دانلود فايل آموزشي الگوريتم ايست قلبي در بالغين

http://svr1.faupload.com/upload/90/shahrivar/Cardiac-arrest-algorithm.docx

آپنه انسدادی باعث اختلال در جریان خون و ایجاد حوادث قلبی میشود.

آپنه انسدادی باعث اختلال در جریان خون و ایجاد حوادث قلبی میشود.

در تحقیقات نشان داده شده است که آپنه ی انسدادی در هنگام خواب که یک فرم تهاجمی آترواسکروزوس است که باعث اختلال در جریان خون و ایجاد حوادث قلبی می شود.

OSA در اثر انسداد راه هوایی فوقانی در طی خواب بدلیل وقفه ی دوره ای در هنگام تنفس وجود می آی، که حداقل بمدت 10 ثانیه طول بکشد. اینئ بیماری با خرناس در ارتباط است.

براساس آماری که در ایالات متحده وجود دارد حدود نیمی از افراد جامعه در این کشور دارای اضافه وزن می باشند.

در این تحقیق دو گروه از افراد را مورد بررسی قرار دادند. یک سری از آنها افرادی جاق بودنئ که دچار اختلالOSA بودند و دیگری افرادی چاق سالم بودند که هیچ بیماری نداشتند. در هر دو گروه آنژیوگرافی صورت گرفت. که نشان داد که در هر دوی آنها پلاک در شریان کرو نری وجود داشته اما ترکیب پلاک های آنها باهم تفاوت دادشته است.

دکتر شوف با مقایسه ی این دو گروه شیوع بالای پلاکهای غیر کلسیفیه و ترکیبی را مشخص نمود. پلاک های غیر کلسیفیه دارای خطر بیشتری هستند زیرا ایجاد لخته می کنند و حملات قلبی را پدید می آورند

بیماران مبتلا به OSA بطور گسترده عروقشان را درگیر و تنگ نموده. 88% از افرادی بیمار بودند حداقل یکی از عروقشان تنگ بود و در 55% از افراد غیر بیمار این حالت وجود داشت. و یک سوم از افراد بیمار نیز تنگی در 4 عروقشان دیده شد.

نوشته شده توسط کاوه جعفری

آتلکتازی

آتلکتازی :

آتلکتازی ،یاد آور بسته شدن یا کولاپس آلوئول هاست که ممکن است حاد یا مزمن باشد ، می تواند به صورت میکرو آتلکتازی باشد که در این صورت علامتی ندارد یا ماکرو آتلکتازی باشد که اختلال سیستم تنفسی روی می دهد و در عکس می توان می توان مشاهده کرد و در بیمارانی جراحی ریه داشته اند می توانند دچار نارسایی تنفسی شوند .

ریسک فاکتور های آتلکتازی :

• بی حرکتی طولانی

• محدودیت مصرف مایعات

• عدم رفلکس سرفه ( در اثر دارو های بیهوشی)به علت فشار ( تومور) 

نکته : شایع ترین عارضه تنفسی در بیماران تحت عمل جراحی عمومی ، اتلکتازی می باشد .

علائم آتلکتازی :

• اختلال الگوی تنفسی

• هایپوکسی

• کاهش PaO2

• افزایش PaCo2

• اختلال ونتیلاسیون

• سرفه

• تولید خلط

• تب با درجه حرارت پایین

• تنگی نفس

• تاکیکاردی

• تندی نفس

• درد جنبی و سیانوز مرکزی

پیشگیری از آتلکتازی :

• بی حرکت در آوردن بیمار

• استفاده از موکولیت ها تغییر پوزیشن

• فیزیوتراپی قفسه سینه سرفه موثر

• تنفس عمیق اگر علت انسداد به غیر از ترشحات است حتما درمان شود

• )IPPB  فشار مثبت مقاوم ) هم کمک کننده است .

 

دفیبریلاسیون در نوزادان و کودکان

دفیبریلاسیون در نوزادان و کودکان

به دلیل نادر بودن فیبریلاسیون بطنی در کودکان زیر 8 سال، معمولا این روش درمانی بدون مانیتورینگ و هماهنگی پزشک صورت نمی گیرد. اما در صورت ضرورت انجام توجه به نکات زیر ضروری است:
پدال دفیبریلاتور برای کودکان کوچکتر 4.5 سانتی متر و کودکان بزرگتر 8 سانتی متر می باشد.
مقدار شوک اول و دوم 2 j/kg می باشد.
در فاصله ی شوک اول تا دوم باید درمان اسیدوز، هایپوکسی، هیپوترمی توجه نمود.
در صورت عدم موفقیت 3 بار شوک، اپی نفرین و لیدوکائین تجویز می گردد و 30 تا 60 ثانیه بعد از مصرف دارو های ذکر شده دفیبریلاسیون 4j/kg تکرار می شود.
جهت کاردیوورژن ، مقدار انرژی از 0.2j/kg شروع شده و در صورت لزوم به 1 J/kg افزایش می یابد.
محل گذاشتن پد های دفیبریلاتور ،  یکی زیر کلاویکول راست و دیگری  در خط  زیر بغلی قدامی کنار خارجی نوک پستان چپ است. در نوزادان پد ها در قدام و خلف بدن قرار می گیرد.

