X
تبلیغات
وبلاگ تخصصي هوشبری Anesthetic Blog
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

مسمومیت  با بیحس کننده های موضعی:

مسمومیت سیستمیک : شامل درگیری CNS و عوارض قلبی عروقی می باشند . CNSنسبت به سیستم قلبی عروقی به اثرات سیستمیک LA(بیحس کننده های موضعی) حساس تر می باشد و در دوز یا سطح خونی پایین تری این عوارض CNS نسبت به کلاپس سیر کولاتوری اتفاق می افتد .

مسمومیت CNS : علائم اولیه سمیت CNS ناشی از LA (بیحس کننده های موضعی)عبارت است از احساس سبکی سر و گیجی و پس از آن اختلالات دید و شنوایی واشکال در فوکوس نمودن و وزوز گوش می باشد . سایر علائم شامل اختلال جهت یابی و احساس خواب آلودگی می باشند . نشانه های objective بیشتر تحریکی بوده شامل لرز ، توئیچ عضلانی و ترمور های صورت و قسمت های دیستال اندام ها می باشند . نهایتا تشنج های جنرالیزه تونیک – کلونیک ایجاد میشود . فعالیت تشنجی متوقف شده و دپرسیون تنفسی ونهایتا ایست تنفسی اتفاق می افتد . تحریک CNS ممکن است به دلیل بلوک اولیه مسیر های مهاری کورتکس مغز توسط LA ها باشد اما می تواند به دلیل تحریک ری لیز گلوتامات ( نوروترانسمیترتحریکی ) نیز باشد .

به طور کلی بین قدرت LA (بیحس کننده های موضعی)و سمیت CNS ارتباط وجود دارد . تشنج ناشی از تزریق IV  LA های با دوز های کم بنزودیازپین ها ( میدازولام ) یا دوز های پایین تیو پنتال از بین می رود . اسیدوز تنفسی و متابولیک ریسک مسمومیت CNS را افزایش می دهد زیرا بالا بودن PaCO2 جریان خون مغزی را افزایش داده و بدین ترتیب آنستتیک بیشتری به مغز می رسد . از طرفی کاهش PH درون سلولی مغزی ( به دلیل ورود CO2 ) باعث تسهیل تبدیل اشکال بازی داروی LA به اشکال کاتیونی می شود . هیپر کاپنه و اسیدوز همچنین اتصال LA به پروتئین های پلاسما را کاهش می دهد . از طرفی افزایش اشکال کاتیونی میزان انتشار از سد لیپوئیدی را کاهش می دهد .

خود تشنج ها باعث هیپو ونتیلاسیون و هیپر کاپنه و همچنین اسیدوز متابولیک شده که باعث بدتر شدن مسمومیت می شوند . در این موارد بایستی با تهویه کمکی و ساپورت سیر کولاتوری اسیدوز را اصلاح نماییم .

* مسمومیت سیستم قلبی عروقی :LA  دارای اثرات مستقیم ( روی قلب و عروق محیطی ) و غیر مستقیم ( روی گردش خون ) بوسیله بلوک فعالیت وابرانهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک می باشند .

* اثرات مستقیم روی قلب : اثر الکتروفیزیولوژیک اولیه قلبی LA عبارت از کاهش میزان دپلاریزاسیون در بافت های دارای هدایت سریع ( فیبر های پورکننژ وعضله بطنی ) . این کاهش rate به دلیل کاهش در دسترس بودن کانال های سریع سدیم در غشاهای قلبی می باشد . مدت پتانسیل عمل و دوره تحریک ناپذیری موثر نیز کاهش می یابد . بوپیواکائین نسبت به لیدوکائین باعث دپرسیون بیشتر فاز سریع دپلاریزاسیون فیبر های پورکننژو عضله بطنی می شود . میزان ریکاوری از بلوک وابسته به بوپی واکائین عضله پاپیلری نیز آهسته تر از لیدوکائین می باشد .

سطح بالای خونی LA ها باعث طولانی شدن زمان هدایت قلب شده که در EKG بصورت فاصله PR طولانی و  طولانی شدن مدت QRS دیده می شود . غلظت های خیلی بالای LA فعالیت پیس میکر خودبخودی قلب را در گره SA ساپرس نموده باعث برادی کاردی سینوسی و ایست سینوسی می شود .

تمام LA ها روی عضله قلب دارای اثر اینوتروپی وابسته به دوز می باشند .بوپیواکائین و تتراکائین قویترین کاردیو دپرسانت ها نسبت به لیدو کائین می باشند .

* اثرات مستقیم روی عروق محیطی : LA ها دارای اثرات دو فازی روی عضله صاف عروق محیطی هستند . غلظت های پایین لیدوکائین و بوپی واکائین باعث انقباض در عضله کرماستر شده در صورتیکه غلظت های بالا باعث اتساع عروق می شود .

کوکائین تنها LA است که به طور ثابت سبب انقباض در تمام غلظت ها میشود که سبب توانایی اش برای مهار برداشت نور اپی تفرین توسط نورون ها می باشد .

* سمیت قلبی عروقی مقایسه ای :

تنها LA بویژه بوپی واکائین می توانند سبب دپرسیون سریع وشدید قلبی عروقی بشوند . تفاوت های کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین و لیدو کائین شامل موارد زیر است :

1) نسبت دوز اثر مورد نیاز برای کلاپس قلبی عروقی غیر قابل برگشت (CC) و دوز اثری که سمیت CNS ایجاد می کند (convulsions)  ( به عبارت دیگر CC/CNS ratio ) برای بوپیواکائین و ایندو کائین پایین تر از لیدو کائین می باشد .

2) آریتمی های بطنی و فیبر پلاسیون بطنی کشنده ممکن است به صورت غالب پس از تجویز IV سریع دوز بالای بوپی واکائین صورت گیرد اما با لیدو کائین خیلی کمتر رخ می دهد .

3) یک بیمار حامله ممکن است به اثرات کاردیو توکسیک بوپی واکائین حساس تر از بیمار غیر باردار باشد . محلول 0.75 درصد بوپی واکائین برای استفاده از آنستزی مامایی توصیه نمی شود .

4) احیا قلبی پس از کلاپس قلبی عروقی ناشی از بوپی واکائین مشکل تر است و اسیدوز هیپوکسی بارزی کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین راتشدید می کنند .

برای درمان آریتمی های بطنی ناشی از بوپی واکائین یا آمیو دارون توصیه نمی شود .

گرفتاریهای بالینی در مورد احیا قلبی پس از تزریق IV یا دوزاثر بالای LA شامل موارد زیر است :

1) هیچگونه دارروئی به طور واحد در تسهیل احیا ایست قلبی یا تاکیکاردی بطنی شدید ناشی از بوپیواکائین موثر نمی باشد . همان اصول اصلی احیا شامل ABCD باید رعایت شوند .

2) چون احیا پس از کلاپس گردش خون ناشی از LA خیلی مشکل است . پیشگیری از تزریق IV ماسیویا دوز اثر بیش از حد مهمتر می باشد .

3) آسپیراسیون منفی سرنگ همیشه رد کننده جاگذاری IV نمی باشد . تجویز تدریجی و جزیی باید بصورت یک قانون برای تمام بیماران کاندید بلوک هدایتی بزرگ رعایت شوند . توجه مداوم به EKG ( شامل تغییرات در مورفولوژی  QRS، rate و ریتم یا اکتوپسی ) حیات بخش هستند قبل از اینکه دوز کشنده بالاتری تجویز شود .

4) توصیه ما این است که در مراکزی که اقدام به بلوک های هدایتی بزرگ (major) می کنند اینترالیپید 20% رادر دسترس داشته باشند چرا که در کنار اقدامات BLS و ACLS توصیه به تزریق سریع و بدون تاخیر اینترالیپید هم میشود بصورت 1.5 ml/kg یا ( 100 سی سی در بالغین ) وسپس در 10 دقیقه بعدی به صورت 0.25 ml/kg/min انفوزیون شود .

* اسیدوز هیپوکسی :

همانند مسمویت CNS ، هیپر کربی ، اسیدوز و هیپوکسی اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک منفی لیدو کائین وبوپی واکائین را تشدید نموده وترکیب اسیدوز وهیپوکسی باعث تشدید بیشتر اثرات کاردیو دپرسانت بوپی واکائین می شوند . چون اسیدوز ، هیپر کاپنی و هیپوکسی پس از تزریق IV اتفاقی خیلی سریع بدنبال تشنج رخ می دهند بنابراین کاردیودپرسون در بعضی بیماران مربوط به اثر تشنج بوده که باعث اسیدوز و هیپوکسی شده است .

* اثرات غیر مستقیم قلبی عروقی :

سطوح بالای بلوک اسپاینال یا اپی دورال می تواند باعث هیپو تانسیون شدید بشود عموما درجات خفیف تا متوسط هیپو تانسیون مقلد های سمپاتیک با اثر غیر مستقیم مثل افدرین یادوزهای تدریجی فنیل افرین بخوبی پاسخ می دهند . ولی ترکیبی از هیپوتانسیون شدید و برادی کاردی شدید بدنبال آنستزی اسپاینال اکثرا باید با دوزهای تدریجی درمان شوند در ابتدا با دوزهای 1-0.1 میکرو گرم به ازای هر کیلو گرم یا 30- 20 برابر پایین تر از آنچه در ACLS استفاده می شود .

* مت همو گلوبینمی :

پس از تجویز دوزهای بالای پریلو کائین ایجاد می شود .( با دوز های 600mg ) متابولیسم کبدی پریلو کائین تولید o - تولوئیدین می کند که باعث اکسید شدن HB به مت همو گلوبین می شود . نوع شدید مت همو گلوبینمی با تجویز IV متیلن بلو درمان می شود . حتی دوزهای استاندارد EMLA بصورت توپیکال در نوزادان نرم مقادیر جزیی مت همو گلوبینمی ایجاد می کند ولی در اکثر نوزادان EMLA ، Safe  می باشد .

* آلرژی ها :

تعداد خیلی کمی از واکنش های موضعی و سیستمیک ناشی از LA  ها از نوع آلرژیک می باشند LA های آمینو استر باعث ایجاد واکنش های آلرژیک بیشتری نسبت به  LA  آمینو آمیدی می شوند . آمینو استر ها بر خلاف آمینو آمیدها مشتقات  PABA  هستند که آلرژتیک می باشد . آلوده بودن ویال های داروئی با آنتی ژن لاتکس نیز در بعضی واکنش های آلرژتیک مطرح شده اند . در موارد خیلی نادری که آلرژی نسبت به هر دو نوع LA  وجود دارد بایستی از مصرف آنها خودداری نموده و می توان از مپریدین به عنوان جانشین استفاده نمود .

* سمیت موضعی بافتی :

تمام انواع LA   چه آمینو استری چه آمینو آمیدی می توانند باعث سمیت مستقیم بافتی بصورت موضعی بشوند اگر به قدر کافی با غلظت های داخل نورویی بالا تجویز شوند . تجویز لیدو کائین 5 % ( یا200 میکرو مول ) به صورت محلول های غلیظ و با دانسیته بالا از طریق کامتر های اینتر اتکال با وقوع بالایی از علایم رادیکولر گذرا یا طولانی مدت یا حتی بروز سندرم  cauda equine  همراه بوده است . بنابر این پزشکان باید آگاه باشند که غلظت های فرموله شده محلول های LA  به خودی خود نوروتوکسیک هستند و لذا رقیق کردن آنها ضروری و safe می باشد . بعضی ها ترکیب PH  پایین ، سدیم بی سولفید و تجویز غیر عمدی داخل تکال را مسئول بروز واکنش های نوروتوکسیک مربوط به دوز های بالای کلرو پروکائین می دانند . امروزه محلول های تجاری کلرو پروکائین در دسترس حاوی سدیم بی سولفید نمی باشن بلکه با اتیلن گلیکول بیس – ( βآمینو اتیل اتر ) – ان – ان تترا استیک اسید ( EGTA  ) که تمایل بالایی به عنوان ca   chelater  دارد جایگزین شده است . کلرو پروکائین عامل بی نظیری است جهت استفاده در مواردی که پاکسازی سریع پلاسمایی مورد نیاز است .

ریسک علایم نورولوژیک گذرا (TNS ) پس از آنستزی اسپاینال با رقیق نمودن لیدو کائین از 5% به 2-1 % کاهش نیافته است . به همین دلیل ریسک نسبی بروز  TNS   با لیدو کائین 6.7 برابر بوپی واکائین و 5.5 برابر پریلو کائین می باشد . اضافه نمودن وازوکونستریکتورها این ریسک راافزایش میدهد . نوروتوکسیسیتی ظاهرا مربوط به بلوک هدایتی نبوده زیرا tetrodoxin  که یک بلوک کننده بسیار قوی کانال های سدیم است می تواند بدون بروز نشانه های هیستولوژیک یا رفتاری آُِّ عصبی بلوک هدایتی شدید بشود .

پوزیشن بیمار در حین عمل نیز خود یک ریسک فاکتور محسوب می شود . بیماران دارای پوزیشن لیتونومی در ریسک بالای علایم نورولوژیک پس از آنستزی اسپاینال یااپی دورال می باشند . پوزیشن لیتوتومی می تواند باهث ایجاد سکلهای نورولوژیک و سندرم کمپارتمان اندام تحتانی به ویژه با جراحی طولانی و استفاده از حالت ترند نبرگ بشود .

LA  های قویتر و طولانی اثر تر ( بوپی واکائین و ایندو کائین ) سبب آسیب عضلانی لوکالیزه بیشتری نسبت به کوتاه اثر ها  ( مثل لیدو کائین و پریلو کائین ) می شوند . این اثر روی عضله اسکلتی برگشت پذیر می باشد .

 

منبع:میلر 2010

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

معیارهای ترخیص از ریکاوری

 Discharge criteria :

اگر چه معیارهای ویژه برای ترخیص از PACU ممکن است با یکدیگر متفاوت باشند ، بعضی از مبانی کلی هموراه قابل استفاده هستند.بطور خلاصه ، اقامت اجباری در PACU برای یک زمان حداقل (minimum stay) الزامی نیست. بیماران باید تا زمانی که دیگر دو خطر کاهش تهویه (Respiratory depression) نباشند و وضعیت هوشیاری آنها شفاف شده باشد (Clear mental status) و یا به سطح اولیه خود بازگشته باشد در PACU بمانند . معیارهای همودینامیک براساس وضعیت همودینامیک پایه بیمار و بدون تعیین یک مقدار خاص برای SBP یا heart rateوضع شده اند. یک بررسی و ثبت وضعیت عملکرد اعصاب محیطی در زمان ترخیص از PACU، در مواردی که همراه با شروع تاخیری یک نور و پاتی محیطی بعد عمل هست، مفید می باشد.

بیمار باید هوشیار وآگاه (orient) باشد و یا mental status او به وضع پایه خود بازگشته باشد .

گذراندن یک دوره اقامت حداقل اجباری در (minimum mandatory stay) PACU مورد نیاز نیست .

علائم حیاتی باید با ثبات و در محدوده مورد قبول باشد .

ترخیص باید در زمانی که بیماران شرایط و معیارهای خاص (Specific criteria) را داشته باشند صورت گیرد.

استفاده از سیستم های امتیازدهی (scoring system) ممکن است در مستند نمودن مناسبت حال بیمار برای ترخیص کمک کننده باشد .

اگر چه ممکن است در بعضی بیماران خاص ادرار کردن و توانایی نوشیدن و تحمل مایع شفاف پیش نیازی برای معیارهای ترخیص از PACU باشد، حصول این موارد در تمام بیماران و بطور روتین الزامی نیست .

بیماران سرپایی باید در هنگام ترخیص به فردی بزرگسال که مسئول همراهی بیمار تا منزل است، تحویل داده شوند.

بیماران سرپایی باید توصیه های کتبی در رابطه با رژیم غذایی بعد از عمل جراحی، داروها، فعالیتها و یک شماره تلفن برای موارد اورژانس دریافت کنند.

سیستم های امتیاز دهی بعد از بیهوشی

) Postanesthesia scoring systems (:

در سال kroulik, Aldrete, 1970 برای پایش بازگشت (Recovery) از بیهوشی یک سیستم امتیازدهی ابداع کردند. سیستم امتیازدهی اصلی (Aldrete(Original به 5 متغیر امتیازهایی از صفر تا 2 نسبت  می داد: فعالیت ، تنفس، جریان خون، هوشیاری (Consciousness) ورنگ. امتیاز 9 از 10 جهت ترخیص از PACU کافی تلقی می شد. در طی سالیان این سیستم جهت مطابقت با پیشرفتهای تکنولوژی و بیهوشی از جمله گسترش جراحی های سرپایی دستخوش تغییراتی شده است. در سال 1995، پالس اکسی متری جایگزین برآورد دیداری (visual assessment) اکسیژناسیون شد و بررسی های دیگری جهت تطابق با نیازهای بیماران که تحت عمل های جراحی سرپایی قرار گرفتند، اضافه شد

معیارهای تعیین امتیاز ترخیص جهت ترخیص از PACU

متغیر برآورد شده                                                      امتیاز

فعالیت :

می تواند هر چهار اندام را در پاسخ به دستور حرکت دهد.------- 2

می تواند دو اندام را در پاسخ به دستور حرکت دهد. -------------1

در پاسخ به دستور قادر به حرکت دادن هیچ اندامی نیست0-----.

تنفس :

می تواند بطور عمیق تنفس کند و به راحتی سرفه کند. --------2

تنگی نفسdyspnea)) دارد. ---------------------------------------1

آپنه ------------------------------------------------------------------0

جریان خون :

فشار خون سیستمیک  20% سطح پیش از بیهوشی---------2

فشار خون سیستمیک  20تا 49% سطح پیش از بیهوشی ---1

 فشار خون سیستمیک 05% سطح پیش از بیهوشی---------0

هوشیاری :

کاملاً بیدار ----------------------------------------------------------2

قابل بیدار کردن (Arousable)-------------------------------------- 1

پاسخ نمی دهد---------------------------------------------------- 0

اشباع اکسیژن (پالس اکسی متری ) :

بیش از 92% با تنفس هوای اتاق--------------------------------- 2

برای نگهداری اشباع اکسیژن < 90% نیاز به اکسیژن کمکی---1

حتی با اکسیژن کمکی اشباع کمتراز 90% دارد------------------0

معیارها برای تعیین امتیاز ترخیص برای تحویل به یک بزرگسال جهت ترخیص به منزل

متغیر مورد بررسی                                                                                 امتیاز

علائم حیاتی با ثبات و مطابق با سن و سطح پایه قبل از بیهوشی :                          

فشار خون سیستمیک و Heart rate در محدوده 20% سطح قبل از بیهوشی----------2

فشار خون سیستمیک و Heart rate بین 20- 40%  سطح قبل از بیهوشی1 -----------

فشار خون سیستمیک و Heart rate < 40% سطح قبل از بیهوشی-------------------0

سطح فعالیت:

راه رفتن(gait)با ثبات و بدون گیجی (dizziness)و یا در حد وضعیت قبل از بیهوشی--- 2

به کمک نیاز دارد ---------------------------------------------------------------------------1

نمی تواند ر اه برود ------------------------------------------------------------------------0

تهوع و استفراغ :

مختصر یا هیچ -----------------------------------------------------------------------------2

متوسط ------------------------------------------------------------------------------------1

شدید (تداوم تهوع و استفراغ پس از درمانهای مکرر)---------------------------------- 0

درد :

(درد مختصر یا فقدان درد ، قابل کنترل با آنالژزیک خوراکی)

بله ----------------------------------------------------------------------------------------2

خیر--------------------------------------------------------------------------------------- 1

خونریزی جراحی (براساس آنچه که برای عمل جراحی مورد انتظار بوده):

کم( نیازمند به تعویض پانسمان نیست) -----------------------------------------------2

متوسط (تا 2 بار تعویض پانسمان مورد نیاز است)------------------------------------ 1

شدید( بیش از 3 مرتبه تعویض پانسمان مورد نیاز است)---------------------------- 0    

*بیمارانی که حداقل امتیاز 9 را کسب می کنند واجد شرایط ترخیص هستند.

با افزایش تعداد و پیچیدگی جراحی های سرپایی معیارهای ترخیص بگونه ای اصلاح شده اند که آمادگی منزل بیمار جهت پذیرش او را در نظر بگیرند.بدین ترتیب تکامل معیارهای (Postanesthesia discharge scoring system) PADSS ادامه می یابد.

این سیستم در ابتدا بر پایه پنج معیار بنا شده بود:

1-علائم حیاتی         2- Ambulation, mental status       3- درد و تهوع و استفراغ 4- خونریری جراحی   5- میزان دریافت مایعات و ادرار . بازنگری جدید به طریق تکامل یافته تا «درد» و «تهوع و استفراغ » را از یکدیگر جدا کند و پیش شرط «ادرار کردن» قبل از ترخیص را حذف کند. در شرایط جراحی سرپایی (Ambulatory surgery setting) ، درد بعد از عمل جراحی مهمترین علت برای ترخیص با تاخیر و بستری بدون پیش بینی قبلی در بیمارستان است (به chapter 78 نگاه کنید) در تلاشی برای بهتر کردن رضایت بیمار و ترخیص بموقع ، Chung و همکاران گروهی از بیماران high risk را که با احتمال زیاد از درمان جدی پروفیلاکسی با Analgesic ها بهره می بردند، شناسایی کردند. این مطالعه که 10008بیمار را که تحت جراحی سرپایی قرار گرفته بودند را بررسی می کرد، دریافت که میزان و شدت درد بعد از عمل جراحی با افزایش BMI و طول مدت بیهوشی افزایش می یابد. اعمال ارتوپدی و ارولوژی بعنوان مهمترین فاکتورهای جراحی شناخته شدند. استانداردهای مراقبت در (PACU standard of care) PACU این موضوع را که یک پزشک مسئولیت ترخیص بیمار از PACU را بر عهده بگیرد الزامی می داند (استاندارد شماره 5) . این موضوع حتی در مواقعی که تصمیم بر ترخیص بیمار بر بالین بیمار بوسیله پرستار PACU و براساس معیارهای موضوعه بیمارستان برای ترخیص (Hospital- sanctioned discharge criteria) یا سیستم امتیازدهی ، اتخاذ شده ، صادق است. اگر قرار است که از معیارهای ترخیص استفاده شود، این معیارها در ابتدا باید بوسیله دپارتمان بیهوشی و Hospital Medical staff تایید شود. بر روی مدارک پزشکی بیمار حتما باید نام پزشک مسئول ثبت شود.

منبع:میلر2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

ملاحظات بيهوشي در پيس‌ميكرها

پيس‌ميكرهاي كاشتني دائمي موداليته‌ي استاندارد در درمان بيماران با انواع برادي‌آريتمي است. تعداد قابل ملاحظه‌اي از اين بيماران مبتلا به Sick sinus syndrome بوده و سن بالايي دارند. از طرفي اين دستگاه‌ها تحت بيهوشي عمومي كار گذاشته مي‌شوند. در نتيجه‌ي پيشرفت‌هاي اخير در تكنولوژي پيس‌ميكر اين وسايل امروزه به عنوان موداليته‌ي درماني براي تغيير وضعيت هموديناميك استفاده مي‌شود. وظيفه‌ي كارگذاري پيس‌ميكرها در گذشته تنها با جراحان بود ولي امروزه كارديولوژيست‌ها اين كار را انجام مي‌دهند. اين عمل معمولاً به صورت سرپايي و تحت آنستزي لوكال انجام مي‌شود. با توجه به انديكاسيون‌هاي تعبيه پيس‌ميكر و ICD ها امروزه بيماران عارضه‌دار و پرخطر نيز كانديد اين اعمال جراحي مي‌شوند كه مسلماً نيازمند مهارت بيشتر متخصصين بيهوشي جهت مراقبت و مانيتورينگ اين بيماران است.

مراقبت بيهوشي و مانيتورينگ MAC

در حال حاضر تعبيه پيس‌ميكر توسط كارديولوژيست انجام مي‌شود. اكثر اين موارد تحت آنستزي لوكال و با Sedation انجام مي‌شود. با توجه به سطح آموزشي اين Sedation را پرستاران آموزش ديده نيز مي‌توانند تجويز كنند. در مواردي كه براي راحتي بيشتر بيمار نياز به سطح Sedation عميقتري است و يا در موارد بيماران Critical بدحال اين مانيتورينگ بايد توسط متخصص بيهوشي انجام شود. در چنين مواردي دسترسي به تجهيزات مانيتورينگ كافي و لوازم احياء الزامي است. هدف اصلي MAC تأمين بي‌دردي آرامبخشي و رفع اضطراب است به گونه‌اي كه ريكاوري بيمار با حداكثر سرعت و حداقل عوارض جانبي صورت بگيرد. استفاده از هر نوع داروي هيپنوتيك و سداتيو جهت MAC و با انواع سيستم‌ها قابل قبول است. حتي مي‌توان از دوزهاي زير حد بيهوشي داروهاي استنشاقي به همراه بي‌حس كننده‌هاي لوكال استفاده كرد. داروهاي جديدتري همچون آگونيست‌هاي آلفا2 با اثرات مركزي را مي‌توان جهت رفع اضطراب، آرامبخشي و كاهش نياز به داروهاي بيهوشي استفاده كرد.

بيهوشي عمومي

بيماران نيازمند به تعبيه پيس‌ميكر به ندرت به بيهوشي عمومي احتياج پيدا مي‌كنند. در صورت نياز، بايد بر اساس پاتوفيزيولوژي قلبي زمينه‌اي، انديكاسيون‌ها عوارض و اهداف هموديناميك اعمال شود. در صورتي كه قرار است پيس‌ميكر تحت بيهوشي عمومي قرار داده شود، وسايلي همچون دفيبريلاتور و پيس خارجي حتماً بايد در دسترس باشند.

منبع:میلر2010


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : دوشنبه هشتم فروردین 1390
نویسنده :

هوشبرهاي وريدي

مقدمه

بي هوشي با تجويز وريدي باربيتوراتها براي بيمار ناخوشايند نيست و بيماراني كه قبلا با اين روش بيهوش شده اند آن را به ساير روشها ترجيح مي دهند. از اين رو بيهوشي عمومي را با هوشبرهاي وريدي آغاز و با ساير داروهاي بيهوشي ادامه مي دهيم. باربيتوراتها مشهورترين هوشبرهاي وريدي هستند و رايج ترررين باربيتورات مورد مصرف تيوپنتال است.

داروهايي كه در طبقه بندي هوشبرهاي وريدي هستند، در اغلب موارد براي ايجاد القاي بيهوشي، مورد استفاده قرار مي گيرند.

تيوپنتال سديم(نسدونال) 

   طبقه بندي درماني : باربيتورات كوتاه اثر

     اشكال داروئي : تزريقي : ويال هاي1 gr ، 500mg ، آمپول : 25mg/ml و (20ml) 50 mg/ml

      موارد مصرف :

 القاء بيهوشي، وريدي : 3-5mg/kg . حفظ بيهوشي : وريدي : 5-100mg (وقتي بيهوشي سبك شده و تكان مي خورد). تشنج : 75-125mg (13-5ml از محلول 5/2% ).

 تشنجات ناشي از بيهوشي: 125-250mg درعرض يك دوره 10 دقيقه اي براي تشنج هايي كه به دنبال بي حس كننده هاي موضعي ايجاد مي شود.           

   موارد احتياط و منع مصرف :

احتياط : بيماران مبتلا به آسم، حساسيت مفرط به باربيتوراتها. اختلال فعاليت كله با كبد، آنمي شديد، شوك، هايپوتانسون، بيماري شريان كرونري، افزايش ازت اوره خون، آسم و بيماري هاي تنفسي، ميكزدم، آديسون، افزايش فشار داخل مغزي، مياستني گراو.

منع مصرف :پورفيري كبدي حاد و پورفيري كبدي ارثي

    عوارض جانبي :

اضطراب، بيقراري، فراموشي پس رونده، دليريوم بلافاصله پس از بيهوشي، سر درد، خواب آلودگي و ريكاوري طولاني. تضعيف قلب و گردش خون، آريتمي، تهوع و استفراغ، تضعيف تنفسي، آپنه، برونكو اسپاسم، سكسكه، لارنگو اسپاسم و سرفه شايعترين عارضهه بيهوشي با باربيتورات است.

تزريق وريدي : محلول تيوپتال شديدا قليايي بوده و PH محلول 5/2 درصد آنها در آب مقطر حدود 5/10 مي باشد، به همين دليل ترومبوز وريدي بدنبال تجويز وريدي باربيتوراتها احتمالا بعلت رسوب كريستالهاي باربيتورات در وريد مي باشد.

تزريق خارج عروقي : در بيمار بيهوش بوسيله درد محل تزريق مشخص مي شود . اگر دارو خارج از رگ تزريق شد موجب تحريك موضعي بافت مي شود.

درمان: تزريق 20 mg ليدوكائين 1 درصد به ناحيه مورد نظر براي رقيق كردن و خنثي كردن محلول  باربيتورات و جلوگيري از اسپاسم عروقي، در غير اينصورت ممكن است درد، تورم و زخم شدن پوست ايجاد شود.

تزريق تصادفي داخل شرياني : سبب درد شديد و انقباض شديد عروق مي شود. اغلب سبب گانگرن شدن عضو مبتلا علي رغم درمان تهاجمي مثل بلوك سيستم عصبي سمپاتيك مي شود. احتمال دارد كه كريستالها شكل گرفته باربيتوراتها سبب انسداد انتهاي شريانهاي با قطر كم و شريانچه ها شود.

درمان: ثابت نشده كه داروئي بتواند به تنهائي در درمان موثر واقع شوند. با اين حال هر يك يا تمام اين موارد ممكن است بكار برده شود:

1-     تزريق را متوقف كنيد و سوزن را در محل باقي نگه داريد.

2-      تزريق شرياني 10 ml ليدوكائين 1 درصد بي دردي و اتساع عروقي ايجاد مي كند.

3-     تزريق موضعي يك ضد انعقاد مانند هپارين .

4-     تزريق موصعي فنتولامين( بلوك كننده آلفا آدرنرژيك ) يا پاپاورين   70-80 mgمحلول در 20 ml نرمال سالين به عنوان يك وازوديلاتور موثر.

5-     استفاده از يك بلوك كننده شبكه بازويي

اگر ترومبوز ايجاد شد ممكن است نهايتا نياز به قطع عضو شود البته بعضي موارد بدون درمان بهبود مي يابند.

 

كتامين

     طبقه بندي درماني: هوشبر عمومي سريع الاثر، مشتق صناعي فن سيكليدين،داروي موثر بر سيستم عصبي مركزي

      اشكال داروئي : فرم تزريقي : 50 mg/10 ml

     موارد مصرف :

·         القاء بيهوشي در بيماران پر خطر: شوك يا ناپايداري قلبي– عروقي، دهيدراتاسيون شديد، برونكواسپاسم، آنمي شديد، بيهوشي يك ريه اي، بيماران باردار.

·         به عنوان داروي كمكي در بي حسي موضعي.

·         جراحي سرپائي : روش هاي درماني و تشخيصي كوتاه مدت كه نيازي به شلي عضلات ندارد.

·         كاربرد هاي خارح از اتاق عمل: سوختگي( دبريدمان، تعويص پانسمان سوختگي)، اورژانس، ICU ( آرامبخش، روش هاي دردناك)، ريكاوري( آرامبخش بعداز عمل و بي دردي)، اعمال نوروراديولوژي.براي القاي بيهوشي قبل از ساير بيهوش كننده هاي عمومي يا براي تكميل بيهوش كننده هاي ضعيف مانند اكسيد نيترو به كار مي رود.كاهش بروز تظاهرات رواني در مواقع ضروري يا كاهش هوشياري در بيماراني كه همكاري نمي كنند.

     مقدار مصرف :

قبل از بيهوشي: يك ديازپين خوراكي 90-60 دقيقه قبل از جراحي ميدازولام بلافاصله قبل از القاء بيهوشي به عنوان مكمل داده مي شود.

القاء بيهوشي : بالغين : 1-4/5mg/kg وريدي، به آهيتگي در عرص 60 ثانيه.در صورت نياز نصف دوز اوليه را مي توان تكرار كرد. دوزهاي كمتر كتامين در صورت استفاده از تيوپنتال، ميدازولام يا پروپوفل به عنوان مكمل در القاء بيهوشي در بيماران پير بد حال به  عنوان پيش دارو بكار برده مي شود. 

حفظ بيهوشي : انفوزيون كتامين 15-45µg/kg (1-3mg/kg) به همراه يك مكمل مانند ديتروس اكسايد 75 درصد بعد از القاء با يك باربيتورات (پروپوفل)

آرامبخشي و بي دردي: ./2-./8 mg/kg وريدي(بيش از 3-2 دقيقه) يا 2-4 mg/kg عضلاني كه با انفوزيون كتامين به ميزان (5-120 µg/kg/min) با يا بدون نيتروس اكسايد ادامه مي يابد.

به دنبال مصرف كتامين، بيماران در حالت كاتالپتيك با چشماني باز همراه با نيستاگموس كند هستند. فراموشي ديده مي شود و خاصيت بي دردي شديد است، درجات متفاوتي از افزايش تونيسيته و حركات ارادي عضلات اسكلتي مي تواند رخ بدهد. تون عضلات اسكلتي، به حفظ باز نگهداشتن راه هوايي فوقاني كمك مي كند. اما رفلكس محافظت كننده راههاي هوايي فوقاني، اگر استفراغ يا رگورژيتاسيون رخ بدهد، وجود ندارد. باعث افزايش ترشحات بزاق و راههاي هوايي مي شود كاهش مقاومت راههاي هوايي بعلت تحريك سيستم عصبي سمپاتيك، باعث مفيد بودن اين دارو در بيماراني كه آسم برونيشال دارند مي شود.

    موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : هيپرتانسون شديد، بيماري شديد عروق كرونر، افزايش فشار داخل مغزي، سابغه حوادث عروقي مغز، افزايش فشار داخل چشم، اختلالات روانپزشكي، عفونت قسمت فوقاني مجاري تنفسي، براي جراحي يا اقدامات تشخيصي حلق، حنجره و درخت برونشي.

احتياط : الكليسم مزمن، اختلالات تشنجي، بيماران مشكوك به هايپرتانسيون.

     عوارض جانبي :

توهم، دليريوم، شروع هذيان با كتامين معمولا تا 30 درصد مي باشد، فاسيكولاسيون، ترمور، حركات تونيك و كلونيك مشابه تشنجات، گشاد كننده قوي عروق مغزي مي باشد كه موجب افزايش ICP در بيماراني كه ضايعات فراگير در داخل جمجمه دارند مي شود.تجويز بنزوديازپين ها قبل از بيهوشي شيوع واكنش هاي برگشتي همراه با كتامين را كاهش مي دهد. هيپرتانسيون، هيپوتانسيون، تاكيكاردي، آريتمي، ايست قلب، دو بيني، نيستاگموي، افزايش جزئي در فشار داخل چشم، تهوع، استفراغ، افزايش ترشح بزاق، استفاده از داروهاي آنتي كولينرژيك به عنوان پيش داروي بيهوشي، هنگام استفاده از اين دارو تاكيد مي شود.تضعيف تنفسي، آپنه، لارنگواسپاسم.

اتوميديت

    طبقه بندي درماني: هوشبر عمومي، عامل موثر بر سيستمم عصبي مركزي، داروي خواب آور غير باربيتوراتي، بدون اثرات بي دردي.

     شكل دارويي : فرم تزريقي 10ml و 2mg/ml

    موارد مصرف: القاء بيهوشي عمومي، تكميل اثر عوامل بيهوش كننده با قدرت كمتر(نيتروي اكسايد)، ابقا بيهوشي طي اقدامات كوچك جراحي

    مقدار مصرف : بالغين : ./2-./6mg/kg ( به طور متوسط./3mg/kg) . وريدي :ك در عرض 60-30 ثانيه

     موارد احتياط و منع مصرف :

اتوميديت در بيماراني كه داروهاي سركوب كننده سيستم ايمني مصرف مي كنند، با احتياط مصرف شود، بي خطر بودن آن در طي حاملگي ، در زنان شير ده و كودكان كمتر از چهار سال ثابت نشده است.

     عوارض جانبي :

 ميوكلونوس، حركات تونيك، هايپرتانسيون، هايپوتانسيون، تاكيكاردي، براديكاردي، و ديگر آريتمي ها، تهوع و استفراغ بعد از  عمل، هايپوونتيلاسيون، هايپرونتيلاسيون، اسپاسم حنجره، سكسكه،آپنه گذرا، لارنگو اسپاسم، سركوب آدرنوكورتيكال، خرخركردن.

متوهگزيتال

     طبقه بندي درماني : باربيتورات سريع الاثر

     شكل دارويي : پودر : 5 mg ، 2/5،./5

     مواردمصرف : هوشبر عمومي در جراحي هاي كوچك، القاء خواب مصنوعي، به عنوان مكمل بيهوشي دهنده هاي ديگر

     مقدار مصرف : القاء بيهوشي: وريدي : 50-120mg( به طور معمول70mg)، 1-1/5mg/kg دوز معمول در بالغين

     عوارض جانبي : تضعيف گردش خون، ترومبوفلبيت، تضعيف ميوكارد، آريتمي هاي قلبي، تضعيف تنفسي، اختلال در سيستم عصبي مركزي، تشنج، تهوع واستفراغ، درد شكم، تحريك پذيري ركتال، درد درمحل تزريق، ميوكلونوس

     موارد احتياط ومنع مصرف :

احتياط‌: اختلات شديد قلبي-عروقي، هايپوتانسيون، شوك، بيماري آديسون، هپاتيت يا اختلال در عملكرد كليه، ميكزدم، افزايش فشار داخل مغزي، آسم، مياستني گراو.

منع مصرف : پورفيري كبدي ارثي، پورفيري كبدي حاد،حساسيت به باربيتورات ها

پروپوفل

      طيقه بندي درماني : القاء كننده بيهوشي

     اشكال دارويي : فرم تزريقي : (100ml و 50 و20) 10mg/ml و50ml و20ml/mg

      موارد مصرف : القاء و حفظ بيهوشي ، آرامبخش وريدي، آرامبخش طولاني مدت در موارد بحراني

     مقدار مصرف : دوز بلوس : 1-2/5mg/kg وريدي، با يك محلول سازگار نظير دكستروز 5 درصد رقيق شود. محلول نهايي را به منظور نگهداري امولسيون  با كمتر از 2mg/ml رقيق نكنيد. از صافي هايي با اندازه كمتر از 5 ميلي ليتر استفاده نشود.

حفظ بيهوشي: انفوزيون: 25-500 mcg/kg/min

      عوارض جانبي : هايپوتانسيون، براديكاردي، تضعيف تنفسي، خواب آلودگي طولاني مدت، سوزش محل تزريق، سكسكه، آريتمي ها

     موارد احتياط ومنع مصرف :

كاهش دوز يا اجتناب از آن در بيماران مبتلا به بيماري هاي قلبي، بيماران كهنسال، بيماري هاي تنفسي، هايپوتانسيون، افزايش فشار داخل جمجمه. هنگامي كه به طور همزمان با ديگر داروها ي تضعيف كننده سيستم عصبي مركزي يا قلبي مصرف مي شود بيمار را از نظر تضعيف قلبي و تنفسي مورد توجه قرار دهيد. هنگام نگهداري دارو براي پيش گيري از رشد باكتري ها در ظرف امولسيون روشهاي آسپتيك بايد استفاده شود.استفاده از پروپوفل در بيماراني كه به تخم مرغ يا سويا آلرژي دارند منع مصرف دارد.انفوزيون دوزهاي بيش از 5mg/kg/h براي زمانهاي بيش از 48 ساعت ممكن است منجر به سندروم امولسيون شود.

 

گردآورنده فرهاد عفتی دانشجوی هوشبری

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : دوشنبه هشتم فروردین 1390
نویسنده :

جراحی و بیهوشی سرپائی

جراحی و بیهوشی سرپائی روند رو به رشدی از نظرگسترش و نیز پیچیدگی در سراسر دنیا داشته است. گسترش تکنیک های جراحی بر اساس تکنولوژی جدید همراه با پیشرفت تکنیکی های بیهوشی موجب انتقال مستمر عملهای پیچیده تر و نیازمند بستری به سمت موارد سرپائی شده است. رژیم های چند حالتی جهت اداره درد بعد از عمل،تهوع و استفراغ سبب ترخیص سریع،کیفیت ریکاوری بهتر و رضایتمندی بیشتر بیمار شده است.  این پیشرفت ها به بیماران در دو سر طیف سنی امکان انجام جراحی ایمن در مراکز سرپائی را میدهد. اجرای مراقبت بیهوشی ایمن و بدون عوارض در موارد سرپائی اهمیت کمتری از موارد بستری شب بعد از عمل در بیمارستان ندارد.

جراحی سرپائی و اقدامات تشخیصی و درمانی در مجموعه ای از حالات بدون نیاز به بستری قبلی یا بعدی انجام می شود. محلهای جراحی سرپائی شامل مجموعه اتاق عمل اصلی یا اتاق عمل جداگانه درن یک بیمارستان، یک مرکز مجزا که از لحاظ فیزیکی به یک بیمارستان ، یک مرکز مجزا که از لحاظ فیزیکی به یک بیمارستان یا محوطه آن متصل است و یا یک مرکز غیر وابسته به بیمارستان(مرکز جراحی آزاد) میباشد. عمل های تشخیصی یا درمانی همراه درجاتی از ناراحتی و یا نیازمند بی حرکتی (یا هر دو) معمولآ در مرکز سرپائی انجام میشود. این عملها به طور شایع در کودکان انجام میشود و شامل اشعه درمانی ، اقدامات مداخله ای رادیولوژی،CT یا MRI ، اندوسکوپی،معاینه بیهوشی پتانسیل تحریکی شنوایی، الکترورتینوگرافی، بیوپسی مغز استخوان و درمان دارویی داخل تراشه میباشد.             

فواید جراحی سرپائی  
هر بیمار سریعتر به سر کار و فعالیت خود برگردد، از لحاظ اقتصادی مقرون به صرفه تر میباشد. زمان کوتاه جدایی از محیط زندگی بکمک جراحی سرپائی،اهمیت خاص در اطفال و افراد مسن دارد زیرا سبب کاهش مشکلات روحی و رفتاری پس از عمل ناشی از اضطراب به علت جدایی، محیط ناآشنا و اقدامات معمول نامآنوس با فرد میگردد.
یک جایگزین جراحی همان_روز ، پذیرش برنامه ریزی شده طی شب در بیمارستان برای جراحی است. این رویکرد( پذیرش AM، ساعت23، اقامت کوتاه، آمدورفت)اغلب به عنوان جراحی سرپائی طبقه بندی شده و بسیاری از فواید آن را در بر دارد. ملاحظات مرتبط با پزشک ،بیمار و خانواده با توجه به توانایی اداره عوارض بیهوشی یا عمل جراحی در دورة اولیه بعد از عمل ارتقاء می یابد. 

