دلیریوم

دلیریوم :

تقریبا 10% از بیماران بالای 50 سال که تحت یک عمل جراحی الکتیو قرار می گیرند، در خلال 5روز اول بعد از عمل، درجاتی از دلیریوم را تجربه خواهند کرد. (به chapter 70, 71 نگاه کنید) میزان بروز دلیریوم در بعضی از اعمال جراحی به مراتب بیشتر است از جمله شکستگی hip (>35%) وknee replacement  Bilateral (41%). اگر چه اغلب بیمارانی که در چند روز بعد از عمل دلیریوم پیدا می کنند، بیماران مسن هستند، اطلاع دقیقی از درصد افرادی که از این بین در PACU دلیریوم پیدا می کنند در دست نیست . این امر به این علت است که بسیاری از مطالعات روی دلیریوم بعد از عمل و اختلالات شناختی بعد از عمل Post oprative cognitive dysfunction (POCD)، در PACU بررسی نشده اند آکادمی American psychiatric دلیریوم را بصورت یک تغییر حاد در شناخت یا اختلال در هوشیاری که قابل ربط دادن به یک بیماری زمینه ای قبلی، مسمومیت دارویی یا substance intoxication نباشد، تعریف می کند. بهر جهت ریسک بروز دلیریوم فورا بعد از عمل جراحی تحت تاثیر شرایط زمینه ای بیمار از جمله سن، functional status و سوء مصرف مواد (substance Abuse) است .

ریسک فاکتورها :

دلیریوم پایدار بعد از عمل بطور کلی مشکلی مربوط به بیماران مسن است . این پدیده یک عارضه پر هزینه از جهت مادی و همینطور از جهت نیروی انسانی است و باعث افزایش مدت اقامت در بیمارستان، هزینه داروها و مرگ و میر می شود . در بالغین، بیمارانی که در ریسک دلیریوم بعد از جراحی هستند از قبل قابل شناسایی است . مهمترین ردیسک فاکتورها قبل از جراحی عبارتند از:

1-    سن بالا (بیش از 70 سال)

2-    اختلالات شعوری (cognitive) قبل از عمل

3-    پایین بودن status functional

4-    سوء مصرف الکل

5-    سابقه قبلی دلیریوم

فاکتورهایی که وجودشان حین عمل پیشگویی کننده دلیریوم بعد از عمل جراحی است شامل: خونریزی در جراحی، هماتوکریت کمتر از 30% و تعداد تزریق خون در خلال عمل هستند. در بزرگسالان اختلالات همودینامیک در جریان عمل جراحی (هیپوتانسیون)- دادن نیتروس اکساید- تکنیک بیهوشی (عمومی در برابر regional) اثری از نظر افزایش ریسک بروز دلیریوم چه بعد از عمل و چه از نظر POCD(post op cognitive disorder) در دراز مدت ندارند. بررسی بالینی یک بیمار با دلیریوم در PACU شامل بررسی جامع هر نوع علت زمینه ای یا اختلال متابولیک مانند انسفالوپاتی کبدی و یا کلیوی می باشد . WORK UP دلیریوم بعد عمل جراحی باید فاکتورهای یاتروژنیک مانند: هیدراسیون ناکافی، داروهایی که در حوالی عمل مصرف شده اند، داروهای قبل از عمل جراحی، هیپوکسمی شریانی، هیپرکاپنه، درد، سپسیس و اختلالات الکترولیتی ، را رد کنند و یا اینکه آنها را درمان کنند.

Management :

تشخیص بیمار high risk قبل از پذیرش در PACU مفید است. بیماران شدیدا آژیته ممکن است نیاز به محدودیت یا افزایش پرسنل برای کنترل رفتار و جلوگیری از خود زنی داشته باشند . تشخیص زود رس بیماران high risk می تواند راهنمایی برای درمان فارماکولوژیکی بعد از عمل باشد. بیماران مسن بالای 60 سال که تحت جراحی مینور قرار گرفته اند باید در هر زمانی دلیریوم :