نوشته شده توسط کاوه جعفری

تصویر لحظه بیهوشی در مغز ثبت شد

تصویر لحظه بیهوشی در  مغز ثبت شد

محققان توانستند برای اولین بار فعالیتهای مغز یک بیمار را در حالی که به حالت بیهوشی در می آمد، به تصویر بکشند.

به گزارش خبرگزاری مهر، شیوه جدید تصویربرداری از مغز می تواند فراز و فرود فعالیتهای الکتریکی مغز را پس از تزریق داروی بیهوشی به فرد بیمار نمایان کند. محققان در کنفرانس بیهوشی اروپا اعلام کردند با توجه به تصاویر به ثبت رسیده، زمانی که بیمار در حال بیهوش شدن است به نظر می آید که بخشهای مختلف مغز در حال گفتگو با یکدیگر هستند.

این شیوه سرانجام می تواند به پزشکان کمک کند تا آسیبهای مغزی در افرادی که دچار سکته مغزی و دیگر انواع اختلالات فیزیکی مغز شده اند را شناسایی کنند. محققان دانشگاه منچستر که این تکنیک را ابداع کرده اند می گویند پیش از اینکه بتوان نتیجه نهایی کاربرد این تکنیک را به صورت رسمی اعلام کرد، باید از افراد مختلف اسکنهای متعدد مغزی به عمل بیاید.

یافته های این تکنیک جدید می تواند نظریه ای که توسط "سوزان گرینفیلد" از دانشگاه آکسفورد درباره فرایند بیهوشی ارائه شده است را تایید کند، به گفته وی بیهوشی فرایندی است که در آن طی خاموش شدن تدریجی مغز، بخشهای مختلف مغز یکدیگر را از فعالیت باز می دارند.

این شیوه که به اختصار fEITER خوانده می شود، نسبت به دیگر شیوه های تصویربرداری مانند fMRI یکپارچه تر است و از این رو امکان انتقال آسان آن به اتاق جراحی وجود دارد. در این تکنیک دهها الکترود به سر بیمار وصل می شوند که این الکترودها سیگنالهای ضعیف الکتریکی را به میان جمجمه می فرستند. این سیگنالها توسط نسوج مغزی و سیگنالهای الکتریکی مختل می شوند.

به گفته محققان ساختار مغز طی یک اسکن یک دقیقه ای نباید تغییر پیدا کند و از این رو هر گونه تغییری که همزمان با بیهوش شدن فرد در ساختار مغزی اش دیده می شود، با تغییر در فعالیتهای الکتریکی مغز وی در ارتباط است.

بر اساس گزارش بی بی سی، امید می رود تکنیک جدید بتواند در درک ساختار فرایند بیهوشی تاثیرگذار باشد، البته از این شیوه جدید می توان در کنترل ماده خاکستری مغز افرادی که دچار اختلالات خارجی یا داخلی مغزی شده اند نیز استفاده کرد.

برگرفته شده از خبرگزاری مهر

نکات کلیدی در مورد هوشبرهای استنشاقی

نکات کلیدی در مورد هوشبرهای استنشاقی

1-کبد محل اصلی متابولیسم دارو های درونزاد و برونزاد است.

نتایج اولیه متابولیسم داروها، تولید مواد محلول در آب و در نتیجه دفع راحت تر متابولیتهای دارویی است. داروها گاهی اوقات به متابولیتهایی با واکنش بیشتر مبدل می شوند که می توانند منجر به مسمومیت شوند.

2- بیشتر متابولیسم دارویی به وسیله آنزیم های فاز یک مونواکسیژنازهای سیتو کروم P4so (CYP) انجام ميشود. تقریباً 50 تا بیش از 1000 ایزوفرم CYP در انسان، فعال می باشند. ایزوفرم غالب انجام دهندۀ متابولیسم هوشبرهای استنشاقی CYP2E1 می باشد.

آنزیم اصلی فاز 2، اوریدین دی فسفات گلوکورونوسیل ترانسفراز می باشد.

3-فاکتورهای زیادی بر متابولیسم دارویی مؤثرند. شاید مهمترین آنها فاکتورهای فارماکوژنتیک باشد. ژنتیک، نهایتاً جذب، توزیع، متابولیسم و دفع را مشخص می کند. دیگر شاخصه های مهم، فاکتورهای زیستی مانند سن، جنس، بیماریهای همراه و مصرف داروهای دیگر می باشند.

القاء و مهار آنزیم های CYP همزمان با درمانهای دیگر، می تواند اثرهای مهمی روی سطوح درمانی دارو و اثرات فارماکولوژیک آن داشته باشد.

4-فارماکوژنومیک یا نفوذ واریاسیونهای توالی DNA بر اثرات دارو، فهمی ابتدایی برای پاسخ های مختلف دارویی در افراد مختلف را فراهم می سازد..

5-  و گزنون هر دو، هوشبرهای غیر هالوژنه می باشند. گزنون برای مصرف کلینیکال با اقبال روبرو نشده هر چند جدای از گران قیمت بودن آن ممکن است ایده آل ترین هوشبر متناسب با محیط زیست باشد.