بیهوشی در مطب 
مطب های اطباء به نحو فزاینده ای محل انجام عمل های جراحی سرپائی شده است.
ارجحیت، راحتی و استقلال بیمار همراه کاهش هزینه ها به صورت تئوریک، یک فشار عمومی در جهت انجام این امر شده است. جراح از راحتی و فشار کمتر لذت می برد. هزینه عمل ها در مطب کمتر میشود. به طور سنتی مراقبت بر پایه مطب محدود به اصولی نظیر جراحی ساده،درماتولوژی و جراحی دهانی بود.
اما رشد وسعت و پیچیدگی عملهای مرتبط با مطب مهیا ساختن مراقبت های بیهوشی مونیتور شده (MAC)، بیحسی ناحیه ای یا بیهوشی عمومی را یک نیاز شایع رو به رشدی قرار داده است.
ملاحظات ایمنی بیمار
در مواردی که جراحی سرپائی در مطب انجام میگیرد باید توافقی دال بر انتقال و پذیرش غیر مترقبه بیماران با بیمارستانی که در مجاورت آن مرکز قرار دارد منعقد گردد تا بتوان در موارد اضطراری بیمار را منتقل نمود.
نیاز به انجام یک بیهوشی ایمن با حداقل عوارض جانبی نامطلوب و ریکاوری سریع اهمیت حیاتی در جراحی بر پایه مطب دارد. هوشبر های کوتاه اثر که اثرشان سریع رفع میشود(SAFE) نظیر پروپوفول ،رمی فنتانیل، دسفلوران و سووفلوران معیار ترخیص سریع را تسهیل میکند.رژیم های پیشرفته تری برای MAC هم ارائه شده است. بیحسی ناحیه ای با بیحس کننده موضعی طویل الاثر می تواند بیدردی عالی در طی جراحی پیچیده ایجاد نماید.
 تسهیلات
تفکر پایه در مورد جراحی سرپائی آن است که اتاق های عمل ،وسایل بیهوشی و تسهیلات موجود در ریکاوری که در جراحی سرپائی بکار می روند، نباید از لحاظ کیفیت با موارد جراحی بستری تفاوتی داشته باشند . باید پرسنل به همان اندازه ماهر و ورزیده باشند،واحد مراقبت بعد از بیهوشی (PACU) و کارکنان آن باید در صورت نیاز توانایی نگهداری از بیمار به مدت چند ساعت بعد از عمل داشته باشند. برخی از مراکز قادر به مراقبت بیمار طی یک شب میباشند.
مراکز جراحی سرپائی یک مدیر پزشکی دارند که اغلب متخصص بیهوشی است که مسئول مراقبت طبی به بیماران است. رفتار پزشک در ارتباط با نظام پزشکی و رعایت آداب مربوط به بیمار یا عمل جراحی در حیطه مدیر میباشد.
انتخاب بیمار
انتخاب افراد مناسب جهت اعمال جراحی سرپائی بسته به مشخصات بیمار و نوع عمل جراحی است. یک بیمار سالم ممکن است تحت عمل پیچیده تری نسبت به یک بیمار سالم قرار گیرد و در یک بیمار ضعیف ، جراحی سبک تری انجام شود . امروزه سایر عوامل را باید در نظر گرفت مثل جنبه های روانی اجتماعی بیمار، منابع انسانی و فیزیکی جهت مراقبت پیش و پس از عمل ، نزدیکی به مرکز مراقبت های اورژانس، منابع تسهیلاتی و مهارت جراح و متخصص بیهوشی.
مشخصات بیمار
با پیشرفت و بکارگیری تکنیک های جراحی با درجه تهاجمی کمتر و روشهای بیهوشی بهتر،انجام اعمال جراحی پیچیده تر در افراد ضعیف تر محتمل شده است. با پیشرفت جراحی سرپائی ،بیماران بیشتری دارای وضعیت های شدیدتری ( فشار خون با کنترل نامناسب ، چاقی مرضی ، آپنه خواب ، نارسایی مزمن کلیوی ، دیابت وابسته به انسولین ، دشواری راه هوایی ، سابقه پیوند عضو ) خواهند بود.

بیمار یا فرد بالغ مسئولیت پذیر باید از لحاظ ذهنی و فیزیکی، توانایی انجام دستورات پیش از عمل و پس از عمل را داشته باشد. به طور ایده آل طرح شب پس از جراحی باید دارای مشخصۀ نزدیکی به یک مرکز اورژانس باشد که مواقع بروز عوارض پس از عمل بتوان به آنجا رجوع کرد. بر اساس ظرفیت بیمار یا فرد مراقب و نیز نزدیکی به مرکز مراقبت اورژانسی،امکان ترخیص یک بیمار و عدم ترخیص بیمار و عدم ترخیص بیمار دیگر وجود دارد.
انواع عمل ها
اعمال جراحی که برای انجام بصورت سرپایی مناسب هستند مشتمل بر اعمالی هستند که میتوان مراقبت پس از عمل آنها را به صورت اولیه در همان مرکز و سپس براحتی در خارج از مرکز انجام داد. عوارض بعد از عمل که ممکن است نیازمند مراقبت ویژه طبی یا پرستاری باشد را باید بندرت در این مراکز انجام داد. با استفاده از بیحس کننده موضعی و ضد دردهای خوراکی یا شیاف روده ای درد باید قابل اداره باشد. تهوع و استفراغ بعد از عمل نباید ایجاد شود و یا باید حداقل باشد.
عمل های نیازمند مداخله گسترده در داخل جمجمه و قفسه سینه هنوز هم جهت انجام به صورت سرپائی غیر قابل قبولند و در آینده تکنیکهای جدید جراحی با حداقل حالت تهاجمی،قطعاً این محدودت را تغیر خواهد داد. بیماران عفونی و جراحی اورژانس ، مخرب بوده و معولاً در مراکز سرپائی پذیرش نمیشوند .اما برخی مراکز ممکن است قادر به تطبیق خود با این موارد باشند.

آماده سازی پیش از عمل و آموزش لازم به بیمار
جهت تعیین قابل قبول بودن سلامتی بیمار ، وضعیت بیماری های همراه ارزیابی میشود تا مشخص شود که آیا نیاز به بررسی بیشتر یا نیاز به مداخله وجود دارد یا خیر. دستورات لازم را باید کاملاً به بیمار تفهیم کرده  و حمایت لازم انجام شود و آموزش پیش از عمل صورت گیرد.
اهداف ، ایمنی بیمار و کیفیت مراقبت است ولی حفظ یک برنامه کارآمد در اتاق عمل یک هدف کاربردی میباشد.
 چگونگی انجام ارزیابی بستگی به طبیعت عمل جراحی و خود بیمار و مکان زندگی بیمار ، منابع تسهیلاتی و ماهیت ارزیابی ارائه شده توسط جراحی و یا پزشک ارجاع دهنده دارد.

 داروها
اکثر داروها را باید در زمان معمول خود ادامه داد و مصرف کرد. در بیشتر بیماران تحت عملهای جراحی سرپائی انتظار میرود که زمان کوتاهی پس از جراحی و بیهوشی قادر به مصرف داروی خود بصورت خوراکی باشند . انسولین ، ترکیبات هیپرگلیسمیک خوراکی ، دیورتیکها ، آسپرین ، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و برخی داروهای روانپزشکی ممکن است نیازمند تنظیم دوز باشند. مصرف داروهای خوراکی با اندکی آب قابل قبول است. در بیمارانی که نیاز به صرف غذا همراه با داروی خود دارند ،باید به صورت فردی عمل شود . مداخلات پیش از عمل امروزه در بیماران بستری شایع میباشد،نظیر بلوک بتا جهت کاهش احتمال ایسکمی میوکارد و وسائل فشارنده یا داروها جهت کاهش ترومبوز وریدی و نیز کنترل شدید قند که میتواند در اعمال جراحی وابسته به بیمار یا نوع عمل، کاربرد داشته باشد.

دستورات و توصیه هایی به بیمار
معمولاً از بیماران در خواست میشود که یک تا دو ساعت پیش از زمان مورد انتظار عمل جراحی در محل حاضر باشند .
وقتی یک جراح یک عمل نسبتاً کوتاه را در برنامه دارد ممکن است از بیماران خواسته شود که زودتر آمده و به شکل یک گروه واحد پذیرش شوند .از بیمارانی که احتمال لغو شدن عمل آنها بیشتر است ( اطفال و بیماران کندذهن ) ، ممکن است خواسته شود که زودتر در محل حاضر باشند . فراهم آوردن آرامش برای مرکز اغلب بر فراهم آوری راحتی بیمار غلبه میکند.

 ناشتا بودن
امروزه دیگر روش قدیمی ممانعت از مصرف جامدات و مایعات پس از نیمه شب چندان مناسب نمیباشد. ASA یک راهکار عملی جهت ماشتا بودن پیش از عمل در بیماران بدون مشکل تحت جراحی الکتیو را ارائه داده است. مایعات شفاف و آب، قهوه سیاه، چای صاف، آبمیوه صاف شده، نوشابه های گاز دار در حجم قابل قبول را میتوان تا 2 ساعت پیش از القای بیهوشی مصرف کرد. بالغین و اطفال را با این روش میتوان از مشکلات تشنگی در امان نگه داشت. بالغین میتوانند از هیپوگلیسمی و محرومیت از کافئین پرهیز کنند. در برخی از مراکز به علت نامشخص بودن پیش بینی دقیق زمان القاء قابل قبول است و در مورد شیر خشک این زمان تا 6 ساعت قابل قبول میباشد. اجازه مصرف وعده سبک(شیر)تا 6 ساعت پیش از القای بیهوشی میتواند قابل قبول باشد. هم میزان و هم نوع غذای مصرفی را باید مد نظر قرار داد. همچنین بایدملاحظات خاص در مورد برخی شرایط (نظیر گاستروپارزی) که انتقال غذا از سیستم معدی روده ای را کند میکند اعمال گردد.
در عمل، سوء برداشت و یا ناتوانایی در انجام دستورات لازم جهت ناشتا بودن علت بسیار شایعی جهت لغو یا به تعویق انداختن جراحی است. این دستورات ممکن است دشوار باشند، به ویژه هنگامی که چندین نفر از پرسنل روز قبل از عمل جراحی با بیمار تماس میگیرنداین پیچیدگی تشدید میگردد.
در اکثر مراکز جراحی یادآوری دستورات و مشخص نمودن هر آنچه که احتمال به تاخیر انداختن و یا لغو حضور بیمار راسبب میگردد، روز قبل از عمل جراحی با بیمار تماس حاصل میشود.وقتی پیغام تلفنی گذاشته میشود باید از دریافت پیغام ،اطمینان حاصل کرد. وقتی بیماران دور از مرکز جراحی زندگی میکنند باید اطلاعات محلی از وضعیت بیمار بدست آورد.
داروهای پیش از عمل
همانند بیماران بستری ، داروهای قبل از عمل ممکن است برای رفع اضطراب و ناراحتی پیش از عمل جراحی مفید باشند. گاهی به صورت حاد از داروهای اضافی جهت درمان فشار خون سیستمیک ، انجام بلوک بتا ، درمان برونکوکونستریکشن ، مهار عفونت ( پیشگیری با آنتی بیوتیک) ، کنترل قند خون و ایجاد پوشش کورتیکواستروئیدی استفاده میشود. بر خلاف بیماران بستری ، بیمار سرپائی در روز عمل به منزل میرود. پس داروهای تجویزی جهت درمان پیش از عمل نباید ریکاوری از بیهوشی را به تعویق اندازد و یا سبب ایجاد آمنزی شدید شوند. اکثر داروهای کاربردی جهت درمان پیش از عمل اگر با دوز مناسب و در هنگام اندیکاسیون مناسب به کار روند، ریکاوری را طولانی نمیکنند.
برای مثال فنتانیل (1 میکروگرم داخل وریدی) و میدازولام (mg/kg0/04  داخل وریدی) پیش از القای بیهوشی سبب کاهش نیاز به هوشبر و کاهش تحریک پذیری راه هوایی شده و ریکاوری را به تاخیر نمی اندازد.
 ارتباط همراه با اطمینان بخشی توسط جراح و متخصص بیهوشی پادزهرهای بالقوه اضطراب پیش از عمل میباشند.

بیماران مشکل دار ذهنی
بالغین بدون همکاری و با مشکلات ذهنی، از آن جهت که به سادگیِ اطفال نمیتوان آنها را به صورت فیزیکی کنترل کرد از موارد مورد توجه میباشند.  برخی از آنها جهت تعبیه کاتتر داخل وریدی همکاری میکنند ، سایرین ممکن است فقط در صورت استفاده از القای استنشاقی بیهوشی اجازه این کار را بدهند. آنهای که بیشترین عدم همکاری دارند نیازمند درمان دارویی قبل از عمل هستند.
رژیمها شامل میدازولام تا 20 میلی گرم خوراکی ، کتامین داخل عضلانی به میزان 2 تا 3 میلی گرم/کیلوگرم یا ترکیبی از میدازولام (0/3 میلی گرم/کیلوگرم) و کتامین (2میلی گرم/کیلوگرم)داخل عضلانی میباشند.

پیشگیری در مقابل تهوع و استفراغ بعد از عمل
یک ضد استفراغ پروفیلاکتیک (آنتاگونیست های سروتونینی، کورتیکواستروئید) می تواند در بیمارانی که
دارند PONV 1) سابقه
2) بیماری حرکت دارند و یا
هستند، مفید باشد. PONV3) تحت عمل های همراه با احتمال بالای

تهوع با یا بدون استفراغ فاکتور مهمی است در تأخیر ترخیص بیماران نقش داشته و سبب پذیرش غیر قابل پیش بینی اطفال و بالغین پس از جراحی سرپائی می شود.

استفاده از آنتی کولینرژیک ها
استفاده معمول از داروهای آنتی کولینرژیک مورد نظر نمیباشد اگر چه اثر ضد بزاقی پیش از شروع جراحی های ناحیه اوروفارنکس که در آن ترشحات فراوان میتواند با بی حسی موضعی تداخل کند ، مفید است.در غیر این صورت احساس ناراحتی از خشکی دهان و گلو و احتمال میدریاز باقی مانده از بیماران سرپایی بالغ،نامطلوب می باشد.
تکنیک های بیهوشی
همه تکنیک های بیهوشی (بیهوشی عمومی، بیحسی ناحیه ای،بیحسی موضعی، با یا بدون سدیشن و MAC) و اکثر داروهای مصرفی موجود جهت بیماران بستری، در بیماران سرپائی هم مناسب میباشند.

بیهوشی عمومی
بیهوشی عمومی به طور شایع برای بیماران سرپائی انتخاب میشود. شروع آن    سریع است و براحتی قابل کنترل میباشد. تجویز داروهای به اصطلاح SAFE  (شروع سریع،بیداری سریع)جهت بیهوشی عمومی، بصورت منحصر به فردی برای ریکاوری سریع و حداقل عوارض جانبی حائز اهمیت میباشد.پروپوفول داروی انتخابی برای القای بیماران در جراحی سرپائی،علیرغم در دسترس بودن داروهای جایگزین (تیوپنتال ،اتومیدات)میباشد. ریکاوری سایکوموتور پس از القای بیهوشی با پروپوفول به نسبت تیوپنتال سریعتر است. پس از جراحی بیمارانی که با پروپوفول القای بیهوشی داشتند، تهوع و استفراغ کمتری داشتند بخصوص اگر حفظ بیهوشی نیز با پروپوفول باشد.

علاوه بر آن، بیماران ممکن است بهنگام خروج از بیهوشی حالت سرخوشی را با پروپوفول مخصوصاً در ترکیب با مخدر فوق کوتاه اثر رمی فنتانیل، تجربه کنند. اتومیدات همراه بیداری سریع است ولی افزایش احتمال حرکات میوکلونیک و POVN استفاده از آن را در موارد سرپائی می کاهد.
القای بیهوشی در بیماران خردسال
بصورت موردی در هر مرکز القای بیهوشی در اطفال بصورت استنشاقی و یا با تعبیه کاتتر داخل وریدی و به صورت بیهوشی داخل وریدی انجام می دهند. شروع با ماسک صورت،انتخاب داروی معطر ،حضور والدین،درگیر کردن یک کودک با یک بازی یا داستان و پره مد همگی سبب تسهیل همکاری برای انجام القای استنشاقی بیهوشی میشوند. در صورت وجود مهارت،یک کاتتر داخل وریدی کوچک را میتوان با حداقل ناراحتی تعبیه کرد،بویژه اگر یک بیحس کننده موضعی مالیده شود.
در صورت تصمیم به انجام القای استنشاقی بیهوشی ، شایعترین داروی انتخابی سووفلوران است. سووفلوران سبب تحریک پذیری راه هوایی نمی شود و حلالیت کم آن در خون باعث حصول سریعتر غلظت بیهوشی به نسبت هالوتان (که مصرف آن در حال کاهش است)میشود.
حلالیت دسفلوران شبیه سووفلوران است اما اثرات تحریک پذیری راه هوایی ، آن را یک انتخاب نامناسب جهت القای استنشاقی بیهوشی ساخته است.
دلیریوم بعد از عمل در اطفال میتواند ناشی از رفع اثر سریع داروهایی نظیر سووفلوران باشد.

موارد کمکی راه هوایی
ماسکهای صورتی و airwayهای دهانی می توانند طی بیهوشی جهت اعمال جراحی کوتاه و سطحی بکار روند. بسیاری از بیماران و اعمال جراحی سرپائی نیازمند لوله گذاری تراشه نمی باشند. LMA و سایر وسایل راه هوایی سوپراگلوتیک بصورت کامل، ادارۀ راه هوایی را برای این بیماران تغییر داده است.
لوله گذاری تراشه
برخی بیماران و جراحیها نیازمند لوله گذاری تراشه هستند. لوله گذاری تراشه با تجویز داخل وریدی سوکسینیل کولین یا داروی بلوک کننده عصبی عضلانی غیر دپولاریزان،تسهیل میشود. یک ایراد سوکسینیل کولین در بیماران سرپائی، همراهی آن با میالژی است.

این مسأله با داروهای بلوک کننده عصبی عضلانی غیر دپولاریزان رخ نمیدهد.  ریکاوری خودبخود از اثرات میواکوریوم، سریع است. آتراکوریوم،سیس آتراکوریوم وکرونیوم و روکرونیوم از جایگزین های با اثر تا حدی طولانی تر هستند. 
حفظ بیهوشی
حفظ بیهوشی اغلب با ترکیبی از اکسیدنیترو و یک هوشبر استنشاقی (دسفلوران با سووفلوران) بدست می آید زیرا تمایل بر بیداری سریع پس از قطع داروی راتشدید کند  PONVاستنشاقی میباشد. براساس آن که اکسیدنیترو می تواند ممکن است از آن پرهیز شود. حلالیت اندک خونی و بافتی داروهای استنشاقی سبب ریکاوری سریع میشود. کاربرد مونیتور عملکرد مغز جهت کاهش دوز هوشبرها و جلوگیری از بیداری حین عمل کنتراورسی است و بصورت یک معرفی شده است.

:ASA پیشنهاد توسط

جایگزینی هوشبرهای استنشاقی جهت حفظ بیهوشی، انفوزیون مداوم داخل وریدی پروپوفول و معمولاً همراه با فنتانیل ، رمی فنتانیل یا کتامین است.
در بیهوشی کامل از راه وریدی با پرهیز از همۀ هوشبرهای استنشاقی می توان از یک داروی بلوک کننده عصبی عضلانی بهره برد.
هوشبرهای استنشاقی و داخل وریدی معمولاً به طور کامل جدا از هم نمیباشند و بسیاری آنها را بصورت ترکیب با یکدیگر به کار می برند.
بی دردی
مخدرها نظیر فنتانیل و مپریدین، از قدیم جهت ایجاد بی دردی حوالی عمل استفاده شده اند. متاسفانه این داروها همراه با عوارض جانبی نظیر سرکوب تنفسی،گیجی،PONV،خارش و احتباس ادراری (که هرکدام میتواند ترخیص را به تعویق انداخته و موجب نارضایتی شوند) میباشند.سایر عوامل بی دردی شامل NSAID،استامینوفن،کتامین،آلفا دو آگونیست هایی از قبیل کلونیدین و دکسمدتومیدین می باشند.
درد شدید پس از عمل در بالغین ممکن است نیازمند درمان فوری با تجویز داخل وریدی یک مخدر نظیر فنتانیل،مپریدین یا هیدرومورفون باشد.
PONV و سدیشن می تواند همراه تجویز یک مخدر رخ دهد.
تهوع و استفراغ بعد از عمل
درمان استفراغ شدید بعد از عمل میتواند شامل تجویز اندانسترون،دگزامتازون، پرومتازین یا دیمن هیدرینات باشد. استفاده از دروپریدول که یک ضد تهوع مشهور و موثر است با اعلان اداره دارو و غذا در مورد احتمال عارضه نادر ولی مخرب اثر الکتروفیزیولوژیک آن (طولانی شدن فاصله QTروی الکتروکاردیوگرام) کاهش یافته است.

مشکلات شایع بعد از عمل
اداره مشکلات شایع در دورۀ بعد از عمل همانند انتخاب مناسب بیمار وتکنیک انتخابی بیهوشی، در صورتی که بیمار همان روز به منزل برمی گردد، حائز اهمیت میباشد.
درد ،PONV  و گیجی شایعترین علل طولانی شدن اقامت در PACU است. احتباس ادراری در افراد در معرض خطر هم ممکن است ترخیص را طولانی کنند. میزان پذیرش غیرقابل پیش بینی پس از عمل در بیمارستان کمتر از 1% میباشد.

گردآوری شده توسط علیرضا مرادی دانشجوی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : دوشنبه هشتم فروردین 1390
نویسنده :

مخدرها

مقدمه

مخدرها موادي هستند كه به گيرنده هاي اختصاصي مخدرها متصل شده و ايجاد بي دردي مي نمايند.بي دردي (Analgesia) بواسطه فعاليت گيرندههاي مو، دلتا و كاپا مي باشد.اين گيرنده به طور طبيعي در بدن توسط موادي به نام اندورفين فعال مي شوند. اتصال مخدرها به صورت گيرنده هاي اختصاصي سبب مهار فعاليت آدنيل سيكلاز مي شود كه به صورت هايپرپلاريزاسيون عصب ظاهر مي شود، در نتيجه سبب كاهش تخليه خودبخودي و ايجاد پاسخ مي شود.علاوه بر اين مخدرها مانع از انتقال يون كلسيم از ميان غشاء سلولي شده و مانع از فعاليت پيش سيناپسي بوسيله ممانعت از ترشح ناقلهاي عصبي شامل استيل كولين، دوپامين، نوراپي نفرين، و ماده P مي شوند. مورفين و ساير مشتقات طبيعي گياه خشخاش جز اپيات ها مي باشند. اپيات ها داروهاي صناعي و تركيبات اندروژني هستند كه آثار شبه مورفيني ايجاد مي كنند و اپيوئيدها را تشكيل مي دهند.

مزاياي انفوزيون مداوم اپيوئيدها

·         تعادل هموديناميك

·         كاهش عوارض جانبي

·         كاهش استفاده از آنتاگونيست هاي اوپيادها

·         كاهش استفادهاز داروهاي وازوپرسور

·         توقف يا كاهش كورتيزول و پاسخ تنگ كنندگي عروق در با پس قلبي عروقي

·         كاهش دوز توتال مخدرها

·         كاهش زمان ريكاوري

از مخدر هايي مثل مرفين و مپردين بعنوان پيش داروي بيهوشي نيز استفاده مي شود. از فنتانيل، سوفنتانيل و آلفنتانيل با توجه به طول اثرشان براي القاء و نگهداري بيهوشي استفاده مي شود. به طور كلي همه مخدرها در ايجاد بي دردي قبل و يا بعد از عمل نقش دارند و ازلحاظ قدرت ايجاد بي دردي با مرفين مقايسه مي شوند.

مرفين

    طبقه بندي درماني : آگونيست اوپيوئيد

    اشكال داروئي : فرم تزريقي : 10mg/ml  وقرص : 10mg،شياف : 10mg/ml

     موارد مصرف : پيش داروي بيهوشي ، ايجاد بيدردي، بيهوشي، درمان انتخابي در تسكين درد ناشي از انفاركتوس ميوكارد و ديس پنه به دنبال نارسايي بطن، ادم ريه

     مقدار مصرف : تسكين درد 2/5-15mg وريدي. عضلاني/ زير جلدي:  2/5-20mg، خوراكي : 15-30mg هر 4 ساعت در صورت نياز.خوراكي( بدون محدوديت): 30mg هر 12 ساعت. ركتال : 5-20mg هر 4 ساعت

القاء بيهوشي : وريدي ./5-1mg/kg . دوز بلوس اپيدورال: 2-5 mg . انفوزيون

اپيدورال : ./1-1mg/h  . اسپاينال( فقط محلول هايبدون ماده نگهدارنده) : ./2-1mg/kg

كودكان : وريدي : ./05-./2mg/kg .عضلاني/ زير جلدي : ./1-./2 mg/kg

تسكين درد بعد از عمل براي مدت طولاني( 24-12 ساعت) را مي توان به وسيله تزريق دوز كمي از مخدر ها( اغلب موارد مورفين) به داخل فضاي زير سخت شامه و يا فضااي اپيدورال.

    موارد احتياط ومنع مصرف : حساسيت مفرط به دارو يا مخدرهاي مشابه ، افزايش فشار داخل جمجمه ، اختلالات تشنجي، بيماري هاي مزمن ريوي، بيكفايتي شديد كليه و كبد.به دنبال جراحي هاي صفراوي، هايپر تروفي پروستات.

احتياط : دوران حاملگي و حين زايمان ( اين دارو به راحتي از جفت عبور مي كند و منجر به تضعيف تنفس جنين مي شود)، اختلال كار كليه يا كبد ، بيماري هاي ريوي، اغما، شوك ، آريتمي هاي قلبي ، بيماري هاي قلبي-عروقي. اين دارو موجب تضعيف تنفس و مهار بازتاب سرفه مي شود.در بيماران سالخورده و ناتوان، هايپوولمي، بيماران در معرض خطر بالاي جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها و ديگر ناركوتيك ها مقدار دارو را كاهش مي دهد.

     عوارض جانبي : هايپو تانسيون، هايپرتانسيون، براديكاردي، آريتمي، سفتي قفسه سينه، برونكو اسپاسم، لارنگو اسپاسم، تاري ديد، سنكوپ، سر خوشي، ديس فوريا، احتباس ادراري، اثرات ضد ديورتيك، اسپاسم حالب، اسپاسم مجاري صفراوي، تهوع واستفراغ، يبوست، كهير، خارش، بي اشتهايي عصبي، در دوزهاي بالاي در بيماري كه حجم خون طبيعي دارد و به پشت خوابيده است موجب تغييرات مهمي در قدرت انقباضي ميوكارد و يا هايپوتانسيون مي شود.مرفين مي تواند موجب ترشح هيستامين گردد، به خصوص اگر با دوز زياد و سريع تجويز گردد.

 

فنتانيل

     طبقه بندي درماني: آگونيست اپيوئيدها

      اشكال داروئي : فرم تزريقي : (5ml ، 2ml ،10ml) 50mcg/ml ، پچ: 50mcg/h و 25

     موارد مصرف : ايجاد بي دردري ، به عنوان مكمل ضد درد مخدر در بيهوشي عمومي و كمك به بيحسي ناحيه اي.

     مقدار مصرف : بي دردي 2µg/kg 1-. القاء :30µg/kg . انفوزيون : ./2mcg/kg/permin

دوز بلوس اپيدورال : 1-2µg/kg ، جهت انفوزيون اپيدورال : 2-60 µ/h

دوز بلوس اسپاينال : ./1-./4 µg/kg ، پچ پوستي : 100µ g /h

دوز كم فنتانيل چند دقيقه قبل ازالقاء بيهوشي ، مي تواند پاسخ ايجاد شده توسط لارنگوسكوپي مستقسم و لوله گذاري ناي بر روي ضربان قلب و فشار خون را كمتر كند.

     موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : حساسيت مفرط به دارو، مياستني گراو، بيماراني كه اخيرا مهار كننده هاي منو آمين اكسيداز دريافت نموده اند.

احتياط : ضربه مغزي يا فشار داخل جمجمه ، اختلال عملكرد كبدي و كليوي، بيماران ريوي، جراحي مجاري صفراوي، در بيماران سالخورده و ناتوان، هايپوولمي، بيماران در معرض خطر بالاي جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها و ديگر مخدر ها دوز دارو كاهش مي يابد.اين دارو از سد جفتي عبور مي كند و باعث تضعيف تنفسي نوزاد مي شود.

     عوارض جانبي : هيپوتانسيون ، برادي كاردي، تضعيف يا ايست تنفسي، آپنه، تاري ديد، سر گيجه، تهوع، استفراغ، تاخير در تخله معده، اسپاسم مجاري صفراوي، سفتي عضلاني، اضطراب.

سوفنتانيل

      طبقه بندي درماني : آگونيست اوپيوئيد، ايجاد بي دردي و بيهوشي

     اشكال داروئي : تزريقي :50mcg/10ml  

     موارد مصرف : بي دردي قبل از عمل، كمك به بيهوشي

     مقدار مصرف : بي دردي : وريدي / عضلاني : ./2-./6µg/kg  . القاء : وريدي : 2-10µg/kg

انفوزيون :./01 -./05 µg/kg/min   .  اپيدورال : دوز بلوس : ./2 -./6 µg/kg

انفوزيون :  5 - 30 µg/hr(./2-.6 µg/kg/h) . اسپاينال : ./02 - ./08 µg/kg

·         دوز كم سوفنتانيل چند دقيقه قبل از القاء پاسخ ايحاد شده توسط لارنگو سكوپي مستقيمو انتوباسيون بر روي ضربان قلب را كمتر كند.

     موارد احتياط و منع مصرف : در افراد مسن، هايپوولمي، يا بيماران در معرض خطر بالا جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها يا ديگر ناركوتيك ها مقدار مصرف دارو كاهش يابد.

احتياط : صدمه به سر يا افزايش فشار داخل جمجمه، نارسائي عملكرد كلوي و كبدي، بيماران ريوي، جراحي مجاري صفراوي. از سد جفتي عبور مي كند و باعث تضعيف تنفسي نوزاد مي شود.

     عوارض جانبي : هايپوتانسيون ، براديكاردي، تضعيف تنفسي، آپنه، سرگيجه، سر خوشي، ديس فوريا، اضطراب، تهوع و استفراغ، تاخير در تخليه معده، اسپاسم مجاري صفراوي، سفتي عضلاني.

آلفنتانيل

    طبقه بندي درماني: آگونيست اوپيوئيد

     اشكال داروئي : تزريقي : 5ml ، ./5mg/ml ، 2ml و ./5mg/ml .

     مقدار مصرف : القاء : وريدي : 50-150 µg/kg . انفوزيون : ./1-3µg/kg .

آلفنتانيل بيشتر از فنتانيل و سوفنتانيل افت فشار خون و براديكاردي ايجاد مي كند.

     موارد احتياط ومنع مصرف :

منع مصرف : در بيماراني كه حساسيت مفرط شناخته شده به هر يك از داروهايي مانند دي فنوكسيلات، فنتانيل و پتدين دارند.در بيماران مسن ، هايپوولمي، بيماران در معرض خطر بالاي جراحي و مصرف همزمان با آرام بخش ها و ديگر ناركوتيك ها مقدار دارو را كاهش دهيد. از سد خوني جفتي عبور مي كند، مصرف آن حين زايمان ممكن است باعث دپرسون تنفسي نوزاد شود.احياءنوزاد ممكن است ضروري باشد.نالوكسان در دسترس باشد.

احتياط : آريتمي ها ي فوق بطني ، آسيب به سر يا افزايش فشار داخل جمجمه اي . اختلال كار كبد ، بيماري هاي ريوي، جراحي مجراي صفراوي، اختلالات تشنجي.

     عوارض جانبي : براديكاردي، هايپوتانسيون، آريتمي، تضعيف تنفسي، سر خوشي، ديس فوريا، تشنج، تهوع و استفراغ، اسپاسم مجاري صفراوي، تاخير در تخليه معده، سفتي عضلاني،خارش.

رمي فنتانيل

     طبقه بندي درماني : آگونيست اپيوئيد، آگونيست گيرنده µ

     اشكال دارويي : فرم تزريقي : 5mg و2 و1

     موارد مصرف : بي دردي قبل از عمل

      مقدار مصرف : فقط به صورت انفوزيون : القا :./5-1µg/kg/min

دوز نگهدارنده : ./5-./8µg/kg/min

درد بعد از عمل در واحد مراقبت هاي بعد از بيهوشي :  µg/kg/min ./025-./2

دوز بلوس مكمل ./05µg/kg  ممكن است در طول القاء و براي حفظ بيهوشي داده شود.به علت خطر آپنه يا تضعيف تنفسي قابل توجه دوز بلوس مكمل بعد از عمل توصيه نمي شود. با تغيير در سرعت انفوزيون ، 5-2 دقيقه طول مي كشد تا به اين تغييرات پاسخ داده شود.

      عوارض جانبي : مشابه با ساير آگوسيت هاي مخدر مي باشد شامل : تهوع، استفراغ، هايپوتانسون، براديكاردي، تضعيف تنفسي، آپنه، سفتي عضلاني، خارش.

     موارد احتياط و منع مصرف :

درصد اشباح اكسيژن به طور مداوم در طول انفوزيون رمي فنتانيل كنترل شود. وسايل احياء و حفظ راه هوايي بايد در دسترس باشد. رمي فنتانيل نبايد به صورت مخلوط با رينگر لاكتات يا رينگر لاكتات 15 درصد تزريق شود اما مي توان به صورت جداگانه از طريق يك ivline تزريق كرد.نبايد از طريق يك خط وريدي همراه با خون تزريق شود.زيرا اين دارو توسط آنزسم هاي استراز متنابوليزه مي شود.بعد از قطع انفوزيون براي پيشگيري از تجويز غير عمدي بايد مسير وريد تميز شود.به علت وجود گليسين در تركيباتش استفاده از رمي فنتانيل در بي حسي اپيدورال و اينتر تكال منع مصرف دارد.

پتدين

    طبقه بندي درماني : ضد درد مخد شبه ترياك، آگونيست صناعي اپيوئيد

     اشكال داروئي : 100mg/2ml                         Inj: 50mg/ 2ml

     موارد مصرف : بي دردي

    مقدار مصرف : بيدردي : عضلاني / وريدي : 25-100mg .

  انفوزيون وريدي : 1-20mg/h براي طول اثر كوتاه مدت : در صورت نياز بيمار تيتره مي شود.

ضد درد مامايي : 50-100 mg عضلاني بعد از منظم شدن دردهاي زايماني تجويز مي شود.

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : دپرسون تنفسي، كوليت پزودومامبرانو، اسهال ناشي از مسموميت ها ، حساسيت مفرط شناخته شده به پتدين يا تركيبات آن.

      احتياط : آسم برونشيال حاد، بيماري هاي مزمن تنفسي، بيماري هاي شديد التهابي روده، انفاركتوس ميوكارد، شكم حاد، ديس ريتمي هاي قلبي،سابقه تشنج، تمايل به خود كشي، كله سيستيت، جراحي اخير دستگاه گوارش، تروما به سر، افزايش فشار اينتراكرانيال، اختلال عملكرد كبد و كليه،هيپوتيروئيدي، هيپرتروفي خوش خيم پروستات.

      عوارض جانبي : هايپرتانسيون، هايپوتانسيون، براديكاردي، تاكيكاردي، سر خوشي، آژيتاسيون، گيجي، تشنج، بي اشتهايي، خشكي دهان، تهوع و استفراغ، يبوست، احتباي ادراري، آپنه در دوزها ي بالا.

پنتازوسين

     طبقه بندي درماني : مخدر صناعي ، آگونيست- آنتاگونيست اپيوئيد ها

     اشكال داروئي : تزريقي :30mg/ml و قرص :50 mg

      موارد مصرف : بي دردي

      مقدار مصرف :درد متوسط تا شديد : بالغين: 30-60 mg خوراكي، هر 3 تا 4 ساعت .

حد اكثر دوز تزريقي 360mg در روز است. دوزهاي بالاتر از 30 mg وريدي و 60 mg عضلاني يا زير جلدي توصيه نمي شود.

حداكثر دوز خوراكي : 600 mg روزانه يا 30 mg عضلاني/ وريدي/ زير جلدي هر 4-3 ساعت.

اطفال بالاي 14 سال : 15mg هر 3-4 h وريدي/ عضلاني.

 مصرف پنتازوسين در كودكان زير 12 سال توصه نمي شود.

      موارد منع مصرف : حساسيت مفرط شناخته شده به دارو يا ديگر آگونيست ها ي نسبي شبه ترياك

      موارد احتياط :اختلال عملكرد كلوي يا كبدي، بيماري هاي ريوي بعد از آنفاركتوس ميوكارد.

·         ديس ريتمي هاي فوق بطني، تروما به سر يا افزايش فشار داخل داخل جمجمه در خلال حاملگي يا زايمان، بيماري كه اخيرا تحت عمل جراحي بر روي مجاري صفراوي قرار گرفته است، اختلالات همراه با تشنج ، بيماران مسن و ناتوان، احتمال اعتياد رواني يا فيزيكي، هيپرتيروئيدي، هيپوتانسيون.

      عوارض جانبي : سرگيجه، سرخوشي، توهمات، تحريك پذيري،تشنج، وزوزگوش، اغتشاش شعور، هيپرتانسيون، تاكي كاردي، شوك.

·         فشار شريان ريوي و مقاومت سيستميك عروقي را افزايش مي دهد. يبوست، خشكي دهان، تهوع و استفراغ، خارش.

·         پنتازوسين ممكن است علائم و نشانه هاي دردهاي شكمي را مخفي سازد يا اينكه درد كيسه صفرا را تشديد كند.

متادون

     طبقه بندي درماني : ناركوتيك مصنوعي

      اشكال دارويي : قرص : 5mg ،5 mg/ml

      موارد مصرف : بي دردي ، اپيوئيد مورد استفاده در ريكاوري

      مقدار مصرف : بي دردي: خوراكي / عضلاني / زير جلدي : (./1 mg/kg) 2/5-10 mg   هر 4 ساعت . دوز بلوس اپيدورال : 1-5 mg

دوز محروميت از مخدر : 20-120 mg/dayخوراكي

      عوارض جانبي : هايپوتانسيونريال تضعيف گردش خون، براديكاردي، سنكوپ، تضعيف تنفس، سرخوشي، ديس فوريا، ديس اورينته( اختلال در جهت يابي و اشراف به زمان و مكان) ، احتباس ادراري، اسپاسم مجاري صفراوي، يبوست، بي اشتهايي عصبي، راش، خارش، كهير.

      موارد احتياط و منع مصرف :كاهش دوز در بيماران كهنسال، هايپوولمي بيماران در معرض خطر بالاي جراحي، ساير مخدرها و آرام بخشهاي خواب آور.در بيماران مبتلا به آسم، COPD يا افزايش فشار داخل مغزي با احتياط مصرف شود.

 

گردآورنده عباس عرب زاده دانشجوی هوشبری


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی
تاریخ : دوشنبه هشتم فروردین 1390
نویسنده :

پيش داروهاي بيهوشي

بنزوديازپين ها

بنزوديازپين ها داروهاي شديدا محلول در چربي هستند كه سريعا وارد سيستم عصبي مركزي شده و سپس در بافتهاي غير فعال پخش مجدد مي شوند.

ديازپام

      طبقه بندي درماني : عامل موثر بر سيستم عصبي مركزي، بنزوديازپين، ضد تشنج و ضد اضطراب

      اشكال داروئي : تزريقي:10mg/2ml  و قرصهاي : 2mg و5  و10.كپسول (پيوسته رهش) : 15mg. محلول خوراكي :  1ml،5mg/5ml

      موارد مصرف : ضد اضطراب، سندروم محروميت از الكل، صرع، آرامبخشي قبل از عمل، آرام بخش جهت كارديوور‍‍‍ژن، داروي كمكي براي رفع اسپاسم عصلات اسكلتي همراه با فلج مغزي، پاراپلژي، تتانوس، athetosis، سندروم stiff man به عنوان سداتيو در كارهاي آندوسكوپي

      مقدار مصرف :

بالغين : ضد اضطراب، رفع اسپاسم عضله، سندروم محروميت از الكل

خوراكي :2-10 mg   هر 12-8 ساعت در روز.عضلاني / وريدي: 2-10mg در صورت نياز3 - 4 با تكرار شود.

كودكان بزرگتر از 6 ماه : 1-2/5mg هر 12-8 ساعت در روز

سداتيو قبل از شوك الكتريكي :  2/5mg وريدي

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : حساسيت مفرط، گلكوم، شوك، كودكان با سن كمتر از 30 روز، در طول يا 14 روز شروع درمان با مهار كننده هاي منو آمين اكسيداز

احتياط : سايكوز، مياستني گراو، اختلال عملكردكليه و كبد، بيماران مسن و ناتوان، پاركينسون، آترواسكلروز عروق مغز، نارسايي مزمن تنفسي

      عوارض جانبي : افسردگي، خواب آلودگي، سرگيجه، سنكوپ، آتاكسي، فراموشي، ديس كنزي تاری ديد، كلاپس قلبي عروقي، هايپوتانسيون گذرا، براديكاردي،ديس ريتمي(در تزريق وريدي) ، تاكي كاردي، تهوع و استفراغ، يبوست، كاهش رفلكس gag ، راش، كهير، دو بيني، تاري ديد، نيستاگموس، بي اختياري يا احتباس ادرار، فلبيت در محل تزريق، ترمور، ضعف عضلاني، تغييرات در EEG

ميدازولام هيدرو كلرايد

      طبقه بندي درماني : خواب آور، آرامبخش، بنزوديازپين

      اشكال داروئي : فرم تزريقي : 5mg/ml  و 15mg/3ml

      موارد مصرف : القاء بيهوشي، تسكين بخشي طولاني اثر در  ICU، آرام بخش قبل از جراحي، قبل از اعمال تشخيصي كوتاه مدت و آندوسكوپي

      مقدار مصرف :

·         جلوگيري از اضطراب قبل از عمل جراحي

كودكان زير 12 سال : وريدي :./5mg   كه مي تواند هر 5 دقيقه تكرار شود  تا زماني كه اثرات دلخواه به دست بيايد.

آرام بخش قبل از عمل بالغين : عضلاني :mg/Kg ./07-./08 ، 30 تا 60 دقيقه قبل از جراحي، دوز معمول تقريبا 5mg . وريدي: ./5-2 mg . وريدي به آهستگي شروع و در عرض 2 دقيقه تزريق مي شود.

·         قبل از اعمال تشخيصي كوتاه مدت و انجام آندوسكوپي

بالغين : ./3 -./35 mg  طي 30-20 ثانيه وريدي. در صورت حذف مخدرها مي توان تا مقادير 4mg از آن را مصرف كرد. ميدازولام 1-1/5mg (وريدي) براي آرامش در حين بي حسي لوكال مفيد است.

·         القاء بيهوشي

./1-./2 mg/Kg وريدي، القاء بيهوشي بعد از تجويز ميدازولام ( حدود 80 ثانيه) خيلي سريعتراز ديازپام مي باشد اما نسبت به باربيتوراتها ( حدود 30 ثانيه ) كندتر است.

      موارد احتياط و منع مصرف:

منع مصرف : حساسيت مفرط به بنزوديازپين ها، هايپوتانسيون، شوك، كما، مسموميت شديد با الكل،

احتياط : نارسائي احتقاني قلبي، اختلال شديد عملكرد كبد يا كليه، بيماران مسن و ناتوان، بيماري هاي انسدادي مزمن ريوي

      عوارص جانبي :

سرخوشي، آتاكسي، سر درد، اشكال در صحبت كردن، آرامش بيش از حد، بي قراري، هايپوتانسون، تاكي كاردي، دوره هايي از وازوواگال، كهير، بثورات جلدي، خارش، راش، تاري ديد، دوبيني، ميوز، نيستاگموس، تهوع، استفراغ، افزايش ترشح بزاق، احساس طعم اسيدي، سفتي در محل تزريق، سوزش، قرمزي، فلبيت، برونكواسپاسم، دپرسيون تنفسي، آپنه، هايپوونتيلاسيون .