تقریبا 10% از بیماران بالای 50 سال که تحت یک عمل جراحی الکتیو قرار می گیرند، در خلال 5روز اول بعد از عمل، درجاتی از دلیریوم را تجربه خواهند کرد. (به chapter 70, 71 نگاه کنید) میزان بروز دلیریوم در بعضی از اعمال جراحی به مراتب بیشتر است از جمله شکستگی hip (>35%) وknee replacement  Bilateral (41%). اگر چه اغلب بیمارانی که در چند روز بعد از عمل دلیریوم پیدا می کنند، بیماران مسن هستند، اطلاع دقیقی از درصد افرادی که از این بین در PACU دلیریوم پیدا می کنند در دست نیست . این امر به این علت است که بسیاری از مطالعات روی دلیریوم بعد از عمل و اختلالات شناختی بعد از عمل Post oprative cognitive dysfunction (POCD)، در PACU بررسی نشده اند آکادمی American psychiatric دلیریوم را بصورت یک تغییر حاد در شناخت یا اختلال در هوشیاری که قابل ربط دادن به یک بیماری زمینه ای قبلی، مسمومیت دارویی یا substance intoxication نباشد، تعریف می کند. بهر جهت ریسک بروز دلیریوم فورا بعد از عمل جراحی تحت تاثیر شرایط زمینه ای بیمار از جمله سن، functional status و سوء مصرف مواد (substance Abuse) است .

ریسک فاکتورها :

دلیریوم پایدار بعد از عمل بطور کلی مشکلی مربوط به بیماران مسن است . این پدیده یک عارضه پر هزینه از جهت مادی و همینطور از جهت نیروی انسانی است و باعث افزایش مدت اقامت در بیمارستان، هزینه داروها و مرگ و میر می شود . در بالغین، بیمارانی که در ریسک دلیریوم بعد از جراحی هستند از قبل قابل شناسایی است . مهمترین ردیسک فاکتورها قبل از جراحی عبارتند از:

6-    سن بالا (بیش از 70 سال)

7-    اختلالات شعوری (cognitive) قبل از عمل

8-    پایین بودن status functional

9-    سوء مصرف الکل

10- سابقه قبلی دلیریوم

فاکتورهایی که وجودشان حین عمل پیشگویی کننده دلیریوم بعد از عمل جراحی است شامل: خونریزی در جراحی، هماتوکریت کمتر از 30% و تعداد تزریق خون در خلال عمل هستند. در بزرگسالان اختلالات همودینامیک در جریان عمل جراحی (هیپوتانسیون)- دادن نیتروس اکساید- تکنیک بیهوشی (عمومی در برابر regional) اثری از نظر افزایش ریسک بروز دلیریوم چه بعد از عمل و چه از نظر POCD(post op cognitive disorder) در دراز مدت ندارند. بررسی بالینی یک بیمار با دلیریوم در PACU شامل بررسی جامع هر نوع علت زمینه ای یا اختلال متابولیک مانند انسفالوپاتی کبدی و یا کلیوی می باشد . WORK UP دلیریوم بعد عمل جراحی باید فاکتورهای یاتروژنیک مانند: هیدراسیون ناکافی، داروهایی که در حوالی عمل مصرف شده اند، داروهای قبل از عمل جراحی، هیپوکسمی شریانی، هیپرکاپنه، درد، سپسیس و اختلالات الکترولیتی ، را رد کنند و یا اینکه آنها را درمان کنند.

 

گردآوری شده توسط عباس عرب زاده دانشجوی کارشناسی هوشبری

آنستزی و کلیه

آنستزی و کلیه

 نقش کلیه: 

1- دفع مواد زائد   

 2- تنظیم ترکیب و حجم مایع خارج سلولی    

 3- حفظ تعادل اسید – باز

 4- تنظیم سطح هموگلوبین

•         جریان خون کلیه  : 20 % برون ده قلبی را شامل می شود .3/2 آن به کورتکس کلیه می رود .

جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR ) در فشار متوسط شریانی بینmmhg  150-60 ثابت می ماند .این توانائی کلیه برای حفظ جریان خون کلیه در تغییرات فشار خون خود تنظيمی نامیده می شود. خارج از این محدوده  جریان خون کلیه وابسته به فشار است. عامل موثر دیگر بر جریان خون کلیه سیستم عصبی سمپاتیک و هورمون رنین است. تحریک سیستم عصبی سمپاتیک باعث وازوکونستریکشن کلیوی کاهش جریان خون کلیه می شود حتی در حضور حفظ فشار خون در محدوده خودتنظیمی.

کاهش جریان خون کلیه همچنین باعث ترشح رنین شده که خود رنین باعث کاهش بیشتر جریان خون کلیه می شود .

