي‌گويند.

آريتمي سينوسي به ريتم سينوسي با تغييرات P-P بيش از 10% اطلاق مي‌شود.آريتمي سينوسي در اثر تغييرات دوره‌اي در تون واگ كه بيش‌تر وابسته به تنفس است به‌وجود مي‌آيد بدين ترتيب كه ضربان قلب در طي دم سريع‌تر و در طي بازدم كندتر است. آريتمي سينوسي با فعاليت، نگه‌داشتن نفس، آتروپين برطرف مي‌شود و بيش‌تر در افرادي كه بيماري قلبي ندارند ديده مي‌شود.

انواع آريتمي‌هاي قلبي

آريتمي‌هاي قلبي را مي‌توان بر چند پايه توصيف و طبقه‌بندي كرد:

1)     تعداد: برادي‌كاردي يا تاكي‌كاردي

2)     ريتم : منظم يا نامنظم

3)     منشأ ايمپالس : سوپراونتريكولار، بطني يا پيس‌ميكر مصنوعي

4)     هدايت ايمپالس: دهليزي – بطني، بطني – دهليزي يا بلوك‌ها

5)     تعداد ضربان بطن

6)     پديده‌هاي خاص نظير Pre – excitation

پديده ورود مجدد مكانيسم الكتروفيزيولوژيك شايعي است كه باعث ايجاد بيش‌تر آريتمي‌هاي بطني و تاكي‌آريتمي‌هاي فوق بطني مي‌شود. شايع‌ترين مكانيسم ورود مجدد بر پايه مدلي است كه ابتدا توسط Erlanger و Schmitt ارائه شد و بعد‌ها توسط Wit اصلاح شد. اساس اين مدل وجود يك حلقه از بافت قلبي است كه از نظر عملكردي از بافت مجاور خود كاملاً جداست و در قسمتي از اين حلقه يك بلوك يكطرفه دائمي يا موقتي وجود دارد. اين بلوك يكطرفه مي‌تواند آناتوميك يا فانكشنال باشد. مثال‌هايي از بلوك آناتوميك : Bundle branch ، فيبروز و مسيرهاي دوگانه. مثال‌هايي از بلوك فانكشنال: ايسكمي و اثرات دارويي.

فلوتر دهليزي آريتمي ورود مجددي است كه با امواج فلوتري مشخص شده و Rate آن 350 – 250 ضربان در دقيقه بوده و در ليدهاي تحتاني بهتر ديده مي‌شود. معمولاً ريت هدايت دهليزي – بطني در اين بيماران 2 به 1 بوده و ضربان بطني حدود 150 است. گرچه اين نسبت مي‌تواند به سرعت تغيير كند. فيبريلاسيون دهليزي يك نوع تاكي‌آريتمي با كمپلكس باريك است كه شايع‌ترين آريتمي در جمعيت عمومي است كه ميزان شيوع آن با افزايش سن زياد مي‌شود بطوري كه در سن 40 سالگي 9/0% و در سنين بالاي 65 سال 9/5 % است.

مهم‌ترين ريسك فاكتورهاي ايجاد فيبريلاسيون دهليزي در جمعيت عمومي، بيماري‌هاي قلبي ساختماني بيماري‌هاي دريچه‌اي و هيپرتروفي بطن چپ است.

تاكي‌آريتمي بطني با 3 يا بيش از 3 ضربان نابجاي بطني متناوب با Rate بيش‌تر از 100 ضربه در دقيقه مشخص مي‌شود. تاكي‌آريتمي بطني در تقسيم‌بندي قديمي به دو گروه Sustained و Nonsustained تقسيم مي‌شود.

Sustained : تاكي‌آريتمي بطني كه بيش از 30 ثانيه طول مي‌كشد و اگر در ظرف 30 ثانيه بطور خودبخود بهبود يابد Nonsustained است.

در تقسيم‌بندي ديگر به دو دسته منومورفيك و پلي‌مورفيك تقسيم مي‌شوند. منومورفيك كه منشأ آن از يك نقطه است، معمولاً ناشي از ورود مجدد بوده و محل اين ورود مجدد بستگي به نوع بيماري قلبي دارد. در بيماران با بيماري عروق كرونر معمولاً اين مدار ورود مجدد در ميوكارد بطني قرار دارد درحالي كه در كارديوميوپاتي اتساعي با بلوك شاخه‌اي چپ ورود مجدد شاخه‌اي شايع‌تر است. تاكي‌آريتمي بطني منومورفيك ممكن است در فردي كه قلب سالمي دارد نيز اتفاق افتد در حاليكه نوع پلي‌مورفيك ممكن است در موارد طولاني شدن QT اكتسابي ديده شود. تاكي‌آريتمي‌هاي بطني پايدار اغلب بدون علامت‌اند ولي ممكن است با علائمي همچون تپش قلب، ضعف و پره‌سنكوپ همراه باشد.

Torsade de pointes سندرمي شامل تاكي‌آريتمي بطني پلي‌مورفيك است كه ممكن است ناشي از داروها يا اختلالات الكتروليتي باشد. اين سندرم معمولاً بصورت حمله‌اي و علامت‌دار است و اغلب ايجاد كاهش سطح هوشياري مي‌كندو گاه مي‌تواند تبديل به فيبريلاسيون بطني شود.

 فيبريلاسيون بطني مسئول 85-80% از مرگ‌هاي ناگهاني است. فيبريلاسيون بطني اغلب به دنبال تاكي‌آريتمي بطني ايجاد مي‌شود ولي گاهي يك آريتمي اوليه است. شايع‌ترين علل فيبريلاسيون بطني عبارت‌اند از: انفاركتوس ميوكارد حاد، بيماري‌هاي ايسكميك قلبي مزمن، هيپوكسي ناشي از هر علت، اسيدوز، هيپوكالمي و خونريزي ماسيو

انديكاسيون‌هاي اصلاح آريتمي قلبي

از مطالعات الكتروفيزيولوژيك درون قلبي مي‌توان جهت نشان دادن مكانيسم آريتمي، محل آن و Ablation استفاده كرد. همچنين مي‌توان ثبات الكتريكي بطن‌ها و همچنين تأثير داروهاي ضدآريتمي را بررسي كرد. از طرفي از تكنولوژي Pacing مي‌توان براي درمان نارسايي قلب كه منجر به كاهش مورتاليتي و موربيديتي بيماران مي‌شود بهره برد. پاسخ هموديناميك به Pacing دو بطني شامل افزايش سرعت بالا رفتن فشار بطن چپ و افزايش فشار نبض، كار ضربه‌اي بطن چپ، ايندكس قلبي و فشار گوه‌اي مي‌شود.

Synchronization و همزماني قلبي باعث بهبود فانكشن بطني بدون افزايش در مصرف اكسيژن ميوكارد مي‌شود كه اين اثرات برخلاف آثار داروهاي اينوتروپ نظير دوبوتامين است. به علاوه Resynchronization مي‌تواند تا اندازه‌اي تغييرات ساختماني بطن را برگشت دهد.

پيس دائمي

انديكاسيون‌هاي پيس در سال‌هاي اخير افزايش يافته است و طبق Guideline هاي AHA و كالج قلب آمريكا شامل برادي‌آريتمي و نارسايي قلبي مي‌شود. اين Guidelin ها انديكاسيون‌هاي پيس را در موارد اختلالات عملكردي گره سينوسي، بلوك دهليزي – بطني اكتسابي، بلوك‌هاي دوشاخه و سه‌شاخه مزمن، سينوس كاروتيد حساس و سندرم‌هاي عصبي شرح مي‌دهد. در واقع اين راهنما براي هدايت پزشكان معالج جهت انتخاب بيماراني است كه بيشترين سود را از اين وسايل مي‌برند. يك تيم سوئدي به رهبري Senning و Elmqvist نخستين پيس ميكر را در سال 1958 در بدن بيمار كارگذاشتند. اين پيس‌ميكر جهت كارگذاري به توراكوتومي نياز داشت و پيس از طريق الكترودهاي سوچورشده روي اپيكارد اعمال مي‌شد.

با اين سيستم‌هاي ابتدايي مشكلات عديده‌اي چون تغيير در آستانه‌ي پيس، عفونت ليدها و شكستگي ليد شايع بودند. ليدهاي داخل وريدي كه بعدها توسط Furman ابداع شد بسياري از اين مشكلات را برطرف كرد. در سال 1958 Furman يك الكترود را از طريق كاتتر داخل وريدي بطور موفقيت‌آميز براي يك بيمار مسن به كار برد. محققين بعدي تلاش‌هاي زيادي را جهت حل كردن مشكلات تكنيكي انجام دادند از قبيل مينياتوري كردن وسايل، باتري‌هاي بادوام‌تر و مواد پايدراتر و ايمن‌تر براي ليدها. با افزايش يافتن انديكاسيون‌هاي پيس از اختلالات هدايت دهليزي – بطني تا اختلالات گره سينوسي نياز به كاشت پيس هم به همان نسبت افزايش يافته است با ابداع باتري‌هاي يدي – ليتيومي كه طول عمر بيش‌تري دارند، تكنولوژي پيس به سرعت پيشرفت كرد و با پيشرفت مدارهاي الكترونيكي اندازه‌ي اين وسايل بيش از پيش كوچك شد. امروزه جهت ساخت ليدها از موادي چون سيليكون و پلي‌يورتان استفاده مي‌شود كه نسبت به مواد قبلي با بدن سازگارتر و ايمن‌تر هستند.

با استفاده از اين پيشرفت‌هاي تكنيكي پيس‌ميكرهاي امروزي بسيار كوچك بوده و به طور قابل اعتمادي به مدت 10 – 8 سال بدون نياز به تعويض ژنراتور به خوبي كار مي‌كنند.وظيفه‌ي اوليه‌ي پيس ميكرها اين است كه تعداد ضربان قلب را با توجه به نيازهاي هموديناميك بدن تأمين كند. در يك قلب طبيعي گره سينوسي با سيتم اتونوم تنظيم مي‌شود و عوامل متعددي در Rate آن دخيلند از جمله فعاليت فيزيكي، عواطف و فشارخون. نه تنها اين Rate بلكه زمان هدايت دهليزي – بطني نيز با نياز بدن تغيير مي‌كند و اين نيازها را بايد مدنظر داشت. Rate دستگاه با Discharge آن كنترل مي‌شود و توانايي هدايت و تحريك بستگي به موقعيت الكترودهاي پيس دارد. سالانه قريب به 120000 پيس‌ميكر در آمريكا كارگذاشته مي‌شود. بيش‌ترين انديكاسيون آن Sick Sinus Syndrome است. ساير موارد عبارت‌اند از: بلوك دهليزي – بطني، سينوس كاروتيد حساس، سندرم وازودپرسور بدخيم و كارديوميوپاتي هيپرتروفيك. هدف اوليه از كارگذاري پيس‌ميكر درمان برادي‌كاردي علامت‌دار است. پيس‌ميكرها از انواع بزرگ، با ريت ثابت، تك‌حفره‌اي به انواع جديدتر چند حفره‌اي، چندبرنامه‌اي و با قابليت پاسخ به تغييرات هموديناميك تبديل شده‌اند.همانطور كه تكنولوژي پيشرفت مي‌كند مي‌توان انتظار داشت كه در آينده موارد استفاده بيش‌تري از اين وسايل تعريف شود.

Resynchronization

از اين درمان براي بهبود علايم نارسايي قلبي بهبود كيفيت زندگي، تحمل ورزش و فعاليت فيزيكي، كم كردن زمان بستري در بيمارستان و بهبود متغيرهاي اكوكارديوگرافي استفاده مي‌شود. بر اساس اطلاعات موجود از اين درمان در بيماران با Functional class 3 و 4 نارسايي قلبي چه ناشي از بيماري‌هاي ايسكميك و چه ناشي از هر علت ديگر مي‌توان بهره برد. به علاوه اين بيماران هنگامي كه از درمان Resynchronization و ICD همزمان استفاده مي‌كنند در مقابل مرگ ناگهاني تا اندازه‌ي زيادي حفاظت مي‌شوند.

توسعه‌ي ICD ها از دهه‌ي 1960 آغاز شد. از دفيبريلاتورهاي قلبي خارجي بطور روزافزون در CCU ها براي درمان فيبريلاسيون بطني استفاده شده است. گرچه ايده دفيبريلاتور خارجي اتوماتيك ابتدا توسط Zycoto شرح داده شد، Mirowski و همكارانش نخستين گروهي بودند كه بطور عملي شروع به مطالعه و تحقيق درباره‌ي ابداع نوع داخلي اين دفيبريلاتورها كردند و Mirowski  و Mower نوع اوليه‌ي دفيبريلاتورهاي داخلي امروزي را ساختند.

هدف اوليه‌ي همه‌ي انواع دفيبريلاتور اين است كه با اعمال شوك‌هاي با ولتاژ بالا به بطن‌ها باعث خاتمه‌ي تاكي‌آريتمي شوند. همانند پيس‌ميكرهاي كاشتني اين دفيبريلاتورها نيز بايد كوچك، ايمن و با عمر نسبتاً طولاني باشند. ICD هاي امروزي نه تنها اين خصوصيات را دارا هستند بلكه به گونه‌اي طراحي شده‌اند كه مي‌توانند به عنوان پيس آنتي‌تاكي‌كاردي بطني عمل كنند، دو‌حفره‌اي هستند و به تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي نيز خاتمه مي‌دهند.

يك اختلاف كليدي بين پيس‌ميكر و دفيبريلاتور اين است كه براي پيس تنها توده‌ي  كوچكي از ميوكارد براي تحريك كافي است، درحالي كه در مورد دفيبريلاتورها اگرنگوييم همه، بخش عمده‌ي از بافت قلب بايد تحريك شود. به علت اينكه ميوكارد در طي دياستول به راحتي تحريك مي‌شود، يك موج كوچك دپلاريزاسيون در حين پيس كردن براحتي مي‌تواند در كل بافت قلب به پيش رود. ولي در طي فيبريلاسيون معمولاً امواج متعددي وجود دارند كه چه از نظر اندازه و چه مكان دائماً در حال تغيير هستند و بايد سركوب شوند. براي دفيبريله كردن موفقيت‌آميز، بيش‌تر اين امواج پيشتاز بايد به صورت همزمان درگير شوند. براي اين منظور بايد بيشتر بافتي را كه در مرحله‌ي تحريك‌ناپذيري قرار دارند پوشش داد. يك خاصيت منحصر به فرد دفيبريلاسيون موفق اين است كه همان ميزان انرژي كه در يك موقعيت قادر است قلب را دفيبريله كند ممكن است در زماني ديگر كاملاً بي اثر باشد. هدف اصلي از قرار دادن ICD جلوگيري از مرگ ناشي از تاكي‌آريتمي‌هاي بطني ناپايدار از نظر هموديناميك است. در واقع مرگ ناگهاني سالانه در آمريكا 300000 انسان را گرفتار مي‌كند. انديكاسيون اصلي ديگر براي كاشت ICD ها پيشگيري ثانويه ازمرگ ناگهاني در مورد بيماراني است كه از ايست قلبي نجات يافته‌اند. به كرات ديده شده كه در چنين بيماراني و بخصوص آن دسته از اين بيماران كه هيچ علت قابل درمان و برگشت‌پذيري را در آن‌ها نمي‌توان يافت، كاشت ICD‌ها مي‌تواند باعث بهبود مورتاليتي شود. همچنين محققين در سال‌هاي اخير جهت درمان تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي به استفاده از اين وسايل علاقه‌مند شده‌اند. اخيراً ثابت شده است كه حدود 30% از بيماران با تاكي‌آريتمي‌هاي بطني همزمان داراي تاكي‌آريتمي دهليزي نيز هستند. اين تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي مي‌توانند علايم بيمار را تشديد كنند، باعث بي‌تأثير شدن شوك‌هاي بطني شده و مي‌توانند مسئول ايجاد تاكي‌آريتمي‌هاي بطني شوند كه بيمار را به سمت نارسايي قلبي سوق مي‌دهند. استراتژي‌هاي جديد درمان و پيشگيري از تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي معطوف استفاده از ابزارهايي است كه توانايي دفيبريلاسيون و Pacing دهليزي و بطني را دارند. سهولت نسبي كاشت ICD ها و طول عمر نسبتاً طولاني آن‌ها را به عنوان ابزار مفيدي جهت پيشگيري اوليه تبديل كرده است. ديگر لازم نيست بيماران از يك ايست قلبي جان سالم به در ببرند تا درباره‌ي ريسك كاشت ICD ها قضاوت كنيم.