لورازپام

      طبقه بندي درماني : بنزوديازپين، ضد اضطراب، خواب آور، آرام بخش

      اشكال داروئي : قرص : 2mg و 1 و./5  . تزريقي : 2mg/ml و 4mg/ml

      موارد مصرف : پريمدكاسيون، آمنزيا، بهبود موقتي بي خوابي

      مقدار مصرف :

وريدي/ عضلاني عميق : 1-2mg (./05mg/Kg) (حداكثر دوز:4mg)، با حجم بابري از دكيتروز 5 درصد يا نرمال سالين رقيق شود، خوراكي: 1-2mg ، 2 تا 3 بار در روز.پيش دارويي از عمل : ./05mg/Kg ، 2 ساعت قبل از عمل ( حداكثر دوز :4mg/ml)

      عوارض جانبي : هايپوتانسيون، هايپرتانسيون، براديكاردي، تاكيكاردي، دپرسيون تنفسي، گيجي، ضعف، افسردگي، آژيتاسون، آمنزيا، هيستري، كهير، اختلال بينايي، تاري ديد، دوبيني، تهوع و استفراغ، ناراحتي شكمي، بي اشتهايي

      موارد احتياط و منع مصرف :

تزريق شرياني لورازپام ممكن است باعث اسپاسم شرياني شود، درمان از طريق ارتشاح موضعي فتتولامين(5-20mg در 10ml نرمال سالين) انجام مي گيرد لورازپام در بيماران مسن و ناتوان با احتياط مصرف شود. اين دارو در بيماران حساس به بنزوديازپين و در گلوكوم با زاويه بسته منع مصرف دارد.

فلو مازنيل (آنتاگونيست بنزوديازپين ها )

      طبقه بندي درماني: آنتاگونيست گيرنده هاي بنزوديازپين

      موارد مصرف : انتاگونيست بنزوديازپين ها

      مقدار مصرف :  وريدي : ./2 – 1mg (4-20µg/kg)، با توجه به پاسخ بيمار تيتره مي شود، ممكن است در فواصل 20 دقيقه اي تكرار شود( حداكثر تك دوز : 1mg) ، (حداكثر دوز توتال :3mg در هر 1 ساعت)

      اشكال دارويي : تزريقي ./1mg/ml

      عوارض جانبي : آريتمي، تاكيكاردي، براديكاردي، هايپرتانسيون، آنژين، بر افروختگي، از بين بردن اثرات تسكيني، تشنج، تهوع و استفراغ، درد در محل تزريق، ترومبوفلبيت، ،آشفتگي.

      موارد احتياط و منع مصرف : قبل از تزريق فلومازنيل از سلامت راه هاي هوايي، تهويه و داشتن يك خط وريدي اطمينان حاصل كنيد. هنگامي كه از بنزوديازپين با دوز بالا استفاده مي شود، امكان بروز اثرات تسكيني بخشي مجدد وجود دارد.

آتروپين سو لفات(آنتي كولينرژيك ها)

      طبقه بندي درماني : ضد آريتمي، واگولتيك( مهار كننده عصب واگ )- آلكالوئيد بلادونا

      اشكال داروئي : فرم تزريقي :./5mg/ml

      موارد مصرف : براديكاردي سيمپاتوماتيك،آسيستول، احياء قلبي- ريوي (‍CPR  )، ضد ترشح بزاقي، بلوك رفلكس هاي واگ جهت جلوگيري از براديكاردي در طول جراحي ناشي از تحريك سينوس كاروئيد، كشش اعماء و احشاء شكمي يا ماهيچه هاي خارجي چشم، بلوك اثرات موسكاريني آنتي كولينرژيك ها، داروي كمكي در درمان برونكو اسپاسم ، زخم پپتيك و آنتي دوت ارگانو فسفره .

      مقدار مصرف :

ممانعت از كاهش رفلكسي ضربان قلب، بلوك كردن رفلكسهاي واگ قلبي قبل از عمل جراحي( براديكاردي سمپاتوماتيك، براديكاردي آريتمي، CPR )

بالغين : ./5-1mg وريدي ،  در صورت نياز هر 5 دقيقه، حداكثر تا 2mg اين دوز تكرار مي شود.

كودكان : ./01mg/kg و حداكثر تا ./4mg وريدي

·         در جلوگيري از براديكاردي رفلكسي در حين بيهوشي آتروپين از اسكوپولامين موثر تر است.

·         در بيشتر روشها، بخصوص در كودكان كه افزايش فعاليت واگ دارند، مي توان آتروپين را به صورت وريدي كمي قبل از زمان مورد نياز تجويز كرد.

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : گلوكوم با زاويه حاد، هنگامي كه بروز تاكيكاردي مضر است، بيماري هاي انسدادي دستگاه گوارش، فلج ايلئوس، آتوني روده ها، در هايپرترمي، به علت مهار ترشح غدد عرق، انسداد در مجاري ادراري، خون ريزي هاي حاد، زماني كه وضعيت قلبي عروقي ناپايدار است.

احتياط : تاكي آريتمي، بيماري هاي كبدي يا كليوي، نارسائي احتقاني قلب، بيماري هاي مزمن ريوي، فتق هياتال، ريفلاكسي معده- مري، زخم معده ، عفونت هاي داخل شكم، كوليت اولسراتيو.

      عوارض جانبي : سر درد، بي قراري، هذيان، توهم، سر گيجه، تاكيكاردي، طپش قلب، آنژين، براديكاردي در دوزهاي پايين( كمتر از ./5mg در بالغين)

·         وقتي كه افزايش ضربان قلب نامطلوب مي باشد مثل بيماراني كه تنگي دريچه ميترال دارند و يا بيماراني كه فيبريلاسون بطني دارند و تحت درمان با ديژيتال ميباشند، انتخاب اسكوپولامين و گليكوپيرولات نسبت به آتروپين منطقي تر است با وجود اين بعد از تزريق عضلاني آتروپين، كاهي ضربان ققلب را داريم كه به علت ضعيف بودن اثر كولينرژيكي اين دارو مي باشد.تحقيقات قبلي نشان مي دهد كه كاهش ضربان قلب بعد از تجويز بعلت فعاليت واگ مركزي مي باشد.

·         تزريق وريدي مقادير كم آتروپين بمدت چند ثانيه تعداد ضربان قلب را كاهش مي هد پس از آن آتروپين باعث تاكي كاردي طولاني تر مي شود. ميدرياز(به علت فلج اجسام مژگاني چشم)، فوتوفوبي(تري از نور)، تاري ديد، افزايش فشار چشم، خشكي دهان، تهوع و استفراغ، يبوست، تشنگي، احتباس ادراري.

·         تجويز وريدي آنتي كولينرژيك موجب شل شدن اسفنگتر تحتاني مري و تجويز عضلاني اين دارو موجب كاهش فشار اسفنگتر تحتاني مري مي شود و احتمال آسپيراسيون ريوي وجود دارد.با وجود اين خطر به صورت تئوري، در مورد داروهاي آنتي كولينرژيك هيچ گونه شواهدي در افزايش آسپيراسون ريوي در بيماراني كه اين دارو را به عنوان پيش داروي بيهوشي مي گيرند وجود ندارد.

      نكات پرستاري :

·         اثرات آنتي كولينرژيكي آتروپين بدنبال فنوتيازين ها، ضد افسردگي هاي سه حلقه اي و آنتي آريتمي ها (پروكائين آميد، كوانيدين) تشديد مي شود. بعلت  كند نمودن حركات دودي دستگاه گوارش جذب ساير داروها را مختل مي نمايد

·         فيزوستگمين يك آمين كولين استراز سه ظرفيتي است  كه يك درمان اختصاصي براي مسموميت سيستم عصبي مركزي دراثرآتروپين مي باشد. هنگامي كه بيمار بلافاصله پس از تزريق دارو راه برود هايپرتانسيون وضعيتي پيدا مي كند. علايم حياتي و برون ده ادراري بيمار را بايد بررسي نمود.

·         در بيماران به خصوص اطفال تب دار تجويز نشود. بهتر است بيمار جهت رفع خشكي دهان از آب، آب نبات ترش و آدامس استفاده بكند.

اسكوپولامين

      طبقه بندي درماني : آنتاگونيست رقابتي استيل كولين ، گيرنده موسكاريني

      موارد مصرف : پيشگيري و درمان تهوع و استفراغ ايجاد شده به علت بيماري حركت به عنوان پيش دارو، فراموشي، آرام بخش يا تخريب عصب واگ . اثرات آرام بخشي، فراموشي، ضد ترشح بزاقي و اثرات چشمي بيشتري نسبت به آتروپين ايجاد كرده و اثرات كمتري روي قلب، عضلات صاف برونش ها و دستگاه گوارش بر جاي مي گذارد.

      مقدار مصرف :

خوراكي : ./4-1/2 mg . دوز معمول در بالغين : عضلاني/ وريدي / زير جلدي : ./3-./65 mg 30  تا 80 دقيقه قبل از القاء.

پچ پوستي :2 1/5 mg / 2/5 cm  با غلظت ./5 mg در عرض 72  ساعت عرضه مي شود. براي پوست پشت اوريكول گوش نيز به كار مي رود.

كودكان : عضلاني/ وريدي :./006mg/kg يا ./2 mg/m2( حداكثر دوز : ./3 mg)

      اشكال داروئي : تزريقي :  1 mg/ml، ./86 ، ./4 ،./3

پچ پوستي : 1/5 mg / 2/5cm2

      عوارض جانبي :

هالوسيناسيون، كوما، دليريوم ممكن است در سندروم آنتي كولينرژيكي مركزي رخ دهد(درمان : پيريدوستگمين : 15-60 mg/kg)

عوارض ديگر : براديكاردي پارادوكسيكال در دوزهاي پايين، ميدرياز، تاري ديد،تاكيكاردي، خواب آلودگي،خستگي،اغتشاش شعور،آنافيلاكسي، خشكي دهان و بيني، اختلا و احتباس ادراري، افزايش فشار داخل چشمي، كاهش تعريق، كودكان و كهنسالان فوق العاده مستعد به عوارض جانبي هستند.

      موارد احتياط ومنع مصرف :

منع مصرف : گلكوم با زاويه حاد، هنگامي كه بروز تاكي كاردي مضر است( تيروتوكسيكوز، فئوكروموسيتوما، بيماري هاي شريان كرونر)، بيماري هاي انسدادي دستگاه گواري، فلج ايلئوس آتوني روده ها، در هايپر ترمي به علت مهار ترشح غدد عرق، انسداد در مجاري ادراري، خون ريزي هاي حاد زماني كه وضعيت قلبي عروقي ناپايدار است.

احتياط : تاكي آريتمي، بيماري هاي كبدي يا كليوي، نارسائي احتقاني قلب، بيماري هاي مزن ريوي

      ( ممكن است به علت كاهش ترشحات برونش منجر به تشكيل پلاك هاي برونشيال مي شود) فتق هياتال، ريفلاكسي معده-مري، زخم معده، عفونتهاي داخل شكم، كوليت اولسراتيو.

گليكو پيرولات

      طبقه بندي درماني : آنتاگونيست رقابتي استيل كولين گيرنده موسكاريني

      موارد مصرف : به عنوان يك پيش داروي واگوليتيك جهت سركوب براديكاردي ناشي از تحريك سينوي كاروتيد، يا ماهيچه هاي خارجي كره چشم در طي جراحي استفاده مي شود، بلوك كنندهي اثرات موسكاريني آنتي كولين استرازها و داروي كمكي در درمان برونكو اسپاسم و زخم معده گليكوپيرولات دو برابر آتروپين قدرت ضد بزاق دارد. تاكيكاردي كمتر و اگر در دوزهاي مناسب استفاده گردد افزايش قابل ملاحظه اي را در فشار داخل كره چشم ايجاد نمي كند.گليكوپيرولات اثر آرام بخشي ندارد.

      مقدار مصرف :

بالغين: پيش دارو / واگوليز : وريدي / عصلاني/ زير جلدي : ./1-2 mg (g/kgµ(4-6 30 تا 60 دقيقه قبل از القاي بيهوشي، ممكن است در فواصل 2 تا3 دقيقه اي حد اكثر تا 1mg براي ايجاد اثرات واگوليز تجويز شود.بلوك ثرات موسكاريني آنتي كولين استرازها : ./2mg براي هر 1mg نئوستگمين يا 5mg پيريدوستگمين.

برونكو اسپاسم : استنشاقي ، ./4-./8 mg هر 8 ساعت. محلول تزريقي در 2-3ml  نرمال سالين رقيق مي شود و به وسيله اسپري هواي فشرده استفاده مي گردد.

كودكان : پيش از عمل در كودكان 2 ساله يا بيشتر : 4µg/kg براي تجويز خوراكي ، از محلول تزريقي استفاده گردد و آن را در  3-5ml آب ميوه رقيق كنيد. جذب خوراكي در تمام بدن است. در حين عمل واگوليز : ./01mg/kg وريدي، از   ./1mgتجاوز نكند. ممكن است هر 2 تا 3 دقيقه تكرار شود.

      اشكال دارويي : تزرريقي : ./2mg/ml  ، قرص: 2mg و 1

      عوارض جانبي : تاكيكاردي( دوزهاي بالا)، براديكاردي(دوزهاي پايين)، سر درد، احتباس ادراري، كاهش عرق، خشكي دهان و بيني، يبوست، اختلالت ادراري، ميدرياز، تاري ديد، افزايش فشار داخل چشم، بي قراري، واكنش هاي آلرژيك، گيجي، سستي و رخوت، هيجان.

      موارد احتياط و منع مصرف :

منع مصرف : گلوكوم با زاويه حاد، هنگامي كه بروز تاكيكاردي مضر است ، بيماري ها ي انسدادي دستگاه گوارش، فلج ايلئوس آتوني روده ها، در هايپرترمي به علت مهار ترشح غدد عرق، انسداد در مجاري ادراري ، خونريزي هاي حاد زماني كه وضعيت قلبي عروقي ناپايدار است.

احتياط : تاكي آريتمي، بيماريهاي كبدي يا كليوي، نارسائي احتقاني قلب، بيماري هاي مزمن ريوي ، فتق هياتال، ريفلاكسي معده-مري، زخم معده، عفونتهاي داخل شكم، كوليت اولسراتيو.

اندانسترون(ضد تهوع و استفراغ)

      طبقه بندي درماني :

داروي موثر بر روده- معده، آنتاگونيست گيرنده سرتونين(5HT3)، ضد تهوع و استفراغ

      موارد مصرف :

 پيش گيري از تهوع و استفراغ ناشي از شيمي درماني و تهوع استفراغ بعد و قبل از عمل

      مقدار مصرف  :

شيمي درماني : وريدي : در سه دوز ./15mg/kg، دوز اول 30 دقيقه قبل از شيمي درماني، سپس 8-4 ساعت بعد از اولين دوز (ممكن است 8mg  به عنوان دوز بلوس داده شود، پس به مقدار 1mg/h با حداكثر دوز 32mg/day انفوزيون ادامه مي يابد.)

تهوع استفراغ قبل از عمل : 2-4mg

      عوارض جانبي : تاكيكاردي، آنژين، عدم تعادل، گيجي و منگي، سردرد، آرام بخشي ، اسهال، يبوست، خشكي دهان، بثورات پوستي، برونكو اسپاسم، واكنش هاي آلرژيك

      موارد احتياط و منع مصرف :

موارد احتياط : زنان باردار، مادران شيرده و در كودكان زيد 3 سال.

منع مصرف : حساسيت  مفرط به دارو

متوكلوپراميد

      طبقه بندي درماني: ضد استفراغ، محرك دستگاه گوارش (آنتاگونيست گيرنده هاي دوپاميني)

      اشكال داروئي : قرص هاي :  10mgو5 . فرم تزريقي : 5mg/ml در ويالهاي  10mlو2 .

شربت: 5mg / 5ml

      موارد مصرف :

عنوان پيش داروي  بي هوشي براي كاهش حجم معده، بخصوص در بيماراني كه اخيرا غذا خورده اند و نياز به عمل اورژانس دارند، پيش گيري و درمان تهوع و استفراغ بعد از اعمال جراحي، تسهيل در لوله گذاري روده كوچك و كمك به مطالعات راديولوژيك، درمان تاخير در تخله معده ناشي از فلج معده در بيماران مبتلا ه ديابت و بعد از عمل جراحي، ريفلاكس معده- مري . جلوگيري از تهوع و استفراغ ناشي از مصرف داروهاي ضد نئوپلاسم.

      مقدار مصرف :

بالغين 10mg  وريدي، به آهستگي در عرض 2-1 دقيقه به صورت تك دوز، ممكن است يك بار ديگر تكرار شود.

كودكان كمتر از 6 سال : ./1mg/kg . كودكان : 14-6 سال. وريدي :2/5-5mg

      موارد احتياط ومنع مصرف :

منع مصرف : حساسيت مفرط شناخته شده به دارو يا سولفاناميدها ، فئوكروموسيتوم، اختلالات همراه با تشنج، نارسايي كليه، كبد، بيماري پاركينسون، خون ريزي هاي  دستگاه گوارش و انسداد يا پارگي روده

احتياط: كودكان، زنان باردار(ترشح پرولاكتين را تحريك مي كند)، اين دارو نبايد بيش از 12 هفته مصرف شود. 

      عوارض جانبي :

علائم اكستراپيراميدال (2% يا كمتر در دوزهاي بالا، در كودكان شايع تر است )، بي قراري، اضطراب، خواب آلودگي، ضعف، بي خوابي، سر درد، سرگيجه، خستگي به طور مكرر رخ مي دهد.ديفن هيدرامين ممكن است به سرعت منجر به برگشت علائم اكستراپيراميدال شود به علت وارد شدن به سيستم عصبي مركزي و بلوك گيرنده هاي هيستامين دوپامين گاهي موارد باعث اختلال در سيستم عصبي مي شود. هايپرتانسيون گذرا، تهوع، اختلال روده اي، كرامپ هاي شكمي( اگر تزريق وريدي سريع باشد). بوتيروفنون ها و فنوتيازين ها علايم اكستراپيراميدال دارو را تشديد مي كند.

 

گردآورنده میلاد مؤمن دانشجوی هوشبری


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

هیپرتانسیون سیستمیک:

 تعریف :

فشارخون بالا برابر یا بیشتر از140/90 در حداقل دوبار اندازه گیری با فاصله حداقل یک تا دو هفته در فردبالغ با سن 18سال یا بیشتراست.

*انسیدانس هیپرتانسیون سیستمیک با افزایش سن افزایش می یابد .

*هیپرتانسیون ریسک فاکتور عمده برای بیماریهای زیر است :

 بیماری ایسکمیک قلبی

 حادثه عروق مغز

آنوریسم شریانی

نارسایی کلیوی

نارسایی احتقانی قلب

بیماری عروق محیطی

•          تقسیم بندی هیپرتانسیون سیستمیک
براساس اتیولوژی

1) اولیه ( هیپرتانسیون اساسی   Essential HTN ):

وقتی که نتوان علت دقیق بیماری را مشخص کرد.

2) ثانویه:

وقتی که علت شناخته شده ای برای بروز هیپرتانسیون وجود دارد.  ( تنگی شریان کلیوی شایعترین علت آن است.)

•         برخی عوامل دخیل در ایجاد هیپرتانسیون اساسی

1)      تولید زیادی هورمونهای نگهدارنده سدیم

2)      تولید زیادی هورمونهای منقبض کننده عروق

3)      مصرف زیادی سدیم

4)      مصرف کم پتاسیم و کلسیم

5)      مصرف الکل وسیگار

6)      دیابت ملیتوس

7)      چاقی

8)      استرسهای مداوم روحی روانی

9)      آپنه انسدادی حین خواب

•          ارزیابی های ضروری پس از تشخیص هیپرتانسیون

1)      سنجش کراتی نین و اوره خون

2)      سنجش قند خون ناشتا ( نیمی از بیماران همزمان به درجاتی از دیابت قندی مبتلا هستند)

3)      اخذ EKG ( کشف شواهد بیماری ایسکمیک قلبی)

•         درمان هیپرتانسیون اساسی

1)تعدیل  سبک زندگی:

 کاهش استرس

کاهش وزن

قطع مصرف الکل وسیگار

افزایش فعالیت بدنی هوازی

افزایش مصرف پتاسیم و کلسیم

کاهش مصرف سدیم

محدودیت مصرف کلسترول

2) دارو درمانی:

ابتدا هر 1 تا 4 هفته بیمار ویزیت می شود, تا دوز داروها تیتره شود.

داروهای متنوعی بسته به شواهد آسیب ارگانهای مختلف می توانند مورد استفاده قرار گیرند که هردسته عوارض خود را دارند.

داروهای آنتی هیپرتانسیو:

•          دیورتیک: هیدروکلروتیازید

•          بتابلاکر: آتنولول

•          دارای فعالیت مرکزی: متیل دوپا

•          گشاد کننده عروقی: کاپتوپریل

•          مسدود کننده کانال کلسیم: وراپامیل

 

اداره بیهوشی بیماران مبتلا به هیپرتانسیون اساسی:

  1.  ارزیابی قبل از عمل:

     تعیین کفایت کنترلهای قبلی وانجام درمان تکمیلی درصورت لزوم

     کاهش فشارخون سیستمیک تا حدود 140/80 در بیماران بد کنترل شده

     توجه به بروز سندرم روپوش سفید (White coat syn.)

    ادامه داروهای بیماردر تمام مدت حول و حوش عمل

     تعیین شواهد آسیبهای عضوی همراه

 نکته : رژیونال آنستزی روش قابل قبولی در بیماران هیپرتانسیو است بشرط آنکه هیپوتانسیون ناشی از بلوک سمپاتیک بویژه در همراهی با هیپوولمی قبلی منجر به هیپوتانسیون شدید نشود.

B .  اینداکشن بیهوشی :

•          القاء با کتامین مناسب نیست.

* درمان دارویی جهت کاهش قابل توجه فشارخون درست قبل از اینداکشن , اقدام مناسبی نمی باشد, چون

            1. حجم داخل عروقی کاهش یافته

            2. پاسخ انقباضی اتونومیک کاهش یافته

* توجه به احتمال افزایش شدید فشارخون در هنگام لارنگوسکوپی و انتوباسیون

 اقدامات پیشگیری کننده در هنگام القاء و انتوباسیون:

1)      آغاز تجویز هوشبرهای استنشاقی همزمان باشروع اینداکشن

2)       تجویز مخدر کافی قبل از انجام انتوباسیون و با توچه به زمان شروع اثر مخدر تجویز شده

3)       تجویز لیدوکائین بصورت وریدی یا انجام اسپری در حنجره وتراشه

4)      اطمینان از تاثیر کامل داروها در زمان لارنگوسکوپی و انتوباسیون ( عمق کافی بیهوشی و شلی عضلانی)

5)      محدود کردن مدت لارنگوسکوپی به حداکثر 15 ثانیه

6)       تجویز نیتروپروساید یا اسمولول قبل از لارنگوسکوپی بویژه در موارد با احتمال لارنگوسکوپی بیش از 15 ثانیه

نکته : استفاده بی رویه از داروهای سرکوب کننده در حین لارنگوسکوپی ممکن است بجای یک حمله هیپرتانسیون ( که اغلب خوش خیم و گذرا است ) باعث هیپوتانسیونی شدیدی شود که برای قلب زیانبارتر از حمله هیپرتانسیون است.

C. نگهداری بیهوشی :

هوشبرهای تبخیری ( اتساع عروقی و تضعیف قلبی)...... کاهش فشارخون

انفوزیون پروپوفول ( وازودیلاتاسیون ) .................... کاهش فشارخون

مخدر( مهارپاسخهای سمپاتیک ) .............................کنترل فشارخون

شل کننده عضلانی : ترجیحا پرهیز از پانکرونیوم

  .Dاداره پس از عمل:

*در بیماران با هیپرتانسیون مزمن ,  پرفشاری خون درابتدای دوره پس از عمل بسیار شایع است.

*اغلب مرتبط با بروز درد , آژیتاسیون و هیپرولمی است.

*این افزایش فشار خون نیازمند تشخیص و درمان سریع است تا خطرایسکمی میوکارد , آریتمی قلبی , نارسایی احتقانی قلب , سکته مغزی , و خونریزی محل عمل  کاهش یابد.

درمان با کنترل کافی درد – رفع اضطراب – کنترل هیپوکسی – و درصورت ادامه یافتن پرفشاری خون , درمان آنتی هیپرتانسیو میباشد. 

 

گردآوری شده توسط وحید مغفرتی (آنستزیست)


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

هیپوکسی انتشاری

برداشت حجم های زیادی از نیتروس اکسایدN2O در زمان القای بیهوشی باعث بالا رفتن غلظت و اثرات گاز ثانوی می شود . به هنگام بهبودی از بیهوشی ، بیرون ریختن حجم های زیادی از نایتروس اکساید می تواند موجب پدیده ای شود که فینک آن را آنوکسی انتشاری نامید . این حجم ها میتوانند به دو طریق ایجاد هیپوکسی کنند . اول اینکه ، آنها ممکن است به طور مستقیم روی اکسیژن رسانی به وسیله جابجایی اکسیژن تاثیر بگذارند . دوم اینکه ، با رقیق کردن دی اکسید کربن آلوئولی ، آنها ممکن است موجب کاهش محرک تنفسی و لذا تهویه شوند . هر دوی این اثرات نیاز به حجم های زیادی از نایتروس اکساید دارند تا به داخل آلوئولها آزاد شوند . چون حجم های زیادی از نایتروس اکساید فقط در 5 تا 10 دقیقه اول بهبودی آزاد می شوند این مرحله ای است که بیشترین نگرانی را به وجود می اورد . این نگرانی با این موضوع شدت بیشتری به خود گرفته که 5 تا 10 دقیقه اول بهبودی ممکن است زمان بیشترین تضعیف تنفسی نیزباشد . به همین دلایل ، بسیاری از متخصصین بیهوشی اکسیژن 100% را برای 5 تا 10دقیقه اول زمان بهبودی تجویزمی کنند . این روش می تواند به ویژه در بیمارانی به کار رود که از قبل مبتلا به بیماریهای ریوی بوده اند یا در افرادی که احتمال تضعبف تنفسی در بعد از عمل برای آنها وجود دارد ( مثلا بعد از یک روش بیهوشی با نایتروس اکساید و مخدر ) .

منبع میلر 2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

مراقبتهای ویژه intensive care

در سالهای اخیر تقاضا برای تختهای ICU در امریکا و اروپا به طور قابل توجهی افزایش یافته . از آنجا که PACU دارای تجهیزات و مهارتهای فردی لازم جهت پایش، تهویه و احیاء بیمارانی که از بیهوشی در حال بازگشت هستند، می باشد، بطور منطقی PACU به واحد انتخابی جهت بیماران بسیار بدحالی که برای آنها تخت ICU فراهم نیست تبدیل شده است. اگر چه در حال حاضر مراقبت از بیمارانی که بیماری شدید دارند (critically ill) در PACU شایع است، حفظ مراقبت با کیفیت بالا کماکان بعنوان مشکلی برای گردانندگان و کارکنان بیمارستانها جلوه می کند. یکی از موانعی که در برابر ارائه مراقبتهای ویژه (ICU care) در PACU وجود دارد ، تنوع تخصصی پزشکان مورد نیاز است. این در حالی است که مجاورت با اتاق عمل و نوع جمعیت بیماران در PACU (که در حال بازگشت از بیهوشی هستند) پذیرش مسئولیت اغلب بیماران بوسیله یک متخصص بیهوشی را الزامی می کند، در ICU های غیر جراحی بیماران اغلب نیازمند پوشش بوسیله متخصصینی هستند که معمولا با PACU ناآشنا هستند و همچنین محل کار آنها در نواحی از بیمارستان که از PACU فاصله زیاد دارند، واقع شده .در نتیجه پرستاران PACU مجبور به شناسایی و برقراری تماس با پزشکانی هستند که بندرت با آنها در ارتباط هستند. پوشش پزشکی (پزشکانی که بطور عمده مسئول مراقبت از بیماران هستند- متخصص داخلی، بیهوشی، جراحی) محیط خصوصی برای ملاقاتهای خانوادگی (فقدان فضای کافی در PACU که بطور سنتی محیطی باز است) کنترل عفونت (نزدیک بودن تختها به یکدیگر و جایگزینی سریع بیماران) و کارآمدی پرستاران (آموزشهای مستمر پرسنل PACU در زمینه مسائل ICU ) نمونه هایی از مشکلاتی هستند که امروزه در رابطه با کار PACU وجود دارند . در مطالعه ای بر روی 400 بیمار که به علت عدم وجود تخت کافی در ICU در PACU بستری شده بودند ، Zister و همکاران (در انگلستان) متوجه شدند که ناکافی بودن پوشش پرستاری و پزشکی، ناکافی بودن ارتباطات و عدم کفایت امکانات برای ملاقات بیمار و خانواده از مهمترین مشکلاتی بودند که در برابر کار PACU وجود داشتند. سن متوسط بیماران ICUدر این مطالعه 53 سال و متوسط طول اقامت آنها 9/12 ساعت بود .هفتاد درصد تهویه مکانیکی شده بودند، %8/77 از آنها نیازمند به پایش تهاجمی شده بودند و %5/4 از آنها در حالی که در انتظار انتقال به یک تخت در ICU بودند، در گذشتند.

شلوغ ترین ساعات پذیرش بیمار بین ساعتهای 1 صبح و 11صبح بودند. در یک تلاش برای تضمین کیفیت مراقبتها در PACU ، جمعیت های حرفه ای مسئول ارائه خدمات در PACU جهت تنظیم استانداردهایی برای مراقبت از بیمارانی که بعلت نبود تخت در ICU در PACU بستری می شوند با یکدیگر مشارکت کردند. نتیجه این همکاری انتشار “joint position – statement on ICU overflow Patients” در سال 2000 بود. این بیانیه خصوصا الزامی می داند که نیروی انسانی PACU از نظر تعداد (نسبت پرستار به بیمار ) و توانایی و تبحر پرستاران مانند ICU باشد. این Joint position- statement توصیه می کند معیارهای زیر رعایت شوند:

·                     باید دانست که مسئولیت اولیه برای فاز یک PACU فراهم آوردن بهترین استانداردهای ممکن برای مراقبت از بیماران پس از بیهوشی و همچنین تطابق با برنامه زمان بندی جراحی هاست.

·                     نیازها از نظر نیروی انسانی باید به تناسب و به گونه ای برآورده شوند که مراقبتهای پرستاری کارآمد و امن جهت بیماران post anesthesia و بیماران ICU میسر شوند. معیارهای لحاظ شده در مورد کادر مراقبتهای پرستاری باید مطابق با معیارهای وضع شده برای پرستاران ICU و براساس احتیاجات فردی و شدت بیماری بیماران باشد .

·                     فاز یک PACU براساس طبیعت خود مانند و احدهای مراقبتهای ویژه است. بنابراین باید قابلیتهای لازم جهت مراقبت از بیماران Critically illرا داشته باشد. این قابلیتها باید شامل موارد زیر باشند اما به اینها محدود نخواهد شد؛ مدیریت و درمان با ventilator ، پایش همودینامیک و تجویز داروها به تناسب نوع جمعیت بیماران.

·                     مدیریت باید برنامه جامعی از جهت استفاده از منابع تنظیم کند و آن را بطور مداوم مورد بازرسی قرار دهد .بگونه ای که بتواند نیازهای بیماران ICUو PACU را از نظر نیروی انسانی در زمانی که بعلت پر بودن تختهای ICU و پذیرش در PACU انجام می پذیرد (over flow admission) برآورده نماید.

·                     مدیریت باید برنامه ای چند جانبه (multidisciplinary plan) جهت استفاده مناسب از تختهای ICU تنظیم کند. جهت تعیین نیاز به بستری در ICU و همچنین رعایت تقدم بستری در ICU باید معیارهایی جهت پذیرش و ترخیص بیماران بکار گرفته شوند.

علاوه بر افزایش مراقبتهای ویژه ازبیماران در PACU کمبود تختهای ICU ما را ترغیب می کند تا در گروههای خاص از بیماران ازشدت مراقبتها بکاهیم. بیماران Post op که بعلت نیاز به مراقبتهای خاص و دقیق سابقا بطور مستقیم از اتاق عمل به ICU پذیرش می شدند با مراقبتهای معمول در PACU بطور موفقیت آمیزی مراقبت واداره شده اند. مثالهای این مواد شامل POST- OP craniotomy پیوند کبد، و بیماران جراحی قلب هستند گروه جراحی مغز و اعصاب در دانشگاه فلوریدا نشان داده است که بیمارانی که تحت عمل جراحی uncomplicated craniotomy قرار گرفته اند را می توان در PACU با امنیت مورد مراقبت قرار داد و این روش بدون افزایش مرگ و میر بیماران به میزان قابل توجهی تعداد روزهای اقامت بیمار در بیمارستان و همچنین هزینه ها راکاهش می دهد. بهمین ترتیب گرایش به اکستوبه کردن بیماران پیوند کبد در اتاق عمل منجر به بازگشت (Recovery) بدون عارضه بیماران از بیهوشی در PACU شده است . در آخر در تلاشی بمنظور نگهداری تختهای ICU و در دسترس بودن آنها و کاهش Cancellations های جراحی قلب، و گروهی در Melbourne در PACU واحدی تحت عنوانCardiac surgery Recovery unit  برقرار نمودند. هر یک از این مثالها برای موفقیت نیازمند فضای کافی و مهارتهای پرستاری کافی است .

عملها و مداخلات سرپایی (the outpatient Procedures) :

در آخر، PACU به محدودیتهای اقتصادی که در حال حاضر محدود کننده منابع بیمارستانها هستند، از طریق مهیا ساختن امکان انجام جراحی های سرپایی ساده پاسخ داده است . PACU بطریق ویژه ای جهت مراقبت از بیمارانی که تحت مداخلات غیر تهاجمی یا مختصرا تهاجمی (minimally invasive) مانند cardioversion, electroconvulsive therapy, liver biopsy, epidural blood patch قرار می گیرند تجهیز شده است . بیماران سرپایی که تحت چنین اعمالی قرار می گیرند را می توان جهت انجام مداخلات بطور مستقیم در PACU بستری نمود و پس از گذراندن دوران Recovery کوتاه به منزل ترخیص کرد . برای اجرای چنین برنامه ای باید PACU بطریقی مناسب از نظر نیروی انسانی حمایت شده باشد و کار آن بطوری برنامه ریزی شود که تداخلی با برنامه زمان بندی شده جراحی ها و post operative Recovery نداشته باشد .

Electroconvalsive therapy از این جهت که به بیهوشی عمومی که بوسیله یک متخصص بیهوشی القاء شود نیاز دارد موردی خاص است . بطور معمول اینها مواردی با مداخلات کوتاه مدت هستند که می توان آنها را قبل از شروع کار معمول اتاق عمل در برنامه قرار داد. بعنوان نمونه یک برنامه موفق electro convulsive therapy بیماران را جهت مداخله در ساعت ‘ 30: 5 بامداد دربرنامه قرار می دهد در حالی که نسبت پرستار به بیمار در آن 2 به 1 است و مدت اقامت بیمار در PACU را 2 ساعت برآورد می ند.

خلاصه :

PACU چیزی بیش از واحدی برای مشاهده و مراقبت از بیماران بعد از بیهوشی است .

PACU از جهت امکان مراقبت از بیماران از تمام سنین و در تمام مراحل بیماری واحد ویژه ای است .از زمان پدید آمدن آن در حدود 50 سال قبل، این واحد نشان داده است که واحدی است مجهز با تطابق پذیری بسیار برای برآورده کردن خواسته های یک سیستم بهداشتی درمانی رو به تکامل.

 

ترجمه شده توسط دکتر الهام اخیانی ،دکتر کسری دهقان(منبع میلر 2010)

 


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

نقش N20در عفونتهای جراحی

 

نقش نیتروس اکساید در افزایش ریسک بروز عفونت کماکان مورد اختلاف نظر است. در بیمارانی که تحت عمل جراحی colon resection قرار می گیرند وقتی تجویز N2O برای تجویز اکسیژن (35%) کنترل می شد، گروه outcomes research متوجه شدند که حذف نیتروس اکساید منجر به کاهش بروز عفونت محل جراحی نشد. بزرگترین مطالعه ای که تا به امروزدر مورد مقایسه بیهوشی عمومی با Nitrous oxide – based و Nitro oxide free صورت گرفته است شامل 2050 بیمار که تحت عمل جراحی ماژور قرار گرفتند ، می باشد . Exclusion criteria در مطالعه شامل جراحی های قبلی و قفسه صدری بود.حذف بیمارانی که تحت عمل جراحی کولون واقع می شدند و یا آنها که تاریخچه ای از PONV داشتند به اختیار قضاوت متخصص بیهوشی انجام می شد. بیماران از جهت دریافت 30% اکسیژن و 70% نیتروس اکساید یا 80% اکسیژن و 20% نیتروس اکساید رندومیزه شده بودند. در این مطالعه حذف N2O بطور قابل ملاحظه ای باعث کاهش بروز PONV و عوارض ماژور در خلال 30 روز اول بعد از جراحی شد عوارض ماژور شامل پنومونی، پنوموتوراکس ، آمبولی ریوی، عقونت زخم، انفارکتوس میوکارد، ترومبوز وریدی و سکته مغزی و awareness بودند .حذف نیتروس اکساید منجر به کاهش مدت اقامت بیماران در بیمارستان نشد. جالب توجه اینکه در این مطالعه غلظت inspired oxygen کنترل نشده بود. بنابراین این موضوع که آیا این اثر مثبت مشاهده شده نتیجه حذف N2O بوده است یا افزایش FiO2روشن نیست .

منبع:میلر 2010


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

خلاصه ای از پوزیشن های بیمار

positioning

 

 بیهوشی دهنده در ایجاد و حفظ پوزیشن مناسب برای بیمار دخالت مستقیم دارد و درصورت بروز عوارض ناشی از پوزیشن نامناسب مسئول است.

 پوزیشن و تغییرپوزیشن حین بیهوشی بیشترین تاثیر را بر سیستمهای قلبی عروقی , تنفسی و اعصاب محیطی دارد.

پوزیشنهای خاص

پوزیشن سوپاین ( خوابیده به پشت):

شایعترین پوزیشن جراحی است.

حداقل تغییرات همودینامیک وتنفسی راایجاد میکند.

عوارض:

آلوپسی موضعی ( ناشی از ایسکمی فشاری)

کمردرد ( ناشی از کاهش یا حذف تون عضلات ناحیه کمری)

آسیب عصب اولنار ( افزایش احتمال درصورت ابداکشن بیش از 90 درجه)

 پوزیشن ترندلنبرگ ( سرپایین):
اندیکاسیونها :
1- هیپوتانسیون
2- بهبود دید طی جراحی شکمی
3- پیشگیری از آمبولی هوا طی تعبیه کاتتر
CVP

عوارض:
1- افزایش CVP , ICP , IOP
2- ادم اجزاء صورت و ادم زبان و احتمال انسداد راه هوایی در صورت طولاانی شدن پوزیشن
3- کاهش ظرفیت ریوی بدلیل فشار دیافراگم

پوزیشن لیتوتومی
مفاصل ران و زانو حدود90درجه خم میشوند. پاها حدود 30-40 درجه از خط وسط دور شوند.

اندیکاسیونها:
بسیاری ازجراحی های زنان و ارولوزی و پری آنال

عوارض:
1- افزایش برگشت وریدی منجر به افزایش ICP ,IOP , CVP
2- کاهش یا حتی توقف برگشت وریدی درصورت وجود یک توده بزرگ شکمی مثل تومور یا رحم حامله
3- کاهش ظرفیت ریوی
4- کاهش انحنای طبیعی کمر که منجر به کمردرد میشود.
5- آسیب اعصاب محیطی اندام تحتانی
6- سندرم کمپارتمان           

پوزیشن لترال
اندیکاسیونها:
جراحی قفسه سینه, مفصل ران یا ساختمانهای پشت صفاقی مثل کلیه ها

عوارض:
1- درگیری ریوی بصورت عدم تناسب پرفیوژن – ونتیلاسیون
2- آسیب عصبی در دست زیرین تحت فشار( پیشگیری با استفاده از یک رول در زیر قفسیه سینه
3- آسیب چشم بدلیل ایسکمی فشاری
4- ایکمی فشاری برجستگیهای استخوانی کنار زانوها ( پیشگیری با خم کردن پای زیرین وقرار دادن پد بین زانوها)

پوزیشن پرون
کلیات:
انجام
GA و انتوباسیون روی برانکارد انجام وسپس بیمار بروی تخت عمل برگردانده میشود. سرمیتواند بصورت چرخیده به یک سمت یا خنثی قرار گیرد. بازوها باید درکناربیمار یا امتداد دو سوی سربیمار قرارگیرد.
دو رول باید در دو طرف بدن از قفسه سینه تا ناحیه کمر قرار گیرند.
نقش رولها:  1-جلوگیری ازفشار تخت روی شکم
                2- جلوگیری از ایسکمی فشاری پستان درخانمها     
                3- جلوگیری از ایسکمی فشاری ناحیه تناسلی در آقایان

اندیکاسیونها: جراحی درحفره خلفی جمجمه , ستون مهره ها, ناحیه پری رکتال و بخشی خلفی اندام تحتانی
عوارض:
1- اختلال جریان خون وریدی یا شریانی در گردن درپوزیشن سرچرخیده
2- ایسکمی فشاری چشم در پوزیشن سرچرخیده
3- ایسکمی فشاری نواحی مختلف صورت درپوزیشن سر خنثی
4- تاخوردن و انسداد لوله تراشه
5- مختل شدن تنفس بویژه در افراد چاق بدلیل فشار روی قفسه سینه وشکم
6- فشار روی شکم باعث فشردگی وریداجوف  تحتانی،احتقان وریدهای اپیدورال و در نتیجه افزایش خونریزی طی عمل  جراحی میشود.
 پوزیشن پرون در جراحی ستون فقرات باعث:
7- ایسکمی فشاری سینه ها در خانمها و ناحیه ژنیتال در آقایان
8- تورم صورت و زبان

پوزیشن نشسته
نادرترین پوزیشن مورد استفاده است.
اندیکاسیونها:
جراحی در حفره خلفی جمجمه و ستون مهره های گردنی , جراحی ناحیه شانه

مزایا نسبت به پوزیشن پرون :
1- دید بهترجراح
2- کاهش خونریزی
3- دستیابی بهتر به راه هوایی
4- کاهش تورم سروصورت
5- بهبود تهویه

عوارض:
1- هیپوتانسیون قابل توجه
2- آمبولی وریدی هوا منجر به آریتمی , افت ساچوریشن و هیپوتانسیون و حتی ارست قلبی
3-خم شدن شدید گردن منجر به
:
                 الف-کاهش جریان خون شریانی و
وریدی مغز
                  ب-مسدود شدن لوله تراشه
                  ج- فشاربرزبان و ادم شدیدزبان

آسیب اعصاب محیطی
رایجترین شکایات بیماران از بیهوشی در آمریکا به ترتیب:
1- مرگ   32%            
2- آسیب عصبی محیطی 16%
3- آسیب مغزی 12%

رایجترین اعصاب محیطی درگیر به ترتیب:
1- عصب اولنار28%
2- شبکه براکیال 20%
3- ریشه های عصبی کمری خاجی 16%

نکته :اسیب اعصاب محیطی بویژه عصب اولنار یک عارضه مولتی فاکتوریال و با اتیولوژی تقریبا ناشناخته است.
علائم بالینی نوروپاتی اولنار:
1- کاهش حس در انگشت چهارم وپنجم دست
2- ناتوانی در ابداکشن انگشت پنجم
3- آتروفی عضلات داخلی دست
4- ایجاد دست چنگک مانند

نکته : نوروپاتی اولنار در افراد مذکر و در سالمندان شایعتر است.