GFR  حدود ml/min 125 است. 90% ان از توبولهای کلیوی مجددا به مویرگهای گلومرولی باز جذب می شود و به گردش خون بر می گردد.

•        هورمونها : رنین از دستگاه ژوگستاگلومرولر کلیه ترشح می شود. عوامل موثر در ترشح آن : 1- تحریک سمپاتیک  2- کاهش فشار پرفوزیون کلیه  3- کاهش انتقال سدیم به توبولهای دیستال کلیه .رنین بر آنژیوتانسینوژن پلاسما اثر کرده و آنژیوتانسین 1 درست می شود سپس آنژیوتانسین 1 در ریه به آنژیوتانسین 2 تبدیل می شود. آنژیوتانسین 2 یک تنگ کننده عروق است.همچنین سبب ازاد شدن آلدسترون از آدرنال می شود.

•        پروستاگلاندینها: با تحریک سمپاتیک و آنژیوتانسین 2 از مدلای کلیه ترشح می شود.تنظیم فعالیت کاتکولامینها را در کلیه به عهده دادند

•        کلیرانس دارو : دفع داروها و متابولیتهای آنها از کلیه با 3 مکانیسم است :1-GFR  2- ترشح فعال توسط توبولهای کلیه  3- باز جذب غیرفعال از توبولها دفع داروها به میزان اتصال انها به پروتئینها بستگی دارد ، هرچه اتصال شدیدتر باشد دفع ان کمتر است. میزان یونیزاسیون نیز موثر است ، اشکال یونیزه در توبولهای کلیه به دام می افتند

•        تستهای عملکرد کلیه

کراتینین سرم ، با کاهش توده عضلانی مقدارآن کاهش می یابد.در سالمندان افزایش خفیف آن نشانه بیماری کلیه می باشد.برای بیان GFR بکار می رود.

BUN خون : میزان نرمال ان 20-10mg/dl  است .به دلیل تاثیرمصرف مواد غذائی و حجم داخل عروقی و بیماری همراه تست مطمئنی برای ارزیابی کلیه نمی باشد. عوامل موثر در افزایش آن عبارتند از :رژیم پرپروتئین ،خونریزی معده ،افزایش کاتابولیسم در بیماری تبدار ، دهیدراتاسیون . درتمام اینها با وجود افزایش BUN ، GFRطبیعی است.

غلظت BUN بالای 50mg/dl  همیشه بیانگر کاهش ، GFRاست

کلیرانس کراتینین :قابل اعتماد ترین سنجش ، GFRاست انجام ان نیاز به جمع اوری ادرار در یک مدت زمان مشخص دارد. مقدار نرمال انml/min 150-110 است.

پروتئینوری : یعنی دفع بیش از mg150 پروتئین در روز .عوامل دیگر موثر در ان عبارتنداز ایستادن ،ورزش ، تب و نارسائی احتقانی قلب

شاخصهای ادراری : اندازه گیری اسمولالیته و سدیم ادرار میتواند به افتراق علل ازوتمی پیش کلیوی و داخل کلیوی کمک کند.

•        دیورتیکها

 شامل دیورتیکهای تیازیدی، لوپ ، اسموتیک ، آنتاگونیستهای آلدوسترون میباشد.

دیورتیکهای تیازیدی :مثل هیدروکلروتیازید، کلرتالیدم . عوارض جانبی ان هیپوکالیمی وهیپرگلیسمی میباشد. هیپوکالیمی باعث ضعف عضله اسکلتی ، افزایش خطر مسمومیت دیژیتال و تشدید اثر داروهای شل کننده نان دپلاریزان میشود.

دیورتیکهای لوپ: شامل اتاکرینیک اسید، فورازوماید و بومتانید میباشد. اثر آنها فوری است ، عوارض آن هیپوکالیمی، آلکالوز متابولیک و ندرتا کری است

دیورتیکهای اسموتیک : مانند مانیتول دفع ان بداخل توبولهای کلیوی سبب افزایش اسمولاریتی مایع توبول ها شده و باعث دفع آب میگردد. مانیتول همچنین باعث کاهش اندازه مغز و فشار داخل مغزی میشود

آنتاگونیستهای آلدوسترون: اسپرینولاکتون اثر آلدسترون را در توبول های کلیه مهار میکند. عارضه جدی ان هیپرکالیمی است

دوپامین با دز 3- 5/0. میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه ، باعث افزایش جریان خون کلیه، GFRو برونده ادراری شود. عوارض دوپامین: تاکی دیس ریتمی، شنت ریوی و ایسکمی دستگاه گوارشی و انگشتان میشود.