بررسي‌هاي پيش از عمل

بيش‌تر بيماراني كه نياز به كارگذاري پيس ميكر يا ICD دارند مبتلا به يك بيماري قلبي- عروقي جدي هستند. از آن گذشته درمان آريتمي قلبي ممكن است نياز به Radiofrequency catheter ablation داشته باشد كه ثابت شده در درمان تاكي‌كاردي‌هاي گره دهليزي بطني با مكانيسم ورود مجدد و مسير انحرافي بسيار مفيد است. گرچه بيش‌تر پيس‌ميكرها را مي‌توان با تزريق موضعي بي‌حس‌كننده‌هاي موضعي تعبيه كرد، جايگذاري ICD ها نياز به MAC يا حتي بيهوشي عمومي دارد.ICD هاي جديد مي‌توانند با استفاده از حس‌گر و پيس دو حفره‌اي، تنظيم كننده‌ي ريت و اشكال Mode – switching طيف كاملي از تاكي‌آريتمي‌هاي بطني و برادي‌كاردي را درمان كنند. همان طور كه قبلاً گفته شد 2 انديكاسيون اصلي جهت كاشت ICD ها وجود دارد. تاكي‌آريتمي‌هاي بطني پايدار عليرغم درمان دارويي مناسب، و سابقه ايست قلبي ناگهاني بدون ارتباط با انفاركتوس ميوكارد.

بررسي‌هاي پيش از عمل بيماران نيازمند به ICD بايد تا زماني كه تصميم به به كارگذاري دستگاه گرفته مي‌شود. كامل شود. اين بيماران نياز به يك بررسي همه‌جانبه دارند. اين بررسي‌ها شامل تست‌هاي الكتروفيزيولوژيك براي تعيين القاء‌پذيري تاكي‌كاردي بطني و دارودرماني است. تست‌هاي بررسي عملكرد ريوي PFT ممكن است در بيماراني كه آميودارون استفاده مي‌كنند براي ارزيابي توكسيسيتي دارو نياز باشد زيرا اين دارو مي‌تواند منجر به COPD يا Interstitial long disease شود. دربعضي موارد پاتوفيزيولوژي زمينه‌اي آريتمي بدخيم وابسته به كارديوميوپاتي ايسكميك يا ايديوپاتيك است. اين بيماران اغلب عملكرد بطني چپ ضعيف داشته و شيوع نارسايي احتقاني قلب در بين آن‌ها بالاست. بيماران با سابقه نارسايي احتقاني قلب بايد پيش از عمل جراحي به حد قابل قبول برسند. ارزيابي همه بيماران كانديد اصلاح آريتمي قلبي بايد شامل الكتروكارديوگرام، عكس قفسه سينه، هموگلوبين و الكتروليت‌ها باشد. بيماران بايد حداقل به مدت 8 ساعت پيش از عمل NPO باشند. به علاوه بيماراني كه به علت عفونت يا خرابي دستگاه تحت عمل جراحي جهت خارج كردن وسيله قرار مي‌گيرند ممكن است نياز به تزريق خون پيدا كنند. بنابراين جهت اين بيماران تعيين گروه خوني و كراس‌مچ فراورده‌هاي خوني الزامي است.

ملاحظات بيهوشي

پيس‌ميكرها:

پيس‌ميكرهاي كاشتني دائمي موداليته‌ي استاندارد در درمان بيماران با انواع برادي‌آريتمي است. تعداد قابل ملاحظه‌اي از اين بيماران مبتلا به Sick sinus syndrome بوده و سن بالايي دارند. از طرفي اين دستگاه‌ها تحت بيهوشي عمومي كار گذاشته مي‌شوند. در نتيجه‌ي پيشرفت‌هاي اخير در تكنولوژي پيس‌ميكر اين وسايل امروزه به عنوان موداليته‌ي درماني براي تغيير وضعيت هموديناميك استفاده مي‌شود. وظيفه‌ي كارگذاري پيس‌ميكرها در گذشته تنها با جراحان بود ولي امروزه كارديولوژيست‌ها اين كار را انجام مي‌دهند. اين عمل معمولاً به صورت سرپايي و تحت آنستزي لوكال انجام مي‌شود. با توجه به انديكاسيون‌هاي تعبيه پيس‌ميكر و ICD ها امروزه بيماران عارضه‌دار و پرخطر نيز كانديد اين اعمال جراحي مي‌شوند كه مسلماً نيازمند مهارت بيشتر متخصصين بيهوشي جهت مراقبت و مانيتورينگ اين بيماران است.

مراقبت بيهوشي و مانيتورينگ MAC

در حال حاضر تعبيه پيس‌ميكر توسط كارديولوژيست انجام مي‌شود. اكثر اين موارد تحت آنستزي لوكال و با Sedation انجام مي‌شود. با توجه به سطح آموزشي اين Sedation را پرستاران آموزش ديده نيز مي‌توانند تجويز كنند. در مواردي كه براي راحتي بيشتر بيمار نياز به سطح Sedation عميقتري است و يا در موارد بيماران Critical بدحال اين مانيتورينگ بايد توسط متخصص بيهوشي انجام شود. در چنين مواردي دسترسي به تجهيزات مانيتورينگ كافي و لوازم احياء الزامي است. هدف اصلي MAC تأمين بي‌دردي آرامبخشي و رفع اضطراب است به گونه‌اي كه ريكاوري بيمار با حداكثر سرعت و حداقل عوارض جانبي صورت بگيرد. استفاده از هر نوع داروي هيپنوتيك و سداتيو جهت MAC و با انواع سيستم‌ها قابل قبول است. حتي مي‌توان از دوزهاي زير حد بيهوشي داروهاي استنشاقي به همراه بي‌حس كننده‌هاي لوكال استفاده كرد. داروهاي جديدتري همچون آگونيست‌هاي آلفا2 با اثرات مركزي را مي‌توان جهت رفع اضطراب، آرامبخشي و كاهش نياز به داروهاي بيهوشي استفاده كرد.

بيهوشي عمومي

بيماران نيازمند به تعبيه پيس‌ميكر به ندرت به بيهوشي عمومي احتياج پيدا مي‌كنند. در صورت نياز، بايد بر اساس پاتوفيزيولوژي قلبي زمينه‌اي، انديكاسيون‌ها عوارض و اهداف هموديناميك اعمال شود. در صورتي كه قرار است پيس‌ميكر تحت بيهوشي عمومي قرار داده شود، وسايلي همچون دفيبريلاتور و پيس خارجي حتماً بايد در دسترس باشند.

دفيبريلاتور قلبي كاشتني ICD

از دهه‌ي 1980 انديكاسيون‌هاي استفاده از ICD هاي كاشتني به تدريج افزايش يافته است. در طي 2 دهه‌ي گذشته ICD ها دستخوش تغييرات عمده‌اي شده‌اند. در دهه‌هاي 1970و 1980 تعبيه ICD ها نيازمند توراكوتومي بود.

ارزيابي‌هاي پيش از عمل

همانطور كه پيش‌ از اين توضيح داده شد انديكاسيون‌هاي شايع ICD ها شامل تاكي‌اريتمي‌هاي بطني پايدار بدون پاسخ مناسب به درمان دارويي و همچنين سابقه‌ي ايست قلبي ناگهاني بي ارتباط با انفاركتوس ميوكارد است. انديكاسيون‌هاي جديدتر شامل بيماران با اشكال مختلف سندرم QT طولاني است. بيماران مبتلا به سندرم QT  طولاني كه قبلاً از يك ايست قلبي جان سالم بدر برده‌اند و سابقه اثبات شده‌اي از تاكي‌آريتمي بطني پلي‌مورفيك داشته‌اند به‌خصوص آن‌هايي كه همزمان تحت درمان دارويي نيز بوده‌اند به عنوان كانديداهاي جديد ICD بررسي مي‌شوند. به‌علاوه بيماران با كارديوميوپاتي هيپرتروفيك و بدون سايقه ايست قلبي نيز جزو اين گروه هستند. در اين بيماران آريتمي‌هاي بطني پايدار، سنكوپ غير فعاليتي و سابقه خانوادگي مرگ ناگهاني در سنين پايين جزو انديكاسيون‌هاي ICD  است. در تمام اين موارد بررسي‌هاي پيش از عمل معمولاً تا زماني كه جهت بيمار تصميم به تعبيه ICD گرفته مي‌شود انجام شده است. بررسي‌هاي الكتروفيزيولوژيك جهت تعيين نوع آريتمي انجام مي‌شود. هنگامي كه پاتوفيزيولوژي آريتمي بطني وابسته به كارديوميوپاتي ايديوپاتيك يا ايسكميك باشد، اكثراً بيماران فانكشن بطني ضعيفي داشته و ميزان شيوع نارسايي احتقاني قلب در آن‌ها بالا است بنابراين اين بيماران بايد تا حد امكان به وضعيت مطلوب جهت انجام عمل برسند.

ملاحظات بيهوشي

در دهه 1980 براي تعبيه ICD ها از بيهوشي عمومي جهت توراكوتومي همراه با ونتيلاسيون يكطرفه ريه‌ها استفاده مي‌شد. پيشرفت‌هاي تكنولوژيك كاشت ICD با سيستم ليدهاي وريدي تعبيه اين وسايل را آسان كرده است بنابراين مي‌توان اين وسايل را تحت sedation  عميق و بدون نياز به ملاحظات بيهوشي ذكر شده در پيس‌ميكر تعبيه كرد. گرچه كارگذاري ICD با بيهوشي عمومي ايمن‌تر و براي بيمار راحت‌تر خواهد بود. اغلب بيماران نيازمند ICD بدحال بوده و بيماري‌هاي قلبي ريوي همراه دارند. بنابراين دور از ذهن نيست كه اين بيماران كسر جهشي زير 30 درصد داشته و درطي عمل جهت حمايت هموديناميك نياز به استفاده از داروهاي وازوپرسور داشته باشند از آن گذشته جهت تست آستانه دفيبريلاتور گاهي نياز به اشكالي از بيهوشي عمومي وجود دارد.

MAC

نسل جديد ICD ها كه كوچك بوده و از راه وريدي كارگذاشته مي‌شود اين امكان را فراهم مي‌كند كه جهت تعبيه به آنستزي لوكال بسنده شود. ميدازولام و فنتانيل داروهاي انتخابي براي مراقبت بيهوشي با مانيتورينگ (MAC) در چنين بيماراني است. مانيتورينگ معمول در اين بيماران شامل پالس اكسيمتري، الكتروكارديگرام 5 ليدي و اندازه‌گيري فشار خون غيرتهاجمي است. عمق بيهوشي به صورت باليني و مداوم ارزيابي مي‌شود. يكي از مهمترين جنبه‌هاي تعبيه ICD تست كردن وسيله است. تست كردن ممكن است نيازمند sedation عميق يا بيهوشي عمومي باشد زيرا شوك‌هاي ايجاد شده احتمالاً براي بيمار دردناك است. حضور يك تيم بيهوشي در چنين مواردي ممكن است الزامي باشد.

بيهوشي عمومي

بيشتر بيماراني كه كانديد تعبيه ICD هستند معمولا بيماري‌هاي همراه ديگري همچون تاكي‌كاردي بطني، نارسايي احتقاني قلب با كسر جهشي كمتر از 30 درصد، بيماري‌هاي عروق كرونر، هيپرتانسيون پولمونر، نارسايي مزمن كليه و يا بيماري‌هاي دريچه‌اي قلب دارند. ممكن است اين بيماران نتوانند به مدت طولاني جهت تعبيه ICD به حالت درازكشيده باقي بمانند بعلاوه اين بيماران ممكن است جهت تست كردن وسيله نيازمند مانيتورينگ هموديناميك نزديك باشند. بيهوشي عمومي را مي‌توان در چنين بيماراني تحت نظر داشت. هنگامي كه بيهوشي عمومي انتخاب مي‌شود علاوه بر مانيتورينگ‌هاي استاندارد، مانيتورينگ آرتريال لاين نيز بايد افزوده شود. جهت تعبيه ICD در دسترس بودن دفيبريلاتور اكسترنال ضروري است. از اين وسيله در مواردي كه دفيبريلاتور كاشتني با شكست مواجه شود استفاده مي‌شود. بيماران مضطرب را بهتر است با بيهوشي عمومي كنترل كرد. از آنجايي كه ICD و پيس‌ميكر در زير جلد كار گذاشته مي‌شوند متخصص بيهوشي بايد هميشه آمادگي لازم جهت مقابله با عوارض احتمال پيش آمده نظير انفاركتوس ميوكارد، استروك، پرفوراسيون قلبي، تامپوناد و پنوموتوراكس (درصورت استفاده از وريد ساب‌كلاوين) را داشته باشد.

خارج كردن وسيله

 به دلايل مختلفي از جمله خرابي، عفونت موضعي سيستميك و تعويض وسيله با دستگاه جديدتر ممكن است نياز به خارج كردن وسيله باشد. در واقع انديكاسيون‌هاي خروج ليد به دو دسته مربوط به بيمار و مربوط يه ليد تقسيم مي‌شود. موارد مربوط به بيمار عبارتند از: عفونت، درمان غيرم‍ؤثر (آستانه دفيبريلاسيون بالا) سوراخ شدن، مهاجرت، آمبولي، اينداكشن آريتمي، ترومبوز وريدي، درد و تداخل‌هاي دستگاه و ارتقاء وسيله به نوع مدرن‌تر.

موارد مربوط به ليد عبارتند از: Lead Recall ، خرابي‌ ليدها و خرابي ليد.

خارج كردن ليد از طريق صفحاتي كه انرژي ليزر يا الكتروكوتري در نوك آن تجمع پيدا مي‌كند انجام مي‌شود. اين سيستم بافت اسكار چسبيده به ليد در ديواره‌ي قفسه‌ سينه را مي‌سوزاند. با توجه به عوارض جدي از جمله شكستن ليد، پارگي وريد يا ميوكارد، و تامپوناد اين عمليات در طي بيهوشي عمومي انجام مي‌شود.

مراقبت‌هاي پس از عمل

مراقبت‌هاي پس از عمل تعبيه پيس‌ميكر يا ICD بستگي به عوامل مختلفي دارد. همان‌طور كه پيش از اين گفته شد اكثر اين بيماران ill بوده و بيماري‌هاي همراه ديگري نيز دارند. ابتلا به نارسايي احتقاني قلب با كسر جهشي زير 30% در اين بيماران كه ناشي از فانكشن ضعيف بطن چپ است دور از انتظار نيست. بنابراين لازم است تا اين بيماران پس از انجام پروسه در PACU تحت مانيتورينگ قرار گيرند بخصوص اگر نوع بيهوشي آن‌ها عمومي باشد. البته نوع ريكاوري اين بيماران طيفي از بخش ريكاوري پس از عمل ساده تا بخش CCU را دربر مي‌گيرد. بيش‌تر اين پروسيجرها به صورت سرپايي انجام مي‌گيرد بنابراين به منظور ريكاوري سريع اين بيماران بيهوشي بايد بسيار حساب شده و سنجيده باشد.