آسیب چشمی حوالی عمل
(Aخراشیدگی قرنیه
شایعترین آسیب چشمی حوالی عمل است.
اتیولوژی:
1- ترومای مستقیم ناشی ار ماسک صورت , پوششهای جراحی یا سایر اجسام خارجی
2- کاهش تولید اشک و تورم چشم در پوزیشن پرون
3- نبستن مناسب پلکها و عدم استفاده از پمادهای چشمی در حین بیهوشی
علائم:
بیماران پس از عمل از احساس جسم خارجی در چشم شاکی هستند.

B) کوری پس از عمل:
اتیولوژی :
1- نروپاتی ایسکمیک اپتیک
2- انسداد ورید مرکزی ناشی از فشار مستقیم به چشم

عوامل تشدید کننده :
1- افت فشار طولانی مدت
2- پوزیشن پرون طولانی مدت
3- همودیلوشن بدلیل جبران خونریزی شدید

ریسک فاکتورها:
1- هیپرتانسیون                      4- چاقی شدید
2- دیابت                               5- مصرف تنباکو
3- آترواسکلروز

گردآوری شده توسط دکتر وحید مغفرتی(آنستزیست)

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

بیهوشی و بای پس قلبی-ریویCPB:

 

آنتي كواگولاسيون در  CPB(بای پس قلبی-ریوی)

هپارين: از زمان كشف توسط Jay Mclean در 1915 و بعنوان اولين آنتي كواگولان مورد استفاده در جراحي قلب نيازمند CPB، باقيمانده است. مكانيزم اثر آنتي كواگولان هپارين: توانايي مولكول هپارين براي باند شدن همزمان به آنتي ترومبين (AT III)  III و ترومبين است. پروسة باند شدن توسط يك توالي پنتاساكاريدي كه به AT III باند مي شود، واسطه گري مي شود. مجاورت AT III و ترومبين كه توسط مولكول هپارين مي باشد، به AT III اجازه مي دهد از اثر ضد انعقادي ترومبين توسط باند شدن به محل فعال باقيمانده سرين serin residue در مولكول ترومبين، جلوگيري كند. اين اثر پيشگيري AT III در حضور هپارين 1000 برابر افزايش مي يابد. كمپلكس هپارين – AT III مي تواند بر فاكتورهاي انعقادي متعدد اثر بگذارد اما فاكتور Xa و ترومبين به اثر پيشگيري كننده هپارين بسيار حساس اند. ترومبين 10 برابر حساس تر از فاكتور Xa مي باشد. تقريباً فقط  مولكولهاي هپارين در يك دوز هپارين شامل سگمان پنتاساكاريد كه براي تمايل بالاي باند شدن به AT III نياز است، مي باشد. بنابراين دوزهاي بالا براي ايجاد اثر آنتي كواگولان در CPB لازم است. در واقع دوز هپارين براي CPB تا حدودي تجربي است. 

پس از اندازه گيري ACT( زمان فعال شدن لخته با مقدار نرمال 120 – 80 ثانيه)، يك دوز  400-300 براي فرم بولوس وريدي داده مي شود. دوز بعدي هپارين براي جريان خون خارج بدني بايد ACT را بالاي S 480 نگهدارد. دوز مورد استفاده هپارين در بيماران تحت CPB برپاية لندمارك منتشر شده توسط Bull & Coauthor در 1975 است. يك مطالعة كوچك فعاليت ترومبين در طول CPB در بيماران اطفال از اينكه حد پائين ACT lower limit حداقل 400 ثانيه، Safe است، حمايت كرد. در 1979، Doty و همكارانش يك دوز رژيم ساده را پيشنهاد كردند كه توسط ACT بدون منحني هاي دوز – پاسخ گايد  مي شود. داده ها و پيشنهاداتي كه اين مطالعات محدود فراهم كردند، رفرنس هاي اوليه پروتكل دوز هپارين امروزي است. عليرغم تاريخچة هپارين و ارائه نقش آن در درمان آنتي كواگولان براي بيماراني كه روي CPB هستند، آنتي كواگولان ايده آلي نمي باشد. عليرغم تجويز هپارين مسير داخلي و خارجي فعال مي شوند و پلاكت نيز مي تواند توسط تماس با مدار باي پس و يا توسط هپارين مستقيماً فعال شود. آنتي كواگولانهاي آلترناتيو در فصل ترمبوسيتوپني ناشي از هپارين بحث شده اند. استفاده از ACT براي مانيتور اثر هپارين دقيق نيست. اختلاف زيادي در پاسخ آنتي كواگولان بيماران به دادن دوز هپارين وجود دارد. مقادير ACT با غلظتهاي واقعي هپارين، ضعيف كنترل مي شود.

 

مانيتورينگ آنتي كواگولان:

از زمان انتشار كاراوليه Bull و همكارانش، ACT راه اصلي مانيتورينگ آنتي كواگولان در جراحي قلب نيازمند CPB است. خون كامل به يك لوله حاوي فعال كننده فاز تماسي Kaoline يا Celite و يك استوانه كوچك آهن اضافه مي شود. نمونه تا  37 گرم و لوله چرخانده مي شود. تشكيل لخته با كشيده شدن استوانه آهن كه يك ميدان مغناطيسي را مختل مي كند detect مي شود. شرايط كلينيكي متعدد مي تواند ACT را تحت تاثير قرار دهد .

بعلاوه مقادير ACT مي تواند با ساخت ماشين يا بين بالغين و كودكان، متغير باشد. ACT به تنهايي مانيتور كافي از اثر هپارين نمي باشد و مانيتورينگ همزمان يا اضافي بايد در طي CPB استفاده شود. طولاني شدن ACT  توسط فاكتورهاي غير مرتبط با هپارين، مثل هيپوترمي، همودايلوشن يا آنوماليهاي پلاكتي كيفي يا كمي نياز دارد كه متخصص بيهوشي دوزهاي هپارين را براي نگهداري ACT در يك محدودة دلخواه كاهش دهد. بعلت اينكه ACT به ميزان كمي (بطور ضعيف) با غلظت هپارين اندازه گيري شده مرتبط است ممكن است با كاهش دوز غلظت هپارين ناكافي باشد، حتي وقتي ACT در حد قابل قبولي مي باشد. مانيتورهايي وجود دارند كه از تيتراسيون پروتامين براي محاسبة غلظت هپارين استفاده مي كند مثل سيستم Hepcen. HMS. Despotis و همكارانش دليل آوردند كه مانيتورينگ غلظت هپارين و دادن دوزهاي بيشتر از هپارين سيستم هموستاتيك را محافظت مي كند و ممكن است نياز به ترانسفيوژن را كاهش دهد. ديگر محققان براي اثبات محافظت هموستاتيك با دادن دوزهاي بيشتر هپارين توانا نيستند زيرا ماركرهاي در جريان انعقاد، در مانيتورينگ ACT سنتي و در غلظت هپارين يكسان است.

اینداکشن بیهوشی و دوره قبل از بای پس

 ( Premedication ) : داروهای بیمار بایستی تا روز عمل هم مصرف شوند و در صبح روز عمل ، بیمار با چند جرعه آب ، آنها را مصرف کند . با چند استثناء ، بقیه داروهای بیمار خصوصاً بتابلوکر بایستی تا روز عمل ادامه یابند . ACEIs اگر در روز عمل مصرف شوند احتمال هیپوتنشن را افزایش می دهند . اثرات مفید شروع زود هنگام آسپرین پس از عمل در کاهش خطر عوارض ایسکمیک پس از CABG به اثبات رسیده است . اما بیمارانی که تا قبل از عمل آسپرین را مصرف کرده باشند احتمال خونریزی مدیا ستینال و نیاز به تزریق خون در آنها بیشتر است . یک اجماع نظر در این زمینه حاکی از این است که بدون توجه به اینکه قبل از عمل آسپرین قطع شده است یا خیر آسپرین را در 6 ساعت اول پس از CABG شروع کنیم . نظریه دیگر مربوط به STS است که پیشنهاد میکند در بیماران پر خطر از نظر ترومبوز عروق کرونر ( مثل بیماران angina Unstable و MI اخیر ) آسپرین را تا زمان جراحی ادامه دهیم . از طرف دیگر STS پیشنهاد میکند که در بیماران با جراحی الکتیو قلبی ، آسپرین را 5-3 روز قبل از عمل قطع کنیم زیرا تجمع فعال پلاکتی فاکتور خطر با احتمال کمتری برای ایسکمی در این بیماران است . plavix هم 7-5 روز قبل از جراحی قطع میشود . تصمیم گیری درباره توقف مصرف این داروها و زمان انجام جراحی با توجه به خطر خونریزی ناشی از این داروها با توجه به تستهای عملکرد پلاکتی آسان شده است ( خصوصاً با تستهای جدیدتر ) .

 دورنمای عمل جراحی قلب باعث ایجاد اضطراب در اکثر بیماران میشود . ضمن اینکه گذاشتن کاتتر CV وArteial line قبل از اینداکشن ، برای بیمار دردناک است . اضطراب و درد میتواند باعث تاکی کاردی و HTN گردد که برای بیمار مضر است . قدم اول این است که در مورد عمل جراحی و پروسیجرهای جانبی دیگر توضیحات مبسوطی به بیمار ارائه نماییم . تجویز نارکوتیک یا ضد اضطراب ( یا هر دو ) بمنظور تخفیف این علائم قبل از ورود بیمار به اتاق عمل لازم است . قبل از گرفتن art.line ، تجویز میدازولام و فنتانیل وریدی اغلب لازم است . اما در بیمار با CHF ، داروهای Sedative جهت پرهیزاز دپرشن میوکارد و افت فشار خون بایستی منطقی تجویز شوند . بعلاوه در بیمار با Pul.HTN بارز ، باید از Sedetion بیش از حد که منجر به دپرشن تنفسی منجربه هیپوکسی و هیپرکاپنی شود پرهیز کنیم .

 

اینداکشن بیهوشی :  انتخاب دارو و تکنیک بیهوشی با توجه به پاتوفیزیولوژی بیماری قلبی و بیماریهای همراه صورت  میگیرد . هیچ دستورالعمل واحدی نمیتواند پایدار نگه داشتن همودینامیک در بیمار را حین اینداکشن تضمین کند . علت هیپوتنشن میتواند هیپوولمی یا اثر وازودیلاتوری داروهای بیهوشی بدلیل کاهش دادن تون سمپاتیک باشد . هیپوتنشن در بیمار با عملکرد ضعیف LV شایع است . برعکس در بیمار با عملکرد خوب میوکارد بدلیل لضطراب قبل از عمل یا تحریک سمپاتیک ناشی از لارنگوسکوپی و Intubation ممکن است در طول اینداکشن ، HTN رخ دهد .

این مهم است که قبل از اینداکشن Arterial line را برقرار نموده ، از تغییرات لحظه به لحظه BP مطلع شویم . اگر قرار باشد شریان رادیال را جهت گرافت بردارند انتخابهای دیگر برای  Art . line شامل رادیال سمت مقابل و شریانهای براکیال و فمورال است . محاسبه NIBP راهم در نظر میگیریم تا در صورت خراب شدن یا پوزیشنال بودن Art . line ، از NIBP استفاده کنیم . واضح است که مانیتورینگ EKG و پالس اکسی متری هم لازم است . در جراحی قلب گذاشتن  CV line لازم است بدلیل : نیاز به تزریق سریع مایعات و خون و نیز اطمینان از اینکه داروهای وازواکتیو فوراً به گردش خون وارد شوند . CV line و کاتتر PA یا هر دو را میتوان قبل یا بعد از اینداکشن گذاشت هر چند اکثر متخصصین بیهوشی ترجیح میدهند آن را بعد از اینداکشن بیهوشی بگذارند . کاتتر ادراری ، NG tube ، پروب TEE و مانیتورهای دما  ( مثل پروب ناروفارنژیال ) بعد از اینداکشن گذاشته می شوند . هنگام انتخاب داروها و دوزشان باید به اثرات آنها روی همودینامیک بیمارتوجه کنیم ضمن اینکه سعی کنیم بیمار را در چند ساعت اول پس از عمل ،extubate کنیم ( توجه به نیمه عمر و طول اثر داروها داشته باشیم ) اینداکشن عموماً با یک اپیوئید و یک داروی آرام بخش – خواب آور ( تیوپنتال ، اتومیدیت یا پروپوفول ) انجام میشود . توجه داشته باشیم که همه داروهای بیهوشی BP را بدلیل کاهش تون سمپاتیک و کاهش SVR ( در نتیجه ایجاد برادی کاردی یا دپرشن مستقیم میوکارد ) کاهش میدهند . تنها استثنا ء کتامین است که اثرات سمپاتومیمتیک دارد اما اگر بیماری ذخایر کاتکولامین بدنش تخلیه شده باشد اثر سمپاتومیمتیک کتامین نمی تواند با اثر اینوتروپ منفی آن برابری کند (اثراینوتروپ منفی کتامین غالب میشود .) بدلیل همین پیچیدگی های فارموکولوژیک ، همه داروهای بیهوشی را بایستی با احتیاط به کار برد ( خصوصاً بیماران با اختلال عملکرد LV و Critically ill ). شل کننده عضلانی را معمولاً زودتر از موعد در اینداکشن می دهیم علت : چون در جراحی قلب از دوزهای نسبتاً بالای مخدرها استفاده میشود ، تجویز زودتر شل کننده ها می تواند ایجاد سفتی Chest wall ناشی از مخدرها را به حداقل برساند . بعلاوه اثرات واگولیتیک پانکرونیوم می تواند اثرات واگوتونیک مخدرها را خنثی کند . اگر پایین نگه داشتن HR مدنظر باشد ( به جای پانکرونیوم ) از شل کننده های دیگر استفاده میکنیم . بدلیل استفاده روتین از Fast – Track (Early extubation ) استفاده از Volatile Agent اغلب انتخاب مناسبی است . اثر غالب Des.,Sevo.,Iso. ، وازودیلاتاسیون وابسته به دوز و درنتیجه کاهش SVR و BP است . Volatile A . یک مزیت مهم دارند : تقویت و القاء Preconditioning که خصوصاً در بیماران با جراحی CABG ( با CBP یا به روش OPCAB ) و داشتن ایسکمی میوکارد مهم است . اثرات چندگانه محافظت قلبی Volatile A بررسی شده است و شامل : فعال کردن آبشار Preconditioning و تخفیف آسیب ناشی از ری پرفیوژن است اما N2O در جراحی قلب در میان بسیاری از متخصصین بیهوشی طرفداری نداردو از آن استفاده نمیشود بدلیل : توانایی N2O در افزایش دادن سایز حبابهای گازی ( و افزایش خطر Air embolism ) و نیز افزایش دادن Pul .V . R .

دوره قبل از CPB : توجه به پوزیشن بیمار مهم است : جلوگیری از هیپراکستنشن بازو جهت جلوگیری از آسیب شبکه براکیال ، ممانعت از قرار دادن نامناسب Pad اولکرانون و آسیب به عصب اولنار، ممانعت از فشار به قسمت فوقانی بازو توسط رتراکتورهای استرنوم و آسیب به عصب رادیال و ممانعت از آسیب به انگشتان بدلیل گیرافتادن آنها بین قسمتهای فلزی تخت جراحی . پوزیشن صحیح از اختلال کارکرد Art . line هم جلوگیری میکند . زیر سر بیمار را  Pad میگذاریم وهرازگاهی ، پوزیشن سر را عوض میکنیم تا از ایجاد ریزش مو (Alopecia ) در ناحیه اکسی پیتال جلوگیری شود . محافظت از چشمها ( چسب زدن ، پماد زدن ، جلوگیری از فشار روی چشم ) را در نظر میگیریم . آسیبهای بدلیل فشار ، در صورت وجود هیپوترمی و کاهش پرفیوژن بافتی در طول CPB بدتر میشوند . پس از پوزیشن نهایی ، همه مانیتورها و نیز تیوبهای ونتیلاتور را از نظر Kink بودن ، تحت فشار بودن و دردسترس بودن چک میکنیم . بعلاوه آنتی بیوتیکها را یک ساعت قبل از برش جراحی میدهیم ( وانکومایسین را 2 ساعت قبل میدهیم ) به فاصله کمی از اینداکشن ، ABG ،B.S ، الکترولیتها و Ca را چک میکنیم .

دردوره قبل از بای پس ، هدف اصلی متخصص بیهوشی حفظ ثبات همودینامیک و متابولیک جهت مهیا کردن و بردن بیمار به روی CPB است . درجه تحریک جراحی در این دوره بطور بارزی متغیر است : پوزیشن دادن ، Prep کردن پوست و برداشتن وریدهای صافنوس کمترین تحریک سمپاتیک را ایجاد میکند لذا افراد هیپوولمیک و آنهایی که عملکرد بطنی ضعیفی دارند در این زمان ( بدلیل تحریک کم سمپاتیک ) مستعد افت فشار خون هستند .از طرف دیگر برش قفسه سینه و استرنوم و برداشتن  IMA  (Int.mammary a.) تحریک جراحی بیشتری ایجاد میکند وموجب ایجاد تاکی کاردی ، HTN و دیس ریتمی ( حتی در افرادی که قبلاً هیپوتنسیو بوده اند )می شود . درست قبل از شروع CPB ، در حین کانول گذاری عروق بزرگ تحریک جراحی دوباره به حداقل میرسد و دستکاری قلب و عروق بزرگ ممکن است بطور موقت باعث کاهش بازگشت وریدی و کاهش ناگهانی BP  شود . متخصص بیهوشی باید آماده درمان اختلالات همودینامیک باشد . داروهای قلبی لازم باید در دسترس باشد : فنیل افرین ، افدرین ، Ca.chloride ، TNG ، اسمولول ، لیدوکائین ، آتروپین ، اپی نفرین . داروهای دیگر مورد لزوم مثل : نوراپی نفرین ، وازوپرسین ، نیتروپروساید ، نیکاردیپین ، Mg ، پتاسیم ، آمیودارون هم باید در دسترس باشند . هپارین ( دوز سیستمیک و تکمیلی آن ) باید آماده باشد . پروتامین باید آماده باشد ولی جهت پرهیز از تزریق زود هنگام غیر عمدی آن ، آنرا جدای از سایر داروهای دیگر می گذاریم . برای آمادگی جهت CPB باید وضعیت آنتی کواگولانت برقرار باشد . هپارین هنوز هم داروی استاندارد برای این منظور است و به مقدار اولیه 300 u./kg  از طریق ورید مرکزی تزریق میشود . شروع اثرش تقریباً فوری است اما عموماً یک فرصت 5-3 دقیقه ای جهت گردش در خون به هپارین داده میشود و سپس اثر آنرا محاسبه میکنیم . ACT حداقل 300 ثانیه برای شروع CPB لازم است هرچند اکثر مراکز ، عدد 400 را ملاک قرار میدهند . در صورت لزوم هپارین اضافی جهت رساندن ACT به مقدار مورد انتظار تزریق میشود . پس از هپارینه کردن بیمار ، اقدام اصلی بعدی در دوره قبل از بای پس ، کانولاسیون عروق است. یک یا بیشتر از وریدهای اصلی دهلیز راست به منظور تخلیه تمامی خون وریدهای سیستمیک به درون اکسیژناتور پمپ کانوله میشود . بعلاوه یک شریان بزرگ نیز-معمولأ آئورت صعودی – بمنظور بازگرداندن خون اکسیژنه از پمپ به گردش خون شریانی سیستمیک کانوله میشود ( بدین ترتیب قلب و ریه هردو بای پس میشوند) . هپارین همیشه قبل از کانولاسیون بکار میرود . معمولاً ابتدا کانول شریانی را برقرار می کنند تا در صورت لزوم امکان احیای سریع بیمار با خون و مایعات فراهم شود .

 

عوارض کانولاسیون آئورت : دایسکشن شریانی ، خونریزی و افت BP ، کانولاسیون غیر عمدی عروق قوس آئورت و حوادث آمبولیک ( بدلیل پلاک آتروماتوس کنده شده یا هوای وارد شده در اطراف کانول آئورت ) .  عوارض کانولاسیون وریدی: خونریزی و کاهش BP ، دیس ریتمی و فشار مکانیکی جراح بر قلب و عروق آن .

وقتی که کانول شریانی با موفقیت گذاشته شد و از عدم وجود هوا در آن مطمئن شدند حجمهای حدود 100 سی سی افزایش یابنده ، بمنظور درمان خونریزی و هیپوولمی به بیمار داده میشود . اگر لازم شد ، دیس ریتمی را با کاردیوورژن ، داروها ویا شروع سریع CPB درمان میکنیم . بیماران با عمل جراحی قلب که قبلاً Redo شده اند ( آنهایی که قبلاً استرناتومی مدین داشته اندمثل بیماران با CABG قبلی ) باید در مورد احتمال خونریزی شدیدو ناگهانی آمادگی لازم را داشته باشیم . اغلب ، در اعمال Redo جراح ترجیح میدهد که از یک اره با حالت نوسانی ( Oscillating Saw ) استفاده کند اما با این وجود ، ساختمانهای مدیاستینوم که در زیر استرنوم واقع اند ممکن است آسیب ببینند . اگر در حین کار ، RA ، RV ، عروق بزرگ یا عروق گرافت شده در CABG قبلی ، بریده شوند ممکن است جراح برای شروع اورژانسی CPB اقدام کند:بدین منظور در حین هپارینه کردن بیمار ، کانول شریانی فمورال یا آئورت گذاشته میشود و مکنده های کاردیوتومی ( Cardiotomy Suckers ) جهت فراهم کردن بازگشت وریدی استفاده می شوند ( به آن Sucker  bypass گویند و در واقع جراح کانول وریدی را در همان محل پارگی ایجاد شده در قلب فیکس می کند.) . برای تمامی بیماران با عمل Redo قبلی ،باید حداقل دو واحد خون در دسترس باشد .

شروع CPB  : با شروع بای پس ، به منظور محفاظت از عملکرد و محل مناسب کانولها ، تکنسین پرفیوژنیست فشار مسیر آئورت را بمنظور یافتن علائمی از بازگشت وریدی نامناسب چک میکند و متخصص بیهوشی هم وجود یا عدم وجود این موارد را چک میکند : فشار شریانی که مرتباً پایین باشد ، رنگ پریدگی یک طرفه صورت یا ادم در عروق گردن ، صورت یا ملتحمه . به محض شروع بای پس و توقف پمپاژخون از قلب به آئورت ، ونتیلاسیون و داروهای هوشبر استنشاقی را میتوان قطع کرد . اگر کاتتر PA گذاشته شده باشد بمنظور به حداقل رساندن خطر پارگی ریه ها آن را 3-5 cm عقب میکشیم زیرا شریانهای ریوی درحین CPB کولاپس میشوند . برونده ادراری در دوره قبل از بای پس اندازه گیری و تخلیه میشود تا مقدار ادرار در دوره بای پس را جداگانه محاسبه کنیم . پروب TEE را میتوان جهت مشاهده اتساع LV با شروع CPB استفاده کرد که این حالت اتساع LV ممکن است بر AR یا دیگر مسائل همودینامیک دلالت داشته باشد ( با وجود دریچه نرمال آئورت انتظار نداریم خون در حین بای پس به بطن چپ برگردد ) . با شروع بای پس ، پروب TEE را در وضعیت خنثی ( Unlocked ) قرار میدهیم ( چون اگردر وضعیت قفل باشد هنگام حرکات ناگهانی پروپ ، خطر پارگی مری را بدنبال دارد ) تا زمانی که جراح حفرات قلب را از هوا خالی کرده و بیمار از CPB ، wean شود . جهت اطمینان از عمق مناسب بیهوشی ، میتوان داروهای وریدی مورد نظر را با سیستم TIVA یا با استفاده از گازهای استنشاقی که از طریق یک vaporizer به اکسیژناتور وصل میشود به بیمار رسانید. داروی شل کننده عضلانی را بمنظور جلوگیری از تنفس خود به خودی ، حرکات ناگهانی یا لرز بیمار حین هیپوترمی و گرم کردن مجدد ، به صورت مداوم به بیمار میدهیم.

 

Weaning  from  CPB: خوشبختانه پروسه Weaning از CPB در اکثر بیماران ، بدون حادثه است . چندین کرایتریا قبل از اقدام به Weaning باید در تمامی بیماران بررسی شود . Romanoff و همکارانش جهت سهولت یادگیری اقدامات اساسی برای Weaning موفق ، اصطلاح CVP را بکار بردند. اولینC  دلالت برCold دارد و اشاره به دمای بدن بیمار در زمان Weaning دارد که بایستی 37-36 درجه سانتیگراد باشد. نه دمای خون وریدی که به پمپ برمیگردد و نه دمای نازوفارنژیال  هرگز نباید از 37 درجه تجاوز کنند زیرا هیپرترمی ممکن است ریسک عوارض نورولوژیک پس از عمل را افزایش دهد . دومین C  به Conduction  دلالت دارد و اشاره به HR و ریتم قلبی دارد . HR حدود / min100-80 مطلوب است . برادیکاردی با Epicardial pacing و نیز با آگونیستهای گیرنده β که خاصیت کرونوتروپ و دروموتروپ دارند درمان میشود( ویژگی دروموتروپی به سیستم هدایتی قلب اشاره دارد)  . تاکی کاردی ( >120 / min ) هم نامطلوب است و علت آن می تواند آنمی ،هیپوولمی ، بیهوشی سبک یا بکاربردن عوامل کرونوتروپ باشد . ریتم هم یک فاکتور مهم در حفظ C.O. مناسب است . بلوک AV درجه 3 به Pace نیازمند است (AV Pacing  ایده آل است) . حفظ ریتم سینوسی خصوصاً در بیماران با کمپلیانس ضعیف LV ( که جهت پرشدن کافی LV نیازمند Atrial Kick هستند ) اهمیت ویژه ای دارد . اگر PSVT رخ دهد شوک سینکرونیزه اغلب لازم میشود . بعلاوه درمان دارویی با آمیودارون ، اسمولول ، وراپامیل یا آدنوزین ممکن است در درمان اولیه یا بمنظور جلوگیری از عود PSVT بکار رود . سومین C به C.O. یا Contractility اشاره میکند . C.O را میتوان با کاتتر PA ( درصورت وجود ) محاسبه کرد و ارزیابی Contractility هم با TEE امکانپذیر است . C  چهارم به Cells ( مثلاً RBC ) اشاره میکند . Hb بیمار قبل از Weaning از CPB باید 7-8 g/dl یا کمی بالاتر باشد . اگر هنگام شروع گرم کردن مجدد ، 6.5 < Hb باشد ، متخصص بیهوشی و پرفیوژنیست میتوانند جهت افزایش Hb با روش تغلیظ خون یا ترانسفیوژن یک واحد P.C. اقدام کنند . C پنجم به Coagulation اشاره دارد و بدین معنی است که در بیماران پرخطر از نظر انعقادی ، چند دقیقه پس از تزریق پروتامین باید PT ، PTT و شمارش پلاکتی را محاسبه کنیم . بیماران پرخطر شامل : CPB طولانی مدت ، افراد با هیپوترمی شدید ، توقف گردش خون elective یا هر دو در طول CPB و نیز بیماران  CRF می باشند. تستهای عملکرد پلاکتی ممکن است در بیماران با مصرف آسپرین و کلوپیدوگرل مفید باشد .

اولین V به Ventilation ریه ها اشاره دارد . به محض توقف پمپ ، مسیر خروجی وریدی ( کانول وریدی ) به آرامی مسدود میشود ( در ابتدا با کلمپ کردن نسبی و سپس با کلمپ کامل ) و جریان خون PA کم کم برقرار میشود . ونتیلاسیون دوباره شروع میشود تا ریه ها تبادل گازی را برقرار کنند . ایده آل اینست که ابتدا ونتیلاسیون دستی ( manual ) با حجمهای کم وتا فشار پیک حدود 30 cm H2O  را برقرار کنیم . اگر از IMA جهت گرافت به عروق کرونری استفاده شده ، متخصص بیهوشی باید حین Inflation ریه ها فیلد جراحی را بررسی و اطمینان حاصل کند که شریان گرافت شده تحت کشش زیاد نباشد چون کشش زیاد میتواند آناستوموز دیستال را پاره کند . ضمن اینکه بوسیله Inflation ریه ها میتوان در مورد کمپلیانس ریه ها و نیاز به برونکودیلاتورها قضاوت کرد . جراح بایستی تمام مایعات و خون موجود در حفرات پلور را تخلیه کند و بمنظور جلوگیری و درمان نوموتوراکس ، Chest tube تعبیه شود .V دوم اشاره به Visualization دارد : نگاه کردن به قلب ، هم نگاه مستقیم به فیلد جراحی ( جایی که حفرات سمت راست قلب قابل مشاهده اند ) و هم با TEE ( جهت بررسی انقباضات گلوبال و ناحیه ای ) بعلاوه میزان پرشدگی حفرات (حالات ایزوولمیک ، یوولمیک یا Distended  ) نیز قابل ارزیابی است . در مجموع میتوان با TEE یک بررسی نهایی از نظر وجود هوا در حفرات قلب انجام داد . V سوم به Vaporizer اشاره دارد و بدین معنی است که اگر ازA. Volatile جهت کنترل BP یا ایجاد عمق بیهوشی مناسب استفاده شده است ، پزشک باید فوراً پس از Weaning ، دوباره آنرا با Low dose شروع کند اما بدلیل اثر دپرسانت عوامل volatile بر BP و انقباض میوکارد ، ممکن است در صورت افت BP و کاهش انقباض میوکارد در تشخیص صحیح دچار سردرگمی شویم . V چهارم اشاره به Volume expanders دارد . وقتی محتویات پمپ تمام شد و اگر نیاز به تزریق خون نبود ، کریستالوئید و آلبومین یا هتا استارچ بایستی جهت افزایش سریع Preload ( در صورت لزوم ) در دسترس باشد .

اولین P به Predictors دلالت دارد ومنظوراز آن توجه به Predictors هایی (پیشگویی کننده ها ) است که وضعیت قلبی عروقی را بدتر می کنند . مثلاً ، EF پایین قبل از عمل و دوره طولانی CPB اغلب از احتمال مشکل بودن Weaning از CPB ونیاز احتمالی به حمایت اینوتروپ حکایت میکند .بعلاوه جراحی اورژانس در بیماران با سندرم حاد کرونری ممکن است به Stunning میوکارد منجر شود . ترمیم ناکامل جراحی ( مثلاً رواسکولاریزاسیون کرونری ناکامل ) ممکن است منجر به وقوع ایسکمی شود . P دوم به Pressure اشاره دارد . کالیبراسیون وZeroing مجدد قبل از شروع Weaning از CPB انجام می شود . هرگونه اختلاف بین فشار دیستال ( معمولاً رادیال ) و فشار مرکزی آئورت بایستی شناسایی شود . گاهی اوقات جراح یک کانول موقتی در Aortic Root یا یک کانول در شریان فمورال به مدت طولانی تر قرار میدهد تا BP سیستمیک در طول CPB و پس از آن با دقت محاسبه شود . P سوم به Pressors دلالت میکند ( مثل وازوپرسور و اینوتروپها ) که باید در دسترس باشند . همینطور یک وازودیلاتور ( مثل TNG ، نیکاردیپین یا نیتروپروساید ) باید در دسترس باشد . P چهارم به Pacer اشاره دارد زیرا یک Pacemaker  خارجی باید برای همه بیماران در دسترس باشد .Pacing اغلب در موارد برادیکاردی بکار میرود . بطور ایده آل در بیمار با بلوک قلبی ، یک پیس AV جهت حفظ Atrial Kick بکارمیرود . منظور از P پنجم ، پتاسیم است زیرا هیپوکالمی ممکن است دیس ریتمی بدهد و هیپرکالمی هم موجب اختلال هدایتی شود . در مجموع سطح Ca یونیزه چک میشود : بیشتر پزشکان برای تجویز کلسیم کلراید اضافی به بیمار ، آستانه پایینی دارند ( اکثراً موافق تجویز زودهنگام Ca هستند ) بعلاوه Mg ( 2-4 gr ) عموماً قبل از اتمام CPB داده میشود . هرچند اثر Mg در جلوگیری از رخدادن دیس ریتمیهای دهلیزی یا بطنی پس از عمل واضحاً شرح داده نشده است اماکاهشMg پس ازCBP شایع است و نسبت خطر به فایده برای تجویزدوز2-4 gr پایین است . P آخر هم دلالت بر پروتامین دارد .

 

  ختم بای پس (Bypass) قلبی- ریوی

بعد از آنکه عمل تهويه دوباره برقرار شد، برگشت وريدی به پمپ بوسیله کلمپینگ  تدریجی لاين وريدی کاهش می یابد. حجم داخل عروقی بیمار به دقت بوسیله جریان رو به داخل مداوم از طریق آئورت یا کانولای شريانی افزایش می یابد. از اتساع بطنی باید اجتناب شود زیرا کشش دیواره و مصرف اکسیژن میوکاردی را افزایش می دهد.  در اثر حرکت در فاز بای پس پارشيال، جايی که مقداری خون وريدی که هنوز وارد پمپ می شود  و مقداری نیز از داخل بطن راست و ریه ها رد می شود، باید بوسیله بطن چپ به داخل آئورت سرازیر شود. جریان پمپ به آئورت کم می شود، وقتی شرایط loading بهینه باشد و عمل انقباض کافی به نظر برسد، لاين جریان رو به داخل آئورتی،  ممکن است کلمپ شود تا بیمار از CBP جدا شود.

اگر CBP به طور موفقیت آمیز خاتمه یابد، اما عملکرد قلبی بهینه نباشد، پره لود) preload) می تواند با تزریق خون اضافی از پمپ به کانولای آئورتی افزایش یابد که معمولأ در بزرگسالان به میزان افزايش های 100ml می باشد. مانیتورینگ حجم درون بطنی چپ به شکل کیفی به وسیله مشاهده مستقیم بطن راست و به وسیله TEE، همچنین با مانیتورینگ فشارهای پرشدگی، برآورد و تخمین خوبی از کافی بودن پره لود نشان می دهد. در این زمان متخصص بیهوشی و جراح مشترکاً مشخص می کنند که آیا عملکرد میوکاردیال کافی می باشد یا نه؛ که می تواند به بهترین شکل با استفاده از TEE برای مشاهده عملکرد گلوبال و منطقه ای هر دو بطن انجام شود. اطلاعات تکمیل کننده می تواند با اندازه گیری برونده قلبی در صورت امکان حاصل شود. افترلود نیز می تواند در این زمان بهینه شود. از فشار خون سیستولی بالا باید جلوگیری شود تا از فشار مفرط به خطوط بخیه در قلب و آئورت جلوگیری کند. معمولا 95 تا 125 میلی متر جیوه برای فشار سیستولی در بیماران بزرگسال در دوران بعد از بای پس مناسب می باشد. اگر بیمار از نظر همودینامیکی ناپايدار باشد و زمان بیشتری برای تجويز اولیه یا اضافی اينوتروپ یا وازوکانستريکتور مورد نیاز است، می توان CPB را مجدداً به وسیله باز کردن جریان خروجی وريدی و هدایت تمام جریان به سمت اکسیژناتور دوباره برقرار کرد.

هنگامی که پروتامین تجويزمی شود، برقراری مجدد CPB به یک پروسه پیچیده تر تبدیل می شود زیرا بیمار باید ابتدا مجددأ ريهپارینه شود. بنابراین چک نهایی عملکرد قلبی، ضربان و ریتم قلب و پره لود، افترلود  و پرفیوژن باید مشترکاً توسط متخصص بیهوشی و جراح انجام شود. کانولا یا کانولاهای وريدی معمولاً بعد از دادن تست دوز اوليه پروتامین خارج می شود. بسیاری از جراحان کانولای آئورتی را فقط بعد ازاينکه حداقل نیمی از دوز پروتامین داده شد، خارج می سازند. سرعت و طريقه تجويز پروتامین (یعنی بولوس­های کوچک افزایش یابنده در برابر تزریق مداوم) بر اساس عملکرد های فردی و موقعیتی پزشک تغییر می کند، اما دوز بالایی از پروتامین هرگز نباید به عنوان یک بولوس سریع تجويزشود.

 

دوره بعد از بای پس

مشکلات معمول پس از بای پس قلبی – ریوی

 

بيداری

پتانسیل بيداری بیمار باید در طی CPB  و بعد از آن مورد ارزیابی قرار گیرد. اگرچه بیماران ممکن است در دوره گرم کردن مجدد به خاطر پرفیوژن محل تنظیم گرمای هیپوتالاموس با خون گرم عرق کنند، عرق کردن ممکن است بخاطر بيداری باشد؛ زمانی که مغز در طی گرم شدن مجدد نورموترمیک می شود. اگر زمان قابل ملاحظه ای سپری شده باشد، از وقتی که هر گونه آرام بخش هیپنوتیک یا نارکوتیک مورد استفاده  قرار گرفته است، اگر دوز کم ماده بيهوشی در طی زمان CPB  به کار رود یا اگر بیمار جوان باشد احتمال بيداری بیشتر است. استفاده از مانیتور ایندکس بای اسپکترال (BIS) برای راهنمایی تجویز ایزوفلوران در طی CPB  و بعد از آن پیشنهاد می شود. با این حال مقادیر بالای BIS کاذب در طی جراحی قلبی به تداخل چرخش سر پمپ، پیس میکر و خود هیپوترمی نسبت داده می شود. اگر تهویه ریوی دوباره برقرار شود، بررسيها بايد برای ادامه تجويز عامل استنشاقی و تجويز دوز اضافی آرامبخش و خواب آور، يک مخدر يا هر دو انجام شود. بعضی از پزشکان شروع به انفوزيون عاملی مانند پروپوفول یا دکسمدتوميدين در زمان کوتاهی بعد از جدا ساختن بیمار از CPB  می کنند و قصد دارند تا آن را در طی انتقال و بعد از رفتن به ICU یا ناحیه ریکاوری قلب ادامه دهند. تصمیم مهم دیگری که باید اتخاذ شود این است که آیا شل کننده عضلانی بیشتری در طی و بعد از جدا ساختن از CPB  مورد نیاز است یا نه. اگرچه حرکت بیمار ممکن است به عنوان نشانه ای از بيداری بیمار باشد، چنین حرکتی می تواند بی نهایت خطرناک باشد اگر منجر به خارج شدن کانولای آئورتی یا وريدی از جای خود شود. بعلاوه لرزیدن به خاطر پایین آمدن دما بعد از يک دوره CPB  هایپوترمیک رخ می دهد و باید با زدن شل کننده عضلانی جلوگیری شود.

 

عدم جبران کاردیووسکولر

نارسایی بطن چپ یا راست یکی از علل شايع عدم جبران کاردیووسکولر در طی جدا ساختن از CPB  و یا مدت کوتاهی بعد از آن می باشد. چنین نارسایی ممکن است تا حدودی به خاطر تشدید  اختلال عملکرد مزمن  بطنی قبلی، ناشی از ایسکمی و آسیب ریپرفیوژن باشد که در طی CPB  با القاء کاردیوپلاژی و ایست قلبی رخ می دهد. در عمل هایی که برقراری مجدد عروق جهت بیماری عروق کرونر انجام میشود، ضایعه میوکاردیال که منجر به ایسکمی یا انفارکتوس بعد از بای پس شود، بویژه محتمل است. دلایلش شامل آمبولی ترومبوز یا ذرات ریز یا هوا در گرافت کرونری یا شریان کرونری اصلی، پیچ خوردن (kink) یک گرافت، بخیه انتهایی که باعث تنگی شود، اسپاسم کرونری، حفظ ناقص میو کارد درطی CPB  و ریوسکولاریزاسیون ناقص ثانویه به بیماری عروق انتهایی یا عروق غیر قابل عمل می باشد . هنگامی که بیماری دریچه قلبی وجود دارد ممکن است گرادیانهای دریچه ی اصلی وجود داشته باشند، یک دریچه مصنوعی ممکن است نادرست جای گذاشته شود و یا اختلال عملکردی داشته باشد، و یا اختلال عملکردی بطنی ممکن است بعد از جایگزینی دریچه میترال یا ترمیم دریچه میترال نارسا آشکار شود.

 

معمولأ اختلال  عملکرد LV به درمان اینوتروپی یا درمان ترکیبی با اینوتروپی مثبت و عوامل وازودیلاتور برای بهینه سازی برونده قلبی پاسخ می دهد. آمین های مقلد سمپاتیک (کاتکل آمینهایی مثل اپی نفرین، نوراپی نفرین ،دوپامین و دوبوتامین)  و مهارکننده های فسفودی استراز (مانند میلرینون)، معمولاً به عنوان خط اول درمان مورد استفاده قرار می گیرد. (لطفا به فصول 16 و 23 برای فارماکولوژی ویژه دارو و دوزها مراجعه کنید). بولوسهای کوچک افدرین (5 تا 20 میلی گرم) یا اپی نفرین رقیق شده (2-10μg) ممکن  است در ابتدا برای درمان موقت اختلال  عملکرد بطنی و هیپوتنشن تجویز شود تا وقتیکه انفوزیونها آماده گردند. میلرینون به عنوان اینودیلاتور برونده قلبی را بهبود می بخشد اما به طور قابل ملاحظه ای SVR را کاهش می دهد و استفاده همزمان وازوکانستریکتور شريانی اغلب لازم است. اگر شک به ایسکمی وجود داشته باشد، نیتروگلیسیرین معمولأ داده می شود. گاهأ وسیله کمک کننده مکانیکی IABP یا VAD لازم است.

اختلال در عملکرد یا نارسایی RV ممکن است همچنین بعد از CPB  رخ دهد؛ به خاطر: محافظت ناکافی میوکارد، ریوسکولاریزاسیون ناکافی منتج به انفارکتوس یا ایسکمی RV ، هیپرتنشن ریوی قبلی،آمبولی هوای ریوی یا درون کرونری، بیماری مزمن دریچه میترال یا نارسایی تری کاسپید (TR). نارسایی RV  ممکن است به وسیله اتساع  RV و هیپوکینزی  در TEE ، همچنین به وسیله افزایش CVP و فشار شریان ریوی (PAP) اثبات شود. در درمان نارسایی RV که شامل حمایت  اینوتروپیک میباشد،میلرینون، دوبوتامین و ایزوپروترنول، عوامل خط اول می باشند. سایر عوامل فارماکولوژیک که گاهأ برای وازودیلاتاسیون ریوی مورد استفاده قرار می گیرند شامل نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید، پروستاگلاندین E1 ( PGE1), پپتید ناتریورتیک نوع B (مانند nesiritide ( سیلدنافیل، یا عوامل استنشاقی مانند اکسید نیتریک و پروستاسیکلین (پروستاگلاندین I2 {PGI2, Epoprostenol}) می باشند . بعلاوه Levosimendan، دارویی جدید که یک حساس کننده کلسيم ميوفيلامنت با اثرات اینوتروپیک و وازوديلاتوری می باشد، از لحاظ بالینی در اروپا در دسترس بوده و در ایالات متحده تحت ارزیابی می باشد. این دارو در بیماران جراحی قلبی با مشکل جدا ساختن از CPB  یا با ضعف LV یا RV شدید بعد از تعویض دریچه میترال مورد استفاده قرار گرفته است. البته از هیپوکسمی باید اجتناب کرد و هیپرونتیلاسیون باید برای کاهش PaCo2 و PVR برقرار گردد. بندرت بیماران ممکن است به حمایت با یک VAD راست نیاز داشته باشند.