•        تظاهرات پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه:

هیپرولمی: آب و سدیم کل بدن افزایش می یابد و با کاهش شدید GFR  تظاهر میکند. افزایش حجم همراه با افزایش وزن و کاهش همزمان توده بدن میباشد

اسیدمی : اسیدوز متابولیک مزمن در بیماران با بیماری پیشرفته نارسایی کلیه دیده میشود ، احتمال اسیدمی و هیپرکلیمی بعد از عمل وجود دارد.

تظاهرات قلبی ریوی: هیپرتانسیون ناشی از افزایش حجم عارضه شایع بیماری است آترواسکلروز و هیپرتروفی بطن چپ دربیماران دیده میشود. ادم ریه تظاهر دیگر بیماری است. درمان این عوارض دیالیز است. تظاهرات خونی آنمی ناشی از تولید ناکافی اریتروپویتین توسط کلیه های بیماردیده میشود.درمان با آهن و اریتروپویتین انسانی است. طولانی شدن زمان خونریزی ( BT) بدلیل کاهش فعالیت پلاکت ها و اختلال چسبندگی پلاکت ها میباشد.

اثر داروها: در بیماران با CRF  خاتمه اثر اکثر دارو ها به دفع کلیوی بستگی ندارد. توزیع مجدد و متابولیسم راه های دفع دارو ها میباشد.متابولیت داروها از نظر فارماکولوژی غیر فعال هستند و احتباس انها بی ضرر است.

اکثر دارو ها از جمله اکثر نارکوتیکها، باربیتوراتها، فنو تیازینها، بنزودیازپینها،کتامین و لوکال آنستتیکها از این گروه هستند.

اپیاتها :مرفین دارای متابولیت های فعال است که به دفع کلیوی بستگی دارد. مرفین 3 – گلوکورونید و مرفین 6 – گلوکورونید توسط کلیه ها دفع میشود. در بیماران CRF افزایش شدید مرفین 6 – گلوکورونید و خطردپرسیون تنفسی تهدید کننده حیات وجود دارد. پس مرفین داروی مناسبی در بیماران CRF  نیست.

نورمپریدین متابولیت اصلی مپریدین اثر تحریک اصلی CNS و آنالژزیک دارد.خطر تجمع نورمپریدین در بیماران  CRF وجود دارد. فارماکولوژی فنتانیل، سوفنتانیل،آلفنتانیل و رمی فنتانیل در CRF تغییری نکرده و دفع آنها به کلیه بستگی ندارد.

داروهای بیهوشی استنشاقی: داروهای استنشاقی به متابولیتهای غیر تبخیری تبدیل شده و تماما از کلیه دفع میشوند. ریورس اثرات CNS داروهای استنشاقی بدفع ریوی بستگی دارد.ان فلوران به فلوراید ارگانیک متابولیزه شده و بعد از 4-2 ساعت بیهوشی با آن در بیماران کلیوی تنهابه سطح19 میکرومول می رسد که به میزان زیادی از سطح نفروتوکسیک آن (50 میکرومول )کمتر است سطح فلوراید بعداز ایزوفلوران 5-3 میکرومول وبعدازهالوتان 2-1 میکرومول است. تنها متوکسی فلوران به سطح 50 میکرومول  میرسد. سوفلوران با سدالایم تولید ترکیب A می کند ودر کبد متابولیزه می شود.غلظت فلوراید بعد از استنشاق طولانی سوفلوران به سطح خطرناک 50 میکرومول  می رسد. در مطالعه ای با جریان کم استفاده شده که ارتباطی بین ترکیب A و نارسائی کلیه دیده نشده.

داروهای استنشاقی از طریق کاهش جریان خون کلیه ،از دست رفتن خودتنظیمی کلیه و فاکتورهای هورمونی (رنین ،وازوپرسین و ADH ) سبب کاهش GFR و دبی ادراری و دفع سدیم می شوند.

مطالعات نشان داده که هالوتان ،ایزوفلوران و دسفلوران سبب حفظ جریان خون کلیه شده ولی ان فلوران و سوفلوران سبب کاهش آن می شود.