اصلاح آريتمي‌هاي قلبي با Ablation

Ablation نوعي درمان بي‌خطر در بيشتر آريتمي‌هاي قلبي با درصد بهبودي بين 85 تا 98% است. درصد عوارض جدي ناشي از اين عمل كمتر از 30% است. Ablation عبارت است از قرار دادن كاتتر در روي بافت اندوكارديوم و اعمال انرژي از طريق آن به طوري كه بافت ميوكارد زير آن كه عامل ايجاد تاكي‌آريتمي است بر اثر اين انرژي تخريب شود. براي اين منظور چندين الكترود وارد مي‌شود. معمولاً Ablation تشخيصي و درماني در يك جلسه انجام مي‌شود. درصد موفقيت اين روش بستگي به تشخيص دقيق محل آريتمي دارد. وقتي محل دقيق آريتمي مشخص شد، كاتتر در مجاورت مستقيم آن قرار داده مي‌شود و امواج راديوفركونسي از طريق آن براي تخريب بافت فرستاده مي‌شود. جرياني كه توسط راديوفركونسي توليد مي‌شود از نوع متناوب بوده و با فركانس حدود 300 تا 750 كيلوهرتز فرستاده مي‌شود. با ايجاد مقاومت در بافت مجاور الكترود حرارت توليد مي‌شود. اين حرارت توليد شده با توان چهارم شعاع نسبت عكس دارد. بنابراين ضايعات ايجاد شده توسط انرژي راديوفركونسي كوچك هستند. گرچه انرژي الكتريكي نيز در اين بين يك عامل مداخله‌گر است چيزي كه بيشتر باعث تخريب مي‌شود آسيب حرارتي است. ضايعات حاد ايجاد شده توسط جريان راديوفركونسي شامل يك نكروز انعقادي مركزي و بافت التهابي و خونريزي در اطراف است. انواع آريتمي‌هاي قلبي كه توسط Ablation قابل درمان هستند عبارت‌اند از: تاكي‌كاردي فوق بطني حمله‌اي، سندرم ولف- پاركينسون وايت، فلوتر دهليزي، فيبريلاسيون دهليزي و تاكي‌كاردي بطني ايديوپاتيك. بيشتر آريتمي‌هايي كه با اين روش درمان مي‌شوند تهديد كننده حيات نيستند ولي عميقاً بر كيفيت زندگي بيمار تأثير نامطلوب دارند درواقع مزيت‌هاي استفاده از اين روش عبارت‌اند از: بهبود كيفيت زندگي، بهبود علايم باليني، ارتقاء عملكرد بيمار و بي‌نيازي از مصرف طولاني مدت داروهاي ضد آريتمي و البته در اين بين مضراتي نيز وجود دارد كه بستگي به نوع پروسيجر انجام شده و ميزان مهارت انجام دهنده دارد.

ملاحظات بيهوشي

Ablation با كاتتر نخستين بار در سال 1982 وارد طب باليني شد. در ابتدا Ablation از طريق اعمال شوك الكتريكي مستقيم انجام مي‌شد. به تدريج با توجه به محاسن جريان متناوب بر جريان مستقيم راديوفركونسي جايگزين جريان مستقيم شد. اين مزايا عبارت‌اند از: عدم تحريك بافت قلب و بافت اسكلتي، احساس ناراحتي كم‌تر بيمار در طي اعمال انرژي، امكان انجام پروسيجر روي بيمار هوشيار و طبيعت بي‌خطر ضايعات ايجاد شده توسط اين امواج. بيشتر موارد درمان با Ablation را مي‌توان تحت سديشن يا MAC انجام داد. در برخي موارد ممكن است نياز به سديشن عميق باشد و در صورتي كه بيمار شديداً مضطرب بوده و يا نتواند به مدت طولاني در وضعيت سوپاين قرار گيرد ممكن است مجبور به بيهوشي عمومي شويم. در تمامي اين موارد داشتن راه عروقي كافي در اين بيماران الزامي بوده و مانيتورينگ‌هاي استاندارد بايد در دسترس باشند. Ablation اولين انتخاب در درمان بسياري از آريتمي‌هاي قلبي بوده و بسيار بي‌خطر است و معمولاً با يك بار انجام بطور مؤثر انجام مي‌گردد و از آن‌جايي كه در بسياري از بيماران منجر به بهبودي كامل مي‌شود به تمام بيماراني كه مجبور به درمان طولاني مدت با داروهايي به جز داروهاي غير قلبي نيز هستند توصيه مي‌شود (به منظور كم كردن حجم داروي مصرفي بيمار)

گام‌هاي آينده

اصلاح آريتمي‌هاي قلبي در طي دو دهه‌ي گذشته به پيشرفت‌هاي بزرگي دست يافته است و بيشتر درمان‌هاي دارويي به سمت درمان‌هاي غير دارويي تمايل يافته است كه منجر به رشد روزافزون استفاده از Ablation راديوفركونسي و استفاده از ICD شده است. در واقع عامل اصلي اين روند پيشرفت تكنولوژي است كه برتري اين روش‌ها را بر درمان‌هاي دارويي به رخ مي‌كشد. در نتيجه درمان تاكي‌كاردي فوق بطني و تاكي‌كاردي‌هاي درگير كننده‌ي مسير دهليزي بطني، در حيطه‌ي عملكرد درمان با Ablation باقي خواهند ماند. درصد بهبودي با اين روش بسيار بالاست. از طرفي به نظر مي‌رسد درمان تاكي‌آريتمي‌ خطرناك بطني همچنان در حيطه عملكرد ICD باقي بماند. در واقع نقش اصلي ICD امروزه به خوبي مشخص شده است كه همانا افزايش طول عمر و پيشگيري از مرگ ناگهاني در جمعيت با ريسك بالاست. در نتيجه اين پيشرفت‌ها حضور يك تيم بيهوشي در مراكز كارديولوژي بيش از پيش ضروري به نظر مي‌رسد. بيماراني كه به اين مراكز مراجعه مي‌كنند ناخوش‌تر بوده و بيماريهاي همراه فراواني را دارا هستند. نقش Conscious Sedation در اين بين روز به روز كمرنگ‌تر مي‌شود. اين بيماران تحت نظر يك متخصص بيهوشي مجرب نياز به مانيتورينگ دقيق دارند.

 

دکتر آتوسا دلجو(میلر2010)

Postoperative Nausea and Vomiting

تهوع و استفراغ بعد از عمل     

Postoperative Nausea and Vomiting

 

حالات تهوع و استفراغ در دوره پس از عمل جراحی در حدود 20% تا 30% در بیماران اتفاق می افتد، و به عنوان دومین عامل ناراحتی و شکایت بیمار اطلاق می شود. (درد، اولین عامل ناراحتی در بیماران است.)

پس از بررسی های مهم و چشمگیر انجام شده در سال 1992 توسط Watcha , white، Ponv، به اصطلاح بالینی متداول و کاربردی تبدیل شد. و در سال 1999 به عنوان مهم پزشکی در کتابخانه ملی پزشکی تبدیل شد. در این بخش به دفعات از اصطلاح PONV استفاده می گردد، تا موارد گسترده و شایع آن انعکاس یابد. شواهد و نشانه های آن در مجموع پس از جراحی، مورد بررسی قرار گیرد که نشانه هایی از تهوع، استفراغ و یا اق زدن می باشد. به هر حال، توصیف این نشانه ها، به عنوان مواردی پس از عمل جراحی، نباید به این نتیجه گیری منجر شود که جراحی مهمترین عامل بروز PONV است. (هرچند که این عقیده، در میان بسیاری، رایج است.) چندین مطالعه گذشته نگر، بیان می کنند که وقوع زیاد PONV پس از جراحی های مختلف، تاحدی ناشی از عوامل مربوط به بیمار و عوامل مربوط به بیهوشی است تا مسئله خود جراحی.

PONV، تجربه بسیار بدی برای بیمار است که اغلب بیمار از آن به عنوان مسئله ای بدتر از درد یاد می کند. براساس مطالعات بسیار دقیق یک بیمار، حدود 56 دلار آمریکا و 65 یورو در اروپا هزینه می کند تا از این شرایط بد، رهایی یابد. در بیماران جدی و و پر خطر، جلوگیری از PONV، به صورت قابل ملاحظه ای، شرایط رضایت مندی پس از جراحی را افزایش می دهد. در حالیکه PONV تجربه ای محدود به شخص بیمار است. اما PONV (استفراغ و اق زدن پس از جراحی) قادر به ایجاد مشکلاتی است که نمونه هایی از آن عبارتند از: آسپیریشن محتویات معده، باز شدن زخم ها، پارگی مری، آمفیزم زیرپوستی، Pneumotjhrax (حوادث واقعی در نتیجه PONV، بررسی نشده است.)  PONV ، شاید ترخیص بیمار را از بخش PACU به تأخیر اندازد و یا منجر به بستری ناخواسته در بیماران پس از جراحی سرپایی گردد.

هزینه سالانه در خصوص بهبود و درمان در PONV، فقط در آمریکا چیزی نزدیک به چند صد میلیون دلار می باشد. نیاز مداوم برای بهبود این شرایط، شناخت دقیق وضعیت، جلوگیری از مداوای PONV، در مطالب زیادی انعکاس یافته است. حدود 2000 مقاله مهم در خصوص PONV در مجلات بسیار مهم چاپ شده و هر ساله حدود 200 تحقیق جدید نیز به چاپ می رسد، که همه این ها به خاطر اشتیاق صنعت داروسازی در توسعه و ایجاد روش های موثر و جدید برای مداوای این وضعیت است. هدف این مقاله، ارائه تحقیقات نوینی است که با استفاده از شناخت و فهم روش شناسی های دقیق در این زمینه، بدست آمده و هدف آن بررسی و حل اختلافات ناچیز در اعتقادات سنتی و مدارک موجود می باشد. چون شناخت بیشتر در این زمینه و داشتن اطلاعات به روز شده، پزشکان را قادر می سازد تا در روش های بالینی روزانه، تجربه بهتری در خصوص درمان PONV را از خود نشان دهد.

اتیولوژی: مسیرهای ایجاد تهوم و استفراغ

استفراغ و حالات تهوع از طریق مسیرهای متفاوتی ایجاد می گردد. (به شکل 1-86 مراجعه کنیدو)

توکسین ها در حفره های (لومن) معده و روده

بلعیدن (ورود) توکسین (مثلاً سولفات مس یا نمک هیپرتونیک) منجر به ترشح (5- هیدروکسی – تریتپامین یا (5-HT) از سلولهای انتروکرومافین در جدار روده می شود. سلولهای انتروکرمافین 90% از سروتونین بدن را دارا می باشد و آن را محرکهای مکانیکی و شیمیایی متفاوت آزاد می کند. همچنین ممکن است سروتونین به صورت غیر مستقیم از گیرنده هایβ > my ، آدرنوستپر و گیرنده های H3، ترشح شود. بالعکس با تحریک گیرنده های GABAB، گیرنده های 5-HT4 و آدرنوسپترهای β و حضور پلی پپتید و ازواکتیو روده ای و سوماتوستاتین، ترشح سروتونین کاهش می یابد. سروتونین، در محلی نزدیک به پایانه عصبی واگ و ابران (afferent) در دیواره روده ترشح می شود و به ساقه مغز dorsal یا خلفی می رسد. همچنانکه در مدل حیوانی مشخص شد و اگوتوس، استفراغ ناشی از سیسپلاتین را مهار می کند.

به هر حال، ترشح زیاد سروتونین، بوسیله تومورهای کارسینوئیدی (نوروآندوکرین) منجر به گرفتگی، اسهال، خس خس (ویزینگ) و کرمپ شکمی (انقباضات شکمی) می گردد، اما حالت تهوع و استفراغ را ایجاد نمی کند. این یافته ها نشان می دهد که محرکهای امتوژنیک (استفراغ آور) سروتونرژیک، اصولاً از طریق سیستم عصبی خود مختار میانجی گری می شود تا از طریق رگهای خونی. بنابراین، حتی اگرچه اسید هیدروکسی استیک (متابولیتی از سروتونین با نیم عمر بیشتر. [هاف (ایف بیشتر]) با PONV ارتباط دارد اما این ارتباط همچنان نامشخص مانده است.

داروها و توکسین های جذب شده یا داروهای موجود در خون

توسکین های جذب شده یا گردش دارویی در خون، از طریق تحریک CRTZ (منطقه تحریک کننده Chemoreceptor، باعث ایجاد تهوع و استفراغ می گردد.) CRTZ در منطقه Postrema در پایین بطن چهارم قرار دارد. هرچند که از لحاظ آناتومی، CRTZ در سیستم عصبی مرکزی قرار دارد، اما آندوتلیوم قابل نفوذ و منحصر به فرد آن (به علت فقدان سد مغزی - خونی) باعث می شود تا مواد استفراغ آور را در رگها را آشکار سازد. گویی که ارگان محیطی (Peripheral) است.

براساس یک سری مقالات، برستیون و وانگ توانستند در اوایل سال 1950 ثابت کنند که CRTZ، تعداد زیادی گیرنده دارد و تحریک آن باعث می شود تا تریگرهای استفراغ زا به مرکز استفراغ در ساقه مغز، فرستاده شوند. تا رفکلس استفراغ را فعال کند.(به شکل 2- 86 نگاه کنید.) اگرچه که این مکانیسم بیان می کند که چگونه آپومورفین (اگو نسیت دوپامینD2) ) گزینشی بی گیرنده) استفراغ را ایجاد می کند و چرا دروپریدرال (آنتا گونسیت D2) تأثیر استفراغ زایی آپومورفین را معکوس می کند. نامشخص است که چرا استفراغ و تهوع؛ اثرات مطلوب و جانبی تزریق دوپامین نیستند؛ و چرا آگونسیت گیرنده خاص ، در خون حرکت می کند و برای ایجاد استفراغ و تهوع اقدام نمی کند درحالیکه با آنتاگونسیت های گیرنده همراه می شود و استفراغ و تهوع را کاهش می دهد.

تحریک سیستم و ستیبولار

سیستم دهلیزی نیز محرکی استفراغ آور است، همچنانکه در بیماری های حرکت و منی یر دیده می شود. بیماری حرکت برای PONV است.این نکته که چرا تحریک سیستم عضلانی با وضعیت استفراغ زایی در مرکز استفراغ همراه می شود و این که آیا بیهوشی یا اپیوید آنالجزیها ، باعث آسیب پذیری سیستم و سیتبولار می شود، نامشخص است.