وازودیلاتاسیون با SVR پایین دلیل شايع دیگری برای عدم جبران کاردیو وسکولار بعد ازCPB  می باشد که ممکن است باعث هیپوتنشن غیر قابل قبول شود . عوامل مستعد کننده شامل  تجويز مزمن داروهایی مانند ACEIs ، آنمی شدید با ويسکوزيتی کاهش یافته، اختلالات اسيد- بازو سپسيس می باشد. درمان با انفوزيون عوامل وازوکانستريکتور مانند فنیل افرين، نور اپی نفرین یا وازوپرسین معمولأ موفقیت آمیز است.

 

اختلالات ریتم

ديسريتمی فوق بطنی یا بطنی ممکن است بلافاصله در دوره بعد از بای پس رخ دهند. فیبريلاسیون دهلیزی (AF) شايع ترین اختلال ديس ریتمی بعد از جراحی قلبی می باشد، اگرچه معمولاً 2 تا 5 روز بعد از عمل ايجاد می شود. AF یا فلوتر دهليزی که در دوره بلافاصله بعد از بای پس رخ می دهد، می تواند اغلب به ریتم سینوسی نرمال با کاردیوورژن سينکرونيزه تبدیل شود؛ بویژه اگر ریتم سینوسی قبل از CPB  وجود داشته باشد. هیپو کالمی باید اصلاح شود. تصور می شود منیزیوم يک نسبت پايين Risk-Benefit را دارد و ممکن است سرعت پاسخ بطنی را تعدیل کند و تبدیل به ریتم سینوسی را تسريع کند. عوامل دارويی نیز در دسترس هستند. آمیودارون به طور مکرر هم در ابتدا و هم به عنوان انفوزيون مداوم مورد استفاده قرار می گیرد. سایر عواملی که گهگاه برای درمان ابتدایی مورد استفاده قرار می گیرند شامل اسمولول، وراپامیل و ادنوزین می باشند.

فلاتر بطنی یا فیبریلاسیون باید فوراً با دفیبریلاسیون درمان شود. پدلهای داخلی به طور مستقیم برای قلب مورد استفاده قرار می گیرد تا 10 الی 20 ژول الکتریسیته را انتقال دهد. اگر آریتمی بطنی باقی بماند و یا تکرار شود، یک داروی آنتی آریتمی که معمولأ لیدوکائین یا آمیودارون می باشد تزریق می گردد.

معمولاً اگر بردیکاردی، بلوک کامل قلبی یا آسیستول بعد ازCPB  ايجاد شود، سیم های Pacing اپی کاردیال موقت مورد استفاده قرار می گیرد تا Pacing الکتریکی حاصل شود، ترجیحا Pacing پی در پی AV. اگر ریتم دهليزی سازمان یافته وجود نداشته باشد (مانند بیماران دارای AF) و سرعت پاسخ بطنی پايين باشد، پيس بطنی تنها انتخاب است. با این وجود با اين طريقه Pacing لگد دهليزی وجود ندارد که پر شدن کافی حفره LV را ارتقاء دهد. عدم وجودAtrial kick( لگد دهلیزی) بویژه در بیماران دارای کمپليانس ضعیف LV مضر می باشد.

 

خون ریزی و اختلال انعقادی

اگرچه هموستاز جراحی ناکافی شايع ترین دلیل برای از دست دادن خون بعد ازCPB  می باشد، اختلالات انعقادی به طور قطع رخ می دهد و می تواند همراه با خون ریزی میکرووسکولار غیر قابل قبول باشد. از لحاظ تاریخچه، شايع ترین علل خون ریزی مفرط در بیماران جراحی قلبی به فیبرينولیز و فعالیت پلاکتی القاء شده توسط CPB  بویژه در بیماران مسن نسبت داده می شود. اختلال پلاکتی مکرراً در خون ریزی بعد از بای پس نقش دارد. مواجهه خون با اکسیژناتور و مدارCPB  باعث فعال سازی پلاکت، دگرانولاسیون و تجمع پلاکتی می شود. بعلاوه ترومبوسيتوپنی نسبی معمولاً بعد از CPB  در نتیجه همودیلوشن و تجمع، چسبندگی و تخریب پلاکت رخ می دهد. معمولا این اختلالات پلاکتی مرتبط با CPB  از لحاظ بالینی مهم نمی باشند؛ زیرا اختلالات انعقادی که به درمان پلاکت نیاز دارند، در بیمارانی که تحت عمل جراحی قلبی قرار گرفته اند رخ نمی دهد. با اين وجود مشکلات خون ريزی در زير گروهی از بيماران ايجاد می شود. چن و همکارانش پی بردند که آزمايش عملکرد پلاکت قبل از هپارينه کردن بوسيله اگرگومتری با واسطه ADP می تواند بیماران در بالاترین خطر خون­ریزی حول و حوش عمل و ترانسفیوژن را شناسایی کند و نیازهای ترانسفیوژن حول و حوش عمل را کاهش دهد.

دلیل دیگر اختلال انعقادی محصول ترومبین و فیبرینولیز می باشد. ترومبین به وسیله سرکوب مسیرهای انعقادی داخلی و خارجی و بوسیله فعال سازی پلاکتها تولید می شود و فقط تا حدودی بوسیله هپارین در طی CPB  سرکوب می گردد. توليد مداوم ترومبین در طی CPB  باعث مصرف Low Grade  فاکتورهای چند گانه در آبشار انعقادی می شود. اگر CPB  طولانی شود این فاکتورها ممکن است تخليه شوند. فیبرینولیز به عنوان واکنش ذاتی به لخته شدن توسط t-PA که توسط سلولهای اندوتلیال آسيب ديده آزاد می شود، فعال می گردد. با فیبرینولیزبالا، تخليه فیبرینوژن می تواند منجر به کوآگولوپاتی مصرفی شود. به علاوه فیبرونولیز تأثیرات زیانبار مهمی به جای می گذارد زیرا محصولات تخريب فیبرین و پلاسمین باعث جلوگیری از عملکرد پلاکت می شوند.

يک رویکرد برمبنای شواهد به تشخيص و درمان بقایای خون ریزی غير قابل قبول میکروواسکولر بعد ازCPB  و رويکرد به  هموستاز جراحی کامل، به کشف و درمان به موقع دلایل خاص درمان انعقادی امر می کند.

بیماران با این عارضه از تست (POC) Point Of Care  و ترکيب  این تست در یک الگوریتم ترانسفیوژن بهره مند می شوند. الگوریتم ها برای به حداقل رساندن ترانسفیوژن فرآورده های خونی غیر ضروری و نامشخص طراحی شده اند.

 

عوارض ریوی

عوارض ریوی بلافاصله بعد از CPB از فرم خفيف تا شدید متغیر است و شامل آتلکتازی، برونکو اسپاسم، هموتوراکس، نوموتوراکس، لوله گذاری اندوبرونشیال، پلاک موکوسی یا لخته های خون در لوله اندوتراکئال، ادم ریوی و اختلال عملکردریوی که از افزایش خفيف در گرادیان اکسيژن alveolar- arterial به فرمی از سندرم ديسترس تنفسی بزرگسالان  (ARDS) معروف به Post Perfusion Lung Syndrome متغیر است.

آتلکتازی دلیل شايع اشباع اکسیژن شریانی کاهش یافته در دوره بعد از بای پس می باشد زيرا در طی CPB یا ریه ها ونتیله نمی شوند یا حجم جاری خيلی کمی استفاده می شود. در حالت ایده­آل ریه ها به طور کامل به صورت دستی قبل از آنکه دستگاه تهويه در طی جدا شدن از CPB دوباره برقرار شود مجدداً باد می شوند. بیماران با بيماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یا هر گونه تمايل قبلی به برونکواسپاسم ممکن است تشدید بيماری را در طی  CPB تجربه کنند. درمان شامل آگونیست­های β2 استنشاقی مانند آلبوترول، عوامل کولینرژیک استنشاقی مانند ایپراتوروپیوم، اپی نفرین و کورتیکواستروئید می باشد.

هموتوراکس به دلیل جمع شدن خون و لخته در حفره پلورال بوجود می آید که قبل از بستن سینه با جراحی برداشته شود. نوموتوراکس ممکن است از مدخل حفره پلورال، در طی برداشتن IMA یا از ونتیلاسیون فشار مثبت بالای ریوی ناشی شود. نوموتوراکس ممکن است تا بعد از بستن سینه ظاهر نشود؛ که با قراردادن چست تیوب درمان می شود.

لوله گذاری اندوبرونشیال ممکن است هنگامی رخ دهد که سر به طور نسبی از دید متخصص بیهوشی پنهان شود. اتساع هر دو ریه باید در طی تهويه کامل اولیه قبل از جدا ساختن از CPB، هنگامی که سینه باز است چک شود؛طوری که  ديد خوبی از هر دو ریه حاصل شود. اگر خون یا موکوس در تیوب اندوتراکئال وجود داشته باشد، باید در طی و بعد از جدا شدن از CPB ساکشن شود.

ادم ریوی ممکن است به خاطر تشديد شدن HF قبلی به علت لود مایع اضافی در ابتدای پمپ، کاردیوژنیک باشد. اولترافیلتراسیون در طی CPB و دیورز در هنگام و بعد از CPB ممکن است چنین ادم ریوی را کاهش دهد. ادم ریوی غیر کاردیوژنیک (یعنی ARDS) ممکن است بعد از CPB طولانی با تجمع نوتروفیل در مویرگ های ريوی و افزایش فعالیت آنزیم لیزوزومی که منجر به  واکنش التهابی موضعی و افزايش نفوذ پذیری مویرگی می شود، رخ دهد. سایر علل ARDS شامل آمبولی ریوی مکرر و واکنش های ترانسفیوژن می باشد.

 

اختلالات متابولیکی

هیپو کالمی نسبتاً بعد از CPB شايع است و ممکن است باعث ايجاد ديس ریتمی شود. دلایل شامل دیورز ثانویه به دیورتيک های پیش از عمل، تجويز مانیتول در طی CPB، آلکالمی و هیپرگلايسمی درمان شده با انسولین می باشد. هیپوکالمی ممکن است با تجويز بدقت مانیتور شده پتاسیم از طریق اينفيوژن به ميزان mEq/hr 20-10 با اندازه گیری مکرر پتاسیم، همچنین گلوکز و گازهای خون شریانی اصلاح شود.

همچنين هیپرکالمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد و معمولاً از دوزهای بالای کاردیوپلاژی یا گاهی از مقادیر بالای فرآورده های خونی بوجود می آید. اگر عملکرد کلیوی مختل شود، هیپرکالمی با احتمال بيشتری رخ می دهد. گاهاً هیپرکالمی به حدی شدید است که با انتقال-conduction- تداخل می کند. این می تواند با هیپرونتیلاسیون متوسط یا تجويز کلسیم یا گلوکز و انسولین یا هردو  درمان شود.

هیپوکلسمی می تواند بعد از CPB  رخ دهد بویژه در بیمارانی که ترانسفیوژن مکرر با مقدار زیاد سیترات دریافت کرده اند. این پدیده  به خاطر هیپوترمی و وضعيت برون ده کم تشدید می شود. هیپوکلسمی با تجويز کلرید کلسیم 10%  دردوز mg/kg  10-5  درمان می شود.

هیپومگنزمی در دوران بعد از بای پس شايع است و به خاطر همودیلوشن با مایعات  فاقد منیزیوم در طی CPB  می باشد. بسیاری از مراکز 2 تا 4 گرم منیزیوم را در طی جدا شدن يا بعد ازCPB  در تلاش برای کم کردن ميزان بروز آریتمی های بطنی یا دهليزی می دهند.

هیپرگلايسمی بعد ازCPB  بسیار شايع است (لطفا بخش قبلی "سیستم اندوکرین: گلوکز، هورمون تیروئید و درمان جايگزينی هورمون" را ببینید). تعداد کمی از مراکز تا دوره بعد از عمل برای آغاز انسولین درمانی منتظر می مانند. بسیاری از مراکز سطوح گلوکز بیشتر از 200mg/dL را با دوزهای متناوب انسولین یا با انفوزيون انسولین درمان می کنند؛ اگرچه بعضی از مراکز بیماران جراحی قلب را خیلی مهاجمانه تر در تلاش برای نگهداشتن سطح گلوکز زیر 150mg/dL درمان می کنند.

در بررسی اخیر، بیماران به طور تصادفی به دو گروه درمان Intra-operative  شديد با انسولين( برای حفظ میزان گلوکز درحد  80-100mg/dL) و درمان استاندارد انسولین (برای نگه داشتن سطح گلوکز زیر 200mg/dL) تقسيم شدند. بطور شگفت آور، محققان افزایش غیر قابل ملاحظه از نظر آماری را در بروز مرگ و سکته در گروه درمان شديد با انسولین گزارش کردند. بررسی بیشتر برای تعیین اینکه چقدر هیپرگلايسمی باید در طی جراحی به طور مهاجمانه تر درمان شود مورد نیاز است.

 

بستن قفسه سینه

بدتر شدن اختلال همودینامیک ممکن است در طی بستن قفسه سینه بخاطر تامپوناد قلبی در بیماران با خون ریزی ممتد رخ دهد. دلایل دیگر برای هیپوتنشن شديد در طی بستن قفسه سینه، شامل هیپوولمی، ایسکمی ثانویه به کينک شدن گرافت شريان يا وريد کرونری و اختلال در انقباض پذيری RV و برگشت وريدی در بیماران با ادم قابل ملاحظه میوکاردی می باشد.TEE  اغلب بویژه در تعیین دلیل هیپوتنشن، در طی بستن قفسه سینه مفید می باشد. زیرا تامپوناد، هیپوولمی، اختلال عملکرد کلی  RV یا LV و اختلالات شدید تازه در حرکت ديواره می تواند به سرعت با این مانیتور قابل تشخیص باشد. باز کردن مجدد قفسه سینه ممکن است در زمانی که درمان انجام می شود،  لازم باشد. گاهاً استرنوم بیمار نمی تواند بخاطر عدم ثبات همودینامیکی بسته شود.  در چنین مواردی فقط تلاش می شود پوست بسته شود و قصد آن خواهد بود که بعد از دوره ریکاوری میوکارد درICU برای سیم زدن استخوان جناغ سینه به اتاق عمل آورده شود.

 

انتقال به واحد مراقبت ويژه

بعد از آنکه تمام برش ها بسته و پانسمان اتجام شد، به شرط آنکه  بیمار از لحاظ همودینامیکی  پايدار باشد، مرحله بعدی انتقال به ICU می باشد. مانیتورینگ نباید حتی برای چند لحظه به طور کامل قطع شود– سیستم مانیتورینگ انتقال ایده آل دارای سنگ بنايی است که می تواند از مانیتور اتاق عمل بیرون کشیده شود و با مانیتور انتقال مطابقت دارد. اگر چنین تجهيزاتی در دسترس نيست، قطع متوالی وسایل مانیتورینگ توصیه می شود. طوری که یک مانیتور آنلاین همیشه قابل رؤیت باشد.

در بدو ورود به ICU یا ناحیه ریکاوری قلبی، وسایل مانیتورینگ باید به همان شیوه دقیق انتقال يابد. تغییر در وضعيت بیمار که مستلزم تغییر در انفوزيون حجم، داروهای وازواکتیو یا دوزها، تنظیمات پیس میکر یا تنظیمات ونتيلاتور می باشد و نگرانی ها در مورد خونریزی بالقوه باید با پرسنل ICU در ميان گذاشته شود. متخصص بیهوشی باید همراه بیمار باشد تا هنگامی که ثبات همودینامیکی و کلی تضمین گردد.

 

 منبع میلر ۲۰۱۰


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

Delayed Awakening (بیداری تاخیری) :

حتی بعد از جراحی و بیهوشی طولانی، پاسخ به یک محرک باید در عرض 90-60 دقیقه پدیدار شود. هنگامی که Del. Aw. اتفاق می افتد بررسی علائم حیاتی (EKG, Arterial oxygenation, SBP ,دمای بدن) و انجام یک معاینه عصبی (در مراحل اولیه بعد از عمل بیماران ممکن است HYPERREFLEXIC باشند) الزامی است . پایش بوسیله پالس اکسی متر، آنالیزگازهای خونی و PH می تواند مشکلات مربوط به اکسیژناسیون و تهویه (ventilation) بیمار را کشف کند. ممکن است برای بررسی اختلالات الکترولیتی و مشکلات متابولیک (غلظت گلوکز خون) نیازمند به بررسی های آزمایشگاهی بیشتر باشیم. شایعترین علت Del. AW در PACU ، خواب آلودگی بواسطه باقیماندن اثر داروهای بیهوشی است . اگر باقیمانده اثر اپیوئیدها علت احتمالی.aw del باشد، دادن نالوکسون (افزایش های 40-20میکروگرم در بالغین)بصورت تیتره و با احتیاط کار صحیحی است . البته باید در ذهن داشت که این درمان مانع بی دردی که بوسیله اوپیوئیدها ایجاد شده، می شود. فیزوستیگمین می تواند اثر سداتیو آنتی کولیزژیک ها بر روی CNS را خنثی کند.(خصوصا اسکوپولامین) فلومازنیل یک آنتاگونیست اختصاصی برای باقیمانده اثر بنزودیازپین ها است .در صورت عدم وجود اثر داروها بعنوان عامل توجیه کننده Del. AW ، مهم است که علتهای دیگر از جمله هیپوترمی (خصوصاً کمتر از 0C 33)، هیپوگلیسمی و ICP بالا را رد کنیم. در بیمارانی که در آنها یک علت CNS برای del. Aw مورد نظر است ممکن است به انجام CT نیاز باشد در صورتی که امکان هیپوگلیسمی را می دهیم، اندازه گیری گلوکز بصورت stat الزامی خواهد بود (مانند بیمارانی که دیابت وابسته به انسولین شناخته شده دارند.) باقیمانده بلوک عصبی عضلانی ممکن است با del.AW اشتباه شود. اثبات این امر با تحریک عصب محیطی (peripheral nerve stimulation) و تجویز sugammadex می بایست این وضعیت را اصلاح کند.

منبع:میلر 2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

اتوميديت

طبقه درماني :

هوشبرعمومي ، عامل موثري بر سيستم عصبي مركزي ، داروي خواب آورخيز باربيتوراتي  بدون اثرات بي دردي

شكل دارويي : فرم تزريقي 10ml و 2mg/ml

شروع اثر : 1 دقيقه

طول اثر : 8-3 دقيقه :هر mg0.1از دارو به مدت100ثانيه بيهوشي ايجاد ميكند ( در كبد متابوليزه ميشود( و حتی دوزهاي تكرارشونده يا انفوزيون مداوم قابل انجام است.

عملكرد :

1- جريان خون مغز را كاهش مي دهد ( منقبض كننده ي قوي عروق مغزي است باعث كاهش CBF و ICP ميشود )

2- كاهش متوسط در فشار داخل چشم

3- باعث مهار H-B هيدروكسيلاز كبدي مي شود كه در ساخت كورتيكو استروئيد ها ومنيراكورتيكوئيدهاي بدن ضروري است . ( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند بايد با احتياط مصرف شود ) به طور باليني كاهش در توليد استروئيدها فقط با انفوزيون طولاني مدت اتوميديت وتكرار دوزها رخ ميدهد .

4- اثرات ضد درد نداشته وتغييرات هموديناميك اندكي دارد .

5- ثبات قلبي – عروقي مشخصه بارز القاء بي هوشي توسط اتوميديت است .

6-  اتوميديت جايگزيني است براي پروپوفول ونسدونال به خصوص دركساني كه انقباضات ميوكاردشان لطمه ديده .

7- ريكاوري وابسته به انتشار دارو به داخل بافتهاي غيرفعال مشابه نسدونال وپروپوفول است.

8- متابوليسم آن عمدتا توسط هيدروليز استري به متابوليت هاي غيرفعال كه درادرار (78%) وصفر (22%) دفع ميگردد.

9- كليرانس اتوميديت حدود 5برابر تيوپنتال است كه در نيمه عمر كوتاهتر ان منعكس است

10- اتصال پروتئيني بالايي دارد (77%)

11- اثرات تضعيف كننده اتوميديت بر تهويه كمتر از باربيتوراتها  است

موارد احتياط ومنع مصرف :

دربيماراني كه داروهاي سركوب كننده سيستم ايمني مصرف ميكنند با احتياط مصرف شود بي خطر بودن آن درطي حاملگي ، شيردهي وكودكان كمتر از 4 سال ثابت نشده است.

عوارض جانبي :

1-      ميوكلونوس، حركات تونيك

2-      هايپرتانسيون ويا هيپوتانسيون

3-       تاكيكاردي – براديكاردي وديگر آريتمي ها

4-       كاهش تهويه ، آپنه گذرا

5-       اسپاسم حنجره

6-       سكسكه ، خرخر كردن

7-      تهوع ، استفراغ بعد  از عمل و درد محل تزریق

8-       سركوب آدرنوكورتيكال

9-       کاهش فشار داخلی مغز وافزایش فعالیت تشنجی

 

توصیه ها :

( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند با احتياط مصرف شود )

( هايپوتانسيون ناشي از دارو به سرعت با تجويز كورتيكواستروئيد نه كاتكولامينها برگشت مي يابد ، ميوكلونوس  باتزريق يك بنزوديازپين يا يك مخدر قبل از عمل كاهش مي يابد )

فاكتور اصلي محدود كننده باليني اتوميديت جهت القاء بي هوشي توانايي آن در تضعيف گذراي عملكرد آدرنال مي باشد .

 

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، تازه های بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم اسفند 1389
نویسنده :

اثر گازدوم: 

برداشتن گاز اول از ریه ها،سبب تشدید برداشت گاز دوم میشود.مثلا"با برداشته شدن NO2 از ریه ها به خون،موجب برداشت هوشبر تبخیری و حتی O2 تقویت میگردد. 

عوامل حاکم بر اثر غلظت همچنین بر غلظت گاز های دیگری که به طور همزمان داده شده اند تاثیر می گذارند . از دست دادن حجم توام با برداشت نایتروس اکساید باعث غلیظ شدن هوشبر می شود  جایگزین شدن گاز برداشت شده به وسیله افزایش تهویه دمی موجب افزایش هوشبر موجود در ریه می گردد .

اثر غلظت و اثر گازثانوی به وسیله تجربیات (( انسان و سگ به اثبات رسیده است )) . به انسانها دسفلوران 4 % با نیتروس اکساید 5 % یا 65 % داده شده است FA/FI برای نیتروس اکساید در هر دو مورد سریع افزایش یافته و نسبت به دسفلوران هنگامی که با 65% نیتروس اکساید داده  شده سریعتر افزایش می یابد .آقای هندریکس و همکاران اثر گاز ثانوی را ثابت کردند ونشان دادند که این اثر حتی بعد از قطع نیتروس اکساید که به میزان زیاد برداشت شده است ، باقی می ماند اما توضیحی برای آن نداشتند .

تصور کنید دو ریه که یکی خوب ونتیله می شود و دیگری ونتیلاسیون کمی دارد اما پرفوزیون هر دو یکسان است در نیمه با ونتیلاسیون کم ، برداشت اکسیژن باعث افزایش غلظت نیتروس اکساید حتی بیش از غلظت دمی آن می شود که این افزایش غلظت نیتروس اکساید باعث تشدید برداشت آن شده و اثر غلظت و اثر گاز ثانوی را باعث می شود . به علاوه نیمه ای که ونتیلاسیون کم دارد به علت افزایش مقاومت راه هوایی در آخر خالی می گردد که این باعث افزایش CO2  بازدمی آن می شود در نتیجه ریه با ونتیلاسیون کم باعث افزایش نیتروس اکسید و گاز دوم می شود.

منبع میلر2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه دهم بهمن 1389
نویسنده :

آمبولی گاز طی جراحی لاپاروسکوپی

اگر چه نادر است اما آمبولی گاز خطر ناکترین وترسناکترین عارضه لاپاراسکوپی است و ممکن است با شیوع بیشتری وقتی که لاپاراسکوپی همراه با هیستروسکوپی است رخ دهد. تزریق داخل وریدی گاز ممکن است متعاقب گذاشتن مستقیم نیدل یا تروکار به داخل عروق یا در نتیجه دمیدن گاز به داخل ارگان شکمی رخ بدهد .

این عارضه اساسا در طرح اینداکشن پنوموپریتونئوم به ویژه در بیمارانی که جراحی شکمی قبلی داشته اند ایجاد می شود . آمبولی گاز همچنین ممکن است بعدا در طی جراحی رخ دهد . از Co2  به طور شایعی برای لاپاراسکوپی استفاده میشود زیرا خلال تر از هوا ، اکسیژن یا حتی N2o در خون می باشد . ظرفیت حمل Co2  خونبه علت بافر بیکربنات و ترکیب باهوگلوبین و پروتئین های پلاسما بالا است . همچنین دفع سریع ، حاشیه امن موارد تزریق داخل وریدی Co2 را افزایش می دهد . همه این خصوصیات برگشت سریع علائم کلینیکی آمبولی Co2  را با درمان توضیح می دهد . در نتیجه دوز کشنده Co2 آمبولی شده تقریبا ۵ برابر بیش از هواست .

پاتوفیزیولوژی آمبولی گاز همچنین به وسیله اندازه حباب ها و سرعت دخول وریدی گاز مشخص می شود . در طی نوروسرجری دخول حباب های کوچک هوا بیشتر محتمل است تا در عروق ریوی بدام افتند درحالی که در طی لاپاراسکوپی ، دمیدن سریع گاز تحت فشار بالا احتمالا منجر به gas lock و ریه اجوف و دهلیز راست ، انسداد برگشت وریدی همراه با سقوط بازده قلبی یا حتی کلاپس جریان خون خواهد شد . هیپرتانسیون حاد بطن راست  ممکن است سوراخ بیضی را باز کند .این سوراخ در ۲۰ – ۳۰ درصد مردم patent  است واجازه به آمبولیزاسیون پارادوکسیک گاز به بسترهای عروقی مغزی وکرونری می دهد . به هرحال آمبولی پارادوکس ممکن است بدون سوراخ بیضی patent  رخ دهد . حجم پری لود ریسک آمبولی را کم میکند . VA/VQ mismatch به علت افزایش در فضای مرده فیزیولوژیک و هیپوکسمی ایجاد می شود .

تشخیص آمبولی گاز بر اساس detection  آمبولی گاز در طرف راست قلب یا شناسایی تغییرات فیزیولوژیک ثانوی با آمبولیزاسیون است . وقایع زودرس با 0.5 cc/kg یا کمتر هوا رخ می دهند که شاکل تغییرات در صدای داپلر و افزایش فشار متوسط شریان ریوی می باشند . زمانی که این مونیتورها استفاده می شوند ، وقتی اندازه آمبولی افزایش یابد ( هوا 2 cc/kg ) تاکیکاردی ، آریتمی قلبی ، هیپوتانسیون ، افزایش CVP ، تغییر در تونهای قلبی ( mill wheel murmur) سیانوز و تغییرات ECG، Strain قلب راست می تواند ایجاد شود .

ادم ریوی می تواند یک علامت زود رس آمبولی گاز باشد . اگر چه اکوکاردیوگرافی ترانس ازوفاژیال ، پروبهای داپلر ازوفاژیال یاپریکوردیال یا کاتترهای شریان ریوی حساس ترین وسایل برای تعیین مقادیر کوچک گاز قبل از تغییرات فیزیولوژیک هستند . انسیدانس پایین آمبولی گاز در طی لاپاراسکوپی از استفاده از چنین مونیتورهای  invasive  یا گران جلوگیری می کند . در حالی که پالس اکسی متری در شناسایی هیپوکسمی مفید است ، کاپنومتری وکاپنوگرافی در تشخیص زود رس آمبولی گاز وتعیین گستره آمبولی ، ارزشمندتر هستند . PEtCo2  در هنگام امبولی به علت سقوط بازده قلبی و بزرگ شدن حجم فضای مرده فیزیولوژیک ، کاهش می یابد . نتیجتا Δa-EtCo2  افزایش خواهد یافت . به طور جالبی با آمبولی Co2 ممکن است باعث تغییر biphasic در PECo2 شود . کاهش در Pet Co2 به وسیله یک افزایش ابتدایی ثانوی به دفع ریوی Co2 پیشی گرفته می شود ( Co2  که جذب شده است به داخل خون ) . آسپیراسیون گاز با خون کف آلود از لاین وریدی مرکزی به طور قطعی تشخیص را فراهم خواهد کرد . گذاشتن روتین قبل از عمل لاین وریدی مرکزی ( CVP) به نظر نمی رسد برای این اعمال مورد داشته باشد .

درمان آمبولیCo2 شامل قطع فوری insufflation و آزادسازی پنوموپریتونئوم است . بیمار در وضعیت Head down و در پوزیشن لترال دکوبیتوس چپ ( Durrant) قرار داده می شود . مقدار گازی که پیشرفت خواهد کرد از طریق قلب راست به جریان خون ریوی ، اگر بیمار در این پوزیشن باشد کمتر است . قطع N2o، اجازه ونتیلاسیون با اکسیژن 100 درصد برای تصحیح هیپوکسمی می دهد واندازه آمبولی گاز و متعاقب آن راکاهش می دهد . هیپرونتیلاسیون دفع Co2  را افزایش می دهد . اگر این روش های ساده موثر نیستند لاین وریدی مرکزی یا کاتتر شریان ریوی ممکن است برای آسپیراسیون گاز گذاشته شود . اگر لازم است باید احیا قلبی عروقی شروع شود ماساژ خارجی قلب ممکن است به علت تکه تکه شدن آمبولی Co2  به حبابهای کوچک مفید باشد . حلالیت بالای Co2 در خون و در نتیجه جذب سریع از جریان خون ، علت برگشت سریع علایم کلینیکی آمبولی Co2 با درمان ف به شمار می رود . بای پاس قلبی ریوی به طور موفقیت آمیز در درمان آمبولی ماسیو Co2  استفاده شده است درما ن با اکسیژن هیپر باریک باید قویا درنظر گرفته شود ، اگر به  آمبولی گازی مغزی مشکوک هستیم . بهر حال آمبولی Co2  ممکن است کشنده باشد .

 

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری

 


موضوعات مرتبط: تازه های بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه دهم بهمن 1389
نویسنده :

ادم مجرای هوایی

ادم مجرای هوایی عارضه ای است که در جراحی های طولانی مدت در وضعیت های prone و یا trendelenburg ممکن است پیش بیاید.خصوصا در عمل هایی که با خونریزی زیاد و در نتیجه آن جایگزینی زیاد مایعات همراه هستند این مساله ممکن است بسیار قابل توجه باشد.برغم اینکه ادم صورت، و sclera علائم بالینی مهمی هستند که می توانند شک به ادم مجرای هوایی را در پزشک برانگیزند، ادم قابل توجه در بافت حلق ممکن است فاقد هر نوع علامت بالینی خارجی باشد.علاوه بر ادم ژنرالیزه ای که توصیف شد،اعمال جراحی بر روی زبان ، حلق و گردن از جمله تیروئیدکتری، اندارترکتومی کاروتید و اعمال جراحی بر روی ستون فقرات گردنی می توانند ادم یا هماتومی محدود ایجاد کنند.اگر قرار باشد در چنین بیمارانی که در PACU ،extubation انجام شود، باید قبل از extubation از باز بودن مجاری هوایی اطمینان حاصل شود.توانایی بیمار در نفس کشیدن از اطراف ETT، را می توان با خالی کردن کاف ETTٍ وساکشن کردن oropharynx بررسی کرد.بدین صورت که پس از انجام این اعمال انتهای پروگزیمال ETT را می بندیم و از بیمار می خواهیم نفس بکشد.(از طریق فضای اطراف ETT).حرکت خوب هوا بیانگر این مطلب است که راه هوایی بیمار بعد از extubation باز خواهد ماند.روش دیگر این است که بسنجیم که چه مقدار فشار منفی در داخل قفسه سینه مورد نیاز است تا بتوان در اطراف ETT در حالیکه cuff آن خالی شده است air leakایجاد کرد.این روش در ابتدا برای کودکان مبتلا به کروپ از جهت آمادگی آنها برای extubation بکار برده شده است.وقتی این روش در بیمارانی که ادم ژنرالیزه oropharynx دارند استفاده می شود، تعیین آستانه فشاری که بیانگر امنیت کافی در extubation است مشکل خواهد بود.در نهایت وقتی بیماران را با volume control mode تهویه می کنیم می توانیم tidal volume بازدمی را قبل و بعد از خالی کردن کاف برآورد کنیم.بیمارانی که نیازمند به انتوباسیون مجدد هستند معمولا leak کمتری از اطراف tube دارند.(اختلاف کمتری بین درصد حجم بازدمی قبل و بعد از خالی کردن کاف).اختلافی بیش از 15.5 درصد مرز توصیه شده برای extubation در نظر گرفته می شود. وجود leak از اطراف کاف نشانگر احتمال extubation موفق است.اما این امر تضمین کننده یک extubation موفق نیست.همانگونه که عدم وجود leak از اطراف کاف خالی شد الزاما بمعنی extubation غیر موفق نیست.cuff leak test نمی تواند جایگزین یک قضاوت بالینی صحیح باشد.

ممکن است mask ventilation برای یک بیمار با انسداد شدید مجرای هوایی فوقانی که در نتیجه ادم یا هماتوم ایجاد شده عملی نباشد.در حالی که هماتومی که بواسطه جراحی تیروئید یا جراحی کاروتید ایجاد شده عامل انسداد مجرای هوایی نباشدمی توان با باز کردن بخیه ها یا clip  ها هماتوم را تخلیه کرد.این عمل به عنوان راه حلی که زمان بیشتری را در اختیار ما می گذارد پذیرفته شده است.اما این کار نمی تواند در حالتی که مقادیر قابل توجهی از خون یا مایعات دیگر دیواره حلق را infiltrate کرده اند در برداشتن فشار از روی مجرای هوایی چندان موثر باشد.اگر انتوباسیون تراکئال بصورت اورژانس مورد نیاز باشد مهم است که دسترسی آسان به وسایل difficult intubation و در صورت امکان پشتیبانی جراحی برای انجام تراکئوستومی اورژانس فراهم باشد.اگر بیمار به خودی خود قادر به تنفس است استفاده از یک awake technique برای لوله گذاری ارجح است چراکه رویت تارهای صوتی با لارنگوسکوپی مستقیم ممکن است امکان پذیر نباشد.                                                                                                                        

گردآوری شده توسط  فرهاد عفتی دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه دهم بهمن 1389
نویسنده :

اولیگوری و احتباس ادراری بعد از عمل:

اولیگوری :

کمبود حجم داخل عروقی شایعترین علت اولیگوری درست بعد از عمل جراحی است . بر این اساس یک حجم مایع در حدود 500تا1000 میلی لیتر از یک محلول کریستالوئید معمولا برای برقراری ادرار کفایت میکند. هنگامی که شک به خونریزی بعلل عمل جراحی وجود دارد برای حفظ برون ده ادراری مکررا به دادن حجم هایی از مایع بصورت بولوس نیاز خواهد بود. احیاء حجم جهت بالا بردن پرفوزیون کلیوی خصوصا از جهت جلوگیری از صدمه ایسکمیک به کلیه ها و پدید آمدن نکروز حادتوبولها اهمیت دارد. ممکن است پرفیوژن کلیوی تحت تاثیر بعضی از وقایع اطراف عمل باشد (Perioperative).آنژیوگرافی قبل یا در خلال عمل جراحی می تواند به بروز صدمه ی ایسکمیک به کلیه ها  ثانویه به vasoconstrictionو صدمه یمستقیم به توبولهای کلیه شود.کمبود حجم مایعات در دوران peri op(حواشی عمل )میتواند منجر به بدتر شدن سندرم هپاتورنال یا ATN ایجاد شده به وسیله  سپسیس بشود.خود عمل جراحی میتواند به عروق کلیوی صدمه وارد کرده و پرفیوژن کلیوی را کاهش دهد . در نهایت فشار داخل شکمی افزایش یافته می تواند علتی برای کاهش پرفیوژن کلیوی باشد . اگرFluid challengeمنفی داشته باشد یا اولیگوری پایدار باقی بماند برآورد عملکرد قلبی و حجم داخل عروقی الزامی خواهد بود . تا اینکه بتوانیم کمبود حجم را از سپسیس و برون ده قلبی پایین به تنهایی افتراق بدهیم. منوط بر اینکه از دیورتیکها استفاده نشده باشد  Fractional excretion of sodium میتواند برای برآورد کفایت پرفوزیون کلیوی مفید واقع شود اما تشخیص ازوتمی پره رنال  کمکی جهت افتراق کمبود حجم -CHF یا سندروم هپاتورنال نمی کند.بررسی بیشتر با مانیتورینگ ورید مرکزی یا اکو کاردیو گرافی  یا هر دو ممکن است افتراق بین این دلایل را تسهیل کند.

احتباس ادراری بعد از عمل:

احتباس ادراری بعد از عمل می تواند منجر به افزایش حجم زیاد مثانه (over distention) و در نتیجه صدمه پایدار به عضلات detrasor شود.اولترا سونوگرافی می تواند حجم مثانه را برآورد کند واحتباس ادراری در PACU را تشخیص دهد. با استفاده از این روش Keita و همکاران تلاش کردند تا بیماران High risk را از طریق اندازه گیری حجم مثانه در 313 بیمار بستری بزرگسال تعیین کنند.آنها بیماران را در زمان پذیرش و قبل از ترخیص از PACU بدین طریق مورد ارزیابی قرار دادند.آنها اطلاعات مربوط به سن-- جنس سابقه احتباس ادراری- تزریق آنتی کولینرژیک در حین عمل جراحی- میزان حجم مایع داده شده در حین عمل و استفاده از مورفین وریدی را جمع آوری کردند.احتباس ادراری بصورت حجم مثانه بیشتر از ml600 بهمراه عدم توانایی در ادرار کردن در عرض 30 دقیقه تعریف شده بود در این مطالعه میزان بروز احتباس ادراری بعد از عمل در PACU 16% بود. مهمترین فاکتورهای پیشگویی کننده برای احتباس ادراری، سن بالای 50 سال، حجم مایع جایگزین شده در طول عمل بیش از 750 میلی لیتر و حجم مثانه بیش از 270 میلی لیتر در لحظه ورود به PACU بودند. این مطالعه استفاده از اوالترا سوند در بیماران high riskرا از جهت تشخیص احتباس ادراری توصیه می کند.  

آنژیوگرافی بهمراه stent گذاری داخل عروقی جایگزین جراحی باز برای تنگی کاروتید، آنوریسم آئورت و بیماری عروق محیطی شده است . بهمین جهت است که Contrast nephropathy بطور شایعتری در بین تشخیص های افتراقی اختلال عملکرد کلیوی بعد از عمل قرار می گیرد. لازم است قبل از عمل جراحی به کفایت هیدراتاسیون در هر بیماری که قرار است رادیوکنتراست دریافت کند، توجه شود. کارآمدترین روش حفاظت کلیه در برابر نفروپاتی با کنتراست ، هیدراتاسیون جدی و زیاد با N/S است .نشان داده شده است که آلکالیزه کردن ادرار با بی کربنات سدیم بر حفاظت از کلیه ها در این موارد می افزاید .اگر برای حفاظت از کلیه ها از بی کربنات استفاده می شود، باید از یکساعت قبل از تزریق ماده رادیوکنتراست، یک محلول بی کربنات با غلظت  154 با سرعت  3 به بیمار تزریق شود و متعاقب آن بمدت 6 ساعت با سرعتhour/    1به بیمار بی کربنات بدهیم. Mucomyst داروئیست نسبتا ارزان ومیتوان آن را به راحتی به بیمار داد(یک دوز خوراکی قبل ویکی بعد از پروسیجر).Mucomyst نیز اثر حفاظت کننده دارد . اگر چه تعدادی از مطالعات، کارآمدی Mucomyst را تائید می کنند، متاآنالیزها در هر حال مفید بودن آن را تائید نکرده اند.

 

گردآوری شده توسط نوید عباسیان دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : یکشنبه دهم بهمن 1389
نویسنده :

بیهوشی برای لاپاراسکوپی

 

ارزیابی قبل از بیمار و Premedication:

کنتر اندیکاسیونهای مطلق برا لاپاراسکوپیو پنوموپریتونئوم نادر هستند . پنوموپریتونئوم در بیماران مبتلا به افزایش ICP ( تومور ، هیدرو سفالوس ، ترومای به سر ) هیپوولمی ، V.P.Shunt و شانت پریتونئوژوگولار نا مطلوب است . بهر حال پنوموپریتونئوم وقتی می تواند با ایمنی در بیماران مبتلا به این شانتها انجام شود که شانتها قبل از insufflation کلامپ شده باشند . در مورد گلوکوم اثرات روی IOP به نظر نمی رسد که ازنظرکلینیکی برجسته باشد .

بیماران مبتلا به بیماری شدید CHF  و نارسایی دریچه ای در مراحل آخر بطور معینی بیشتر مستعد به ایجاد عوارض قلبی هستند و بیماران مبتلا به IHD در طی لاپاراسکوپی . لاپاراسکوپی بدون گاز ممکن است آلترناتیو برای این بماران باشد .

 بعلت عوارض جانبی افزایش IAP  روی فونکسیون کلیه بیماران مبتلا به نارسایی کلیه نیاز به مراقبت ویژه ای برای به حد اپتیمم رسیدن همودینامیک در طی پنوموپریتونئوم دارند و باید از استفاده همزمان ا زداروهای نفروتوکسیک اجتناب کرد .

در بیماران ریوی ، لاپاراسکوپی نسبت به لاپاراتومی ارجح به نظر می رسد زیرا دیس فونکسیون تنفسی پس از عمل کاهش می یابد . با این اثر مثبت ، با خطر پنوموتوراکس در طی پنوموپریتونئوم و ریسک exchange  ناکافی گاز ثانوی به Vα/Q  mismatch مقابله می کند .

به علت استاز وریدی پاها در طی لاپاراسکوپی ، پروفیلاکسی DVT باید قبل از شروع جراحی همانند لاپاراتومی ، شروع شود .تجویز NSAIDs قبل از عمل ممکن است در کاهش درد پس از عمل و کاهش نیاز به opiate مفید باشد . سرانجام ، دادن کلونیدین و dexmedetomidine قبل از عمل پاسخ استرسی درحین عمل را کاهش می دهند و stability  همودینامیک را بهبود می بخشند . تمامی عوارض پس از عمل در لاپاراسکوپی نسبت به لاپاراتومی کمتر است به جز تهوع و استفراغ

پوزیشن دادن بیمار ومونیتورینگ برای لاپاراسکوپی

جهت جلوگیری از صدمات عصبی ، پوزیشن بیمار بایستی با احتیاط صورت پذیرد . padding بایستی از فشار بر رویعصب جلوگیری نماید .در صورت نیاز به استفاده از shoulder braces بایستی بر روی coracoid process بسته شود .