6-ترکیب آنتی بادیهای دارویی، احتیاج بارز به حساسیت زایی قبلی و ارتباط با تب و ائوزینوفیلی دارند که می توانند از وجود هپاتیت ناشی از بیهوشی حمایت کنند.

7-هالوتان، انفلوران، ایزوفلوران و دسفلوران همه به پروتئینهای کبدی تری فلورواستیله که در آسیبهای کبدی در بیماران مستعد تولید می شوند، متابولیزه می شوند.

گرایش به ایجاد آسیب های کبدی به موازات متابولیسم داروهای اصلی ظاهر می شود به این گونه:

(%02/0) دسفلوران (%20/0)ایزوفلوران (%5/2) انفلوران  (%20) هالوتان

میزان بروز هپاتیت ناشی از هالوتان در جمعیت بزرگسال، معمولاً 1 در 10000 است.

سووفلوران مواد پروتئینی استیله شده تولید نمی کند.

8-هپاتیت ناشی از هالوتان در کودکان گزارش شده است که میزان تقریبی آن 1 در 20000 است.

9-مسمومیت و آسیب کبدی در بیمارانی که در معرض مجدد هوشبرهای فلورینه (متفاوت با دفعۀ قبل) قرار گرفته اند، گزارش شده است. این علامت حساسیت زایی متقاطع همچنین در هیدروکلروفلوروکربنها و کلروفلوروکربنها نیز گزارش شده است.

10-سووفلوران به هگزافلوروایزوپروپانول، فرمآلدئید، فلوروی غیر ارگانیک و دی اکسید کربن متابولیزه می شود. اگرچه بعد از بیهوشی با سووفلوران سطوح بالای فلوراید گزارش شده است ولی آسیب کلیوی مرتبط با فلوراید گزارش نشده است.

11-مادۀ اصلی به وجود آمدۀ ناشی از تخریب سووفلوران ComPound A است. ComPound A وینیل اتر نفروتوکسیکی است که باعث ایجاد آسیب کبدی وابسته به دوز و زمان می گردد. آستانۀ سمی با سووفلوران تنها بعد از دریافت طولانی بودن دارو تظاهر میابد که می تواند با مشاهده گلوکوزوری و آنزیموری همراه باشد. سطوح BUN و  Cr بدون تغییر باقی می مانند. امروزه، آسیب کلیوی مشخصی به دنبال مصرف سووفلوران تشخیص داده نمی شود.

هالوتان و سووفلوران مقدار  نا چیزی مونوکسیدکربن تولید می کنند.

12-واکنش هوشبر استنشاقی و جاذب خشک دی اکسید کربن ميتواند منجر به توليد CO  در سیستم بیهوشی گردد. (ایزوفلوران > انفلوران > دسفلوران )

13-جاذبهای  جدید با زمینه هیدروکسیدکلسیم مانند آمسورب و دراگرسورب آزاد، فاقد NAOH یا KOH هستند بنابراین از لحاظ شیمیایی خنثی بوده و هوشبرهای را به مونوکسید کربن یا سووفلوران را بهComPound A مبدل نمی کنند.

14-واکنش هوشبرهای استنشاقی با جاذب های ایجاد واکنش های گرمازا می کنند. درجه حرارت محفظه های  در طی استفاده معمول کلینیکال 25 تا 45 درجۀ سانتیگراد است، اما می تواند با کاهش جریان گاز تازه،کاهش یابد و این سووفلوران است که بیشترین توانایی ایجاد گرما را دارد.

هیدروژن مهمترین تولید این واکنش است. زیرا می تواند باعث احتراق آسان در بافتها شود. زیرا می تواند مانند سوخت در آتش سوزیها ماشین بیهوشی ناشی از واکنش جاذبه های خشک   وسووفلوران عمل کند. این واکنش می تواند به طور مشخص باعث آتش سوزی، تولید گاز سمی و آسیب بیمار شود.

15 – به نظر می رسد خطر خاصی ناشي از در معرض قرار گرفتن شغلی با گاز های بیهوشی نشتی در دوره های کوتاه مدت (در اتق عمل ، LCU, PACU) وجود ندارد. در معرض قرار گرفتن های شغلی با گازهای با تراکم زیاد (بیشتر از  ppm  ) می تواند با افزایش میزان سقط و کاهش باروری اشخاص همراه باشد، همچنین   می تواند منجر به کمبود Vit B12 شود

16 – هوشبرهای استنشاقی فلورینه بابرمین و کلرین می توانند باعث تحلیل لایه ازن (ایزوفلوران< انفلوران< هالوتان)شوند و به  پدیده گازهای گلخانه ای و گرم تر شدن زمین کمک کنند. باعث تحلیل لایه ازن نمی شود ولی به پدیدۀ گاز های گلخانه ای و گرم تر شدن زمین کمک می کند.

دکتر علیپور - دکتر اسماعیلی      دانشگاه علوم پزشکی شیراز

دانلود فايل پاورپوينت ABG

http://svr1.faupload.com/upload/90/shahrivar/ABG.pptx