-                    عوامل ریسک و پیش بینی کننده های مستقل

     جداکردن رابطه همراهی از رابطه علیت

تشخیص ریسک فاکتور نقش بسیار مهمی در تشخیص و تصمیم گیریهای درمانی در پزشکی و طب دارد.احتمالاً اولین بار، در مطالعات فرامینگهام، اصطلاح ریسک فاکتور، به کار برده شد. زمانیکه ریسک بیماریهای قلبی با شرایطی از قبیل فشار خون، کلسترول باشد و سیگار کشیدن، افزایش می یافت. شناخت این که کدام ریسک فاکتور، عوامل علیت و کدام، عوامل همبستگی بودند، بررسی ارزیابی این ریسک ها، در تصمیمات پزشکی و بالینی بسیار ضروری است. برای مثال، زنان بیش از مردان، در معرض محرکهای استفراغ آور هستند.(این محرکها، شامل بیماری حرکت، شیمی درمانی، بیهوشی استنشاقی و مخدرها، بود.) اگر فرض کنیم که میانگین بروز PONV در حدود 30% است و زنان تقریباً سه برابر مردان در معرض PONV هستند.پس میانگین این وضعیت برای مردان و زنان به ترتیب 15% و 45%  است. (با این فرض که تعداد زنان و مردان بیهوش شده یکسان باشد.)پس جای تعجب نیست که از هر دو زنی که تحت جراحی ژینکولوژی قرار می گیرد.یکی از آنها با PONV ، دچار مشکل شود.از این دیدگاه، نوع جراحی به عنوان ریسک فاکتور برای PONV به حساب می آید.بنابراین سیاست گذاری برای استفاده روتین از داروهای ضد استفراغ در پیشگیری از PONV برای زنانی که جراحی ژینکولوژی دارند اجرا شده است و مطالعات این نکته را تأیید نمی کند که ، جراحیهای طولانی مدت و غیر از ژینکولوژی، بالای 50%   PONV را در پی دارند، درحالیکه جراحیهای کوچک ژینکولوژی از قبیل دیلاتیشن  ( ) و کورتاژ حدود7% PONV را بوجود آورده است.بنابراین طبقه بندی رایج از جراحیها به حدی گسترده است که پیش بینی کننده معتبری برای آن به حساب می آید.تصور PONV چند عاملی از منشأ آن بسیار سودمند است.که به صورت نتیجه ای از عوامل استفراغ آور (چون بیهوشی استنشاقی، مخدرها (ايپیویدها)) است که در بیماران آسیب پذیری ( چون زنان، افراد با سابقه بیماری حرکت افراد غیرسیگاری) دیده می شود.این عوامل، نه تنها با وقوع رو به افزایش PONV مرتبط هستند بلکه پیش بینی کننده های مستقل و مهم برای PONV به شمار می آیند. پیش بینی بهتر و دقیق تر نیز با تمرکز بر این پیش بینی کننده های مستقل که عاملی در ایجاد PONV هستند، بدست می آید.بنابراین در قسمت بعد،عواملی که صرفاً با ریسک افزایش یافته همراه هستند (ریسک فاکتور یا عوامل همراه شده با ریسک) یا عواملی که از لحاظ علیت با PONV در ارتباط هستند. (ریسک فاکتورهای مستقل یا پیش بینی کننده های مستقل) بررسی و مجزا می شوند.جدول 1-86، اهمیت نسبی پیش بینی کننده های مستقل (همچنانکه با نسبت تصادفی مشخص شده) نشان می دهد.

عوامل نامرتبط

بسیاری از مطالعات و کتابها، عوامل زیادی را به عنوان ریسک فاکتور PONV فهرست کرده اند،اما مدارک و اهمیت تأثیر آنها را درنظر نگرفته اند.دیدگاههایی متفاوت بین اعتقادات یا نظریات بالینی و مدارک منتشر شده در خصوص ریسک فاکتورها برای PONV وجود دارد.به طور نمونه،Eberhart و همکارانش گزارش کردند که بیش از80 % از هوشبر – شناشان آلمانی معتقدند که چاقی نیز ریسک فاکتور در PONV می باشد. اما kranke و همکارانش نیز با تحقیق در این زمینه ، اعلام کردند که شاخص افزایش یافته توده بدن(توده بدن بدون چربی) با افزایش وقوع PONV ، ارتباطی ندارد. از این گونه اختلافات در موارد دیگری نیز وجود دارد که عبارتند از تأثیر تهویه ماسک صورت، استفاده ازNG – tupe یا orogastric.tupe تزریق درون وریدی نئوستیگمین برای ریورزکننده مهار (بلوک) عصبی – عضلانی، مرحله سیکل ماهانه و حتی آب و هوا یا چرخه ماه.

بنابراین مباحث بعدی در خصوص ریسک فاکتوربرای  PONV، بر روی این عوامل متمرکز می شود که در مطالب زیادی انعکاس یافته است.البته ممکن است که عوامل ناشناخته و یا عواملی که بررسی آنها به شکل جدی دنبال نشده نیز، شناسایی شوند. برای نمونه، انتقال سریع بیمار از اتاق جراحی به واحد مراقبت های پس از بیهوشیPACU) ) یا کاهش سرعت در روند انتقال می تواند نقشی در ایجاد حالات تهوع و استفراغ داشته باشد. اما این مسئله هرگز به شکل جدی،مورد مطالعه و بررسی قرار نگرفته است.پس اهمیت آن نیز تعیین نشده است.اما مطالب ذکر شده در قسمت بعد براساس بهترین مدارک موجود ارائه شده است.

-                    پیش بینی کننده های مستقل و مرتبط با بیمار

جنس زن

بیشترین مطالعات طولانی مدت انجام شده بوسیله تجزیه و تحلیل های رگرسیون استدلالی به این نتیجه دست یافته است که :

که جنس زن به عنوان قوی ترین پیش بینی کننده مستقل برای حالات تهوع و استفراغ پس از جراحی،استفاده از معالجات نجات بخش ضد استفراغی و مواجه با PONV کلی،مستقل از تکنیک های بیهوشی است، (جدول 1-86 را ببینید) در عین حال، زنان آستانه کمتری نسبت به بیماری حرکت و بیماری استفراغ دوران حاملگی دارند.البته،علت آسیب پذیری زنان به حالات تهوع و استفراغ مشخص نیست، اما نکته و تأکید اصلی بر این است که بیشترین آسیب پذیری در دوران یائسگی و دوره میانسالی آنان وجود دارد.

عدم سیگاری شدن

اغلب بعضی از افراد وقتی برای اولین بار سیگار می کشند،دچار حالت تهوع و استفراغ می شوند.احتمالاً این مسئله ،تأثیری حاد از نیکوتین است.زیرا،تهوع،اثر جانبی و شناخته شده ای از نیکوتین است.درحالیکه ممکن است بعضی از افراد انتظار داشته باشند که افراد سیگاری ریسک پذیری بیشتری به PONV به نسبت افراد غیرسیگاری داشته باشند ،اما یافته های Kohen و همکارانش نشان داد که افراد غیرسیگاری 8/1 برابر،بیشتر از افراد سیگاری در معرض PONV هستند.این یافته ها ،سپس توسط چندین تیم تحقیق،تأیید شد (که البته  همه مطالعات بزرگ مقیاس شامل آن نمی شود) مکانیسمی که عادت سیگار کشیدن، خطر PONV را کاهش دهد، زیاد شناخته و مشخص نیست. اما ممکن است که این فکر به ذهن خطور کند که افراد سیگاری (شدید) حساسیتی به حالات تهوع ندارند.نیکوتین، به شکل غیرمستقیم باعث ترشح دوپامین مغزی میانجی شده GABA می شود.کاهش نیکوتین در دوره پس از جراحی، منجر به کاهش سطح دوپامین مغزی پس از جراحی می شود که در نتیجه فعالیت دوره ای  circuite)) دوپامینرژیک در CRTZ کاهش می یابد که ارتباط زیادی با استفراغ و حالات تهوع دارد.(حدسیات من به این گونه است.)

سابقه PONV ، بیماری حرکت یا میگرن

آسیب پذیری افراد در مقابل محرکهای استفراغ آور، براساس سابقه PONV، سابقه داشتن بیماری حرکت، و میگرن، متفاوت است.اگرچه بعضی از افراد فکر می کنند که سابقه PONV ، قوی ترین پیش بینی کننده برای PONV بعدی است.اما این گونه نیست،در حقیقت، اکثریت تحقیقات، نشان داده اند که جنسیت زن، پیش بینی کننده قوی تری به نسبت سابقه PONV هست.

شکل 3-86 بیانگر اطلاعاتی است که از تحقیق در خصوص 1566 بیمار، بدست آمده است. در این تحقیق، حدود    بیماران (569 نفراز آنها، سابقه PONV داشتند و نیمی از آنها (از 562) نیز (280نفر)، PONV را تجربه کردند.  بیماران نیز (997نفر) سابقه ای از PONV نداشتند که  این تعداد نیز PONV را تجربه کردند.روشن است که بیماران با سابقه PONV، آسیب پذیری بیشتری از PONV دارند.به هرحال از مجموع 600 بیماری که با PONV روبرو شدند.تعداد 280 نفر بدرستی تشخیص داده شده بودند که PONV را تجربه کردند.(کمتر از نصف تعداد کل بیماران با PONV) . البته اگر سابقه PONV به عنوان تنها پیش بینی کننده ، درنظر گرفته شود. در حقیقیت، استفاده از سابقه بیماری، به عنوان تنها عامل پیش بینی کننده برای تشخیص بیماران آسیب پذیر،کمتر از 50% کارآیی دارد. به طوریکه کمتر از نصف بیمارانی که PONV را تجربه کردند، در ابتدا تشخیص داده شده بودند.( که این از آنچه که از حدس تصادفی نیز انتظار داریم، کمتر است.)

سن

در بزرگسالان وقوع PONV با افزایش سن کاهش می یابد و به عنوان عاملی خطرناک به حساب نمی آید.با این وجود،ابرهات و همکارانش دریافتند که سن 3 سالگی و حتی بیشتر، عاملی افزایش برایPONV به حساب می آید.

اضطراب

اضطراب نیز ممکن است که PONV را تحت تأثیر قرار دهد. این نکته از گروه (همزادگان) کوچک از کودکان تأیید نمی شود.به هرحال، در تحلیل های ثانویه، از بررسی های بزرگتر AIDA در بزرگسالان ( که توسطKalkman  و گروهی دستیار او انجام شده) با استفاده از ابزارهای روان سنجی دقیق و استاندارد، ارزیابی از اضطراب صورت گرفت، و یک نسبت آماری(اما تا حدی ضعیف) ثابت شد.اگرچه، اضطراب  PONVرا افزایش می دهد اما بعید است که ارزیابی های پیش از جراحی، در خصوص اضطراب ، پیش بینی های درستی از PONV را ارائه دهد.

پیش بینی کننده های مستقل و مرتبط با بیهوشی

مخدرهای بیش از بیهوشی (اپیوید)

در مطالعات کمی، مقایسه ای بین مخدرهای مختلف که برای دارو درمانی مقدماتی به کار برده می شود، انجام شد Eager و همکارانش تفاوتی بین مرفین و مپردین مشاهده نکردند.نکته مهم این است که در مطالعه ای مشابه، پنتوباربیتال دارویی و افزایش دهنده GABA ، در مقایسه با دارونما، حوادث کمتری از PONV درپی داشت.

مخدرهای حین جراحی

هیچ مطالعه بزرگ کوهرت ثابت نکرد که نوع و دُوز مخدرهای حین جراحی، PONV را در بزرگسالان تحت تأثیر قرار می دهد. در کودکانی که تحت جراحی لوزه قرار می گیرند، کاربرد زیاد مورفین حین عمل(ED analgesic ، 18/0 mg/kg) موجب وقوع زیاد PONV می گردد. (به بخش 82 مراجعه کنید)

به هرحال، نوع مخدر استفاده شده در حین جراحی، مسئله ای مرتبط است که همچنان بحث برانگیز باقی مانده است.یک مقاله جدید در این خصوص، بیان کرده است که الفنتانیل، در مقایسه با فنتانیل یا سوفنتانیل، وقوع کمتری از PONV را بدنبال دارد.گروهی دیگر،نیز این فرضیه را بررسی کردند که نیم عمرهای بسیار کوتاه رمیفنتانیل، تأثیرات را کمتر به دوره ی پس از جراحی انتقال می دهد و بنابراین PONV را کاهش می دهد. به هرحال وقتی که رمیفنتانیل با فنتانیل مقایسه شد، تفاوت خاصی مشاهده نشد، نهایتاً گزارش شد که مورفین -6- گلوکورونید – متابولیتی فعال از مورفین – در مقایسه با مورفین ، PONV کمتری درپی دارد. هرچند که این مسأله در مطالعات دیگر، اهمیت چندانی نداشت.اما نکته اصلی و نتیجه گیری مهم این است که بدون توجه به نوع مخدرهایی که در حین جراحی یا پس از آن مورد استفاده قرار می گیرد، دوز آن به مراقبت بیش از نوع آن، پیش بینی کننده ای مهم یا حتی علتی برای PONV به حساب می آید.

مخدرهای پس از جراحی

بیشترین تحقیقات انجام شده، با استفاده از تجزیه و تحلیل های چند متغیری، نشان داده اند که استفاده از مخدرهای پس از جراحی، ریسک PONV را دو برابر افزایش می دهد. دوز مخدر بعد از عمل جراحی، بسیار نقش مهمی دارد، اما نوع آن، نه. (مثلاً مورفین در مقابل پیرتیارمید) در نتیجه، استراتژی  اگر مخدرها را کاهش دهیم، وقوع PONV کاهش می یابد. در حقیقت ،وقتی که داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی انتخابی (NSAID) ، - 2- سیکلواکسیژناز، استفاده نشود کاربرد مخدرها را 20% تا 40% کاهش می دهد.PONV نیز، با کاهش روبرو می شود.به هرحال مشخص است که بیهوشی ناحیه ای، PONV را کاهش می دهد. (برای مطالعات بیشتر به بخش 51 و 52 مراجعه فرمایید.)

بیهوشی استنشاقی و پروپوفول

به شکل گسترده ای عقیده بر این است که کاربرد پروپوفول، خاصیتی ضد استفراغ دارد. با استفاده از پروپوفول در پمپ های PCA در PACU ، به عنوان ضد استفراغهای بیمار کنترل شده Gan و همکارانش دریافتند که دوز غیر سرتیو (non-sedative) از 343 nglml ng/ml ، حالات تهوع را در 50% کاهش می دهد.به هرحال با استفاده از طراحی مشابه، تیم scuderi و همکارانش نتوانستند تأثیرات ضد استفراغی را در پروپوفول ثابت کنند و در مطالعه ای دیگر،برای گروهی داوطلب به شکل تصادفی از پروپوفول، میدازولام یا دارونما استفاده شد. و سپس آنها روی infusion آپومورفین قرار گرفته اند.در دوزهای غیرخواب آور (مقادیرغیرخواب آور)، هیچ کدام از پروپوفول و میدوزلام، تأثیری نداشتند. به هرحال در دوزهای خواب آور، هر دو دارو، آستانه فرد را برای تهوع افزایش دادند.به هرحال, فعالیت ضد استفراغی خواب آورهای ناشی از پروپوفول مشخص نیست.

در مقایسه با تکنیک های مورد استفاده در بیهوشی regional، بیهوشی عمومی با وقوع بیشتر PONV همراه است. همین مسأله سؤال را در خصوص داروهای مورد استفاده در بیهوشی عمومی افزایش می دهد که نمونه های آن؛ مخدرها ، بیهوشی استنشاقی و اکسید نیترو می باشد. اگرچه در فراتحلیل های انجام شده قبلی، وقوع کمتر استفراغ و حالات تهوع با پروپوفول در مقایسه با بیهوشی استنشاقی، نشان داده شد. در تحقیقاتی که بر روی گروهی داوطلب انجام شد، و بیهوشی 8 ساعته با سووفلوران، حالات تهوع و استفراغ را بالای 80% بدنبال داشت، نشان داد که بیهوشی کننده های استنشاقی شدید حالات تهوع را بدنبال دارد. و به علاوه، یک مطالعه تک محوری بزرگ بالینی نشان داد که 1- تفاوتهای استفراغ در بیهوشی استنشاقی و پروپوفول، در 2 تا 6 ساعت اولیه پس از جراحی بروز می کند. (شکل 4-86) و 2- این که تفاوت در استفراغهای اولیه به طور شخصی با دوز به کار برده شده مرتبط است.(شکل 5 -8) به طوریکه تفاوت ها، در نتیجه استفاده از پروپوفول نیست بلکه بیشتر مرتبط با تأثیر استفراغ زایی وابسته به دوز در بیهوش کننده volatile است. تفاوتی بین بیهوش کننده های  volatile ایزوفلوران، انفلوران و سووفلوران در بروز PONV وجود ندارد. این یافته ها، با فراتحلیل دیگری توسط Gapta و همکارانش تأیید شد. ( که پروپوفول، ایزوفلوران ، سووفلوران و دیس فلوران را که با هم مقایسه کردند) [همچنین فراتحلیل دیگری نیز در این زمینه انجام شد که توسط تیم تحقیقاتی macario  و دستیارانش (در خصوص مقایسه سووفلوران با دیس فلوران) انجام شد و مطالعه جدیدی نیز توسط  Wallenborn  و همکارانش(برای مقایسه ایزوفلوران، سووفلوران و دیس فلوران ) صورت گرفت.]