Tilt  بیمار باید به حداقل ممکن برسد ونباید بیش از ۱۵ تا ۲۰ درجه باشد . Tilt باید آهسته و پیشرونده برای پرهیز از تغییرات ناگهانی همودینامیک وتنفسی باشد . پوزیشن لوله تراشه باید پس از هر تغییری درپوزیشن بیمار ، چک شود .

اینداکشن و آزاد کردن پنوموپریتونئوم باید آرام و پیش رونده باشد . ونتیلاسیون با ماسک قبل از لوله گذاری می تواند منجر به اتساع معده شود که باید برای پرهیز از ورود تروکار به داخل آن قبل از لاپاراسکوپی به ویژه بالای مزوکولیک ، آسپیره شود . قبل از لاپاراسکوپی لگنی یا عمل های طولانی ، مثانه باید خالی شود .

در طی لاپاراسکوپی BP شریانی ف ضربان قلب ، EKG ، کاپنومتری و پالس اکسی متری باید به طور مداومی مونیتور شود .

TEE ممکن است در بیماران شدید قلبی مفید باشد .PEtCo2 و Spo2 بطور قابل اعتمادی paCo2 و Sao2 را منعکس می کنند . PEtCo2 باید به دقت برای پرهیز از هیپرکاپنی وتعیین آمبولی گاز مانیتور شود. بعلت اینکه Δa- EtCo2 ممکن است در بیماران مبتلا به بیماریها ی قلبی و ریوی افزایش بیشتری یابد ، کانولاسیون شریان رادیال برای اندازه گیری مستقیم paCo2 از نمونه خون شریانی ،مفید است .

تکنیک های بیهوشی

بیهوشی عمومی GA  با لوله گذاری ذاخل تراشه و ونتیلاسیون کنترولهایمن ترین تکنیک است و برای بیماران با عمل های جراحی لاپاراسکوپیک طولانی توصیه می شود . درطی پنوموپریتونئوم ، ونتیلاسیون کنتروله باید تنظیم شود برای تامین PETCo2 تقریبا در حد ۳۵mmHg ، که این نیاز به بیش از ۲۵ -۱۵درصد افزایش درونتیلاسیون دقیقه ای ندارد بجز وقتی که آمفیزم زیر جلدی Co2  ایجاد شود . افزایش RRنسبت به T.V ممکن است در بیماران مبتلا به COPD ودر بیماران با سابقه پنوموتوراکس خودبخودی یا آمفیزم بولوس برای پرهیز از افزایش inflation آلوئولی و کاهش ریسک پنوموتوراکس ، ارجح باشد . از عوامل بیهوشی که مستقیما قلب را دپرس می کنند در بیماران مبتلا به فونکسیون قلبی به مخاطره افتاده ، باید پرهیز شود .ایزو فلوران بعلت خاصیت اتساع عروقی مطلوب است .انفوزیون عوامل وازودیلاتور مانند نیکاردیپین انعکاسات همودینامیک پنوموپریتونئوم را کاهش می دهد و ممکن است management  بیماران قلبی راتسهیل کند . تاثیر N2o روی فونکسیون اووسیت موردشک است . در مورد شرکت N2o در تهوع و استفراغ هنوز کنتراورسی وجود دارد . مزیت کلینیکی واضحی برای قطع N2o وجود ندارد

در حالی که N2o در کله سیستکتومی به روش لاپاراسکوپیک کنتراندیکه به نظر نمی رسد قطع آن ، حالات جراحی را برای عمل روی کولون و روده ، بهبود می بخشد . انتخاب تکنیک بیهوشی به نظر نمی رسد نقش عمده ای در out –come  بیمار داشته باشد .با این وجود پروپوفول باعث عوارض جانبی کمتر پس از عمل می شود . با وجود این این ریت حاملگی در مقایسه با ایزوفلوران ، در بیهوشی پروپوفول کمتر است .

IAP باید مونیتور شود و در خداقل ممکن نگهداشته شود تا اغییرات همودینامیک و تنفسی آن کاهش یابد و اجازه داده نشود که از 20mmHg فراتر رود . با فراهم نمودن  بیهوشی عمیق می توان از افزایشها در IAP پرهیز نمود . آیا شلی عضلانی profound  برای لاپاراسکوپی لازم است یا نه ؟مشخص نیست . بعلت اینکه پتانسیل برای افزایش رفلکس واگ رد طی لاپاراسکوپی وجود دارد . آتروپین باید قبل از اینداکشن بیهوشی تجویز شود یا برای تزریق در موارد لزوم در دسترس باشد .

 Laryngeal mask airway (LMA) باعث گلو درد کمتر می شود و ممکن است بعنوان یا آلترناتیو برای لوله داخل تراشه مطرح گردد . اگر چه این وسیله از آسپیراسیون محتویات معده جلوگیری نمی کند . در حقیقت ونتیلاسیون کنتروله و مونیتورینگ دقیق  PEtCo2 بوسیله LMA قابل انجام است . بهر حال کاهش کمپلیانس توراکوپولمونری در طی پنوموپرتیونئوم بطور شایعی منجر به افزایش فشار راه هوایی به فراتر از ۲۰cmH2o میشود . نوع proseal laryngeal mask ممکن است جایگزینی برای تضمین راه هوایی تا فشار ۳۰cmH2o باشد .

تقریبا یک سوم مرگهای همراه با عمل لاپاراسکوپی مربوط به عوارض بیهوشیدر طی GA  ، بدون لوله گذاری داخل تراشه بوده اند . تکنیک بیهوشی بدون لوله گذاری داخل تراشه و همراه با تنفس خودبخودی باید محدود شود . به اعمال جراحی که از فشار پایین LAP استفاده می شود و درجه Tilt کم است . دراین موارد LMA ممکن است ایمنی بیهوشی را برای لاپاراسکوپی دربیماران با تنفس خودبخودی بهبود بخشد ، بنابراین توصیه می شود .

بی حسی رژیونال و لوکامل

مزیت های لوکال آنستزی عبارتند از :

۱ – ریکاوری سریعتر

۲- کاهش تهوع و استفراغ پس از عمل

۳ – تشخیص زودرس عوارض

۴- تغییرات همودینامیک کمتر

از sequolae  های GA مانند گلو درد ، درد عضلانی و ترومای راه هوایی می تواندپرهیز شود . بهر حال روش بیهوشی ممکن است منجر به افزایش هیجان ، درد وناراحتی بیمار در طی دستکاری ارگان های لگنی و شکمی شود . به این دلایل ، بی حسی لوکال بطور روتین با sedation  وریدی تکمیل می شود . ارکیب اثر پنوموپرییتونئوم و sedation می تواند منجر به هیپوونتیلاسیون و افت اشباع اکسیژن شریانی شود . عمل های لاپاراسکوپیک پیچیده نباید با لوکال آنستزی انجام شود .

از رژیونال آنستزی شامل اپی دورال و اسپینال همراه با پوزیشن head –down  برای لاپاراسکوپی ژنیکولوژیک بدون آسیب عمده ونتیلاسیون ، استفاده شده است . پاسخ متابولیک بوسیله رژیونال آنستزی کاهش می یابد .

مزایای رژیونال آنستزی

۱ – کاهش نیاز به sedadive نارکوتیکها

۲ – شلی عضلانی بهتر

درد در نوک شانه ثانوی به تحریک دیافراگم و ناراحتی ثانوی به اتساع شکم به طور ناکاملی دراستفاده از اپی دورال به تنهایی اخفیف می یابد . بلاک حسی گسترده از T4-L5 برای جراحی لاپاراسکوپی لازم است و ممکن است منجر به ناراحتی شود . تجویز اپی دورال Opiates و یا کلونیدین ممکن است برای فراهم شدن بی دردی کافی کمک نماید . اگرچه بلاک سمپاتیک ممکن است ایجاد رفلکس واگ را تسهیل نماید . وازودیلاتاسیون و پرهیز از ونتیلاسیون با فشار مثبت ممکن است تغییرات قلبی عروقی توصیف شده در طی پنوموپریتونئوم را کاهش دهد . همکار بیمار ، لاپاراسکوپیست ماهر و با تجربه ، LAP کاهش یافته و Tilt  برای تضمین موفقیت اپیدورال آنستزی لازم است و از عمل های طولانی باید اجتناب شود .

رژیونال آنستزی می تواند تسکین درد و راحتی کافی را در لاپاراسکوپی بدون گاز فراهم کند ، بنابراین از اغلب اثرات جانب Co2 پنوموپریتونئوم اجتناب می شود .

ریکاوری و مونیتورینگ پس ازعمل

مونیتورینگ همودینامیک باید در PACU ادامه یابد .در حقیقت تغییرات همودینامیک ایجاد شده بوسیله پنوموپریتونئوم و بویژه SVR افزایش یافته ، آزادسازی پنوموپریتونئوم را طولانی می کند . حالت هیپر دینامیک ایجاد شده پس از لاپاراسکوپی می تواند بطور قابل توجهی منجر به موقعیت همودینامیک ناپایدار در بیماران مبتلا به بیماری قلبی شود .

علی رغم کاهش در دیس فونکسیون ریوی پس از عمل ، Pao2 پس از کله سیستکتومی لاپاراسکوپیک کاهش می یابد . اگر چه لاپاراسکوپی یک روش جراحی مینور در نظر گرفته می شود ، O2 باید حتی در بیماران سالم ، پس از عمل تجویز شود . پیشگیری ودرمان تهوع ،استفراغ و درد بویژه در بیماران سر پائی مهم می باشند .

Summary

مزایای لاپاراسکوپی عبارتند از :

۱ ترومای کمتر                            ۲ – درد ودیسفونکسیون تنفسی کمتر

۳- ریکاوری سریعتر                      ۴ – اقامت در بیمارستان کمتر

در زمان عمل تغییرات کاردیوپولمنری در طی پنوموپریتونئوم رخ می دهد . PaCo2 بعلت جذب Co2 از حفره صفاقی افزایش می یابد که این اختلالات قلبی ریوی را در بیماران compromised  زیادتر می کند . تغییرات همو دینامیک در بیماران high- risk قلبی تقویت می شود . به نظر می رسد گاز های آلتر ناتیو He، Ar ، N2o تغییرات همودینامیک را کاهش نمی دهند . لاپاراسکوپی بدون گاز ممکن است مفید تر باشد اما متاسفانه تکنیک مشکل تری دارد . اگر چه هیچ تکنیک بیهوشی از نظر کلینیکی بر دیگر تکنیکها ارجحیت نداردGA با ونتیلاسیون کنتروله به نظر می رسد که ایمن ترین تکنیک برای جراحی لاپاراسکوپی باشد .

گردآوری شده توسط مسعود نگهبان دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه دهم بهمن 1389
نویسنده :

بیهوشی در سالمندان

ارزیابی قبل از عمل:

دو اصل مهم را در زمانی که ارزیابی قبل از عمل در بیماران پیر انجام می شود، باید در نظر داشته باشیم. اول بایستی به بیماری هایی که بطور معمول با افزایش سن ایجاد می شود شک کنیم. بیماری های شایع در پیری ممکن است تاثیر زیادی بر اداره بیهوشی داشته باشد و نیازمند مراقبت و تشخیص خاص می باشد. بیماری های قلبی عروقی و دیابت، بویژه در این گروه برجسته است. عوارض ریوی با شیوع 5/5 درصد یک سوم علت منجر به موربیدیتی پس از عمل در بیماران پیری را تشکیل می دهند که تحت جراحی غیرقلبی قرار می گیرند. تشخیص و بهینه سازی تنفسی را نمی توان قبل از عمل، بیش از حد تایید کرد.

دوماً بایستی درجه ذخیره فعالیتی ارگان ها را در بیمار قبل از عمل ارزیابی کرد. جهت ارزیابی فیزیولوژیک بیماران بایستی از مطالعات تشخیصی و آزمایشگاهی، شرح حال، معاینه و تعیین ظرفیت عملی استفاده کرد. تست های آزمایشگاهی بایستی براساس شرح حال، معاینه فیزیکی و نوع پروسیجر انجام شود و نبایستی تنها براساس سن باشد. تنها ASA-PS و ریسک جراحی در افراد سالمند بالاتر است. ابنورمالیتی های ECG شایع هستند، اما آنها نمی توانند عوارض قلبی پس از عمل را پیشگویی کنند.

ریسک قلبی عروقی با مصرف بتابلوکر قبل از عمل برای بیماران با بیماری شناخته شده عروق کرونری، بخصوص اگر یک هفته قبل از جراحی شروع شود، کاهش پیدا می کند.

برای سالمندانی که مدت طولانی بتابلوکر مصرف کرده اند، بتابلوکرهای طولانی اثر به نظر می رسد از کوتاه اثرها در کاهش ریسک MI حول و حوش عمل موثرتر باشد.

یک پروتکل که تجویز حاد بتابلوکرها با شروع در روز جراحی و ادامه آن در حول و حوش عمل را ارائه داده است، با افزایش بروز استروک و مورتالیتی همراه بوده است.

 

اداره بیهوشی

فارماکولوژی کلینیکال

فاکتورهایی که بر پاسخ های فارماکولوژیک افراد سالمند اثر می گذارند: شامل:

1- باند شدن به پروتئین های پلاسما.

2- body content

3- متابولیسم دارو

4- فارماکودینامیک

مهم ترین پروتئین باند شونده پلاسما با داروهای اسیدی، آلبومین است و برای داروهای بازی اسید گلیکو پروتئین آلفا یک می باشد. میزان خونی آلبومین با سن کاهش می یابد، در صورتی که آلفا یک اسید گلیکوپروتئین افزایش می یابد. اثر این تغییرات بر نحوه اثر داروها وابسته به این است که کدام پروتئین به دارو باند می شود و میزان داروی باند نشده چه تغییری می کند. این ارتباط پیچیده است و در کل تغییرات میزان پروتئین های پلاسما فاکتور برجسته ای در تعیین چگونگی تغییر فارماکوکینتیک در پیری نمی باشد.

تغییر در ترکیبات بدن با پیری به صورت کاهش توده بدون چربی بدن(lean body mass) افزایش چربی و کاهش کلی آب بدن است. کاهش آب کل بدن باعث کوچک شدن کمپارتمان مرکزی و افزایش غلظت سرمی داروها پس از تجویز بولوس آنها می شود. بعلاوه افزایش چربی بدن، باعث افزایش حجم توزیع و توانایی در طولانی شدن اثر کلینیکی داروها می شود.

تغییر در کلیرانس کبدی و کلیوی با پیری رخ می دهد. اینکه فارماکوکینتیک دارو چه مقدار تحت تاثیر قرار می گیرد، بسته به درجه تنزل ذخیره فعالیتی کلیه و کبد دارد.

پاسخ های کلینیکی داروهای بیهوشی در پیری ممکن است تحت تاثیر تغییرات حساسیت ارگان های هدف(فارماکودینامیک) نیز قرار گیرد. خواص فیزیکی داروی داده شده و تغییر در مقدار یا حساسیت رسپتور مشخص کننده تاثیر تغیرات فارماکودینامیک روی داروهای بیهوشی در پیری است. بطور کلی سالمندان به داروهای بیهوشی حساس تر هستندو داروی کمتری جهت رسیدن به اثر کلینیکی خاص مورد نیاز است و معمولاً طول اثر داروها زیاد می شود.

اختلالات نامطلوب همودینامیک، در پیری بیشتر رخ می دهد. پاسخ های همودینامیک به بیهوشی های داخل وریدی به دلیل تداخل با تغییرات قلب و عروق سالمندی تشدید می شود.

پاسخ های جبرانی یا رفلکسی در افراد پیر اغلب ضعیف شده یا حتی از بین رفته است که به دلیل تغییرات فیزیولوژیک طبیعی در افراد پیر و یا بیماری های مربوط به سالمندی درآنهاست. با توجه به تغییر در اثر فارماکولوژی، نیاز است دوز داروها را در افراد پیر براساس مقدار کمتر تنظیم کنیم.

 

داروهای بیهوشی استنشاقی

MAC استنشاقی ها به ازای هر دهه افزایش سن 6 درصد کم می شود. الگوی مشابهی برای MAC بیداری دیده می شود. مکانیسم اثر داروهای استنشاقی به تغییرات در کانال های یونی نورونی و همچنین رسپتورهای نیکوتینی، استیل کولین. گابا A و گلوتامات مربوط می شود. در پیری ممکن است تغییرات ایجاد شده در کانال های یونی، فعالیت سیناپسی یا حساسیت گیرنده ها دلیل این تغییرات فارماکودینامیک باشد.

 

داروهای بیهوشی  وریدی و بنزودیازپین ها

تغییری در حساسیت مغز به تیوپنتال با افزایش سن بوجود نمی آید. دوز مورد نیاز تیونپتال برای بیهوشی، با سن کاهش می یابد که به علت کاهش حجم توزیع اولیه دارو می باشد. این کاهش حجم توزیع اولیه باعث میزان سرمی بیشتر دارو بعد از دادن یک دوز تیوپنتال در سالمندان می شود. همینطور در مورد اتومیدیت، تغییرات فارماکولوژیک مربوط به سن(کاهش کلیرانس و کاهش حجم توزیع اولیه) بیشتر از تغییر در پاسخ های مغزی دارو، باعث کاهش دوز مورد نیاز اتومیدیت در سالمندان می شود. در سالمندان مغز به اثر پروپوفول حساس تر می شود. بعلاوه کلیرانس پروپوفول کاهش می یابد. این اثرات اضافی باعث افزایش حساسیت به پروپوفول به اندازه 30 تا 50 درصد در سالمندان می شود.

دوز مورد نیاز جهت سدیشن برای آندوسکوپی، دستگاه گوارشی فوقانی در مورد میدازولام 75 درصد در سالمندان کاهش مییابد که به دلیل حساسیت مغزی و کاهش کلیرانس دارویی می باشد.

 

مخدرها

سن یک عامل تاثیرگذار مهم برروی نیاز به مرفین پس از جراحی است و با پیری نیاز کمتری به دارو جهت بهبود درد می باشد. هم مرفین و هم متابولیت آن(مورفین -6-گلوکورونید) عوامل مهم ضددرد هستند. کلیرانس مورفین در پیری کاهش می یابد. کلیرانس مرفین-6-گلوکورونید وابسته به دفع کلیوی است. بیماران با کم کاری کلیه ممکن است در دفع مرفین- 6-گلوکورونید مشکل داشته باشند. به این دلایل در سالمندان دادن یک دوز مرفین باعث اثر ضد درد زیادی می شود.

بطور خلاصه، سوفنتانیل، آلفنتانیل، و فنتانیل دارای قدرت حدوداً دو برابر در افراد سالمند می باشند. این یافته ها بیشتر مربوط به افزایش حساسیت مغز به مخدرها می باشد تا مربوط به تغییرات فارماکوکینتیک پیری همراه با تغییرات در فارماکوکینتیک و فارماکوکینتیک رمی فنتانیل. افزایش در حساسیت مغز به رمی فنتاتیل با سالمندی دیده می شود. رمی فنتانیل دارای قدرت دوبرابر در افراد پیر می باشد. و لذا نیاز به نصف دوز بولوس آن می باشد. حجم کمپارتمان مرکزی، V1 و کلیرانس با افزایش سن کاهش می یابد و تقریباً یک سوم میزان انفوزیون جهت سالمندان مورد نیاز است.

 

شل کننده های عضلانی

سن تاثیر مهمی برروی فارماکودینامیک شل کننده ها ندارد. اگر دارو وابسته به متابولیسم کبدی یا کلیوی باشد، طول اثر آن ممکن است طولانی شود. انتظار می رود کلیرانس پانکرونیوم در افراد پیر به دلیل وابسته بودن آن به دفع کلیوی کاهش یابد. البته در این زمینه کنتراورسی وجود دارد. آتراکوریوم به مقدار کمی وابسته به متابولیسم و دفع کبدی می باشد و نیمه عمر برداشت آن در افراد پیر طولانی می شود. به دلیل آن که کلیرانس آن با سن تغییر نمی کند، پس به نظر می رسد راه دیگر دفع آن(هیدرولیز استری و دفع هافمن) در افراد پیر نقش مهم داشته باشد. سیس آتراکوریوم توسط دفع هافمن برداشته می شود و سن برروی آن اثری ندارد. کلیرانس پلاسمایی وکورونیوم در افراد پیر کمتر است. طولانی شدن اثر وکورونیوم در افراد پیر ممکن است انعکاسی از کاهش ذخیره عملی کبد و کلیه باشد.

 

بی حسی نوروآگزیال و بلوک اعصاب محیطی

سن اثری روی طول مدت بلوک حرکتی مارکائین در S.A ندارد. زمان شروع اثر کاهش یافته است و وسعت انتشار با محلول هیپرباریک مارکائین زیاد شده است.

اثرات سن برروی مدت اثر آنستزی اپیدورال با مارکائین نیم درصد اثری ندارد. زمان شروع اثر کوتاه تر است و وسعت بلوک بیشتر. کاهش کلیرانس پلاسمایی لوکال آنستیتیک ها در افراد پیر مشاهده می شود که می تواند فاکتوری موثر در طول دوزهای تکراری و انفوزیون مداوم L.A ها باشد که حداکثر دوز مورد نیاز و میزان دوز انفوزیون را کاهش می دهد. موقع استفاده از روپیواکائین75% درصد برای بلوک شبکه براکیال، سن فاکتور مهمی در طول مدت بلوک موتور و حسی می باشد.

 

تکنیک بیهوشی

فوائد داروهای خاص در افراد سالمند: بیماری های همراه قبل از عمل نقش تعیین کننده تری نسبت به اداره بیهوشی،بر عوارض پس از عمل دارند. مراقبت های حول و حوش عمل بایستی متناسب با بیماری های همراه و نیازهای پروسیجر جراحی باشد. داروی بیهوشی با اثر کوتاه تر در مراقبت از سالمندان نقش دارد. یک راه قابل پیش بینی تر تیتره کردن مخدرها، استفاده از مخدرهای کوتاه اثر مثل رمیفنتانیل است. با تنظیم مقدار بولوس و انفوزیون، تغییرات در فارماکوکنیتیک رمی فننتانیل بطور قابل توجهی از مخدرهای داخل وریدی دیگر کمتر است. این موضوع در مورد شل کننده های کوتاه اثر نیز صدق می کند: در کسانی که پانکرونیوم دریافت کرده اند در مقابل کسانی که آترایاوکورونیوم دریافت کرده اند، شیوع بیشتری از بلوک باقیمانده و عوارض تنفسی داشته اند.

کاربرد Sugammadex بعنوان یک داروی ریورس کننده روکورونیوم بایستی کاربرد شل کننده های عضلانی را در سالمندان بهبود بخشد. در مقایسه استنشاقی ها با هم، تفاوت زیادی در بهبود فعالیت شناختی دیده نمی شود. دسفلوران با سریع ترین زمان بیداری همراه است.

بطور کلی جهت رسیدن به بهترین نتایج جراحی، روشن نیست که چگونه اداره بهینه فیزیولوژیک انجام شود. هنوز نامشخص است که آیا هیپوتنشن عمومی در سالمندان مضر است یا نه. مطالعات نشان داده اند که بیماران پیر می توانند بطور ایمن بیهوشی با فشار خون کنترله(MAP بین 45 تا 55 میلیمتر جیوه) را ضمن اعمال جراحی ارتوپدی بدون افزایش ریسک دریافت کنند. در مورد استفاده از مونیتورینگ همودینامیک تهاجمی، جهت ایجاد همودینامیک و مایع درمانی مطلوب، در outcome بیمار هنوز کنتراورسی وجود دارد.

استفاده از کاتترشریان ریوی، در بیماران با ریسک بالا، زیر سوال رفته است، زیرا مطالعات آینده نگر تصادفی زیادی که روی مورتالیتی درون بیمارستانی صورت گرفته است، فایده زیادی را در بیماران درمان شده تحت هدایت PAC در اعمال جراحی با ریسک بالا که نیاز به ICU بوده است، نشان نداده اند.

 

مقایسه بیهوشی رژیونال و جنرال

تفاوتی جزئی در outcome سالمندان پس از بیهوشی جنرال و رژیونال وجود دارد. این نتایج از روی بررسی بر تعداد زیادی از انواع جراحی ها از جمله جراحی عروق بزرگ و اعمال ارتوپدی گزارش شده است. کاربرد بیهوشی رژیونال بروز دیسفانکشن شناختی پس از عمل را در مقایسه با جنرال آنستزی، کاهش نمی دهد.اثرات خاص R.A ممکن است فوایدی داشته باشد. اولاً R.A. برسیستم انعقادی اثر می گذارد و از مهار فیبرینولیز پس از عمل جلوگیری می کند. DVT و یا آمبولی ریوی ممکن است در 5/2 درصد از بیماران پس از اعمال جراحی خاص با ریسک بالا، اتفاق افتد. R.A بروز DVT پس از جراحی تعویض کامل مفصل هیپ را کم کرده است. این یافته ها کنتراورسی است، زیرا نتایج مشابهی با آرتروپلاستی کامل زانو گزارش نشده است. در اعمال بازسازی عروق اندام تحتانی، R.A با بروز کمتری از ترومبوز در گرافت، در مقایسه با GA همراه بوده است.

اثرات همودینامیک R.A ممکن است با کاهش خونریزی در جراحی لگن یا اندام تحتانی همراه باشد. سوماً در R.Aچون نیاز به وسائلی جهت حفظ راه هوایی نیست، مریض خودش راه هوایی و فعالیت تنفسی را حفظ می کند. افراد پیر بیشتر مستعد اپی زودهای هیپوکسیک در ریکاوری هستند. بیمارانی که تحت R.A قرار می گیرند، ریسک کمتری جهت هیپوکسی دارند. روشن نیست که آیا عوارض تنفسی کمتری با R,A در مقابل G.A رخ می دهد یا خیر؟

 

ملاحظات پس از عمل

مشکلات شایع در PACU: اداره مشکلات ریوی قبل و پس از عمل اهمیت ویژه ای دارد. در بیماران 65 ساله و بالاتر بروز مشکلات شایع پس از عمل عبارتند از: آتلکتازی ( 17 درصد) برونشیت حاد (12 درصد)، پنومونی( 10 درصد)، نارسایی قلبی یا MI (یا هردو) 6 درصد. %7برای دلیریوم و %1 برای علائم موضعی عصبی جدید. در اعمال جراحی پرخطرتر مثل جراحی عروق، بروز عوارض ریوی ماژور، پس از عمل، 2/15 درصد است.تعدادی از عوامل پیش گویی کننده عوارض تنفسی پس از جراحی غیرقلبی مشخص شده اند که این عوامل خطرزا باعث پیشرفت به طرف پنومونی پس از عمل می شوند. بیماران مسن ریسک زیادی جهت آسپیراسیون دارند که ثانویه به کاهش پیشرونده درک حسی ناحیه لارنکس و فارنکس می باشد که در اثر پیری رخ می دهد. بعلاوه اختلالات بلع، سالمندان را مستعد به آسپیراسیون می کند. بعد از جراحی قلب، اختلالات بلع در 4 درصد بیماران اتفاق می افتد که در بیماران پیر شایع تر است. اختلالات بلع پس از جراحی قلب به دلیل استفاده از اکوکاردیوگرافی از طریق مری است که در ضمن عمل انجام می شود که باعث آسپیراسیون ریوی و پنومونی به میزان 90 درصد می شود.

 

درمان درد حاد پس از عمل:

هم مطالعات تجربی و هم مطالعات کلینیکی از این عقیده حمایت می کنند که یک کاهش مربوط به سن در درک حسی درد بوجود می آید. هنوز روشن نشده که این تغییرات بدلیل پروسه پیری است یا نتیجه تاثیرات دیگر ناشی از پیری مثل افزایش بیماری های همراه است

در بیماران دچار مشکل شناختی مسائل بزرگتری رخ می دهد. ارزیابی درد خصوصاً در افرادی که از نظر شناختی دیسفانکشن شدیدی دارند، حتی برای متخصصین طب سالمندان، دشوار است. اصول پایه ارزیابی درد در سالمندان مشابه گروه های سنی دیگر است. متدهای ارزیابی کلامی درد بر متدهای غیرکلامی در سالمندان ارجح است.

سالمندی ذخیره فعالیتی ارگان ها و فارماکوکنیتیک را تغییر می دهد. ترکیبی از ارزیابی درد و تنظیم دوز دارو باعث اداره درد پس از عمل در سالمندان می شود. چند اصل کلی را در زمان اداره درد سالمندان بایستی در نظر داشته باشیم: اول اینکه سعی کنیم روش های متعدد ضد درد را بکار بگیریم مثلاً بی دردی با کنترل بیمار(P.C.A) از راه وریدی و بلوک های عصبی منطقه ای که باعث افزایش بی دردی و کاهش مسمومیت ناشی از مخدرها می شود. این اصل, بخصوص در افراد پیر ضعیف مهم است، زیرا آنان مخدرهای سیستمیک را به سختی تحمل می کنند. ثانیاً استفاده از بی دردی در نقاط خاص، عامل کمکی مفیدی است. نقاط خاص، مثلاً اندام فوقانی، تحت تاثیر بلوک عصبی لوکال قرار می گیرند یا توراکوتومی که واً دردرناک است و تکنیک هایی مثل آنالژی نوروآگزیال، بلوک عصبی بین دنده ای ممکن است درنظر گرفته شود. سوماً هرجا که ممکن است NSAID ها استفاده شود تا مخدر کمتری بکار رود و اثر ضددرد اضافه شود و مدیاتورهای التهابی کم شوند مگر این که بیمار کنترااندیکاسیون از قبیل مسائل مهم انعقادی و یا زخم پپتیک داشته باشد وگرنه بطور کلی NSAID بایستی تجویز شود. اداره درد پس از عمل بر پایه مخدر ممکن است در سالمندان بکار رود. لازم است نیاز به تغییر در دوز داروها را به دلیل سالمندی درنظر داشته باشیم.

 

اختلالات شناختی پس از عمل

تغییرات کوتاه مدت شناختی در طول اولین روزها تا هفته ها پس از جراحی ثابت شده است و بطور تیپیک حوزه های شناختی متعدد مثل توجه، حافظه و سرعت سایکوموتور را دربرمی گیرد. کاهش شناختی زودرس پس از جراحی عمدتاً تا 3 ماه برمی گردد. جراحی قلبی با بروز 36 درصدی اختلال شناختی در 6 هفته پس از عمل همراه است. بروز اختلال شناختی پس از اعمال جراحی ماژور غیرقلبی در بیماران بالای 65 سال، 26 درصد در یک هفته و 10 درصد در سه ماه است. پیش بینی کننده های اختلالات شناختی زودرس پس از عمل شامل سن، سطح فرهنگی پایین، اختلالات شناختی قبل از عمل، دپرشن، و پروسیجر جراحی می باشد. اختلالات شناختی کوتاه مدت پس از عمل به اتیولوژی های متعددی نسبت داده می شود شامل: میکروآمبولی(خصوصأ با جراحی قلبی)، هیپوپرفیوژن، پاسخ های التهابی سیستمیک CABG))، آنستزی، دپرشن، و فاکتورهای ژنتیکی.

اینکه آیا آنستزی براختلال شناختی طولانی مدت پس از عمل، اثر دارد یا نه، کنتراورسی است و نیاز به تحقیقات بیشتری دارد. در اعمال غیرقلبی، آنستزی یک اثر متوسط بر اختلال شناختی طولانی مدت دارد. اگرچه این اثر با افزایش سن، قوی تر می شود. کاهش شناختی پس از عمل، بعد از اعمال جراحی قلبی ماژور در اکثر موارد برگشت پذیر است، اما ممکن است در یک درصد موارد دائمی باشد.

در بیماران CABG، بروز اختلالات شناختی در 5 سال پس از عمل، 42 درصد است که با وضعیت بدتر سلامتی کلی و عملکرد پایین تر همراه بوده است. اختلالات شناختی طولانی مدت، پس از عمل ممکن است درنتیجه فاکتورهای غیر از جراحی و آنستزی باشد. اولاً بیماران با بیماری زمینه ای شریان کرونر در مقایسه با گروه کنترل که بیماری کرونری ندارند ، اسکور پایه شناختی کمتری دارند.. دوم اینکه، عاقبت شناختی طولانی مدت CABG با پمپ و بدون پمپ، مشابه است. سوم اینکه، اعمال شناختی و عصبی طولانی مدت در بیماران CABG و بیماران کنترل غیرجراحی که بیماری عروقی کرونر دارند، مشابه است.

این اطلاعات پیشنهاد می کند که اتیولوژی تغییرات طولانی مدت شناختی پس از بیهوشی و جراحی ممکن است به ریسک فاکتورهای بیماری عروق مغزی زمینه ای مربوط باشد. اداره این ریسک فاکتورها مثل فشار خون، کلسترول و دیابت ممکن است در کاهش بلندمدت اختلال شناختی مهم باشد. بعلاوه نقش حوادث قلبی مثل یک استروک جدید، جراحی با GA یا کاتتریزاسیون قلبی در کاهش طولانی مدت شناختی بایستی مشخص شود.

 

 Intensive care outcomes

بقاء تا ترخیص از یک ICU بنظر می رسد ارتباط نزدیکی با شدت بیماری در زمان پذیرش دارد، درحالی که سن و وضعیت عملکرد قبل از بستری، مطابقت بیشتری با بقاء طولانی مدت دارد.

ریکاوری اغلب پروسه طولانی مدتی در سالمندان است و بسیاری از آنها برای انجام IADL به یکسال پس از ترخیص نیاز به کمک دارند.

مسیرهای آینده

توجه های آینده به طرف جراحی های با حالت تهاجمی کمتر و بستری کوتاه مدت در بیمارستان می باشد. جراحی مینی توراکوتومی به کمک ویدئو برای برداشتن قسمت بزرگ ریه، باعث کاهش طول مدت متوسط بستری شدن سالمندان به اندازه یک روز می شود. اکستوبیشن سریع تر و راه های بحرانی برای تسریع در ترخیص بیماران بطور موفق در بیماران مسن که تحت عمل CABG قرار می گیرند، مورد استفاده قرار گرفته است. ترمیم داخل عروقی آنوریسم آئورت شکمی در حال حاضر در بیماران با ریسک بالا با نتایج خوبی انجام می شود.

اعمال جراحی از طریق لاپاراسکوپی در بیماران پیر مفید است که باعث تشکیل اسکارهای کوچکتر، کاهش درد پس از عمل و تسریع برگشتن به فعالیت های طبیعی می شود. بعلاوه انجام اعمال سرپائی در افراد مسن در حال جا افتادن می باشد، اگرچه این افراد بیشتر دچار حوادث حین عمل شده اند، بخصوص حوادث قلبی- عروقی. مدل ایده آلی برای مراقبت های حین عمل در سالمندان شناخته نشده است، اما بهتر است به صورت تیمی که متخصص طب سالمندان هم در آن باشد، صورت گیرد تا outcome بهتر شود.

گردآوری شده توسط دکتر ارجمندی


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه دهم بهمن 1389
نویسنده :

هایپرتنشن :

بلافاصله بعد از عمل جراحی ، بیمار مستعد به عدم پایداری همودینامیک و از جمله هایپرتنشن است . دلایل هایپرتنشن بعد از عمل اغلب مولتی فاکتوریال هستند و شامل قطع داروهای ضد فشار قبل از عمل (β- بلاکرها ، α2 آگونیستهای مرکزی ) ، درد ، هیپوکسی ، هایپرکاپنی و هایپوترمی هستند . در هر حال ، وازوکانستریکشن دهلیزی معمولاً نقش مهمی در هایپرتنشن بعد از عمل حاد دارد . خطرات هایپرتنشن بعد از عمل درمان نشده شامل افزایش کار میوکارد و مصرف اکسیژن ، MI ، اختلالات ریتم ، افزایش خونریزی و حتی اختلال ساختاری هستند . در دوران بعد از عمل ، سداسیون عمیق برای کنترل اپیزود هیپرتنسیو بهترین و تنها رویکرد نیست .

چندین عامل فارماکولوژیک برای استفاده به عنوان آنتی هایپرتنسیو در دسترس هستند . آنهایی که بطور شایع در بالین به کار میروند نیترووازودیلاتورها و کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپریدین هستند . به دلیل اثرات ضد ایسکمی ، نیتروگلیسرین اغلب اولین داروی مورد استفاده برای درمان هایپرتنشن در بیمارانی که مورد عمل جراحی ریواسکولاریزاسیون کروناری قرار میگیرنداست . در هر حال ، نیتروگلیسرین همیشه در این مورد ﻣﺆثر نسیت زیرا اساساً باعث دیلاتاسیون وریدی میشود تا دیلاتاسیون شریانی . بعلاوه بیماران در برابر نیتروگلیسرین تولرانس نشان میدهند .

چون وازوکانستریکشن شریانی نقش مهمی در پیشرفت هایپرتنشن بعد از عمل قلب دارد داروی مورد استفاده باید بطور ﻣﺆثر هایپرتنشن را درمان کند . نیتروپروسایدسدیم ( یک وازودیلاتور شریانی و وریدی) یک انتخاب رایج است . در هر حال نیتروپروساید باعث دزدی کروناری میشود . بعلاوه در بیماران دچار نارسایی کلیه ، پاکسازی نیتروپروساید سدیم کاهش می یابد بنابراین بیمار را مستعد اثرات توکسیک متابولیتهای این دارو می سازد .

فنل دوپام یک دوپامین آگونیست کوتاه اثر است که باعث وازودیلاتاسیون شریانی بوسیله ی تحریک رسپتورهای D1 میشود . برخلاف نیتروپروسایدسدیم ، فنل دوپام جریان خون کلیوی را افزایش می دهد و ایجاددیورزوناتریورز میکند . در اغلب مطالعات بالینی در مورد اثرات پروتکتیو کلیوی فنل دوپام کنتراورسی وجود دارد . در هر حال ، در یک مطالعه ی بالینی بیماران بعد از عمل قلب ، محققان به این نتیجه رسیدند که فنل دوپام نارسایی حاد کلیه را در بیماران های ریسکی که عمل قلب انجام داده اند کاهش داده است . دوزهای بالاتر از فنل دوپام برای هایپرتنشن شدید مورد نیاز است اما باعث افزایش در ضربان قلب میشود .

کلسیم کانال بلوکرهای دهیدروپیریدین مثل نیکاردیپین و clevidipine ، بطور انتخابی عروق مقاومتی شریانی را بدون اثرات اینوتروپیک منفی یا دروموتروپیک ( هدایتی ) گشاد می کنند و باعث وازودیلاتاسیون ژنرایزه در بسترهای عروقی کلیوی ، مغزی ، روده ای و کروناری میشود . گرچه هزینه ی این داروها از داروهای قدیمی بالاتر است اما نیکاردپین و clevidipine توسط متخصصان به عنوان خط اول درمان بیماران عمل قلبی دچار هایپرتنشن حاد که نیاز به کنترل فوری دارند پیشنهاد میشود .

مهم است که مطمئن شویم فشار داخل شریانی بیماران بطور کامل هنگام استفاده از یک داروی وازواکتیو کنتری میشود . وازوکانستریکشن یا خون رسانی ضعیف به اندام انتهایی ممکن است باعث عدم تعادل بین فشار آئورت سنترال وفشارشریانی محیطی شود .

بعضی اوقات حین دوره ی قبل از عمل ، متخصصان بیهوشی یا جراحان قلب باید یک کاتتر محیطی کار بگذارند تا مانیتورینگ اثرات وازواکتیوتراپی را به دقت انجام دهند .

 

گردآوری شده توسط دستیاران بیهوشی علوم پزشکی همدان


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : یکشنبه دهم بهمن 1389
نویسنده :

هیجان در هنگام خروج از بیهوشی :

(Emergence Excitement)

 

دلیریوم پایدار بعد از عمل را نباید با Emergence Excitement اشتباه گرفت . هیجان در هنگام خروج از بیهوشی (Em-Ex) یک  state confusionalگذرا است که با خروج از بیهوشی عمومی همراهی دارد. Em-Ex در بچه ها شایع است . حدود 30% از بچه ها در زمانی از دوران اقامت خود در PACU بی قراری (agitation) را تجربه خواهند کرد . بی قراری معمولا در 10 دقیقه اول بازگشت از بیهوشی اتفاق می افتد اما در بچه هایی که در «خواب» به اتاق ریکاوری آورده شده اند ممکن است دیرتر شروع شود . Em-Ex در سنین 2-4 سال بیشترین شیوع را دارد . بر خلاف دلیریوم ، Em-Ex بطور معمول به سرعت برطرف می شود و با یک بازگشت بدون مشکل از بیهوشی همراهی دارد .   

Em-Ex  در بچه ها اغلب با بیدارکردن سریع بچه از بیهوشی با هوشبرهای استنشاقی همراهی دارد اگر چه این موضوع با ایزوفلوران و تا در جات کمتری با بیهوشی با هالوتان دیده شده است، اما بیش از همه با هوشبرهای تبخیری با حساسیت کمتر بخصوص سوو فلوران و دسفلوران اتفاق می افتد . مطالعات متعدد این موضوع را مطرح کرده اند که میزان بروز Em-Ex بیش از آنکه مربوط به سرعت بیدار کردن بیمار باشد با نوع هوشبری که مورد استفاده بوده، در ارتباط است . در مطالعاتی که سوو فلوران را با پروپوفول مقایسه کرده اند نشان داده شده که پروپوفول حتی در مواردی که بیمار با سرعت بیشتری از بیهوشی خارج شده، با بیداری ملایم تری همراه بوده است . علاوه بر این به تاخیر انداختن خروج از بیهوشی با آهسته کم کردن میزان سوو فلوران استنشاقی ، میزان بروز Em-Ex را کاهش نداد. علاوه بر خروج سریع از بیهوشی (rapid Emergence) مطالعات نشان دهنده دخالت عوامل دیگری از جمله: خصوصیات ذاتی داروی بیهوشی، درد بعد از بیهوشی ، نوع عمل جراحی، سن، اضطراب بیش از عمل جراحی، خصوصیات خلق و خوی بیمار، داروهای دیگر بجز هوشبرها، در بروز Em-Ex هستند . آگاهی از این موارد می تواند در درمان بچه هایی که در ریسک بالاتری برای Em-Ex قرار دارند، کمک کند. راه حل های ساده برای جلوگیری از بروز Em-Ex می بایست در بیماران با ریسک بالا حتما بکار گرفته شوند . اینها شامل: کاهش اضطراب پیش از عمل، درمان درد بعد از جراحی و فراهم آوردن یک محیط فاقد استرس در اتاق ریکاوری هستند. داروهایی که در بچه ها جهت اجتناب از بروز Emergence agitation / delirium بکار رفته اند شامل: میدازولام– کلونیدین- دکسمدتومیدین- فنتانیل- کتورولاک و فیزوستیگمین هستند . درباره میدازولام که شایعترین ضد اضطرابی است که قبل از جراحی در بچه ها بکار می رود نتایج متضادی در دست است .اگر چه میدازولام بطور کلی با کاهش میزان بروز و طول مدت دلیریوم بعد از عمل جراحی همراه است اما همه مطالعات در این مورد نتایج موافقی نشان نداده اند. در مطالعاتی که موثر بودن میدازولام نشان داده نشده است روش نیست که آیا میدازولام بعنوان یک فاکتور مستقل فاقد اثر مثبت بوده است یا اینکه بی اثر بودن میدازولام تحت تاثیر  متغیرهای دیگر قبل از عمل(preoperative variables) بوده است. میزان بروز Em-Ex در بزرگسالان بمراتب کمتر از کودکان است . میزان بروز Em-Ex در بزرگسالان بین 3-4.7% برآورده شده است. یک مطالعه – premedicative با میدازولام(OR 1/9) جراحی پستان (OR 5/190) جراحی شکمی (OR 3/206) و به میزان بسیار کمتری طول مدت عمل جراحی را بعنوان ریسک فاکتورهای مهم در Em-Ex معرفی کرد .  