•        داروهای بیهوشی وریدی

ریورس اثرات CNS باربیتوراتها از طریق توزیع مجدد می باشد و متابولیسم کبدی تنها راه دفع این داروها می باشد.85-75 % تیوپنتال با البومین باند شده که با گاهش البومین در اورمی کسر باند شده دارو کاهش یافته و در صد بالایی از دارو به رسپتور ها می رسد .در نتیجه دز شروع و نگهداری بیهوشی ان باید کاهش یابد

پروپوفول تحت تاثیرفونکسیون کلیه نیست . انفوزیون طولانی ان سبب سبز رنگ شدن ادرار می شود که علت ان وجود فنول ها در ادرار است.

نارکوتیکها و ارامبخشها در بیماران اورمیک تغییری نمی کنند.این داروها قبل از دفع ،به میزان وسیعی متابولیزه شده.دیازپام نیمه عمر طولانی و تمایل به تجمع دارد.به دلیل قابل برگشت بودن راحتتر داروهای استنشاقی در مقابل داروهای ئریدی ، استنشاقی ها برای اینداکشن بیهوشی در بیماران اورمیک مناسبتر می باسد.

•        شل کننده هاو انتاگونیست انها

سوکسنیل کولین بدون مشکلی در بیماران CRF استفاده شده . متابولیت ان سوکسنیک اسید و کولین است،که پیشتاز انها سوکسنیل مونوکولین است که توسط کلیه دفع میشود.دز زیاد سوکسنیل کولین ناشی از انفوزیون طولانی ان در بیماران کلیوی اجتناب شود. سطح پسودوکولین استراز در اورمی کاهش یافته و می تواند باعث طولانی شدن بلوک شود. همودیالیز اثری روی سطح کولین استراز ندارد.

سوکسنیل کولین باعث افزایش گذرای پتاسیم شده که در بیماران اورمی و هیپرکالیمی این افزایش شدید بوده و می تواند باعث کلاپس قلبی عروقی شود.، مگر بیمار طی 24 ساعت قبل از جراحی همودیالیز شده باشد.

شل کننده های نان دپلاریزان تحت تاثیر نارسائی کلیه قرار گرفته و مدت اثر انها در این بیماران طولانی می شود.علت ان کاهش دفع دارو یا متابولیتهای ان و یا کاهش فعالیت انزیمهای متابولیزه کننده دارو مثل میواکوریوم در حضور نارسائی کلیه می باشد

اتراکوریوم به دلیل دفع هوفمن (هیدرولیز استری انزیمی و شکسته شدن الکالین غیر انزیمی ) و عدم وابستگی به دفع کلیوی می تواند در بیماران CRF استفاده شود.

سیس اتراکوریوم نیز دفع هوفمن و مختصری دفع کلیوی دارد و CRF اثر کمی روی عمل ان دارد .

اثر میواکوریوم به دلیل کاهش فعالیت کولین استراز پلاسمائی با اورمی و همودیالیز در بیماران CRF حدود 15-10دقیقه طولانی تر می شود

کلیه نقش مهمی در دفع مهارکننده های کولین استراز (نئوستگمین ،پریدوستگمین و ادرو فونیوم )دارد.که نتیجه ان طولانی شدن اثر انها حتی مختصری بیشتر از شل کننده ها می باشد.به این جهت شلی مجدد بعد از ریورس بلوک  شل کننده ها به دلیل سایر عوامل مثل انتی بیوتیک یا دیورتیک می باشد.

مدت اثر تیازیدها ، فورزماید در CRF طولانی می شودزیرا دفع انها به میزان زیادی کلیوی است.

پروپرانولول و اسمولول در بیماران کلیوی منعی ندارد

دوز بلوک کننده های کانال کلسیم مثل نیفدیپین ،وراپامیل و دیلتیازیم نیز در بیماران کلیوی تغییری نمی کند.

نیتروگلیسرین نیز در این بیماران safe  است.

  نیتروپروساید سدیم به تیوسیانات تبدیل شده که عارضه ان مسمومیت سیانیدی است . دفع تیوسیانات در بیماران کلیوی بیشتر از 4 روز است.

نیمه عمر دفعی هیدرالازین در بیماران اورمیک طولانی می شود.

در صورت نیاز به وازوپرسور ها فنیل افرین (محرک الفا ادرنرژیکبا اثر مستقیم ) موثر است.

 

گردآوری شده توسط معین امیله دانشجوی کارشناسی هوشبری