اکسید نیترو

تحقیقات وسیع انجام شده در سال 1980 و تحقیقات مداوم سال 1990 بر تأثیر استفراغ آور اکسیدنیترو، تأکید کردند. هرچند که تأثیر استفراغ آور اکسیدنیترو به اندازه بیهوش کننده های volatile نیست.علاوه بر این ، تأثیرات استفراغ آور اکسید نیترو و بیهوش کننده های volatile مستقل از یکدیگر است و ویژگی افزایش دارند.آن چه که از تأثیر استفراغ آور اکسیدنیترو مهم تر است، یک تحقیق برجسته جدید است که از گروه استرالیایی یا مدیریت Paul Myles بدست آمده است و به مقایسه ی گروه اکسید نیترو ( 30%O2  و 70%  N2O) گروه و هوای غنی شده با اکسیژن (80% O2  و 20% N2) پرداختند و دیر یافتند که با گروه نیتروکسید نه تنها  PONVافزایش می یابد ، بلکه حوادث سخت تر و ناخواسته نیز افزایش می یابد که از جمله آن مشکلات : ریوی ، عفونت زخم ها و تب می باشد و یک مطالعه بزرگ و چند محوری نیز در حال بررسی است که به مطالعه و مقایسه گروه اکسید نیترو (O2 30 % , N2 70%) و گروه         N2 (O2 30% , N2 70%) می پردازد و هدف آن دستیابی به اطلاعات بیشتر در خصوص اکسید نیترو و ارتباط آن با مشکلات پیچیده و سخت پزشکی است .

مدت زمان بیهوشی

تأثیر زمان بیهوشی بر PONV در مطالعات زیادی، توصیف شده است.مقدار واکنش های دوز وابسته به زمان به شکل گسترده ای متنوع است.همچنانکه در نسبت تصادفی در هر ساعت از 15/1 تا 53/2 نشان داده می شود.

همان طور که قبلاً بیان شد، وقتی که بیهوشی استنشاقی استفاده می شود ممکن است، مقدارتأثیر، بزرگ باشد و وقتی پروپوفول مورد استفاده قرار می گیرد ممکن است مقدار تأثیر، کوچک باشد.(شکل 5-86 را ببینید) و این نکات بستگی به مقدار مخدرهای مورد استفاده دارد. در هر حالت، این درست است که تصور کنیم، جراحیهای گسترده تر و بزرگ تر PONV بیشتری بدنبال دارند. در حقیقت ، ارتباطی خطی بین زمان بیهوشی و کاربرد درون وریدی مخدرها پس از جراحی وجود دارد.به این علت که استفاده از مخدرهای درون ورید، تا حدی پیش بینی کننده ی قوی تری بود. این متغیر، متغیری مستقل باقی ماند.

پیش بینی کننده های غیر مستقل و مرتبط با جراحی

 بسیاری از جراحیها، حوادث بزرگی از PONV را بدنبال دارند.این مسئله، به مکانیسم های علّی و فرضی زیادی برای انواع جراحیها منجر می شود. (بازسازی صماخ و تحریک و ستیبولار، adeAotonsillectomy  و خونریزی ، ناشی از آن جراحی پستان و بار هیجانی آن ، جراحی لاپروسکوپی و تحریک صفاق،جراحی شکم و آزاد شدن سروتونین، برداشتن رحم و تحریک واگی.)

در این که بیمارانی با جراحی ژینکولوژی با شکمی abdominal ، خطر PONV را در خود افزایش می دهند و حداقل 50% وقوع این حالات را دارند، سؤال و شکی وجود ندارد. به هرحال ، در بسیاری از موارد ممکن است که این مسایل بازتابی از عوامل دیگر باشد. نمونه این عوامل، استفاده از طولانی مدت از بیهوش کننده های volatile استفراغ آور و دوز زیاد مخدرهای حین جراحی است.در حقیقت، اگر برای داوطلبان (بدون جراحی) بی حس کننده های volatile استفاده شود، به طوریکه مدت زمان آن نیز زیاد باشد، تقریباً همه ی افراد تجربه استفراغ و تهوع را پس از آن دارند. بنابراین، ارزیابی و بررسی ریسک های موجود، باید براساس پیش بینی کننده های مستقل باشد تا براساس نوع جراحی. به علاوه، چندین بررسی، این عقیده را تأیید کردند که نوع جراحی، پیش بینی کننده ای مستقل برای تهوع و استفراغ پس از جراحی، به حساب نمی آید. (جدول 1-86) را ببینید.) به هرحال، تحقیقاتی نیز وجود دارد که نوع جراحی را به عنوان پیش بینی کننده ای مستقل برای PONV ، بیان نموده اند. با این وجود، در اکثریت مطالعات و تحقیقات، انواع زیادی از جراحیها، پیش بینی کننده ای مستقل برای PONV معرفی نشده است. استثنائات موجود برای این یافته ها، جراحی لاپروسکوپی، کیسه صفرابرداری و رحم برداری می باشد. نکته ی اصلی این که جراحی استرابیسم ریسک فاکتوری در بزرگسالی به شمار نمی رود، اما پیش بینی کننده ای مستقل و مرتبط با بالینی در کودکان برای POV می باشد.

بحثی وجود دارد که با دانستن این که چه نوع جراحی ها، ریسک فاکتور هستند، آیا پیش بینی کننده ای مستقل هستند یا نه؟ برای تصمیم گیری در خصوص استفاده از ضد استفراغ های پیش بینی کننده بسیار مفید است. وقوع PONV در بسیاری از مواردی که استفراغ آور نامیده شده (لاپروسکوپی ، جراحی استرابیسم در کودکی، جراحی گوش میانی، ترمیم هرنی، لوزه برداری برداشتن آدنویید, uvulopalatopharyngplasty) خیلی هم بیشتر از جراحی های دیگر نیست.

درنتیجه اگرچه انواع خاص از جراحیها با وقوع مکرر و بیشتر PONV روبرو هستند ، اما این رابطه علیت به درستی مشخص نیست. به استثنای جراحی استرابیسم در کودکان، وقوع PONV در جراحی های دیگر، بیشتر تحت تأثیر عوامل مرتبط با بیهوشی و مرتبط با بیمار می باشد.

ارزیابی ریسک

چندین عامل در ایجادPONV دخالت . بنابراین می توان PONV برای بیمار را با بررسی پیش بینی کننده مستقل ، به طور همزمان،تخمین زد .(این پیش بینی کننده ها شامل جنس زن ، داشتن PONVقبلی ، مدت جراحی بیش از 60 دقیقه باشد، سابقه بیماری حرکت و عدم سیگار کشیدن و استفاده از مخدرها پس از جراحی است ). وقتی که تعداد این پیش بینی کننده ها به صورت 0، 1، 2 ، 3 ، 4 و یا 5 تای آنها ، ریسک  PONVبه صورت 17% ، 18% ، 42% ، 54% ، 74% افزایش می یابد .چهار متغیر خطر PONV را در کودکان افزایش می دهد ، که شامل : 1 – طول جراحی بزرگتر یا مساوی به 30 دقیقه ، 2 – سن بزرگتر یا مساوی سه سال ، 3 – جراحی استرابیسم و 4 – سابقه شخصی POV یا PONV در خویشاوندان نزدیک است . وجود 0 ، 1 ، 2 ، 3 و یا 4 از این عوامل خطر ساز با وقوع POV به ترتیب 9% ، 10% ، 30% ، 55% و70% همراه است .(به بخش 82 مراجعه فرمایید .)

- استراتژهای پیشگیری کننده ضد استفراغ

اندازه گیری تهوع و استفراغ یا اق زدن

فهم تعاریف متفاوت و روش شناسی های مختلف مورد استفاده در نشریات و مطالب چاپ شده ، برای تفسیر نتایج بسیار مهم است . برای نمونه ، اگر چه بین وقوع حالات تهوع و استفراغ ارتباط وجود دارد ، اما ، وقوع آنها به شکل جداگانه نیز اتفاق می افتد . بنابراین این دو مورد را باید به طور جداگانه بررسی و ارزیابی کرد ، به طوریکه ممکن است نتایج آن نیز در مطالب به چاپ رسیده زیادی بررسی شود . این نکته برای هر دو مورد بیهوشی استنشاقی و وریدی(TIVA) و برای هر دو نوع بیمار بستری وغیرازآن صدق می کند.

(شکل 9-86)

تهوع (از ریشه یونانی nautia،به معنی بیماری دریا) اغلب به عنوان احساس ناراحتی و ناخوشی در معده که با میل شدید به استفراغ همراه است ، تعریف می شود . ممکن است که در شدت های متفاوتی ظاهر شود ، ممکن است که مدت زمان آن متغیر باشد . ممکن است که زیاد یا کم شود .

مهمترین و مفیدترین تکنیک برای تعیین مقدار آن کاربرد «جدول قیاسی – دیداری» یا VAS می باشد . VAS شامل خط افقی 10 س متری است . سمت چپ آن با نقطه «بدون استفراغ» و سمت راست آن با نقطه «بدترین تهوع قابل تصور» پایان می پذیرد . از افراد بیمار سوال می شود تا با توجه به وضعیت و شدت ناراحتی خود ، روی این خط ، نقطه ای را انتخاب کنند . VAS ، معیاری استاندارد می باشد . زیرا صحت و حساسیت آن در بررسیهای انجام شده راجع به درد معتبرو اساسی می باشد . روش رایج دیگر ، استفاده از جدول ارزیابی عددی شفاهی یا نوشتاری یا 11 نقطه یا (NRS) می باشد .که از بیمار خواسته می شود تا شدت بیماری خود را درجه بندی کند (از صفر تا 10) به طوریکه صفر «نقطه بدون علایم» و عدد 10«نقطه بدترین علایم ممکن» می باشد ، مزیت روش NRS ، کاربرد آسان آن و حفظ میزان حساسیتی مشابه با استاندارد طلایی VAS می باشد . راحت ترین روش ممکن ، استفاده ازجدول ارزیابی شفاهی یا VRSمی باشد . که بیمار علایم خود را به صورت «بدون علایم ، کم ، متوسط و شدید » بیان می کند . متاسفانه اگر چه ، بوگیرت([1]) و همکارانش ثابت کردند که ارتباط و هماهنگی بین VRSوVASبرای حالات تهوع وجود دارد . اما مطالعات انجام شده در خصوص درد نشان دادند که VRS حساسیت ودقت VAS را ندارد . همگی محققان بررسی کننده این مسئله ، ابراز کردند که روش NRS بهترین تعادل را بین حساسیت و کاربرد روش ایجاد می کند .

معمولا ً ، شدت تهوع با گذشت زمان تغییر می کند ، به طوریکه اندازه گیری های تکراری برای ارزیابی سختی آن مورد نیاز است . بنابراین اگر فاصله بین ارزیابی های انجام شده از استفراغ طولانی تر از طول و وقوع (رویداد)تهوع باشد ، ممکن است که این ارزیابی ها ، صحیح ومعتبر نباشد . برحسب تجربه ، اگر به بیماران اجازه دهیم میانگین شرایط خود را تخمین بزنند یا سخت ترین حالات خود را تعیین کنند بسیار مفیدتر است که بیمار را محدود کنیم که شرایط خود را در زمان سوال کردن ، ارزیابی کند . بنابراین ، ارزیابی تهوع باید جوری انجام شود که یک فاصله زمانی را پوشش دهد تا اینکه فقط یک نقطه زمانی را ارزیابی کند .

استفراغ ؛ به عنوان یک نشانه بالینی ، دفع محتویات معده از طریق دهان یا بینی است . اق زدن نیز مشابه با استفراغ است به استثناء این که در اق زدن ، محتویات معده وارد حلق نمی شود . یک emetic  episode از لحاظ عملکردی به این صورت تعریف می شود که یک یا چند مورد استفراغ یا اق زدن که با توقفی کمتر از یک دقیقه از هم مجزا می شود . به هر حال به خاطر رایج تربودن استفراغ از تهوع و برای سهولت بیشتر ، گزارش بسیاری از محققان از استفراغ ، شامل استفراغ و اق زدن می باشد . در این قبیل موارد ، استفاده از اصطلاح emetic  episode ، بهتر و مفید تر می باشد . اندازه گیری استفراغ و استفراغ آورها ، ساده تر از تهوع می باشد . زیرا اولی شامل رفلکس عضلانی مجزا و قابل تشخیص می باشد ، بنابراین بهترین ارزیابی از چند episode می باشد و ثبت زمان هر episode مجزا ، امکان تجزیه و تحلیلهای ثانویه را با توجه به مسئله زمان فراهم می کند .

اندازه گیری سود مند(efficacy) و اثر بخشی(effectiveness)

از دیدگاه اپیدمیولوژی سودمندی (efficacy) به تأثیر مداخله در یک مطالعه بالینی گفته می شود در حالیکه اثر بخشی دلالت بر تأثیر آن در محیط واقعی دارد .

درمان حین عمل جراحی

1 – بیهوشی موضعی

تحقیقات چند متغیری نشان داده اند که علت اصلی PONV ، استفاده از محرک های استفراغ آور چون مخدرها و بیهوشی استنشاقی ، می باشد . اگر از کاربرد هر دو گروه اجتناب شود ، پس وقوع PONV نیز کاملا ً کاهش می یابد . در حقیقت یک بررسی 5 ساله از 1264 مورد ، استفاده از تکنیک خواب آور کتامین یا پروپوفول بدون مخدر در تعداد زیادی جراحی سرپایی با بیهوش کننده های موضعی انجام شد که نهایتا ً گزارش شد که تنها هفت بیمار (6/0% با استفراغ همراه بودند و 21 نفر از آنان) نیازمند ضد استفراغ های پس از جراحی بودند .

2 – بیهوشی منطقه ای Regional

حوادث کم PONV بعد از بیهوشی منطقه ای (با یا بدون مسکن)در نتایج بدست آمده ، مورد تأیید می باشد اغلب محلولهای بیهوش کننده بیهوش کننده های اپیدرال شامل مخدرها ، است تا غلظت بلوک را افزایش دهند . و شاید همین نکته دلیل این است که بلوک های پااوبترال بدون مخدرها ، در مقایسه با بیهوشی اپیدرال ، وقوع کمتری از PONVرا در پی دارند .

در همین رابطه، تهوع و استفراغ ،حین جراحی ، بعد ازspinal anesthesia متفاوت است . دو مطالعه بزرگ کوهرت از spinal anesthesia انجام شد و پیش بینی کننده هایی مستقل را برای ، تهوع و استفراغ در دوره حین جراحی شناساندند ، این پیش بینی ها شامل ، داشتن جنس زن ، سابقه داشتن بیماری حرکت ، تاکی کاردی پیش از جراحی ، مخدرهای درون وریدی قبل از جراحی ، اینتراتکال پروکائین  . استفاده از فنیل لفرین یا اپنیفرین کاهش و فشار خون یا بلوک اینتراتکال بالا ( T4یا بالاتر) می باشد .

3 – به کاربردن (NSAID) non – opioid

هرچند که سودمندی NSAID به اندازه بیحس کننده های منطقه ای نیست ، اما مساوی با ضد استفراغ چون 4 میلی گرم اونداسترون می باشد .

4 – ضد استفراغ ها

تاکنون ،حدود 2000مقاله در خصوص PONV منتشر شده است و هر ساله 200 مقاله جدید نیز به چاپ می رسد . بیشتر آنها از بررسی های انجام شده در شرایط کنترل شده و تصادفی انتخاب شده به دست آمده است . اما با این حال واضح است که هنوز نکته اصلی برای چگونگی پیش گیری از PONV بدست نیامده است .