 

گردآوری شده توسط حامد تاجی دانشجوی کارشناسی هوشبری

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه سوم بهمن 1389
نویسنده :

دلیریوم :

تقریبا 10% از بیماران بالای 50 سال که تحت یک عمل جراحی الکتیو قرار می گیرند، در خلال 5روز اول بعد از عمل، درجاتی از دلیریوم را تجربه خواهند کرد. (به chapter 70, 71 نگاه کنید) میزان بروز دلیریوم در بعضی از اعمال جراحی به مراتب بیشتر است از جمله شکستگی hip (>35%) وknee replacement  Bilateral (41%). اگر چه اغلب بیمارانی که در چند روز بعد از عمل دلیریوم پیدا می کنند، بیماران مسن هستند، اطلاع دقیقی از درصد افرادی که از این بین در PACU دلیریوم پیدا می کنند در دست نیست . این امر به این علت است که بسیاری از مطالعات روی دلیریوم بعد از عمل و اختلالات شناختی بعد از عمل Post oprative cognitive dysfunction (POCD)، در PACU بررسی نشده اند آکادمی American psychiatric دلیریوم را بصورت یک تغییر حاد در شناخت یا اختلال در هوشیاری که قابل ربط دادن به یک بیماری زمینه ای قبلی، مسمومیت دارویی یا substance intoxication نباشد، تعریف می کند. بهر جهت ریسک بروز دلیریوم فورا بعد از عمل جراحی تحت تاثیر شرایط زمینه ای بیمار از جمله سن، functional status و سوء مصرف مواد (substance Abuse) است .

ریسک فاکتورها :

دلیریوم پایدار بعد از عمل بطور کلی مشکلی مربوط به بیماران مسن است . این پدیده یک عارضه پر هزینه از جهت مادی و همینطور از جهت نیروی انسانی است و باعث افزایش مدت اقامت در بیمارستان، هزینه داروها و مرگ و میر می شود . در بالغین، بیمارانی که در ریسک دلیریوم بعد از جراحی هستند از قبل قابل شناسایی است . مهمترین ردیسک فاکتورها قبل از جراحی عبارتند از:

1-    سن بالا (بیش از 70 سال)

2-    اختلالات شعوری (cognitive) قبل از عمل

3-    پایین بودن status functional

4-    سوء مصرف الکل

5-    سابقه قبلی دلیریوم

فاکتورهایی که وجودشان حین عمل پیشگویی کننده دلیریوم بعد از عمل جراحی است شامل: خونریزی در جراحی، هماتوکریت کمتر از 30% و تعداد تزریق خون در خلال عمل هستند. در بزرگسالان اختلالات همودینامیک در جریان عمل جراحی (هیپوتانسیون)- دادن نیتروس اکساید- تکنیک بیهوشی (عمومی در برابر regional) اثری از نظر افزایش ریسک بروز دلیریوم چه بعد از عمل و چه از نظر POCD(post op cognitive disorder) در دراز مدت ندارند. بررسی بالینی یک بیمار با دلیریوم در PACU شامل بررسی جامع هر نوع علت زمینه ای یا اختلال متابولیک مانند انسفالوپاتی کبدی و یا کلیوی می باشد . WORK UP دلیریوم بعد عمل جراحی باید فاکتورهای یاتروژنیک مانند: هیدراسیون ناکافی، داروهایی که در حوالی عمل مصرف شده اند، داروهای قبل از عمل جراحی، هیپوکسمی شریانی، هیپرکاپنه، درد، سپسیس و اختلالات الکترولیتی ، را رد کنند و یا اینکه آنها را درمان کنند.

Management :

تشخیص بیمار high risk قبل از پذیرش در PACU مفید است. بیماران شدیدا آژیته ممکن است نیاز به محدودیت یا افزایش پرسنل برای کنترل رفتار و جلوگیری از خود زنی داشته باشند . تشخیص زود رس بیماران high risk می تواند راهنمایی برای درمان فارماکولوژیکی بعد از عمل باشد. بیماران مسن بالای 60 سال که تحت جراحی مینور قرار گرفته اند باید در هر زمانی دلیریوم :

تقریبا 10% از بیماران بالای 50 سال که تحت یک عمل جراحی الکتیو قرار می گیرند، در خلال 5روز اول بعد از عمل، درجاتی از دلیریوم را تجربه خواهند کرد. (به chapter 70, 71 نگاه کنید) میزان بروز دلیریوم در بعضی از اعمال جراحی به مراتب بیشتر است از جمله شکستگی hip (>35%) وknee replacement  Bilateral (41%). اگر چه اغلب بیمارانی که در چند روز بعد از عمل دلیریوم پیدا می کنند، بیماران مسن هستند، اطلاع دقیقی از درصد افرادی که از این بین در PACU دلیریوم پیدا می کنند در دست نیست . این امر به این علت است که بسیاری از مطالعات روی دلیریوم بعد از عمل و اختلالات شناختی بعد از عمل Post oprative cognitive dysfunction (POCD)، در PACU بررسی نشده اند آکادمی American psychiatric دلیریوم را بصورت یک تغییر حاد در شناخت یا اختلال در هوشیاری که قابل ربط دادن به یک بیماری زمینه ای قبلی، مسمومیت دارویی یا substance intoxication نباشد، تعریف می کند. بهر جهت ریسک بروز دلیریوم فورا بعد از عمل جراحی تحت تاثیر شرایط زمینه ای بیمار از جمله سن، functional status و سوء مصرف مواد (substance Abuse) است .

ریسک فاکتورها :

دلیریوم پایدار بعد از عمل بطور کلی مشکلی مربوط به بیماران مسن است . این پدیده یک عارضه پر هزینه از جهت مادی و همینطور از جهت نیروی انسانی است و باعث افزایش مدت اقامت در بیمارستان، هزینه داروها و مرگ و میر می شود . در بالغین، بیمارانی که در ریسک دلیریوم بعد از جراحی هستند از قبل قابل شناسایی است . مهمترین ردیسک فاکتورها قبل از جراحی عبارتند از:

6-    سن بالا (بیش از 70 سال)

7-    اختلالات شعوری (cognitive) قبل از عمل

8-    پایین بودن status functional

9-    سوء مصرف الکل

10- سابقه قبلی دلیریوم

فاکتورهایی که وجودشان حین عمل پیشگویی کننده دلیریوم بعد از عمل جراحی است شامل: خونریزی در جراحی، هماتوکریت کمتر از 30% و تعداد تزریق خون در خلال عمل هستند. در بزرگسالان اختلالات همودینامیک در جریان عمل جراحی (هیپوتانسیون)- دادن نیتروس اکساید- تکنیک بیهوشی (عمومی در برابر regional) اثری از نظر افزایش ریسک بروز دلیریوم چه بعد از عمل و چه از نظر POCD(post op cognitive disorder) در دراز مدت ندارند. بررسی بالینی یک بیمار با دلیریوم در PACU شامل بررسی جامع هر نوع علت زمینه ای یا اختلال متابولیک مانند انسفالوپاتی کبدی و یا کلیوی می باشد . WORK UP دلیریوم بعد عمل جراحی باید فاکتورهای یاتروژنیک مانند: هیدراسیون ناکافی، داروهایی که در حوالی عمل مصرف شده اند، داروهای قبل از عمل جراحی، هیپوکسمی شریانی، هیپرکاپنه، درد، سپسیس و اختلالات الکترولیتی ، را رد کنند و یا اینکه آنها را درمان کنند.

 

گردآوری شده توسط عباس عرب زاده دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه سوم بهمن 1389
نویسنده :

آنستزی و کلیه

 نقش کلیه: 

1- دفع مواد زائد   

 2- تنظیم ترکیب و حجم مایع خارج سلولی    

 3- حفظ تعادل اسید – باز

 4- تنظیم سطح هموگلوبین

•         جریان خون کلیه  : 20 % برون ده قلبی را شامل می شود .3/2 آن به کورتکس کلیه می رود .

جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR ) در فشار متوسط شریانی بینmmhg  150-60 ثابت می ماند .این توانائی کلیه برای حفظ جریان خون کلیه در تغییرات فشار خون خود تنظيمی نامیده می شود. خارج از این محدوده  جریان خون کلیه وابسته به فشار است. عامل موثر دیگر بر جریان خون کلیه سیستم عصبی سمپاتیک و هورمون رنین است. تحریک سیستم عصبی سمپاتیک باعث وازوکونستریکشن کلیوی کاهش جریان خون کلیه می شود حتی در حضور حفظ فشار خون در محدوده خودتنظیمی.

کاهش جریان خون کلیه همچنین باعث ترشح رنین شده که خود رنین باعث کاهش بیشتر جریان خون کلیه می شود .

GFR  حدود ml/min 125 است. 90% ان از توبولهای کلیوی مجددا به مویرگهای گلومرولی باز جذب می شود و به گردش خون بر می گردد.

•        هورمونها : رنین از دستگاه ژوگستاگلومرولر کلیه ترشح می شود. عوامل موثر در ترشح آن : 1- تحریک سمپاتیک  2- کاهش فشار پرفوزیون کلیه  3- کاهش انتقال سدیم به توبولهای دیستال کلیه .رنین بر آنژیوتانسینوژن پلاسما اثر کرده و آنژیوتانسین 1 درست می شود سپس آنژیوتانسین 1 در ریه به آنژیوتانسین 2 تبدیل می شود. آنژیوتانسین 2 یک تنگ کننده عروق است.همچنین سبب ازاد شدن آلدسترون از آدرنال می شود.

•        پروستاگلاندینها: با تحریک سمپاتیک و آنژیوتانسین 2 از مدلای کلیه ترشح می شود.تنظیم فعالیت کاتکولامینها را در کلیه به عهده دادند

•        کلیرانس دارو : دفع داروها و متابولیتهای آنها از کلیه با 3 مکانیسم است :1-GFR  2- ترشح فعال توسط توبولهای کلیه  3- باز جذب غیرفعال از توبولها دفع داروها به میزان اتصال انها به پروتئینها بستگی دارد ، هرچه اتصال شدیدتر باشد دفع ان کمتر است. میزان یونیزاسیون نیز موثر است ، اشکال یونیزه در توبولهای کلیه به دام می افتند

•        تستهای عملکرد کلیه

کراتینین سرم ، با کاهش توده عضلانی مقدارآن کاهش می یابد.در سالمندان افزایش خفیف آن نشانه بیماری کلیه می باشد.برای بیان GFR بکار می رود.

BUN خون : میزان نرمال ان 20-10mg/dl  است .به دلیل تاثیرمصرف مواد غذائی و حجم داخل عروقی و بیماری همراه تست مطمئنی برای ارزیابی کلیه نمی باشد. عوامل موثر در افزایش آن عبارتند از :رژیم پرپروتئین ،خونریزی معده ،افزایش کاتابولیسم در بیماری تبدار ، دهیدراتاسیون . درتمام اینها با وجود افزایش BUN ، GFRطبیعی است.

غلظت BUN بالای 50mg/dl  همیشه بیانگر کاهش ، GFRاست

کلیرانس کراتینین :قابل اعتماد ترین سنجش ، GFRاست انجام ان نیاز به جمع اوری ادرار در یک مدت زمان مشخص دارد. مقدار نرمال انml/min 150-110 است.

پروتئینوری : یعنی دفع بیش از mg150 پروتئین در روز .عوامل دیگر موثر در ان عبارتنداز ایستادن ،ورزش ، تب و نارسائی احتقانی قلب

شاخصهای ادراری : اندازه گیری اسمولالیته و سدیم ادرار میتواند به افتراق علل ازوتمی پیش کلیوی و داخل کلیوی کمک کند.

•        دیورتیکها

 شامل دیورتیکهای تیازیدی، لوپ ، اسموتیک ، آنتاگونیستهای آلدوسترون میباشد.

دیورتیکهای تیازیدی :مثل هیدروکلروتیازید، کلرتالیدم . عوارض جانبی ان هیپوکالیمی وهیپرگلیسمی میباشد. هیپوکالیمی باعث ضعف عضله اسکلتی ، افزایش خطر مسمومیت دیژیتال و تشدید اثر داروهای شل کننده نان دپلاریزان میشود.

دیورتیکهای لوپ: شامل اتاکرینیک اسید، فورازوماید و بومتانید میباشد. اثر آنها فوری است ، عوارض آن هیپوکالیمی، آلکالوز متابولیک و ندرتا کری است

دیورتیکهای اسموتیک : مانند مانیتول دفع ان بداخل توبولهای کلیوی سبب افزایش اسمولاریتی مایع توبول ها شده و باعث دفع آب میگردد. مانیتول همچنین باعث کاهش اندازه مغز و فشار داخل مغزی میشود

آنتاگونیستهای آلدوسترون: اسپرینولاکتون اثر آلدسترون را در توبول های کلیه مهار میکند. عارضه جدی ان هیپرکالیمی است

دوپامین با دز 3- 5/0. میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه ، باعث افزایش جریان خون کلیه، GFRو برونده ادراری شود. عوارض دوپامین: تاکی دیس ریتمی، شنت ریوی و ایسکمی دستگاه گوارشی و انگشتان میشود.

•        تظاهرات پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه:

هیپرولمی: آب و سدیم کل بدن افزایش می یابد و با کاهش شدید GFR  تظاهر میکند. افزایش حجم همراه با افزایش وزن و کاهش همزمان توده بدن میباشد

اسیدمی : اسیدوز متابولیک مزمن در بیماران با بیماری پیشرفته نارسایی کلیه دیده میشود ، احتمال اسیدمی و هیپرکلیمی بعد از عمل وجود دارد.

تظاهرات قلبی ریوی: هیپرتانسیون ناشی از افزایش حجم عارضه شایع بیماری است آترواسکلروز و هیپرتروفی بطن چپ دربیماران دیده میشود. ادم ریه تظاهر دیگر بیماری است. درمان این عوارض دیالیز است. تظاهرات خونی آنمی ناشی از تولید ناکافی اریتروپویتین توسط کلیه های بیماردیده میشود.درمان با آهن و اریتروپویتین انسانی است. طولانی شدن زمان خونریزی ( BT) بدلیل کاهش فعالیت پلاکت ها و اختلال چسبندگی پلاکت ها میباشد.

اثر داروها: در بیماران با CRF  خاتمه اثر اکثر دارو ها به دفع کلیوی بستگی ندارد. توزیع مجدد و متابولیسم راه های دفع دارو ها میباشد.متابولیت داروها از نظر فارماکولوژی غیر فعال هستند و احتباس انها بی ضرر است.

اکثر دارو ها از جمله اکثر نارکوتیکها، باربیتوراتها، فنو تیازینها، بنزودیازپینها،کتامین و لوکال آنستتیکها از این گروه هستند.

اپیاتها :مرفین دارای متابولیت های فعال است که به دفع کلیوی بستگی دارد. مرفین 3 – گلوکورونید و مرفین 6 – گلوکورونید توسط کلیه ها دفع میشود. در بیماران CRF افزایش شدید مرفین 6 – گلوکورونید و خطردپرسیون تنفسی تهدید کننده حیات وجود دارد. پس مرفین داروی مناسبی در بیماران CRF  نیست.

نورمپریدین متابولیت اصلی مپریدین اثر تحریک اصلی CNS و آنالژزیک دارد.خطر تجمع نورمپریدین در بیماران  CRF وجود دارد. فارماکولوژی فنتانیل، سوفنتانیل،آلفنتانیل و رمی فنتانیل در CRF تغییری نکرده و دفع آنها به کلیه بستگی ندارد.

داروهای بیهوشی استنشاقی: داروهای استنشاقی به متابولیتهای غیر تبخیری تبدیل شده و تماما از کلیه دفع میشوند. ریورس اثرات CNS داروهای استنشاقی بدفع ریوی بستگی دارد.ان فلوران به فلوراید ارگانیک متابولیزه شده و بعد از 4-2 ساعت بیهوشی با آن در بیماران کلیوی تنهابه سطح19 میکرومول می رسد که به میزان زیادی از سطح نفروتوکسیک آن (50 میکرومول )کمتر است سطح فلوراید بعداز ایزوفلوران 5-3 میکرومول وبعدازهالوتان 2-1 میکرومول است. تنها متوکسی فلوران به سطح 50 میکرومول  میرسد. سوفلوران با سدالایم تولید ترکیب A می کند ودر کبد متابولیزه می شود.غلظت فلوراید بعد از استنشاق طولانی سوفلوران به سطح خطرناک 50 میکرومول  می رسد. در مطالعه ای با جریان کم استفاده شده که ارتباطی بین ترکیب A و نارسائی کلیه دیده نشده.

داروهای استنشاقی از طریق کاهش جریان خون کلیه ،از دست رفتن خودتنظیمی کلیه و فاکتورهای هورمونی (رنین ،وازوپرسین و ADH ) سبب کاهش GFR و دبی ادراری و دفع سدیم می شوند.

مطالعات نشان داده که هالوتان ،ایزوفلوران و دسفلوران سبب حفظ جریان خون کلیه شده ولی ان فلوران و سوفلوران سبب کاهش آن می شود.

•        داروهای بیهوشی وریدی

ریورس اثرات CNS باربیتوراتها از طریق توزیع مجدد می باشد و متابولیسم کبدی تنها راه دفع این داروها می باشد.85-75 % تیوپنتال با البومین باند شده که با گاهش البومین در اورمی کسر باند شده دارو کاهش یافته و در صد بالایی از دارو به رسپتور ها می رسد .در نتیجه دز شروع و نگهداری بیهوشی ان باید کاهش یابد

پروپوفول تحت تاثیرفونکسیون کلیه نیست . انفوزیون طولانی ان سبب سبز رنگ شدن ادرار می شود که علت ان وجود فنول ها در ادرار است.

نارکوتیکها و ارامبخشها در بیماران اورمیک تغییری نمی کنند.این داروها قبل از دفع ،به میزان وسیعی متابولیزه شده.دیازپام نیمه عمر طولانی و تمایل به تجمع دارد.به دلیل قابل برگشت بودن راحتتر داروهای استنشاقی در مقابل داروهای ئریدی ، استنشاقی ها برای اینداکشن بیهوشی در بیماران اورمیک مناسبتر می باسد.

•        شل کننده هاو انتاگونیست انها

سوکسنیل کولین بدون مشکلی در بیماران CRF استفاده شده . متابولیت ان سوکسنیک اسید و کولین است،که پیشتاز انها سوکسنیل مونوکولین است که توسط کلیه دفع میشود.دز زیاد سوکسنیل کولین ناشی از انفوزیون طولانی ان در بیماران کلیوی اجتناب شود. سطح پسودوکولین استراز در اورمی کاهش یافته و می تواند باعث طولانی شدن بلوک شود. همودیالیز اثری روی سطح کولین استراز ندارد.

سوکسنیل کولین باعث افزایش گذرای پتاسیم شده که در بیماران اورمی و هیپرکالیمی این افزایش شدید بوده و می تواند باعث کلاپس قلبی عروقی شود.، مگر بیمار طی 24 ساعت قبل از جراحی همودیالیز شده باشد.

شل کننده های نان دپلاریزان تحت تاثیر نارسائی کلیه قرار گرفته و مدت اثر انها در این بیماران طولانی می شود.علت ان کاهش دفع دارو یا متابولیتهای ان و یا کاهش فعالیت انزیمهای متابولیزه کننده دارو مثل میواکوریوم در حضور نارسائی کلیه می باشد

اتراکوریوم به دلیل دفع هوفمن (هیدرولیز استری انزیمی و شکسته شدن الکالین غیر انزیمی ) و عدم وابستگی به دفع کلیوی می تواند در بیماران CRF استفاده شود.

سیس اتراکوریوم نیز دفع هوفمن و مختصری دفع کلیوی دارد و CRF اثر کمی روی عمل ان دارد .

اثر میواکوریوم به دلیل کاهش فعالیت کولین استراز پلاسمائی با اورمی و همودیالیز در بیماران CRF حدود 15-10دقیقه طولانی تر می شود

کلیه نقش مهمی در دفع مهارکننده های کولین استراز (نئوستگمین ،پریدوستگمین و ادرو فونیوم )دارد.که نتیجه ان طولانی شدن اثر انها حتی مختصری بیشتر از شل کننده ها می باشد.به این جهت شلی مجدد بعد از ریورس بلوک  شل کننده ها به دلیل سایر عوامل مثل انتی بیوتیک یا دیورتیک می باشد.

مدت اثر تیازیدها ، فورزماید در CRF طولانی می شودزیرا دفع انها به میزان زیادی کلیوی است.

پروپرانولول و اسمولول در بیماران کلیوی منعی ندارد

دوز بلوک کننده های کانال کلسیم مثل نیفدیپین ،وراپامیل و دیلتیازیم نیز در بیماران کلیوی تغییری نمی کند.

نیتروگلیسرین نیز در این بیماران safe  است.

  نیتروپروساید سدیم به تیوسیانات تبدیل شده که عارضه ان مسمومیت سیانیدی است . دفع تیوسیانات در بیماران کلیوی بیشتر از 4 روز است.

نیمه عمر دفعی هیدرالازین در بیماران اورمیک طولانی می شود.

در صورت نیاز به وازوپرسور ها فنیل افرین (محرک الفا ادرنرژیکبا اثر مستقیم ) موثر است.

 

گردآوری شده توسط معین امیله دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : شنبه سیزدهم آذر 1389
نویسنده :

لرز پس از عمل

لرز بعد از عمل جراحی معمولاً بعد از بیهوشی عمومی و اپیدورال اتفاق می افتد  میزان بروز لرز بعد از عمل جراحی ممکن است زیاد و تا حد 65% (در محدوده 5-65%) در موارد بیهوشی عمومی، و 33% بعد از بیحسی اپیدورال باشد . ریسک فاکتورهای مشخص شده شامل : جنس مرد و داروی اینداکشن انتخاب شده هستند؛ پروپوفول بیش از Pentothal با لرز همراهی دارد.

مکانیزم:

لرز بعد از عمل معمولا ولی نه همیشه با هیپوترمی همراهی دارد اگر چه مکانیزم های thermoregulatory  بروز لرز در بیمار هیپوترمیک را شرح داده اند، علتهای متفاوتی برای توضیح لرز در بیمار نرموترlیک بیان شده است. یکی از مکانیسم های پیشنهاد شده بر مبنای این مشاهده استوار است که مغز و نخاع بطور همزمان از بیهوشی عمومی باز نمی گردند بنظر می رسد که بازگشت سریعتر عملکردهای نخاعی منجر به پدیدار شدن رفلکس های غیر سرکوب شده ای می شود که بصورت فعالیتهای clonic ظهور پیدا می کنند.مشاهده اینکه doxapram که یک داروی محرک CNS است تا حدی در رفع لرز بعد از جراحی موثر است، این تئوری را تقویت می کند. مکانیزم های پیشنهاد شده دیگر عبارتند از: فعالیت رسپتورهای NMDA, Kappa opioidو 5-hydroxy tryptamine .

درمان :

ملاحظات شامل کشف و درمان هیپوترمی (در صورت وجود) هستند. Core bodytemperature را می توان با دقت زیاد و به راحتی در سطح پرده تمپان اندازه گرفت روشهای دیگر اندازه گیری دمای بدن یعنی rectal, Axillary و نازو فارنژیال از دقت کمتری برخوردارند و ممکن است body tempratare care را کمتر نشان دهند. Forced air warmers برای گرم کردن فعال بیمار هیپوترم بکار می رود

نشان داده شده که تعدادی از اوپیوئیدها، اندانسترون و کلونیدین پس از شروع لرز در تخفیف و توقف آن موثر هستند اما در بزرگسالان مپریدین به میزان   4/0- 35/0 (mg/IV 25 تا 5/12 ) شایعترین داروی مورد استفاده است

نشان داده شده که تزریق کتامین با دوز پایین (mg/kg/IV 5/0) قبل از بیهوشی عمومی و رژیونال یک روش پروفیلاکسی موثر است.

پیشگیری و درمان :

تمهیدات پیشگیرانه جهت جلوگیری از بروز PONV شامل تغییر در روش بیهوشی و مداخلات دارویی است . در یک مطالعه randomized controlled multicenter mutifactorial trial ، Apfel و همکاران کارایی 6 نوع مداخله پیشگیرانه را در رابطه با PONV در بیماران با ریسک بالا (PONV risk >60%) بررسی کردند . مداخلات ، هم دارویی و هم در رابطه با تکنیک بیهوشی بودند. مداخلات دارویی شامل دروپریدول mg 25/1 دگزامتازون mg 4 یا اندانسترون mg4 بودند. مداخلات در روش بیهوشی شامل استفاده از پروپوفول بجای هوشبرهای تبخیری ، نیتروژن بجای نیتروس اکساید یا رمی فنتانیل بجای فنتانیل بود. بیش از 4000 بیمار در 64 ترکیب ممکن از روشها و تداخلاتی که در مطالعه وضع شده بود، شرکت داده شدند. مطالعه نشان داد که هر یک از 3 داروی ضد استفراغ ریسک PONV را به یک اندازه کاهش می دهد(12%کاهش). به همراه هم نیز ریسک نسبی PONVرا به اندازه مشابهی کاهش دادند.اگر چه روشهای پیشگیرانه جهت جلوگیری از PONV موثرتر از درمان بعد از وقوتع PONV هستند، کماکان گروهی از بیماران حتی بعد از دریافت پروفیلاکسی دارویی مناسب، نیازمند درمان در PACU خواهند شد. هیچ شاهدی دال بر ارجحیت هیچ یک از داروهای آنتاگونسیت رسپتور سروتونین که درحال حاضر تجویز می شوند، بر دیگری وجود ندارد . جدول 12-85 لیست از کلاس های مختلف Anti emetic هایی را که بطور معمول در PACU تجویز می شوند ارائه می دهد. اگر یک دوز کافی از دارویAnti emetic که در زمان مناسب داده شده، موثر نباشد بسادگی می توان گفت که مفید بودن دوزهای بعدی از دارویی از همان کلاس از Anti metic ها در PACU غیر متحمل است .

 گردآوری شده توسط نوید قصابان دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : شنبه سیزدهم آذر 1389
نویسنده :

فشار انتهای بازدمی مثبت(PEEP) و فشار راه هوایی مثبت مداوم (CPAP):

PEEP یک فشار مثبت است که در انتهای بازدم در طی ونتیلاسیون مکانیکی اعمال می گردد. CPAP یک سطح ثابت از فشار مثبت است که در حین تنفس خودبخودی عرضه می شود. تأیید فیزیولوژیک CPAP/PEEP وابسته به اثرات آنها بر تبادلات گازی، کمپلیانس ریوی، همودینامیک سیستمیک است.

اثر بر تبادل گازی:

PEEP/CPAP سبب بهبود اکسیژناسیون بواسطه ی باز کردن آلوئولهای کلاپس شده، توزیع مجدد مایع ریوی و کاهش اختلافV/Q می شود.بکارگیری مجدد آلوئولی شامل مقداری از بافت ریه که هوا وارد آن نمی شود و توسط PEEP/CPAP اتساع یافته، سبب توزیع همگون تر VT و افزایش FRC می شود. علاوه براین، اعمال PEEP/CPAP سبب توزیع مجدد مایع از فضای آلوئولی به فضای بینابینی پری واسکولر و بهبود اختلال V/Q از طریق تغییر مسیر جریان خون از مناطق شنت به مناطق نرمال ریه می شوند.این اثرات بستگی به این دارد که آیا CPAP/PEEP می تواند آلوئولهای کلاپس شده را دوباره پر هوا کرده و در تنفس بکارگیرد یا نه.چنانچه PEEP/CPAP سبب بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده توسط تنفس شود، شانت از طریق بهبود اکسیژناسیون و کاهش فضای مرده دیده خواهد شد. از طرف دیگر، اگر پرهوایی آلوئولهای سالم رخ دهد، افزایش Paco2 به دلیل افزایش فضای مرده رخ خواهد داد و کاهش Pao2 اگر PEEP/CPAP موجب کاهش برون ده قلبی شود، رخ خواهد داد.

اثر بر مکانیک تنفس:

کمپلیانس سیستم تنفسی (VT-Ppl-PEEP) منعکس کننده خوبی از قابلیتهای ارتجاعی سیستم تنفسی است.

به کار بردن PEEP/CPAP ممکن است یکی از اثرات زیربر کمپلیانس گردد:

v     افزایش کمپلیانس احتمالاً بعلت بکارگیری آلوئولهای کلاپس شده

v  عدم تغییر در کمپلیانس  که دلالت دارد بر اینکه ونتیلاسیون در بخش خطی منحنی حجم ـ فشارسیستم تنفسی انجام می شود.

v     کاهش کمپلیانس که نشان دهنده ی اتساع بیش از حد ریه است.

تفسیر اثرات PEEP/CPAPبر سیستم تنفسی نیازمند ارزیابی مکانیک ریه و مکانیک دیواره قفسه ی سینه است.

اثر بر همودینامیک:

به کار بردن PEEP/CPAP با مکانیسم های مختلفی بر همودینامیک اثر می گذارد: کاهش بازگشت وریدی به سمت راست قلب، افزایش پس بار بطن راست، کاهش کمپلیانس بطنی . کاهش قدرت انقباضی بطن ، در مجموع ، این اثرگذاری بستگی به شرایط اولیه ی حاکم بر بطن و عملکرد بطنی و مکانیک ریه بیمار دارد.در بیماران با عملکرد قلبی نرمال، نتیجه ی اصلی  افزایش فشار داخل توراسیک ، عبارت است از کاهش بازگشت وریدی و کاهش برون ده قلبی، چون پره لود بطن راست کاهش می یابد، باید حجم کافی از خون در گردش قبل از اعمال PEEP/CPAP موجود باشد تا از کاهش برون ده بطن راست جلوگیری نماید. در بیماران با عملکرد ضعیف بطن چپ و CHF، افزایش فشار داخل قفسه سینه ای، سبب کاهش فشار ترانس مورال بطن چپ و کاهش پس بار بطن چپ و بهبود عملکرد این بطن می شود. در این بیماران به دلیل افزایش حجم و دیاستولیک، برون ده قلبی نسبت به بازگشت وریدی غیر حساس می شود.

گردآوری شده توسط علیرضا مرادی دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : شنبه سیزدهم آذر 1389
نویسنده :

اتوميديت

طبقه درماني :

هوشبرعمومي ، عامل موثري بر سيستم عصبي مركزي ، داروي خواب آورخيز باربيتوراتي  بدون اثرات بي دردي

شكل دارويي : فرم تزريقي 10ml و 2mg/ml

شروع اثر : 1 دقيقه

طول اثر : 8-3 دقيقه ( در كبد متابوليزه ميشود )

عملكرد :

1- جريان خون مغز را كاهش مي دهد ( منقبض كننده ي قوي عروق مغزي است باعث كاهش CBF و ICP ميشود )

2- كاهش متوسط در فشار داخل چشم

3- باعث مهار H-B هيدروكسيلاز كبدي مي شود كه در ساخت كورتيكو استروئيد ها ومنيراكورتيكوئيدهاي بدن ضروري است . ( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند بايد با احتياط مصرف شود ) به طور باليني كاهش در توليد استروئيدها فقط با انفوزيون طولاني مدت اتوميديت وتكرار دوزها رخ ميدهد .

4- اثرات ضد درد نداشته وتغييرات هموديناميك اندكي دارد .

5- ثبات قلبي – عروقي مشخصه بارز القاء بي هوشي توسط اتوميديت است .

6-  اتوميديت جايگزيني است براي پروپوفول ونسدونال به خصوص دركساني كه انقباضات ميوكاردشان لطمه ديده

7- ريكاوري وابسته به انتشار دارو به داخل بافتهاي غيرفعال مشابه نسدونال وپروپوفول است

8- متابوليسم آن عمدتا توسط هيدروليز استري به متابوليت هاي غيرفعال كه درادرار (78%) وصفر (22%) دفع ميگردد.

9- كليرانس اتوميديت حدود 5برابر تيوپنتال است كه در نيمه عمر كوتاهتر ان منعكس است

10- اتصال پروتئيني بالايي دارد (77%)

11- اثرات تضعيف كننده اتوميديت بر تهويه كمتر از باربيتوراتها  است

موارد احتياط ومنع مصرف :

دربيماراني كه داروهاي سركوب كننده سيستم ايمني مصرف ميكنند با احتياط مصرف شود بي خطر بودن آن درطي حاملگي ، شيردهي وكودكان كمتر از 4 سال ثابت نشده

عوارض جانبي :

1-   ميوكلونوس، حركات تونيك

2-   هايپرتانسيون ويا هيپوتانسيون

3-    تاكيكاردي – براديكاردي وديگر آريتمي ها

4-    كاهش تهويه ، آپنه گذرا

5-    اسپاسم حنجره

6-    سكسكه ، خرخر كردن

7-   تهوع ، استفراغ بعد  از عمل

8-    سركوب آدرنوكورتيكال

9-    درد هنگام تزريق

( در بيماراني كه كمبود استروئيد دارند با احتياط مصرف شود )

( هايپوتانسيون ناشي از دارو به سرعت با تجويز كورتيكواستروئيد نه كاتكولامينها برگشت مي يابد ، ميوكلونوس  باتزريق يك بنزوديازپين يا يك مخدر قبل از عمل كاهش مي يابد )

فاكتور اصلي محدود كننده باليني اتوميديت جهت القاء بي هوشي توانايي آن در تضعيف گذراي عملكرد آدرنال مي باشد .

گردآوری شده توسط مصطفی کلالی دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی
تاریخ : یکشنبه سی ام آبان 1389
نویسنده :

 

هایپرترمی بدخیم (Malignant hyperthermia)

این بیماری در سال 1960 شناخته شد.بیماری که بر روی عضلات اسکلتی اثر میگذارد.استعداد ژنتیکی در این بیماران وجود دارد.متوسط سن بیماران 3/18سال بوده است.اغلب بیماران در همان اولین بیهوشی خود این عارضه را  نشان می دهند.

علت:نقص در کانال آزاد کننده کلسیم در رتیکولوم سارکوپلاسمیک عضله اسکلتی است.

هايپرترمي بدخيم (MH) يك متابولیسم بالاي نادر است و حالتي بسيار مرگ آور بوده كه وقتي بيمار مستعد در معرض داروهاي استنشاقي هالوژينك قرار مي‌گيرد ، برانگيخته مي‌شود(مثل: هالوتان ، انفلوران، دسفلوران و ايزوفلوران) و شل كننده‌هاي عضلاني دپلاريزان (مثل سوكسیلین كولين) يك ويژگي نهفته(استعداد نهفته) در اين سندرم وجود دارد، وجود ميوپاتي‌هاي متعدد(دیستروني عضله) يك خطر بزرگ است .MH معمولا در پي تجويز يك داروي بيهوشي پيشرفت مي‌كند(ظاهر مي‌شود) و لازم نيست در همان ابتداي استفاده از دارو باشد، اين عارضه‌ مي‌تواند  بعد از عمل هم رخ هد.

اين عارضه پاتوفيزيولوژيک مهم ناشی از رهايي مقدار بسيار زياد و به طور غير معمول ازيون كلسيم داخل سلولي مي‌باشد كه منجر به انقباض بيش از حد عضله (اغلب در عضله ماضغه maeter)  مي‌شود.

تاكيكاردي همراه با ديس ريتمي، افزايش سطح دي اكسيد كربن بازدمي، و تخريب سلول عضلاني (yhabdomydysis) با تولید مايوگلوبين اوريا وجود دارد. مايوگلوبين اوريا

Myoqlobinuria مي‌تواند منجر به نارسايي كليوي و همچنين سبب اسيدوزتنفسي و متابوليك شود.

هايپركالميا منجر به افزايش كراتين فسفوكنياز (CPK) و افزايش بالا رونده دماي مركزي بدن (حتي بالاي 43 درجه سانتیگراد) مي‌شود.MH درمان نشده يا به صورت درمان نامطلوب (ناقص) منجر به نارسايي قلبي و كليوي مي‌شود. به علت هايپوكسي اختلالات انعقادي خون در درون عروق intravascular coagulopachy و نكروز عضلاني رخ ميدهد و همچنين پيامد نورولوژيك مرتبط به هايپوكسي آن كما و مرگ است(در 80 تا 90% موارد ديده شده است) مشكوك بودن به MH و يا تشخيص سريع آن زماني رخ ميدهد كه هر گونه يافته كلينيكي مشاهده شده درمان شود پيش از اينكه افزايش دماي واقعي رخ دهد. اقدام به درمان فوري مي‌تواند منجر به كاهش چشم گير مرگ و مير شود.

پروتكل درماني از سوي انجمن‌ هايپرترمي بدخيم آمريكا پيشنهاد و منتشر شده است.

MHAUS يك موسسه غير انتفاعي با خط مستقيم 24 ساخته است، اين موسسه همچنين مطالب آموزشي را فراهم مي‌كند. به محض اينكه به اين سندرم مشكوك شديد. داروهاي بيهوشي و يا شل كننده دپولاريزان بايد قطع شود و فشار مثبت اكسيژن شروع شود.اگر عمل جراحي شروع شده است و نمي‌توانيد عمل را متوقف  كنيد، مي‌توانيد شروع به استفاده از داروهاي غير برانگيزنده مطمئن مثل N2o، مخدرها، داروهاي داخل وريدي متعدد(مثل تيوپنتال، پروپوفول و كتامين) كنيد و داروهاي بيهوشي لوكال استفاده كنيد تا عمل جراحي به سرعت پايان يابد.

همين كه بيمارى مشخص شد درمان شروع مى شود و به جراح اطلاع دهید.ساكسينيل كولين وهوشبر استنشاقى(هالوتان) عواملى هستند كه نبايد به تجويزشان ادامه بدهيم.

بايد خیلی سريع دانترولن را تجویز کرد. هيپرونتيله كردن بيمار به مدت 10 دقيقه ،دانترولن سديم(دانتريوم) به ميزانmg/kg 3-2 در ml 60 آب استريل حل مى كنيم(شامل gr60مانيتول) iv به صورت بلوس پى در پى5-10دقيقه تا ميزان mg/kg10 يا تا زمانيكه تظاهرات فروكش كند و براى اداره كردن آن mg/kg1 هر 6-4 تا 72 ساعت مى دهيم. اين دارو مؤثراست و جلوگيرى از آزاد شدن كلسيم به داخل سلولهاى ماهيچه اى میشود در نتيجه جلوگیری از  انقباض زيادى مى شود. همزمان تعدادى پارامترهاى آزمايشگاهى چك بشوند بعلاوه گازهاى خونى گرفته شود.ديس ريتمى ها درمان شوند (با پروكائين آميد يا ديگر داروهاى ضد آريتمى)؛كلسيم بلوكرها را نمى توان استفاده كرد.

سديم بيكربنات را تجویز شود. هيپوكالمى درمان مى شود با كلسيم و انسولين.

فروزمايد و مانيتول براى جلوگيرى كردن از ذخيره ميوگلوبين در لوله هاى كليوى و حفظ كردن جريان مناسب كليوى تجویز شود. يكcvp line  بايد ايجاد كرد. شروع به سرد كردن بیمار مى كنيم يا تزريق سالين سرد به ميزان mg/kg15 هر 15 دقيقه×3 . لاواژ سرد معده و ترانس ركتال را بايد شروع كرد.از پكهاى سرد وپتوهاى سرد استفاده مى كنند. براى حفظ زندگى گاهى اوقات ممكن است باى پاس قلبى نسبى ضرورى باشد.

اين بيماران به مدت72ساعت در icu تحت مراقبت باشند.

بيهوش دهنده بايد بيشترين آگاهى را از همه جوانبMH را داشته باشد واز پروتكل ثابت شده براى اداره جراحى پيروى كند.

درمان MH با عوامل متعددى صورت مى گيرد كه شامل دادن مايع هاى وريدى اضافى و تجهيزات اداره مايع،دفيبریلاتور و ساير آيتمها كه در اين حوزه دسترس ترين هستند.نظر به اينكه شیوع MH در بالغین 1 در40000بیهوشی است بعید از همه داوطلبين براى بيهوشى درباره داشتن سابقه خانوادگى اين مشكل پرسيده شود.

افزايش cpk مى تواند بعنوان جرقه اى كه باعث پيشرفت MH مى شود مورد بررسى قرار گيرد.وقتى كه احتمال MH وجود داشته باشد پروفيلاكسي با دانترولن ممكن است قبل از عمل شروع شود و اجتناب از عوامل بى حسى را بايد رعايت كرد.

درمان ا‍‍‍‍ورژانسي  براي هايپر ترمي بدخيم:

 

نشانه هاي هايپر ترمي بد خيم:

*افزايش ETCO2(هیپرکاپنی زودرس ترین و حساس ترین علامت در هیپرترمی بدخیم است)

*سفتي عضلات واندام ها به صورت تریسموس و اسپاسم ماستر بعد از تجویز اسکولین دیده میشود.

* افت فشار خون،تاكي كاردي وتاكي پنه

*هیپوکسمی شریانی

*اسيدوزتنفسی ومتابولیک

*افزايش دماي بدن(ممكن است يك علامت ديررس باشد) دما به میزان 5/0درجه سانتیگراد طی هر10 دقیقه افزایش مییابد و به46 درجه می رسد.

*اختلالات انعقادی و DIC،ادم ریوی،نارسایی حاد کلیه،آسیب بهCNS بصورت کوری،تشنج،کما و یا فلج از علایم دیررس بیماری است.

تشخيص:

* درABG بیمار هیپوکسی،هیپرکاپنی واسیدوز تنفسی و متابولیک مشهود است.

* اگرچه هیپرترمی دیررس است ولی بروز آن تایید کننده تشخیص است.

*آنزیم های کراتین کیناز و ترانس آمینازبالا میرود.

* در صورت بروز اسپاسم ماستر باید سریعا به فکر هیپرترمی بدخیم بود اگر علایم هیپرمتابولیسم نیز بروز کرد باید بیوپسی از عضله ران را مد نظر داشت.  

* ايست قلبي ناگهاني وغير مترقبه در بيمار جوان  واحيا ممكن است دشوار شود يا اين كه طولاني شود .

- تريسموس يا اسپاسم ماستر با ساكسنيل كولين :

·     يكي از نشانه هاي زودرس هايپر ترمي بد خيم است .

·     اگر عضله يك عضو سخت شد درمان با دانترولن را شروع مي كنيم .

·     پيگيري كردن CK وميو گلوبين براي دست كم 36 ساعت.

·     چك كردن فوري CK براي مدت 6ساعت تازماني كه به حد نرمال بر سد .

·     مشاهده رنگ ادرار اگر مقدور باشد.

درمان:

1.اطلاع به جراح

·     قطع عوامل استنشاقي و ساكسنيل كولين

·    هايپرونتيله كردن با O2100درصد وبا جريان 10ليتر در دقيقه يا بيشتر

·    در صورت امكان از پيشروي جلو گيري كنيم .

2. تزريق سريع دانترولن وریدی با دوز 2تا3 Mg/kgاز يك رگ بزرگ در صورت امكان.

·   تكرار دوز آن تا زماني كه علا ئم MH كنترل شود.