یک دلیل شاید این است تلاش های نسبی کمی برای شناخت علل PONV انجام شده است . برای مثال ، بررسی های کمی ، بیان کرده اند که قوی ترین و مهمترین علت شناخته شده PONV بیهوشی استنشاقی و مخدرهاست و تکنیک بیحس کننده منطقه ای بدون مخدرها ، مؤثرترین روش جلوگیری از PONV می باشد . به هر حال ممکن است ، برای یک بیمار خاص ، دلایل منطقی و بالینی وجود داشته باشد که چرا تکنیک های بیحس کننده منطقه ای یا موضعی برای او سودمند نیست . بنابراین حتی اگر چه ، سودمندی ضد استفراغ ها ، محدود است ولی اجتناب ازعوامل PONV ، به عنوان ابزار مفید ومؤثری برای پیشگیری ازPONVدر موقعیت های بالینی زیادی ، مطرح می باشد.

ضد استفراغها

آنتاگونیست های دوپامین

برای دهها قرن از متوکلرامید استفاده شد تا از PONV پیشگیری کند . ویژگی های ضد استفراغی آن از طریق عملیات دوپامینرژیک ، میانجی می شود و احتمالا ً دارای ویژگی های prokinetick باشد . در گذشته استفاده از دوزهای بالای متوکلوپرامید هر6 ساعت 200 میلی گرم ، برای جلوگیری از استفراغ و تهوع ناشی از شیمی درمانی بسیار معتبر بود . احتمالا ً این دوزهای بالا ، دارای ویژگی آنتی سروتونرژیک باشد . متأسفانه ، این دوزهای بالا موجب تأثیرات جانبی اکستراپایرامید در بیماران می گردد که با آنتی هیستامین و بنزودیازپین درمان می گردد در نتیجه دوزکم متوکلوپرامید (10میلی گرم) در اقدامات بالینی مورد استفاده قرار می گیرد . به هرحال ، این مقدار ، از لحاظ بالینی دروپریدل یک آنتاگونیست D2 با ویژگی های ضد استفراغی شناخته شده در دوزهای درون وریدی به اندازه 625/0 تا 25/1 میلی گرم می باشد نیز که در مقایسه با اونداسترون ، تأثیر مشابه دارد . اما در مقایسه با placebo، دروپریدول ، sedation بیشتری دارد ، اما سر درد کمتری را بوجود می آورده . اگر چه در بیش از 200 مقاله ، دروپریدل بررسی شده است . اما حداقل دوز مؤثر و زمان مطلوب برای آن ، تاکنون مشخص نشده است . به علت نیم عمر کوتاه نسبی پلاسما ،(حدود سه ساعت) ، باید در پایان جراحی یا کمترین دوز مؤثر (625/0میلی گرم) ترزیق شود تا تأثیرات جانبی و بالقوه آرام بخش ها را کاهش دهد . به خاطر دلایل فارماکوکینتیک پمپPCA پر شده با دروپریدول و مورفین روش بسیار مؤثری برای کاهش تهوع و استفراغ ناشی از مخدرها می باشد . در بررسی های راجع به واکنش دوز ، که توسط ترامر و همکارانش انجام شد ، افزودن 5 ، 15 یا 50 mgبه 1 میلی گرم مورفین به RR88/0 ، 63/0 و 44/0 منجر شد . هر چند که 50 mg از دروپریدول در هر میلی گرم مورفین ،مؤثرترین دوز ، به حساب می آید . اما تأثیرات جانبی آرام بخشی آن نیز زیاد بود . بنابراین نتیجه گیری این شد که دوز 25 mg دروپریدول در هر میلی گرم مورفین ، برای کاهش PONV بسیار مؤثر است .

همچنین گزارش شد که دروپریدول کم دوز نیز منجر به اضطراب ، بی خوابی ، ناآرامی و dystonia می گردد . هر چند که این داده ها ، مخالف و مغایر یکدیگر نیز هستند . سازمان غذا و دارو (FDA) در آمریکا ،گزارشی از آرتیمی شدید (torsades de pointes) و مرگ در مصرف دروپریدول با دوز کم ، دریافت کرد و سپس اخطار مهمی را به این شرح اعلام کرد :

دروپریدول ، یک کنتراندیکاسیون در بیمارانی شناخته شده با QT طولانی یا معرض آن می باشد . که شامل بیمارانی با سندروم QT طولانی مادرزادی است . در بیمارانی که واکنش قابل قبولی به درمان های مناسب دیگر نمی دهند ، یک ead ECG 1-12 ، پیش از استفاده از دروپریدول(440 ms برای مردان و 450 mm برای زنان) باید فقدان QT طولانی را تأیید کند و مونیترینگ(monitoring) ECG ، باید برای دو تا سه ساعت پس از استفاده از دارو ادامه پیدا کند . به علاوه این باید برای بیمارانی که ریسک QT طولانی دارند به دقت اجرا شود که از جمله بیماران افرادی با مشکلات الکترولیتی و دریافت کننده های بیهوشی Volatile یامخدرهای IV .

اخطار FDA در مورد دروپریدول ، اختلافاتی را بین دکترها به وجود آورد . زیرا دکترهایی نیز بودند که خواستار مصارف با دوز پایین برای جلوگیری از PONV بودند . بر طبق تحقیقی از white و همکارانش ، بیهوشی عمومی ، خود منجر بهQT طولانی از حدود 400 تا 430 هزارم ثانیه می شود و حداکثر میانگین QT طولانی در زمان placebo(دارونما)625/0 میلی گرم یا 25/1 میلی گرم دروپریدول (که در طول بیهوشی استفاده شده بود) 12 ، 15 و22 هزارم ثانیه بود . نکته این جاست که ، بیهوشی ، تأثیر قوی تر بر روی میانگین فواصل QTc ، در مقایسه با دروپیلیدل دارد .

از سوی دیگر ، یک نمونه از QT طولانی با 133هزارم ثانیه در بیماری ظاهر شد که 25/1 میلی گرم دروپریدول دریافت کرده بود charbit به بررسی تأثیر 75/0 میلی گرم دروپریدول یا 4 میلی گرم اونداسترون بر فواصل QTc پرداختند که PACU به عنوان درمان رهایی بخش استفاده می گردد . بیش از 40% بیماران فواصل طولانی تری از QTc بعد از بیهوشی داشتند و حداکثر مقدار QTc اضافی 17هزارم ثانیه پس از دروپریدول و 20هزارم ثانیه پس از اونداسترون بود . (شکل12-86 را نگاه کنید .) این مسأله ، باعث افزایش سوالات در خصوص ارتباط بالینی QT طولانی می شود . در کل ، کمیته محصولات تجاری پزشکی در انگلستان اعلام کرد که بسیار بعید است QTطولانی کمتر از 30هزارم ثانیه از نظر بالینی ارزشمند باشد . ریسک دروپریدول برای بیماران سالم و دارای الکتروکاردیوگرام طبیعی ، قابل چشم پوشی است . این امکان وجود دارد که با افزایش دوز دروپریدول در بیماری که دیگر داروهای طولانی کننده QT مصرف می کند ، آرتیمی torsades de pointes ، ایجاد گردد . به علت هشدارهای FDA ، هالوپریدول با علاقه بیشتر مورد استفاده قرار گرفت. با مطالعات جدیدی که نشان داد ، که هالوپریدول سودمندی مشابه با اونداسترون دارد ، به هر حال مسائلی از قبیل آرتیمی قلبی و مرگ ناشی از هالوپریدول به سازمانهای بهداشت ، گزارش شد که در نتیجه FDA هشدار داد که تنها راه تأیید شده تزریق درون ماهیچه ای (IM) است نه درون وریدی .

(compozine)prochelorprazine(Trilafon,Decentan)perphenazine ,Alizapride (دوتایی آخری ، نورولپتیک قوی هستند ) همگی آنها آنتاگونیست های دوپامین هستند که کمتر مورد استفاده قرار می گیرند و میکانیسم های بیشتری از تأثیر عمل دارند . هر چند که سودمندی این داروها ، قابل مقایسه با ضد استفراغ های دیگر است . اما به صورت گسترده ای ، مطالعه در خصوص آنها صورت نگرفته است و تعداد معدودی از بیماران ، موقعیت های کوچکی را برای بررسی تمامی تأثیرات درمان فراهم کردند . ممکن است که دلیل اصلی برای استفاده محدود از آنها ، تأثیرات جانبی آرام بخشی آنها باشد که بهبود بیمار را به تأخیر می اندازد .

آنتگونیست هیستامین

دیفن هیدرامین (Benadryl) و دیمن هیدرامین (نمک آمینوفیلین از دیفن هیدرامین) آنتاگونیست های گیرنده های هیستامین (H1) می باشند که برای مقابله با بیماری حرکت و فعالیت های ضد کولینرژیک نسبتا ً ضعیف (ضد موسکارینی) بسیار مؤثر هستند . ( به جدول 2-86 مراجعه فرمایید )  (Marezine)cyclizine و (Phenergan,Atosil)promethazine دارای ویژگی های یکسان آنتی هیستامین و آنتی کولینرژیک هستند ، که اندیکاسیون را برای بیمارانی با هیپرتروفی و نگلوکم ایجاد می کنند . همه آنتاگونیست های گیرنده های هیستامین نسبتا ً نامشخص ، زمانی که فورا ً پیش از یایان بیهوشی مورد استفاده قرار گیرند . تأثیرات جانبی آرام بخشی دارند . دیفن هیدرامین ، سیکلیزین و پرومتازین با(RR)risk ratio 71/0 ، 67/0 و46/0 (به ترتیب)برای پیشگیری از PONVمؤثر هستند . تأثیرات جانبی چون خواب آلودگی (0/9:RR) احتباس ادرار ، خشکی دهان ، تاری دید و نشانه های اکستراپایرامید گزارش شد . وهمین باعث نتیجه گیری در خصوص آنها شد . همچنین گزارش شد که پرومتازین موجب نکروز عروقی می شد که مستلزم جراحی پلاستیک برای ضایعات پوستی است و همین باعث شد که FDA هشدار سلامتی خود را در خصوص استفاده از آن در سال 2006 منتشر کند .

آنتی کولینرژیک

داده ها در خصوص ویژگی های ضد استفراغی قوی درآتروفین، بسیار بحث برانگیز است . برای مثال ، وقتی با نئوستیگمین به کاربرده می شود تا بلوک عضلانی – عصبی را ریورز کند . در مقایسه با گلیکو پیرولات ، کمتر موجب استفراغ پس از جراحی می شد . یک تعبیر جالب این است که آنتروفین بر خلاف گلیکو پیرولات از سد مغزی – خونی عبور می کند . به هر حال مقایسه آتروفین با placebo، منفی شده بود .(شاید به علت داشتن نیم عمر کوتاه دارو).

اسکوپولامین ،آنتی کولینرژیک دیگری است که از طریق مرکزی اثر می کند(با تأثیر بر گیرنده های موسکارین) و شبیه به آتروفین ، نیم عمر نسبتا ً کوتاهی دارد . با به کاربردن ترانس درمال ، این محدودیت از بین می رود که باعث تأثیرات فارماکوکینیک مطلوب تری تا72 ساعت ، ادامه می یابد . ویژگی های ضد استفراغی آن ، برای پیشگیری از تهوع و استفراغ ناشی از حرکت بسیار مؤثر است .وpatch اسکوپولامین ، برای جلوگیری از PONV بسیار مؤثر است . مدت زمان طولانی عملکرد آن ، برای جلوگیری از تهوع و استفراغ پس از ترخیص ، در بیماران سراپایی ، مؤثر می باشد ؛ به هر حال ، اسکوپولامین نیز موجب افزایش ، اثرات جانبی می گردد . به عنوان مثال , تاری دید(18%) خشکی دهان(8%) ، گیجی(2%) و بیقراری (1%)

آنتاگونیست سروتونین

اونداسترون ، اولین آنتاگونیست سروتونین بود وابداع آن ، برای جلوگیری از استفراغ و تهوع ناشی از شیمی درمانی بسیار جالب توجه بود . در مقایسه با تمام ضد استفراغ های قبلی ، اونداسترون ، اثرات بیشتر و تأثیرات جانبی کمتری (نشانه های الکترابایرامید ، یا خواب آوری)در پی داشت . با داشتن تأثیرات و سودمندی بیشتر برای استفراغ و تهوع ناشی از شیمی درمانی ، به سرعت ، اونداسترون به عنوان مؤثرترین ضد استفراغ برای پیشگیری از PONV به شهرت رسید .

این اصل ، با مطالعات و نتایج منتشر شده آنها بیشتر اعتبار گرفت . درحقیقت طبق Meta-analyses انجام شده توسط karlisle و همکارانش ، کاهش ریسک برای تهوع و استفراغ 68% و 54% بود . این مسأله ، قابل مقایسه با سودمندی تعیین شده ازMeta-analyses ضد استفراغ های دیگر چون دگزامتازون یا دروپریدول بود .(توجه کنید نتایجMeta-analyses مسلم تر و قطعی تر از مطالعات بزرگ و متوالی است .) برای مثال درIMPACT(پروتکل بین المللی برای ارزیابی ترکیبات ضد استفراغی در یک بررسی بالینی کنترل شده) 4 میلی گرم اونداسترون ، 4میلی گرم دگزامتازون و 25/1میلی گرم دروپریدول risk ratio به اندازه 76/0 ، 76/0 و 74/0 داشتند . نکته این جاست که اونداسترون، نیم عمر پلاسما 4 ساعته دارد و از طریق CYP2D6 متابولیسم می شود . جهش ژنی در آنزیم P450 منجر به متابولیسم بسیار سریع و در نتیجه کاهش اثربخشی می شود . این جهش های ژنی بیانگر این نکته نیزهستند که چرا اونداسترون اگر در پایان جراحی بدهیم مؤثرتر از کاربرد فوری آن پس از ایجاد بیهوشی است .

Dolasetron mesylateوHydro-dolasetron(متابولیستی است که از طریق کبد ایجاد می شود) ، آنتاگونیست های اختصاصی 5HT3 هستند که نیم عمر پلاسمایی دو برابر اونداسترون دارند . درکل تمام آنتاگونیست های سروتونین انتخابی ، وقتی که دردوزهایی با قدرت یکسان به کارگرفته شوند ، تأثیرات یکسانی دارند . 4میلی گرم از اونداسترون ، حداقل دوز مؤثر به حساب می آید .(حداقل دوز ، دوزی است که هر افزایش بعدی منجر به عدم ایجاد مزایای اضافی بالینی می شود .)Korttilaو دستیارانش در خصوص دولاسترون اعلام کردند که50 میلی گرم از آن مؤثرتر از 25 میلی گرم است و معادل با یک میلی گرم اونداسترون می باشد . به هر حال این یافته ها با یافته های بدست آمده از سه بررسی انجام شده توسطphilip  و همکارانش مغایرت داشت که بیان می داشت 5/12 میلی گرم ، دوز مناسب است و این دوز ، دوز تأیید شده توسط FDA برای جلوگیری از PONV می باشد .

گرانیسترون ، آنتاگونیست اختصاصی دیگر ، HT35 ، با نیم عمری حدودا ً دو برابر اونداسترون می باشد . دوز تعیین شده گرانسیترون ، توسط FDA، برای جلوگیری از PONV، 1 میلی گرم می باشد . این تعیین ، توسط مطالعات چند دوزی توسط ویلسون و دستیارانش بوجود آمد . در این مطالعات دوزهای 1/0 ،0 /1 و 0/3 میلی گرم risk ratio استفراغ پس از جراحی را 94/0(بسیارناچیز) ،56/0 و66/0 داشتند . در مطالعه دوم واکنش به دوز سودمندی 2 ، 5 ، 10 ، 20 mg/kg بررسی شد و نتیجه این بود که حداقل دوز مؤثر ، 5 mg/kg بود .و تقریبا ً با 35/0 میلی گرم برای یک بیمار بالغ 70 کیلوگرم، مطابقت می کرد . با وجود نتایج بدست آمده از بررسی های کنترل شده تصادفی نسبتا ًبزرگ ، بعضی از مطالعات جدید ، به بررسی دوباره تأثیر دوزهای بسیار پایین (مثلا ً 1/0) برای پیشگیری از PONV پرداختند .یک تحقیق ، دوزهای 1/0 ، 2/0 و 3/0 میلی گرم را placeboدر بیماران تحت جراحی ابدومینال هیسترکتمی ، مقایسه کرد . اگر چه هر سه دوز با استفراغ کمتری در 6 ساعت اول همراه بودند . اما هیچ تفاوت بارزی بعد از 24 ساعت مشاهده نشد . تحقیق دیگری نیز به مقایسه 8 میلی گرم دگزامتازون به علاوه 1 میلی گرم گرانیسترون یا 4 میلی گرم اونداسترون در بیماران لاپروسکوپی پرداخت ([2]) . به هر حال ، این مطالعه ، قدرت کافی برای روشن ساختن تفاوتهای مهم آماری که در نتایج پدید آمده بود نداشت . این نتایج بدین گونه بود که استفراغ در اولین 2 ساعت پس از جراحی در گروه گرانیسترون 6% و در گروه اونداسترون 3% بود . نکته مهم این بود که ، اکثریت مطالعات انجام شده بر گرانیسترون ، بیان کردند، که 3 میلی گرم برای پیشگیری ازPONV مؤثر از 1 میلی گرم است . اما تنها یک مرکز ، این داده ها را منتشر کرد و به چاپ رساند . پس نگرانی در خصوص اعتبار این داده ها وجود داشته است . اما استناد ما به دوز تأیید شده توسط FDA ، 1 میلی گرم ، است که 1 میلی گرم و نه 1/0 میلی گرم برای پیشگیری از PONV مؤثر است .

در حالیکه تمام آنتاگونیست های سروتونین ، با تأثیر مشابه در نظر گرفته می شود، اما پالونوسترون یک استثنا به حساب می آید . نه فقط به خاطر داشتن نیم عمر طولانی حدود 40 ساعت ، بلکه به خاطر این در پیشگیری از استفراغ و تهوع شیمی درمانی به تأخیر افتاده نیز مؤثر است . در حالیکه آنتاگونیست های سروتونین در این زمینه، تأثیری ندارند .

دگزامتازون

دگزامتازون به عنوان یک ضد استفراغ مؤثر کاملا ً شناخته شده و معتبر است . آزمایشات حیوانی نشان می دهند که دگزامتازون ، تأثیرات ضد استفراغی خود را از طریق مهار مرکزی nucleus  tractus  solitarii ایجاد می کند که در postrema قرار ندارد . بیشتر مطالعات اولیه با 8 تا 10 میلی گرم دگزامتازون بررسی شدند . اما امروزه مدارک مستندی از چندین ، بررسی در خصوص واکنش به دوزهای مختلف وجود دارد که 5/2 تا 5 میلی گرم را حداقل دوز مؤثر در این رابطه ، می داند . دگزامتازون ، عملکرد آهسته و کندی در ابتدا دارد . که شاید دلیل آن باشد که چرا کاربرد آن در شروع عمل ، بسیار بهتر از پایان عمل می باشد . بر طبق یافته های کارلیسل و استونسون ، RR(risk ratio) دگزامتازون برای تهوع 58/0 و برای استفراغ 51/0 است . ومقایسه یک به یک و مستقیم با دیگر ضد استفراغ ها نشان می دهد که سودمندی آن مشابه با سودمندی اونداسترون یا دروپریدول است .

نوروکینین – آنتاگونیست ها

ماده P ، پپتید منظمی است که به گیرنده های نوروکینین 1 (NK1) متصل است که در آورانهای واگی در دستگاه معدی – روده ای ، وجود دارد . با این وجود ، در حدود 40 سال پیش بود که مشخص شد آنتاگونیست NK1 در مقابل تعداد زیادی از محرکهای استفراغ آور ، اثر بخشی زیادی است .( این یافته ها ، از مطالعات و بررسی های حیوانی بدست آمد . ) چند سال طول کشید تا یافته های جدیدی در این خصوص بدست آید . پس از مدتی Diemunch و همکارانش ، امکان بالینی را برای کنترل PONV ، پس از جراحی ژینکولوژی، با استفاده از آنتاگونیست NK1 ، 205171 GR نشان دادند . سپس همین مسأله ، توسط گروه White با 721 ، 0122 cp بررسی شد . در این بررسی ، 200 میلی گرم ، وقوع استفراغ پس از جراحی را از 50% به 10% کاهش داد و با RR : 2/0و به طوریکه از تمام ضد استفراغ های قبلی مؤثرتر بود . ویژگی مهم ضد استفراغی آنتاگونیست گیرنده های NK1 با بررسی aprepitant ، تأیید شد (اولین داروی تأیید شده توسط FDA برای مصرف بالینی)

در مطالعه چند محوری سه قسمتی ، تزریق درون وریدی 4 میلی گرم اونداسترون با مصرف خوراکی 40 میلی گرم و 125 گرم اپرپیتانت مقایسه شد . هر چند که وقوع تهوع در بین گروه ها ، یکسان بود . اما وقوع استفراغ برای هر مورد (به ترتیب)26% ، 10% و 5% بود . با دانستن این که اونداسترون تا حدود 26% ریسک استفراغ را کاهش می دهد . اگر یک گروه با placebo نیز شامل این تحقیق شده بود ، این گروه نیز با وقوع 35% روبرو بود . در این حالت ، که RR در 40 میلی گرم و 125 میلی گرم aprepitant 3/0 و 15/0 بود ، یک تحقیق بین المللی مشابه (باز هم بدون گروه کنترل placebo )نتایج مشابه ( اما با اهمیت کمتر) را در خصوص aprepitant ،ارائه کرد .در این بررسی وقوع استفراغ برای 4 میلی گرم اونداسترون درون وریدی ، 40 میلی گرم و 125 میلی گرم aprepitant خوراکی ،29% ، 16% و 14% بود . برای جلوگیری از PONV ، دوز تعیین شده توسط FDA برای aprepitant ، 40 میلی گرم می باشد . شاید در آینده ، آنتاگونیست های دیگر گیرنده NK1 به بازار آید . مثل casopitant و rolapitant . البته این نکته نیز باید ذکر شود که اگر چه آنتاگونیست گیرنده NK1 برای جلوگیری از استفراغ بسیار مفید است اما در مقابل تهوع ، این تأثیر وجود ندارد . و چونکه ، داروهای جدید ، اساسا ً از داروهای ژنریک گران تر هستند . احتمالا ً کاربرد این داروها ، برای بیمارانی است که در ریسک بالایی نسبت به PONV قرار  دارند . با وجود این ، ویژگی های ضد استفراغی عالی آنها ، باعث می شود که آنتاگونیست های NK1 ، داروهای ایده آل و مطلوبی برای کاهش ریسک پزشکی از وقوع استفراغ در فرآیندهای خاص باشد . این فرآیندهای خاص ، شامل wiredjaw ، جراحی اعصاب و جراحی روی قسمت فوقانی شکم می باشد .

ترکیب ضد استفراغها و درمان های چند مدلی

هیچ کدام ازضد استفراغ های موجود ، قادربه حذف کامل حوادث PONV نیست. Scuderi و همکارانش اولین کسانی بودند که یک روش چند مدلی را بررسی کردند و کارآمدی ضد استفراغی محدود از ضد استفراغ های پیشگیری کننده را ارائه کردند آنها برای بیماران تحت جراحی سرپایی لاپروسکوپی ، ترکیبی از رژیمهای ضد استفراغی (60=I,n گروه) شامل تزریقات درون وریدی قبل از جراحی و حین جراحی را به کار بردند . و آن را مطالعه کردند . داروهای وریدیهای قبل از جراحی ، شامل 30 mg/kgمیدازولام برای کاهش اضطراب ، 10 ml/kg کرستالوئید بود و داروهای وریدی حین جراحی شامل این موارد بود : 625/0 میلی گرم دروپریدل ، 10 میلی گرم دگزامتازون ، اینداکشن و maintenance با رمیفتامین / پروپوفل ، رفع فشار از معده ، 30 میلی گرم کتولوراک ، 1 میلی گرم اونداسترون در پایان جراحی و 25 mg فنتالین 10 دقیقه قبل از پایان جراحی . بیماران در گروههای II و III بیهوشی بالانس شده ای با سووفلورانس ، اکسید نیترو و پنتالین دریافت کردند . گروه II(42=n) همان دارو با 4 میلی گرم اونداسترون و گروه III(37=n) همان دارو را بدون 4 میلی گرم اونداسترون دریافت کردند . با رژیم چند مدلی گروه I هیچ بیماری استفراغ نداشت و فقط یک نفر از 60 بیمار(7/1%) قبل از مرخص شدن از بیمارستان با تهوع روبرو شده بود . در مقابل ، 10 بیمار در گروه II (24%) و 15 نفر در گروه III (42%) تهوع را تجربه کردند . هر چند که این بررسی کاهش قابل ملاحظه ای را در PONV نشان داد . به هر حال ممکن است که انواع مختلفی از داروهای ضد استفراغ وجود داشته باشد ، اما enteraction دارویی که بین آنها وجود دارد ، نامشخص است . علاوه بر این ارتباط بین اقدامات ضد استفراغی آنها ، نامشخص بود.برای مثال ، آیا یک ترکیب سینرژیستیکی وجود داشت که بیشترین تأثیر را در ، نتایج بدست آمده دارا بود .

با الهام از این مطلب IMPACT شکل گرفت .(یک پروتکل بین المللی برای ارزیابی ترکیبات ضد استفراغی در یک بررسی بالینی کنترل شده با) . در این بررسی، 4123 بیمار به صورت تصادفی برای یکی از 64 ترکیبات ممکن از 6 اقدام پیشگیری کننده تعیین شدند . این ترکیبات شامل 4 میلی گرم اونداسترون یا بدون اونداسترون ، 4 میلی گرم دگزامتازون یا بدون دگزامتازون ، 25/1 میلی گرم دروپریدول یا بدون آن ، پروپوفول یا بیهوش کننده volatile ، نیتروژن یا اکسید نیترو و رمیفنتالین یا فنتالین ، اونداسترون ، دگزامتازون و دروپریدول ، هر کدام ریسک PONV را تا حدود 26% کاهش دادند .(74/0 ؛RR) پروفول ریسک را تا حدود 19% و نیتروژن تا 12% کاهش داد . RRR ترکیبی از پروپوفول بدون اکسید نیترو (روش TIVA) مشابه با موردی بود که از هر ضد استفراغ به شکل جداگانه مشاهده شده بود . بنابراین این مطالعه ، دونکته بزرگ را فراهم کرد . اول آنکه مشاهده شد ، هم اقدامات ، به صورت مستقل از یک دیگر عمل می کنند . بنابراین RR مرتبط با اقدامات ترکیب شده را می توان از طریق ضرب RR در هر کدام از روش ها بدست آورد . بنابراین RR برای یک ترکیب سه تایی از اونداسترون + دیگزامتازون + دروپریدول این گونه بدست می آید :

                                41/0 = 74/0 74/0 74/0

بنابراین استفاده از سه ضد استفراغ ،که هر کدام ریسک را حدود یک چهارم کاهش می دهد به RRR : 59% منجر می شود .

risk  ratio = RR       59% = 41/0- 1 = RR- 1 = RRR

relative  risk  reduction : RRR  

شکل 13-86 نشان می دهد که هر سه ضد استفراغ ، تأثیرات مشابهی دارند . و هر سه ترکیب دوتایی . نیزتأثیرات مشابهی دارند . زیرا هیچ ارتباطی بین آنها وجود ندارد . ونکته دوم این که ، سودمندی داروها مستقل از ریسک بیمار است . در نتیجه ، اثر بخشی وابسته به ریسک پایه بیمار است تا داروی ضد استفراغ . و افزودن هر ضد استفراغ به ترکیب رژیمی ، مزایای اضافی کمی به آن می افزاید ،به طوریکه ریسک بیمار کاهش می یابد . به عنوان نمونه ، یک زن غیر سیگاری  و بدون سابقه بیماری دریا و PONV  که مستلزم  مخدرهای پس از جراحی است ،ریسک PONV را تا حدود 60% دارد . اگر به او ضد استفراغی چون 4 میلی گرم دگزامتازون، تزریق شود، ریسک او به 44% کاهش می یابد .(به جدول3-86 نگاه کنید ) (44/0=74/0   6/0 ) که نشان می دهد تفاوت ریسک مطلق 16% خواهد بود .        

                                                                              RRR = 1 - RR  

                                           RRR  ریسک بیمار = تفاوت ریسک مطلق

                                      (RR – 1)  ریسک بیمار = تفاوت ریسک مطلق

اگر این ظن یک درمان ضد استفراغی 3 تایی را دریافت کند ، ریسک او به حدود 24% کاهش می یابد . و یک ضد استفراغ چهارم نیز این ریسک را تا 18% کاهش می دهد . (به جدول 3-86 مراجعه کنید .) با افزودن ضد استفراغ چهارم ، تفاوت ریسک مطلق فقط 6% می شود . که این مقدار کمتر از نصف مقدار کاهش اولین ضد استفراغ است . آشکار است که اولین ضد استفراغ بیشترین اثر بخشی را دارد . و ضد استفراغ های اضافه شده بعدی ، بخاطر ریسک پایه کاهش یافته ، با اثر بخشی کمتری روبرو هستند . مثالی دیگر ، مردی است سیگاری با یک پروسه کوتاه که نیازمند مخدرهای پس از جراحی نیست ، ریسک او 10% است . حتی اولین ضد استفراغ ، ریسک را 3% یا بیشتر کاهش می دهد .(جدول 3-86 را نگاه کنید .) نکته اصلی در این جا این است که ریسک پایه بیمار ، عاملی اصلی در تعیین اثر بخشی اقدامات ضد استفراغی است . بنابراین پیشگیری در بیماران با ریسک کم ، به ندرت ، قابل توجیح می باشد ، برای بیمارانی با ریسک متوسط ، به شکل یک ضد استفراغ تک به کار می رود و برای بیماران با ریسک بالا به صورت ترکیبی کاربرد دارد.

روش های کمک کننده یا جایگزین

تصور زیادی وجود دارد که زنجبیل خاصیتی ضد استفراغ دارد . اگر چه مطالعات زیادی انجام نشده و بیشتر آنها نیز منفی هستند و Meta  analyses نیز گاهی ، با نتایج مغایرت دارد . به هر حال بر اساس بررسی های فراگیر از کارلیسل و استونسون ، بعید به نظر می رسد که زنجبیل ، اقدام مؤثری برای پیشگیری از PONV باشد .

دادن مایعات کریستالوئید – نیز اولین بار توسط گروه چانگ بررسی و اعلام شد که قادر به کاهش حالات تهوع است . به هر حال نکته جالب این بود که در دوره اولیه پس از عمل تأثیر کمی داشت در حالیکه در اواخر این مرحله ،این اثر قوی تر و بیشتر می شد . قابل تصور است که اگر deficit مایع را در حین جراحی کم کنیم ، نیاز به نوشیدن مقادیر بیشتر را در مرحله پس از جراحی کاهش می دهد و همین نکته باعث کاهش PONV می گردد . شاید مطالعات بعدی در این زمینه ، این مسایل را آشکار و بیان نماید. مطالعات زیادی برای بررسی تحریکات نقطه P6 توسط طب سوزنی ایجام گرفت .(نقطه p6 ، ششمین نقطه در pericardial meridianدرvolar side مچ قرار دارد . در پیشگیری از PONV پرداخته است . واضح است که تحریک نقطه P6 توسط طب سوزنی 72/0 = RR برای تهوع و 71/0 = RR را برای استفراغ در مقایسه با نمونه غیر واقعی داشت . همچنانکه توسط white و دستیارانش ارائه شد ، این تأثیر قابل مقایسه و بررسی با ضد استفراغ های قراردادی است .

این نتایج مسلم و قطعی ، این سوال را بوجود می آورد که چرا به ندرت از تحریک نقطه P6 ، برای جلوگیری از PONV استفاده می شود؟! به این علت که بیشتر مطالعات انجام شده کوچک بود ، Lee و همکارانش تصمیم گرفتند تا تجزیه و تحلیل های ثانویه را در خصوص محرکها وتأثیر آنها بر تهوع و نه استفراغ بررسی کنند که شاید این مسئله ، بدلیل تمایل مطالب چاپ شده بود . بر اساس مدارک و شواهد موجود ، واضح است که تحریک نقطه P6 توسط طب سوزنی ، برای جلوگیری از PONV مؤثر است .

تنظیمات خاص

بیهوش کننده ها در کودکان

مطالعات و بررسیهای کمی در خصوص کودکان ، صورت گرفته است و عموما ً این تحقیقات متمرکز براستفراغ پس از جراحی(POV  ) هستند . زیرا ارزیابی و بررسی حالات تهوع در کودکان کوچکتر ، دشوار به نظر می آید . تعداد محدودی از مطالعات ریسک فاکتورها را مورد مطالعه قرار دادند . اما فقط یک بررسی گذشته نگر چند محوری و خوب طراحی شده توانست مدلی پیش بینی کننده را برای POV ارائه کند .(به بخش "ارزیابی ریسک " مراجعه کنید.) نکته مهم این است که اگر چه تأثیر نوع جراحی در بزرگسالان ، تا حدی بحث برانگیز باقی می ماند . اما بر طبق بررسیهای انجام شده توسط Eberhart و همکارانش ، جراحی استرابیسم و myopexy ، پیش بینی کننده ای مستقل برای POV در کودکان می باشد . در عین حال ، بر خلاف اعتقادات رایج ، شواهد کمی وجود دارد که پیشنهاد می کند جراحی های ENT یا آپاندیس ، پیش بینی کننده مستقل برای POV در کودکان می باشد .

با درنظر گرفتن ضداستفراغها ، واضح است که سودمندی قابل مقایسه با موارد شناخته شده در بزرگسالی است . مطالعات در خصوص واکنش به دوزهای مختلف برای ضد استفراغها در بزرگسالان اندک است . برای کودکان ، این تعداد ، بسیار کم است . بنابراین دوزهای مصرف در کودکان ، دوزی مشخص و اجباری است که به شکل 25/1 تا 50/1 ازیک فرد بالغ عادی درهرکیلوگرم دوزمی باشد .


 

استفراغ و تهوع پس از ترخیص

در آمریکا بیش از 60% جراحیها به شکل جراحی سرپایی انجام می شود . PONV در این حالت ، تأثیرات بدی دارد که ترخیص دیرتر از بیمارستان و بستری شدن دوباره و ناخواسته ، شامل آن می شود . تاکنون حوادث پیش آمده از استفراغ و تهوع پس از مرخص شدن ، در مقیاسی بزرگ نشده است . اما یک بررسی سیستماتیک از Wu و همکارانش نشان داد که 8% وقوع استفراغ و 17% وقوع تهوع در این مورد وجود داشته است . علاوه براین Carol وهمکارانش نیز دریافتند که 35% از بیماران از استفراغ پس از ترخیص ، رنج می بردند ، به طوریکه همین مسأله شروع روال عادی زندگی را برای آنان دچار مشکل می کرد . بیشتر بیماران ، بدون تماس با متخصصان ، منتظر بهبود تدریجی شرایط و رفع علایم می مانند بنابراین ، اهمیت این مسأله ، کاملا ً مشخص نیست و مطالعات برای تشخیص ریسک بیماران ریسک پذیر ، در حال انجام است .

جالب این جاست که به نظر می رسد RRR ضد استفراغها برای استفراغ و تهوع پس از ترخیص ، مشابه با RRR در PONV باشد . برای مثال بر طبق بررسی سیستماتیک انجام شده توسط Gupta و همکارانش ، برای تهوع پس از ترخیص ، 4 میلی گرم اونداسترون ، 77/0 = RR ، با بیش از یک میلی گرم دروپریدول 68/0 و برای دگزامتازون ، 55/0 بود . توجه کنید که داروهایی با تأثیر کمتر ، خیلی مؤثر نیستند . مخصوصا ً وقتی که در حداقل دوز مؤثر مصرف شوند . و ضد استفراغهایی با اثر طولانی تر بسیار مطلوب هستند . بنابراین دگزامتازون ، اسکوپولامین ( در نتیجه آزاد سازی حفظ شده از patch ) پالونوسیترون و آنتاگونیست گیرنده NK1 ، در وهله اول ، انتخاب های معقولی برای جلوگیری از تهوع و استفراغ پس از ترخیص هستند . البته ،مطالعات بیشتری مخصوصا ً با ترکیبات جدید مورد نیاز است تا این فرضیه ها را تأیید کند .

درمانهای رهایی بخش از PONV

در حالیکه مطالعات زیادی ، به بررسی ضد استفراغ ها برای پیشگیری از PONV پرداخته اند . تعدادکمی از آنها ، کاربرد و سودمندی ضداستفراغ ها ، برای درمان رهایی بخش از PONV ، نشان داده اند . در حقیقت ،وقتی Tramer و همکارانش یک سیستماتیک کمی ضد استفراغ ها ، برای درمانهای رهایی بخش برای استفراغ و تهوع ارائه کردند ، تنها 18 بررسی کنترل شده یا placebo و تصادفی ،ازمعیارهای لازم برخوردار بودند . یک نکته ؛ در مطالعات مربوط به درمانهای رهایی بخش کاهش ریسک مطلق و RRR مقادیر یکسانی هستند . زیرا همه بیمارانی که مورد معالجه قرار می گیرند . نشانه های ابتدایی را دارند . در حقیقت scuderi و همکارانش ثابت کردند که اگر درمانهای رهایی بخش از PONV زود انجام شود مواردی چون ، زمان ترخیص ، بستری ناخواسته و زمان بازگشت به وضعیت طبیعی کاهش می یابد و تشابه با مواردی است که از درمان های پیشگیری کننده روتین بدست می آید . به هرحال ، این یافته ها ، جزء راحتی بیمار به حساب نمی آید . حتی تصور می شود که اندازه گیری و ارزیابی آن از دیدگاه ، رضایت بیمار ، سخت می باشد . با توجه به دوزبندی ، هر درمان رهایی اولیه با 1 میلی گرم اونداسترون سودمندی قابل ملاحظه و اثر بخشی بیشتری به نسبت 4 میلی گرم اونداسترون پیشگیری کننده دارد . آنتاگونیست های سروتونین ، نه فقط پر کاربرد ترین ضد استفراغ برای پیشگیری ، بلکه پرکاربردترین ضد استفراغ برای درمان های رهایی بخش هستند. شاید یک دلیل آن این باشد که آنتاگونیست های سروتونین تنها طبقه حاضر از ضد استفراغهای درون وریدی (IV) هستند که تأثیر سریع آغازین برای درمان رهایی بخش بدون سدتیو دارند . همانطور که قبلا ً ذکر شد ، آنتاگونیست های سروتونین ، highly selective هستند و برای بلوک تمام گیرنده ها تمایل دارند . بنابراین یک شخص می تواند پیش بینی کند که زمانیکه اونداسترون برای پیشگیری استفاده می شود ، استفاده بعدی از آن برای درمان رهایی بخش در PACU بی اثر و نامؤثر می باشد . این مسأله توسط Kowak و همکارانش تأیید شد که تحقیقی معتبر را بر روی 428 بیمار انجام دادند . با این وجود ، اونداسترون هنوز هم به عنوان اولین لاین درمان رهایی بخش بعد از پیشگیری قبل (اولی) استفاده می شود . حتی اگر چه که این مسأله مخالف با ملاحظات تئوری و شواهد موجود است . به همین نحو ، ممکن است که شخص پیش بینی کند که استفاده از گرانیسترون بری درمان PONV آنتاگونیست دیگر سروتونین ، در بیمارانی که قبلا ً اونداسترون را برای پیشگیری از PONV، دریافت کردند ، نامؤثر باشد.(همچنانکه توسط andiotti ) و همکارانش نشان داده شد . بنابراین به عنوان یک اصل تصور بر این است که پس از استفاده از یک ضد استفراغ ، برای درمان رهایی بخش بعد بسیار مؤثراست تا ضد استفراغ رااز طبقه ای دیگر انتخاب کنیم . پس باید در نظر داشته باشیم که درمان رهایی بخش وقتی مؤثرتر است که یک دوز تکراری با یک عامل مشابه استفاده شود.

دگزامتازون، برای پیشگیری از PONV ، به اندازه اونداسترون مؤثر است . از لحاظ بالینی ، دارای تأثیر اولیه کندی می باشد که استفاده از آن در آغاز یک پروسه بسیار مؤثر می باشد . با این وجود Rusch و دستیارانش ، نشان دادند که دگزامتازون افزوده شده به اونداسترون یا هالوپریدول برای درمان رهایی دهنده RRR کلی را در طول دوره 24 ساعته افزایش می دهد .

در نتیجه ، داروها برای درمان رهایی دهنده سودمندی مشابه و اثر بخشی بهتر  را در مقایسه با زمان مورد استفاده برای پیشگیری دارند . به علاوه ، دوزهای پایین تری برای درمان رهایی بخش به نسبت مرحله پیشگیری مورد نیاز است و ترجیحا ً بهتر است که از داروهایی استفاده کنیم که قبلا ً استفاده نشده اند .

راه حل های منطقی برای مدیریت PONV

فراوانی اطلاعات به ثبت رسیده چالش هایی را برای کسانی که با بیهوشی سر و کار دارند ، فراهم کرد تا استراتژی فراگیر و معتبری را برای پیشگیری و مداوای PONV را ارائه کنند. برای پایان دادن به این چالش ها،قوانین و راهنماهای توافقی و مشترک راتوسعه دادند .

به هر حال ، گروهی از افراد ، در خصوص مسایل و عباراتی که شواهد کافی و معتبری ندارد با هم مخالفت یا موافقت می کنند .

بنابراین ، به جای خلاصه کردن راهنماهای مختلف و مورد تأیید این بخش آخر ، روش معقولانه و منطقی را برای پیشگیری و مداوای PONV مطرح می کند که بر اساس دانش و شناخت ارائه شده در این بخش به آن می پردازد . این مطالب باید به عنوان راهنمایی برای پزشکان در نظر گرفته شود . البته نباید شکل قانونی سخت به خود بگیرد . چرا که روشهای معتبر و مشابه دیگری نیز وجود دارد . در این جا ، برای این هدف شناخت قانون سه ، بسیار مفید است . که شامل این موارد می شود 1- نیاز به پیشگیری را ارزیابی کنیم . 2- مقیاس های پیشگیری کننده را ارزیابی کنیم (که شامل تعیین و تشخیص تکنیک بیهوش کننده می باشد) و بر طبق نیاز بیمار نیز باشد و 3 – حمایت و توجه کافی به بیمار و استفاده از درمان رهایی بخش فورا ً پس از تعیین کردن مکانیسمی که قبلا ً استفاده نشده است .

اهمیت پیشگیری از PONV رادر نظر بگیریم

مشکلات پزشکی بالقوه ای مرتبط با ریسک بیمار برای PONV وجود دارد . و دیدگاه بیمار و فرد فراهم کننده مراقبت های پزشکی نیز مؤثرتراز آن است . بسیار مفید و مؤثر است که بر ریسک بیمار را از طریق نمره ریسک تخمین بزنیم که در بزرگسالی از نمره ریسک Apfel و دستیارانش و نمره ریسک Kairuranta و همکارانش و برای بچه ها از نمره ریسک ابرهارت و همکارانش استفاده می شود . هر چند که این نمرات کاملی نیستند اما پیش بینی بهتری رابه نسبت سابقه PONV و نوع جراحی فراهم می کنند .

نیازهای بیمار را ارزیابی کنیم .

بیمارانی با نیازهای محدود برای ارزیابی های پیشگیری کنند .

در کل ، استفاده از ضد استفراغ های پیشگیری کننده برای بیمارانی با ریسک پایین ، به ندرت توجیه پذیر می باشد .( مثلا ً 20% - 10% ) (به شکل14-86 نگاه کنید.) دلیل آن، اثر بخشی کم در ریسک کم است ، به طوریکه برای بسیاری از بیماران پیشگیری کننده ، مورد استفاده قرار می گیرد تا بلاخره برای یک نفر مثمر ثمر باشد و این اقدام آنهارا به شکل ناخواسته ، (حتی در دوزهای بسیار کم) در معرض عوارض جانبی قرار می دهد که عبارتند از : خواب آوری ، سر درد ، QT طولانی ، ( torsades de pointes ) به هر حال همچنانکه قبلا ً ذکر شد اگر این مسئله به نفع بیمار باشد یا نگرانی در خصوص مشکلات جراحی یا پزشکی در نتیجه استفراغ بیمار باشد ، استفاده از آن مشکلی ندارد .

بیمارانی که مستلزم بعضی از مقادیر پیشگیری کننده هستند .

در ریسک متوسط ، یک یا دو مقیاس ضد استفراغ مناسب هستند اما نیازمند استفاده از داروهای ضد استفراغی نیست . می توان در این حالت از بیهوش کننده درون وریدی کلی (TIVA با پروفول ، هوا ، فنتانیل) یا از 4 mg دگزامتازون یا از هر دو پس از اینداکش بیهوشی استفاده کرد تا موجب کاهش مصرف مخدرها (nsaid ، لیدوکائین و کتامین با دوز پایین )

بیمارانی که مستلزم مقادیر و مقیاس های زیاد پیشگیری کننده هستند .

در ریسک های بالا (یا بسیار بالا) اجتناب از بیهوش کننده عمومی و استفاده از مخدرهای حول جراحی به صورت حداقلی ، مؤثرترین روش به حساب می آید . (مثلا ً بی حس کننده نخاعی ، بلوک عصبی محیطی )به هر حال اگر یک بیهوش کننده عمومی مورد نیاز باشد روش TIVA با 4 میلی گرم دگزامتازون و یک پیشگیری کننده اضافی (مثلا ً 5/12 تا 5/2 mg پرومتازین ، 25/31 تا 5/62 میلی گرم دیمن هیدرامین یا 25 تا 50 میلی گرم متوکلوپرامید ) قابل استفاده می باشد ، البته TIVA را می توان با بیهوش کننده استنشاقی و با ضد استفراغ اضافی جایگزین کرد . اما این مسئله باعث می شود که درمان رهایی بخش حذف شود و PONV در PACU واقع شود . این مسئله مخصوصا ً برای استفاده از آنتاگونیست سروتونین ، درست است که ممکن است بدون اثرات جانبی خواب آوری ، انتخاب برای درمان رهایی بخش باشد .

رهایی بدون تأخیر

انتخاب یک درمان رهایی بخش ، اقدامی است که قبلا ً به کار گرفته نشده یا در مواردی است که نیم عمر دارو ، زیاد طولانی نباشد . اگر آنتاگونیست های سروتونین در اتاق جراحی مورد استفاده قرار نگرفته باشند . پس انتخاب اول در PACU می باشد .زیرا فاقد تأثیرات جانبی sedative می باشند . همچنین ممکن است که افزایش دگزامتازون به دولاسیترون یا هالوپریدول کاهش ریسک کلی را برای درمان رهایی بخش افزایش دهد . (قبلا ً اطلاعات کامل ارائه شده است .) و سر انجام تحریک نقطه P6 توسط طب سوزنی نیز انتخابی دیگر در این زمینه است . که سودمندی آن برای پیشگیری از PONV ثابت شده است .


[1] - Boogeart

[2]  - توضیح اضافه این که : 8 میلی گرم دگزا + 1 میلی گرم گرا ، یا 8 میلی گرم دگزا + 4 میلی گرم اوندا .

 

دکتر سعیده فرشادپور و دکتر پدرام طاهری ترجمه میلر 2010 -  فصل 86