·   گاهي اقات ممكن است بيشتر از 10mg/kg دانترولن  نياز شود. (حداكثر دوز ان 30mg/kg است.)

·   هر ويال آن شامل  20mgاست  را با دست  كم 60cc آب مقطر براي تزريق رقيق مي كنيم گرم كردن آب مقطر تا دماي  38درجه  سبب حل شدن سريع دانترولن مي شود.

3.بي كر بنات براي درمان اسيدوز متا بوليك: 1-2meq/kg

4.ادرار با تجویز مایعات،مانیتول و لازیکس به 2سی سی به ازای هر کیلوگرم در ساعت رسانده شود.

 5.سرد كردن بیمار.لاواژ كردن  حفره هاي باز بدن مثل معده  "  مثانه  " ركتوم.

.    به كار بردن يخ براي سرد كردن سطح بدن

.    تزريق داخل وريدي سالين  سرد

در صورتيكه دماي بدن بيمار به كمتر از 38درجه كاهش يافت سرد كردن را متوقف مي كنيم واز كاهش يافتن بيشتر دماي بدن به كمتر از 36درجه جلوگيري مي كنيم .

5. ديس ريتمي ها معمولا  با درمان اسيدوز وهايپركالمي بر طرف مي شوند .

استفاده مناسب از داروها :

·           تجويز كلسيم بلو كر ها موجب هايپر كالمي يا بروز ايست قلبي در زمان استفاده همزمان با دانترولن مي شود.

6.    هيپر كالمي:

·     راه هاي در مان :هايپر ونتيلاسيون  "  بي كر بنات   " انسولين / كلوكز  و  كلسيم

·     بي كربنات  1-2mg /kgبه صورت  IV

·     براي اطفال   .1واحد انسولين بر كيلوگرم    1ml/kg كلوكز    50درصد  وبراي بزرگسالان     10واحد انسولين رگولار به صورت  وريدي  با 50ml گلوكز  50درصد

·     چك كردن گلوكز هر ساعت يك بار

7. پي گيري  كردن  ETCO2  والكتروليت ها گاز هاي خون " CK ودماي مركزي " رنگ وميزان برونده ادراري و بررسي  انعقادي .

اگر    CKيا  پتاسيم  از حد معمو ل بيشتر باشند يا برونده ادراري  كمتر از     .5ml/kgباشد با ايجاد ديورز ميزان ادرار را به بيشتر از   1ml/kgمي رسانيم تا از ميو گلو- بينوري ودر نهايت ازنارسايي كليه جلوگيري كنيم . گاز هاي خون وريدي (مثل وريد  فمورال ) هايپرمتا بوليك شدن بيمار را بهتر از گاز هاي خون شرياني نشان مي دهند.

·  ممكن است مانيتورنگ وريد مركزي يا شريان ريوي وتست تهويه دقيقه اي نياز شود.

مراقبتهای بعدی: 

A-مشاهده بیمار در ICUبرای دست کم 24ساعت جهت خطر عود نشانه های بیماری پس از بهبود موقت

B-دانترولن mg/kg 1 برای 4تا 6ساعت یا mg/kg/h 25با انفوزیون برای دست کم 24ساعت .دوزهای بیشتر هم ممکن است نیاز شود.

C-پیگیری کردن علائم حیاتی و آزمایشگاهی

·       تکرار ABG

·       چک کردن CK هر 6ساعت یکبار

D-پیگیری کردن میوگلوبین ادرار و درمان برای جلوگیری از رسوب میوگلوبین در توبول های کلیه و در نهایت منجر شدن آن به نارسایی حاد کلیه.

درمان مراقبتی شدید برای رابدومیولیزیس(از بین رفتن عضله مخطط همراه با میوگلوبین در ادرار) ومیوگلوبینوری با افزایش میزان برونده ادراری به میزان بیشتر از ml/h200و قلیایی کردن ادرار با انفوزیون بیکربنات سدیم با توجه به ادرار و میزان PH سرم و غیره.

E-مشورت کردن بیمار با خانواده در مورد  MHوفراهم کردن توجه آنها برای ارجاع به انجمن هایپرترمی بدخیم مربوط به ایالات متحده(MHAUS).

*جدی ترین عارضه بعداز تجویز دانترولن ضعف عضلانی وسیع و نارسایی تنفسی یا آسپیراسیون ریوی است.احتمال بروز تهوع،اسهال،تاری دید و ضعف عضلانی نیز با دادن دانترولن وجود دارد.دانترولن حاوی مانیتول است.

اداره بیهوشی:

بیمار مستعد را به عنوان اولین عمل آن روز در نظر بگیرید.

 پروفیلاکسی با دانترولن خوراکی از روز قبل از عمل،یا دانترولن وریدی از30 دقیقه قبل عمل ممکن است مفید باشد.ولی از استفاده روتین دانترولن به عنوان پروفیلاکسی خودداری شود.

بی حسی رژیونال قابل قبول است.ولی از آنجا که استرس هم در بروز MH دخیل است تجویز ضد اضطرابها لازمند.

قبل از القای بیهوشی بیمار کاملا سدیت شود.از تجویز اسکولین و هوشبرهای استنشاقی خودداری شود.

از تجویز آنتی کولینرژیک قبل از عمل خودداری شود زیرا با بروز تاکی کاردی ناشی از آن و هیپرترمی ناشی از آن تشخیص هیپرترمی بدخیم را مشکل میکند.

N2O،باربیتورات ها،پروپوفول،اتومیدیت،مخدرها،بنزودیازپین ها،کتامین،بی حس کننده های موضعی و شل کننده های نان دپل و ریورس آنها قابل استفاده اند.

اتصالات دستگاه بیهوشی و سدالایم دستگاه را تعویض نمایید تا هوشبرهای تبخیری از بیهوشی قبلی باقی نمانده باشد.جریان اکسیژن را با سرعت 10لیتر/دقیقه بمدت 10-60 دقیقه برقرار کنید.مقادیری سرم سرد آماده باشند.

بیهوشی با عوامل بیخطر آغاز گردد.

 بیمار به مدت 4-6ساعت در ریکاوری کنترل گردد.

 

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه سی ام آبان 1389
نویسنده :

هایپرناترمی

سديم يكي از مهم ترين عناصر در بدن است.حدود 90درصد حجم كاتيون هاي (يون هاي داراي بار مثبت)مايع خارج سلولي را تشكيل داده و بدن براي حفظ صحيح اسمولاليته ي (غلظت) مايعات خارج سلولي به سديم نياز دارد. سديم مايع را جذب كرده و بدين ترتيب در حفظ و نگه داري حجم مايعات خارج سلولي و انتشار مايعات در بدن كمك مي كند.سديم همچنين به انتقال ايمپالس ها در فيبرهاي عصبي و ماهيچه اي كمك می کند ميزان طبيعي سطح سرمي سديم 135-145 ميلي اكي والان در ليتر است.

هايپرناترميا:به افزايش سديم نسبت به آب در بدن گویند.هايپرناترمياي شديد مي تواند به تشنج ، كما و صدمه نورولوژيك غالب منجر شود.

عمل  تعادلي

اينكه شخص چه  چيزي مي خورد و چه ميزان در روده ها جذب مي شود، تعيين كننده ي ميزان سديم بدن شخص مي باشد.این میزان وابستگي زيادي به سن واندازه ي بدن فرد دارد.حداقل ميزان نياز روزانه 5/. - 2/7 گرم است.سديم همچنين از طريق دستگاه گوارش و عرق، دفع مي شود.اگر ميزان دريافت سديم به طور ناگهاني افزايش يابد، غلظت مايع خارج سلولي نيز افزايش مي يابد وبالعكس.

 در صورت افزایش سطح سرمی:

}        احساس تشنگي

}        ترشح ADH

}        ADH سبب احتباس آب توسط كليه ها شده

}        بنابراين خون رقيق شده و اسمولاليته ي سرم نرمال مي شود.

در صورت کاهش سطح سرمی:

}        تشنگي و ترشح ADH سركوب مي شود

}        كليه ها مقادير بيشتري آب را دفع مي كنند

}        اسمولاليته نرمال می  شود.

 آلدوسترون همچنين:

}        در تنظيم تعادل سديم خارج سلولي نقش دارد

}        از قشر غده ي آدرنال ترشح شده و سبب تحريك توبول هاي كليوي و نگه داري آب و سديم در زماني كه سطح سديم پايين است، مي شود و بدين ترتيب به طبيعي شدن سطح سديم مايع خارج سلولي ، كمك مي كند.

}        به طور طبيعي سطح سديم خارج سلولي در مقايسه با سطح سديم داخل سلولي، بسيار بيشتر است.

منابع غذايي حاوي سديم شامل:

سوپ و سبزيجات كنسرو شده،نمك،پنير،خوراكي هاي كوچك نمكي،سس گوجه فرنگي و قارچ غذاهاي دريايي، غذاهاي آماده  و....

   چطور روي مي دهد؟

دفاع اصلی بدن در برابر هایپرناترمیا تشنگی می باشد.

در افرادی که نمی توانند به خودی خود مایعات بنوشند نظیر:

}        کودکان

}        بیماران پیر با اختلال هوشیاری

}        بیماران با کاهش سطح هوشیاری و یا بی حرکت

}        عدم پاسخ مناسب به شدت تشنگی می تواند سبب بروز هایپر ناترمی مقاوم وشدید شود.

}        بدن از طریق ترشح ADH از غده ی هیپوفیز خلفی،سطح طبیعی سدیم را در محدوده ی حیاتی حفظ می کند. این هورمون سبب احتباس آب شده و به کاهش سطح سدیم سرم کمک می کند.

}        کاهش آب می تواند سبب هایپرناترمیا شود که درآن نسبت سدیم به آب در بدن افزایش می یابد.

}        دریافت بیش از حد سدیم نیز می تواند یکی از علل آن باشد. 

  کاهش آب:

}        کاهش آب می تواند به تنهایی و یا به همراه از دست رفتن سدیم روی دهد (ولی آب نسبت به سدیم بیشتر از دست می رود).

}        از دست رفتن روزانه آب می تواند در نتیجه ی :

}        تب وشوک حرارتی

}        در بیماران با عفونت های ریوی

}        افرادی که دچار سوختگی های وسیع هستند

}        اسهال آبکی شدید

}        بیماران دچار دیابت بی مزه

  دریافت بیش از حد سدیم

}        علاوه بر از دست رفتن آب از بدن،دریافت سدیم همچنین می تواند سبب هایپرناترمیا شود.

}        چندین عامل می تواند دخالت داشته باشد:

}        قرص های نمکی

}        داروهایی نظیر سدیم پلی استیرن سولفانات

}        تجویز بیش از حد محلول های سدیم از راه تزریقی

}        وارد شدن یک محلول سالین هایپرتونیک به جریان خون مادری در طول سقط درمانی

}        غرق شدن در آب نمک دار

  مهم ترین علایم در هایپر ناترمیا

}        بیقراری،ضعف، خواب آلودگی، گیجی واختلال هوشیاری،تشنج وکما

}        تب خفیف وپوست برافروخته

}        تشنگی بیشتر

}        افزایش فشار خون،نبض جهنده و تنگی نفس

  اگر از دست رفتن آب روی دهد

}        خشکی غشاهای موکوسی،کاهش حجم ادرار و کاهش فشار خون وضعیتی

}        هایپرناترمیا چگونه درمان می شود؟

}        درمان بر اساس علت آن متفاوت است

}        اختلال زمینه ای باید تصحیح شده و سطح سرمی سدیم و تست های تشخیصی به آن باید تحت نظر گرفته شود.

  اگر کمبود بیش از حد آب در بدن علت هایپرناترمیا باشد:

}        درمان آن شامل جایگزینی خوراکی مایع است

   هنگامی که سطح سدیم در عروق خونی افزایش می یابد :

}        مایعات به خارج ازسلول شیفت پیدا می کنند

}        سبب رقیق شدن خون وتساوی غلظت ها می شوند ، اگر مقادیر زیادی آب به سرعت وارد بدن شود، آب به داخل سلول های مغزی رفته و آنها متورم شده و ادم مغزی روی می دهد.

}        بیمار باید محلول های عاری از نمک دریافت کرده تا سطح سرمی سدیم به حالت طبیعی بر گردد و تزریق محلول سالین نیم نرمال به منظور جلوگیری از هایپر ناترمیا و ادم مغزی ادامه پیدا کند

}        سایر درمان ها شامل محدودیت دریافت سدیم و تجویز دیورتیک ها در طول جایگزینی مایعات به صورت داخل وریدی یا خوراکی به منظور افزایش دفع سدیم است.

 

گردآورندگان عباس عرب زاده،حامد تاجی،فرهاد عفتی دانشجویان کارشناسی هوشبری
موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : چهارشنبه پنجم آبان 1389
نویسنده :

بیهوشی برای جراحی های ارتوپدی

                        Anesthesia for Orthopedic Surgery

نکات کلیدی :

1.       افراد سالمند ازلحاظ خطرات پس از اعمال ارتوپدی وضعیت بدتری نسبت به بیماران جوانتر دارند زیرا آنها اغلب بیماریهای همراهی را دارند که باید در برنامه ریزی برای بیهوشی آنان لحاظ شود .

2.       بیماران با آرتریت مفصلی ( استئوآرتریت ، آرتریت روماتوئید ، اسپوندیلیت آنکیلوزان ) مسائل و مشکلات ویژه ای دارند که باید در هنگام بیهوشی به آنان توجه کرد .

3.       برای خیلی از پروسیجرهای ارتوپدی ، بیهوشی رژیونال در مقایسه با جنرال ممکن است عوارض پری اپراتیو را کاهش دهد و ممکن است وضعیت آنالژزی بهتری را فراهم کند .

4.       سندرم آمبولی چربی یک عارضه شناخته شده در تروماهای ارتوپدی ونیز در اعمال جراحی تعویض مفاصل بزرگ بدن است . مداخلات زود هنگام لازم برای این بیماران به طور بارزی موربیدیتی را کاهش میدهد .

5.       جراحی به منظور اصلاح دفورمیتی مهره ها ( اسکولیوز ، کیفوز ، کیفواسکولیوز ) بطور بارز متخصص بیهوشی را به چالش می کشاند . این بیماران در معرض خطر خونریزی زیاد ، عوارض ریوی ، نقایص نورولوژیک و از دست دادن بینایی پس از عمل می باشند . مداخلات مفید بیهوشی می تواند این عوارض را کاهش دهد .

بیماران ارتوپدی طیف وسیعی از مسائل و مشکلات را دارند ( مثل پیری وکهولت سن ، وجود بیماریهای همراه مرتبط با سالمندی ویا افراد جوانی که به دلیل تروما آسیبهای دیگری هم دیده اند که در انتخاب روش بیهوشی می تواند تأثیرگذار باشد لذا متخصص بیهوشی در برخورد با چنین بیماری نباید فقط به منطقه آسیب دیده ناشی از تروما توجه کند بلکه یک معاینه کامل لازم است )

تعداد اعمال جراحی تعویض مفاصل در جمعیت مسن افزایش یافته است و روش بیهوشی رژیونال بدلیل آنالژزی خوب پس از عمل و کوتاه کردن زمان بستری پس از عمل انتخاب جذابی در این اعمال جراحی می باشد . جراحیهای Spine  در بالغین نیز افزایش پیدا کرده است که این جراحیها از چند نظر برای متخصص بیهوشی اهمیت دارد : راه هوایی مشکل ، مدت طولانی وضعیت پرون ، خونریزی زیاد حین عمل و درد شدید پس از عمل .

ارزیابی قبل از عمل : همه بیماران نیازمند ارزیابی قبل از عمل می باشند اما بعضی گروهها را بایستی با دقت بیشتری ارزیابی نمود .

بیماران سالمند ارتوپدی : جمعیت بالای 65 سال ایالات متحده در سال 2006 حدود 3/37 میلیون نفر بود ( جمعیت ) که حداقل 16 میلیون از آنها استئوآرتریت پیشرفته دارند ( فصل 71 را ببینید ) تا سال 2030 جمعیت افراد بالای 65 سال به 5/71 میلیون نفر خواهد رسید و این بدان معناست که در آینده تعداد افراد مسنی که نیازمند به عمل جراحی ارتوپدی مثل تعویض مفصل می باشند روبه افزایش است .

استئوپروز وابسته به سن یا بدلیل یائسگی ریسک شکستگیها را بالا میبرد . استئوپروز وابسته به سن ممکن است بدلیل افزایش سطح در گردش هورمون پاراتیروئید و کاهش ویتامین D ، هورمون رشد و فاکتور رشد شبیه به انسولین (Insulin-like G.H. ) باشد . در استئوپروز بدلیل کاهش ساختار ترابکولار استخوانی میزان شکستگیها افزایش می یابد . بیشترین محلهای شایع شکستگی شامل این مناطق است : مهره های توراسیک ولومبار ، پروگزیمال فموروهومروس و مچ . شکستگیهای کمپرسیو و فشارنده مهره های توراسیک ولومبار شایع است و ممکن است نیازمند تداخلات جراحی باشد . استئوپروز کیفیت جوش خوردن قطعات شکسته پس از عمل را کاهش میدهد و مانع از نتیجه خوب عمل جراحی میشود . پیشنهاد میشود که در افراد پرخطر و نیز زنان در سنین پس از یائسگی آزمون تعیین چگالی استخوان(bone density) انجام شود . استئوپروز با مصرف بیشتر کلسیم در رژیم غذایی و انجام ورزشهای Weight-bearing   قابل درمان است .

مورتالیتی در اعمال آرتروپلاستی مفصل هیپ یا زانو بین 0.4 %   تا 4.6 %   می باشدو بستگی دارد به اینکه تعویض مفصل ،Primary  است یا عمل جراحی به منظور اصلاح مجدد انجام شده است . مورتالیتی در بیمارستان در شکستگی 4.8 % hip   است واین میزان در سال اول پس از ترخیص به 30% میرسد . فاکتورهای خطر اصلی دخیل در مرگ و میر آنها شامل : سن بالا و رخ دادن عوارض جراحی که باعث درگیری سیستم قلبی آنان میشود ، می باشد .

Parviz وهمکارانش در بررسی 1636 مورد تعویض مفصل به آمار 6.4 %  عوارض جدی پس از عمل دست یافتند که عمده آنها مربوط به عوارض قلبی بود . میزان بروزMI   در یک بیمارستان ارتوپدی حدود 0.6 %  در همه پروسیجرها بود ( حدود 8000 عمل جراحی ) که 6.5 %  از این بیماران در معرض خطر ایسکمی میوکارد بودند .

عوارض پس از عمل

عوارض قلبی : گایدلاینهای ACC/AHA  ( انجمن قلب آمریکا ) انجام تستهای قلبی قبل از عمل را در بیماران با افزایش احتمال ریسک قلبی با توجه به ظرفیت Functional   بیمار و نوع عمل جراحی پیشنهاد میکند . بر این اساس ، جراحیهای ارتوپدی را در گروه با خطر متوسط قرار میدهد . بیماران مسن تر خطرات پری اپراتیو قلبی بیشتری دارند. بدلیل :

1.           اکثر آنان بیماریهای همزمان دیگری نیز دارند .

2.           ظرفیت عملکردی آنان کاهش یافته است .

3.           بعضی از پروسیجرهای ارتوپدی باعث شروع پاسخهای التهابی مثل SIRS  میشوند.

4.           بعضی از پروسیجرها با از دست دادن خون و شیفت مایعات همراهند .

5.           کنترل درد پس از عمل آنان یک مسئله جدی است ( فصلهای 55 و 87 را ببینید )

همه این فاکتورها می توانند با ایجاد پاسخهای استرسی باعث تاکی کاردی ، هیپرتانسیون ، افزایش تقاضای اکسیژن و ایسکمی میوکارد شوند.

بدلیل موارد بارز  عوارض قلبی پس از اعمال ارتوپدی و از آنجا که بررسی ظرفیت عملکردی و رزرو قلبی آنان بدلیل محدودیت در انجام فعالیتها مشکل است خیلی از این بیماران نیازمند بررسیهای قلبی قبل از عمل می باشند .

Salerno  و همکارانش پیشنهاد کردند که نتایج غیر طبیعی تستهای قلبی غیر تهاجمی قبل از عمل بندرت باعث تغییر در برنامه درمانی بیماران نیازمند به جراحی ارتوپدی میشود . Eagle وهمکارانش گزارش کردند که انجام CABG قبل از جراحی ارتوپدی در کاهش مرگ و میر قلبی اثری ندارد . مشابه همین نتایج در مورد آنژیوپلاستی بدست آمد : دربیماران با خطر قلبی که تحت PCI  قرار گرفته بودند موارد MI و مرگ پس از جراحیهای غیر قلبی کاهش پیدا نکرد . در بیماران PCI  که Stent  نیز کار گذاشته میشود ، بدلیل مصرف داروهای ضد پلاکتی در معرض خطرند . اگر دارو را قطع کنیم خطر ترومبوز و تنگی مجدد وجود دارد و اگر آنرا ادامه دهیم خطر خونریزی پری اپراتیو افزایش می یابد . با این حساب وقتیکه انجام تستهای قلبی قبل از عمل و انجام روسکولاریزاسیون ( PCI , CABG  ) مرگ و میر قلبی پس از عمل را کاهش ندادند ، کاهش استرسهای همودینامیک ممکن است اقدام صحیح باشد . مطالعات متعددی نشان داده اند که مصرف پری اپراتیو بتا بلوکر می تواند موارد ایسکمی و MI پس از عمل را کاهش دهد . افراد مسنی که تحت عمل جراحی ارتوپدی قرار میگیرند و از قبل تحت درمان با بتا بلوکر بوده اند این درمان باید در تمام طول دوره پری اپراتیو ادامه یابد و این درمان بایستی در بیماران پرخطر شروع شود . HR  مطلوب ، کمتر از 80 می باشد.

بیماران پرخطر از نظر قلبی را بایستی پس از عمل نیز از نظر ایسکمی قلبی ارزیابی کنیم و اثبات وجود یا عدم وجود MI امر مهمی است چونکه شروع فعالیتهای فیزیکی و توانبخشی پس از عمل در بیماران ارتوپدی اهمیت زیادی دارد ( شروع فعالیت در حضور MI می تواند مخاطره آمیز باشد ) . آنالیز سطح سرمی تروپونین I در تشخیص MI  کمک زیادی میکند و این مارکر سرمی نسبت به CKMB برای تشخیص ایسکمی و MI اختصاصی تر است .

عوارض تنفسی : افراد مسن در سیستم تنفسی دچار تغییراتی میشوند که باعث افزایش احتمال رخ دادن عوارض تنفسی در دوره پس از عمل میشود . این تغییرات شامل این موارد است : کاهش پیشرونده در PaO2  ، افزایش در حجمهای Closing و کاهش حدوداً 10%  در FEV1  به ازای هر 10 سال افزایش سن . خیلی از این تغییرات در نتیجه تغییر در مکانیسمهای باز و بسته شدن Chest Wall بدلیل وجود Arthritis میباشد. بیماران مسن با شکستگی hip ، در مقایسه با بیماران هم سن و سال خود با جراحیهای دیگر ، PAO2 پائینتری دارند . دلایل احتمالی برای این هیپوکسی شامل این موارد است : تغییرات در سیستم تنفسی بدلیل کهولت سن و فرستاده شدن آمبولی از قطعات مغز استخوان به ریه ها .

عوارض نورولوژی : پس از عوارض قلبی و تنفسی ، گیجی یا دلیریوم سومین عارضه شایع در بیماران مسن پس از جراحی ارتوپدی می باشد . در سال 2004 ، بالغ بر 69 بیلیون دلار برای درمان دلیریوم ناشی از بستری در بیمارستان هزینه شد . دلیریوم باعث افزایش مدت زمان بستری ، تأخیردر برگشت فانکشن بیمار ، پیشرفت دمانس و افزایش مورتالیتی میشود . دلیریوم پس از عمل با نقص در توجه و بیداری مشخص میشود و شامل کنفیوژن حاد ، کاهش توانایی  تمرکز بر مسائل ، تغییرات شناختی ، بیقراری ، اضطراب ، تفکرات بدبینی و توهمات مختلف می باشد . دلیریوم بصورت حاد بروز میکند اما طبیعت نوسانی دارد و در طول روز شدت آن متغییر است ( فصل 71 را ببینید ) . بعضی بیماران یک فرم هیپواکتیو از دلیریوم را بروز می دهندکه فردگیج است اما آرام و بدون آشفتگی به نظر میرسد وهمین مسئله تشخیص آنرا مشکل میکند . فاکتورهای خطر برای بروز دلیریوم پس از عمل شامل : سن بالا ، مصرف الکل ، وجود نقایص شناختی یا دمانس قبل از عمل ، مصرف داروهای سایکوتروپ  و وجود بیماریهای همزمان دیگر است . حوادث پری اپراتیو که ممکن است محرک شروع دلیریوم باشند شامل : هیپوکسمی، هیپوتانسیون ، هیپرولمی ، اختلالات الکترولیتی ، عفونت ، محرومیت از خواب ، درد و مصرف داروهای بنزودیازپین و آنتی کولینرژیک .

پروسه پیری فارماکودینامیک و فارماکوکنیتیک خیلی از داروها را تغییر میدهد ( مثل داروهای ایجاد کننده آنستزی و آنالژزی ) . دوزهای معمول این داروهاکه در بالغین جوان براحتی تحمل میشود,می تواند با آثار طولانیتر وشدیدتر بر روی CNS در افراد پیر همراه باشد . استراتژیهای کاهش دلیریوم شامل :یافتن فاکتورهای خطر برای بروز آن ، شناسایی زود هنگام بیماران مبتلا به دلیریوم ، به حرکت درآوردن زود هنگام آنان ، کنترل کافی درد ، تنظیم الگوی خواب و پرهیز از مصرف داروهای سایکوتروپ .

سندرم آمبولی چربی : این سندرم یک بیماری شناخته شده بدلیل تروماهای استخوانی و یا بدنبال جراحی هایی که ساختار کانال مدولاری فمور را دستخوش تغییرات میکنند می باشد . سندرم آمبولی چربی ( FES ) پاسخ فیزیولوژیک به حضور چربی در گردش خون سیستمیک است . آمبولی چربی و FES مترادف هم نیستند . آمبولی چربی تقریباً در همه بیماران با شکستگی لگن یا فمور رخ میدهد اما بروز FES کمتر از 1 %  می باشد .

تظاهرات بالینی FES شامل علائم تنفسی ، نورولوژیک ، هماتولوژیک و پوستی است . سرعت ایجاد آن ممکن است تدریجی ( درعرض 72-12 ساعت ) و یا فولمینانت باشد که حتی منجر به دیسترس تنفسی حاد و ایست قلبی گردد . در سال 1974 ،  Gurd و Wilson کرایتریاهای مینور و ماژور را برای تشخیص FES معرفی کردند ( جدول 1-70 ) . وجود حداقل یک معیار ماژور و حداقل چهار معیار مینور بعلاوه شواهدی از ماکروگلوبولینمی چربی برای تشخیص FES  ضروری است . ضرورت وجود قطرات چربی در گردش خون اکنون زیر سؤال رفته است زیرا این قطرات چربی در خون افراد سالم داوطلب هم پیدا شده است ضمن اینکه وجود آن در بیماران ترومایی همیشه همراه با FES   نبوده است لذا Gurd و Wilson  ارزیابی روزانه قطرات چربی در خون را پیشنهاد کردند با این فرض که تغییر در کمیت قطرات چربی با وجود FES ارتباط دارد . مطالعات اخیر دلالت بر این امر دارند که کمیت چربی در گردش خون ارتباطی باشدت علائم FES یا پیشرفت به سمت ARDS ندارد .

یک راش پتشی برای FES  پاتوگنومیک است و معمولاً روی ملتحمه ، موکوزای دهان و چین های پوستی گردن و آگزیلا ظاهر میشود . در اندکس Schonfeld FES  ، علائم و نشانه های FES با توجه به ranking و اهمیت بروزشان منظم شده اند ( جدول 2-70 ) علائم تنفسی هم در FES شایعند : تقریباً 75% بیماران ، هیپوکسمی خفیف و شواهد رادیولوژیک از ارتشاح دو طرفه آلوئولار دارند اما کمتر از 10% آنان به سمت ARDS  پیشرفت میکنند . علائم نورولوژیک FES  از خواب آلودگی و گیجی تا Obtundation  وکوما متغیر است . در صورت بروز علائم CNS در غیاب عوارض جدی ریوی احتمالاً عبور قطرات چربی از طریق یک ASD یا دیگر شانتهای دهلیزی- بطنی صورت گرفته است . Brain MRI  قادر به نشان دادن ضایعات کاراکتریستیک در آنان است .( شکل 1-70 ) .( توجه : بر طبق اندکس Score > 5 , Schonfeld برای تشخیص FES لازم است .) پاتوفیزیولوژی FES مبهم است اما شاید از طریق دو پروسه باشد :

1.            از طریق آمبولی چربی و مواد موجود در مغز استخوان که می تواند باعث انسداد مکانیکی مویرگها در ارگانهای انتهایی شود

2.                             وجود این مواد باعث تحریک در شروع پاسخهای التهابی سیستمیک گردد.

با انجام TEE در زمان عمل آرتروپلاستی کامل هیپ ، آمبولیزاسیون قطعاتی از مغز  استخوان در قلب راست در زمان قرار دادن سیمان(cement)اثبات شد ( شکل 2-70 ) در بعضی بیماران آمبولی می تواند باعث ناهنجاری در حرکات دیواره ای قلب ، افزایش فشار شریان ریوی ، کاهش عملکرد بطن راست و در یک مورد ایست قلبی و مرگ گردد.  حین آرتروپلاستی کامل هیپ ( THA ) اکثر موارد حوادث آمبولیک خوش خیم اند اما درمواردی ممکن است به سمت FES پیشرفت کنند. چربی آمبولی شده که در بستر عروقی ریه و دیگر ارگانهای انتهایی به دام می افتد به اسید چرب آزاد متابولیزه میشود که ماده اخیر می تواند شروع کننده پاسخهای التهابی سیستمیک باشد . سپس سلولهای التهابی باعث آزادسازی سیتوکینها شده و به عنوان مثال در ریه ها ایجاد آسیب اندوتلیوم نموده ، ARDS ایجاد میشود

درمان FES حمایتی است : احیاء زود هنگام و Stable نمودن بیمار و به حداقل رساندن پاسخهای استرسی به هیپوکسمی ، هیپوتانسیون و خونرسانی کاهش یافته به ارگانهای انتهایی . مانیتورینگ لازم برای بیماران در معرض خطر FES پالس اکسی متری است وباید قبل از رخ دادن نارسایی تنفسی ، intubation و شروع تهویه مکانیکی انجام شود . هرچند 10% بیماران FES نیازمند تهویه مکانیکی میشوند ، اکثر آنان در عرض 7-3 روز بی علامت میشوند . در مورد تأثیر کورتیکواستروئید در بیماران FES علیرغم تأکید بسیاری از محققان در اثرات سودمند آن ، مخالفان زیادی هم دارد که در مورد اثربخشی آن اعتقادی ندارند و هنوز در این زمینه نیازمند تحقیقات بیشتری هستیم .

بررسی وضعیتها و مشکلاتی که منجر به جراحیهای ارتوپدی میشوند:

استئوآرتریت (O.A ) : حدود 22% جمعیت USA ( 46 میلیون نفر ) آرتریت مفصلی دارند و 8% (17 میلیون نفر) دچار محدودیت حرکتی بدلیل OA هستند . OA شایعترین فرم آرتریت است و باعث درگیری غضروف مفصلی و التهاب مفصل میشود . در اکثر بیماران ، OA یک بیماری وابسته به سن همراه با شواهد رادیوگرافیک در 90% خانمها و 85% آقایان که بصورت فقدان غضروف مفصلی پس از 65 سالگی می باشد .

تظاهرات بالینی : درد ، کریپتاسیون مفصل ، کاهش تحرک آن و دفورمیتی . معاینه بالینی دستها ممکن است تورم و حالت Spurring  را در مفاصل DIP ( Heberden 's Nodes ) و PIP  ( Bouchard 's Nodes ) نشان دهد.

هرچند OA تظاهرات سیستمیک ندارد اما متخصص بیهوشی بایستی نسبت به جراحیهای ارتوپدی گذشته ( مثل تعویض مفصل ) و وجود مفاصل دردناک با محدودیت حرکتی آگاهی داشته باشد . این اطلاعات از لحاظ دادن پوزیشن جراحی مناسب و انتخاب تکنیک بیهوشی مناسب مهم است . بلوک آگزیلاری برای جراحی ساعد در بیمار با آرتریت مفصل شانه همان طرف انتخاب مناسبی نیست هرچند که محل عمل جراحی کاملاً بیدرد میشود اما بیمار بدلیل حرکات شانه حین انجام بلوک آگزیلاری درد شدیدی را تجربه میکند لذا شاید بلوک اینتراسکالن (بدلیل عدم نیاز به پوزیشن گرفتن مفصل شانه حین انجام بلوک) انتخاب مناسبی باشد .

آرتریت روماتوئید (R.A  ) : یک فرم التهابی از آرتریت مفصلی با درگیری حدود 1% از بالغین است که 3-2 برابر در خانمها شایعتر است . در RA  التهاب مزمن بافت ساینوویال مفصلی را داریم که منجر به تخریب استخوان و غضروف مفصل میشود و بهم پیوستگی مفصل را در هم میریزد . RA یک بیماری سیستمیک با درگیری چندین ارگان است . RA دوره هایی از بدتر و بهتر شدن را دارد اما حدود 30%-20 % از مبتلایان در عرض سه سال از زمان تشخیص ، بطور دائم ناتوان می شوند .

 تشخیص RA کلینیکی است . بیماران اغلب از درد و خشکی در چند مفصل شکایت دارند . آنان از خشکی صبحگاهی مفصل که تا یک ساعت پس از شروع فعالیت ادامه دارد شاکی اند . معمولا ً مفاصل مچ دست و MCP درگیرند: این قضیه, RA را از استئوآرتریت متمایز میکند ( در استئوآرتریت اغلب DIP درگیر است ) علائم ممکن است هفته ها تا ماه ها باقی بماند ، از یک مفصل به چندین مفصل دیگر هم سرایت کند و با علائمی مثل بی اشتهایی ، خستگی و ضعف همراه باشد . مفاصل درگیر اغلب دردناک وگرم هستند . ممکن است بزرگی غدد لنفاوی ناحیه اپی تروکلئار ، آگزیلاری و گردنی هم داشته باشند . ندولهای زیر پوستی ( ندولهای روماتوئید ) ممکن است مفاصل ، سطوح اکستانسور و برجستگیهای استخوانی را احاطه کنند . هیچ تست آزمایشگاهی تشخیصی برای RA نداریم اما سطح فاکتور روماتوئید (RF  ) در 90% بیماران بالا میرود ( RF یک آنتی بادی آنتی ایمونوگلوبولین است ). در مجموع CRP  ESR, هم در RA  بالا میروند و از آنها برای مانیتور کردن سیر بیماری استفاده میشود.

RA را باید از سایر بیماریهایی که پلی آرتروپاتی میدهند افتراق داد . تشخیصهای افتراقی شامل :

اسپوندیلوآرتروپاتی سرونگاتیو ، بیماریهای بافت همبند ( SLE ، اسکلرودرمی ) فیبرومیالژیا ، هموکروماتوزیس ، نقرس پلی آرتیکولار ، پلی میالژیاروماتیکا و ساکوئیدوزیس می باشند . بدلیل شروع سریع تخریب مفصلی در RA ، درمان دارویی باید فوراً و به منظور جلوگیری از پیشرفت بیماری و حفظ عملکرد صحیح مفصل و بهبود کیفیت زندگی بیمار شروع شود . بیشترین داروهای مصرفی شامل این موارد است : MTX ,هیدروکسی کلروکین ، سولفاسالازین ، Leflunomide ، Infiximab ( Remicade ) ، Etanercept (Enbre1 ) . همه این داروها باعث افزایش استعداد فرد جهت بیماریهای عفونی میشود که اهمیت این موضوع در هنگام عمل جراحی تعویض مفصل قابل توجه است . داروهای مصرفی دیگر شامل NSAIDs  و گلوکوکورتیکوئیدهای خوراکی و داخل مفصلی می باشند . در مصرف NSAID به عوارض GI و کلیوی آن توجه میکنیم . گلوکوکورتیکوئیدها که در تخفیف علائم بیمار داروهای مؤثری هم هستند باید به صورت Low dose   داده شوند . عوارض آنها شامل این موارد است :

استئوپروزیس ، کاتاراکت ، علائم کوشینگوئید و هیپرگلیسمی. بیماران با مصرف مقادیر زیاد گلوکوکورتیکوئید نیازمند دریافت Stress dose  جهت اعمال جراحی می باشند .

 بدلیل مسائل سیستمیک بیشمار همراه با RA و عوارض جانبی داروهای مصرفی ، ملاحظات بیهوشی آن پیچیده است. (جدول  3-70 ) ارزیابی Airway در آنها اهمیت زیادی دارد حتی اگر تصمیم به انجام بیهوشی رژیونال داشته باشیم . سینوویت TMJ ممکن است میزان باز شدن دهان و حرکات مندیبل را بطور بارزی محدود کند. تخریب مفاصل کریکوآریتنوئید می تواند حرکت طنابهای صوتی را محدود کند که این مسئله باعث تنگ شدن ورودی گلوت میشود . این مسئله قبل از عمل می تواند خود را به صورت خشونت صدا و استریدور بروز دهد . حین لارنگوسکوپی ممکن است طنابهای صوتی اریتماتوس و ادماتوس بنظر برسند و ورودی گلوت تنگ در عبور ETT مشکل ایجاد کند و به همین دلیل خطر در رفتگی مفصل کریکوآریتنوئید حین intubation وجود دارد

آرتریت مهره های گردنی بطور شایع در RA دیده میشود . نیمه دررفتگی به سمت جلوی C1 به روی C2 ( Atlantoaxial Sublaxation ) ممکن است در 40% بیماران رخ دهد و با علائمی مثل درد گردن ، سردرد و میلوپاتی خودرا نشان دهد (شکل 3-70 ) حرکات به سمت پشت و Vertical زائده ادونتوئید کمتر شایع است . فلکسیون سر در حضور ناپایداری آتلانتوآگزیال خطرات شدیدی دارد: جابجایی زائده ادونتوئید به سمت نخاع گردنی و بصل النخاع  وفشار بر شریان های مهره ای (شکل 4-70) این مسئله می تواند باعث کوادری پارزی ، شوک نخاعی و حتی مرگ شود . در بیمار RA  با علائم نورولوژیک و محدودیت حرکات گردن انجام رادیوگرافی گردن در حالت Flexion-Extension لازم است . اگر فاصله Anterior arch مهره اطلس تا زائده ادونتوئید از سه میلیمتر تجاوز کند بیمار بایستی در حالت بیدار و با استفاده از فیبراپتیک ، Intubate شود و در طول انجام این پروسیجر ، گردن بیمار با کولار محافظت شود . این بیماران در دورۀ Postop بایستی با پالس اکسی متری مانیتور شوند ودر بکار بردن نارکوتیکها جهت ایجاد بی دردی مراقبت شدید بکار برد زیرا در صورت نیاز به برقراری مجدد راه هوایی در شرایط اورژانس ( مثلاً تراکئوستومی ) ، انجام این اقدامات بسیار سخت و دشوار می باشد .

متخصص بیهوشی بایستی به تظاهرات خارج مفصلی RA  هم توجه داشته باشد . بیماران RA بطور شایع با پریکاردیت حاد تظاهر میکنند . تظاهرات پریکاردیت Restrictive شامل این موارد است: تنگی نفس ، نارسایی قلب راست ، تب ، درد قفسه سینه ،Pericardial friction Rub  و Pulsus paradoxus  . این بیماران نیاز به ارزیابی توسط اکوکاردیوگرافی دارند . بیماری پلورا و ندولهای داخل ریوی می توانند در جریان بیماری RA رخ دهندکه معمولاً علامتدار میشوند . بعضی از بیماران RA ممکن است فیبروز گسترده Interstitial  همراه با پنومونی داشته باشندکه ایجاد تنگی نفس پیشرونده و سرفه مزمن میکند . PFT نشان دهنده الگوی Restrictive  است . آنان می توانند به سمت ناکفایتی تنفسی ، pul.HTN و نارسایی قلب راست پیشرفت کنند و برای هر پروسیجر ارتوپدی ، ریسک بالاتری دارند .

بیماریهای بافت همبند هم ممکن است با RA همپوشانی داشته باشند . RA ممکن است به سمت سندروم شوگرن ( خشکی چشمها ، ضایعات قرنیه و ملتحمه ) پیشرفت کند . این سندروم معمولاً با اشک مصنوعی و پمادهای چشمی درمان میشود و درمان باید در تمامی دوره پری اپراتیو ادامه یابد . در بیمار با Chronic RA  ممکن است سندروم Felty رخ دهد . ( اسپلنومگالی ،درگیری غدد لنفاوی, آنمی ، ترومبوسیتوپنی ولکوپنی با درگیری نوتروفیل ) .

 (A.S)Ankylosing Spondylitis : یک بیماری مزمن التهابی مفصلی است که بدلیل فیوژن سیستم اسکلت محوری بدن رخ می دهد . در A.S ، لیگامنتهایAxial استخوانی میشوند و این پدیده از منطقه ساکرال شروع میشود و به سمت بالا پیشرفت میکند و باعث کاهش بارز در تحرک ستون فقرات میشود  ( شکل 5-70 ) این بیماران بدلیل حرکات کاهش یافته مهره های گردنی و TMJ ،به ملاحظات بیهوشی خاصی نیاز دارند . در بیشتر موارد جهت انجامGA  ،intubation در حالت بیدار وبا کمک فیبراپتیک لازم است . بدلیل استخوانی شدن  غضروفها و سفتی مهره های توراسیک واشکال درchest wall expansion برقراری تهویه مکانیکی حین عمل ضروری است . بدلیل استخوانی شدن محور اسکلتی ، انجام بیهوشی رژیونال بدلیل اشکال در عبور دادن سوزن ، سخت و دشوار است و احتمال شکست در این روش بالاست . در بعضی بیماران انجام اپیدورال به روش کودال ممکن است یک آلترناتیو عملی و موفقیت آمیز باشد . تظاهرات خارج اسکلتی AS شامل : نارسایی آئورت ، اختلالات هدایتی قلب ، Iritis ، بیماریFibrobullous  درلوب فوقانی و افیوژن فضای پلورال می باشد . توجه دقیق به پوزیشن صحیح بیمار حین عمل در جلوگیری از شکستگی احتمالی مهره های فیوز شده به هم و آسیب به طناب نخاعی اهمیت زیادی دارد .

 (Ach) Achondroplasia : Ach یکی از شایعترین علل کوتولگی (Dwarfism) می باشد : قدکوتاه ، تنه کوتاه ، ورشد نا متناسب . بروز آن حدود 1 به 26 هزار نفر است . نحوه انتقال آن اتوزومال غالب است . این افراد هوش طبیعی دارند و می توانند زندگی معمولی و عادی داشته باشند. مسائل و مشکلات طبی آنها اغلب به مداخلات جراحی ارتوپدی نیاز دارد که همراه با عوارض پری اپراتیو نیز می باشد . جدی ترین عارضه Ach  ، بسته شدن وفیوز زود هنگام قاعده جمجمه است که باعث ایجاد یک کانال نخاعی گردنی تنگ و یا تنگی فورامن مگنوم ویا هر دو میشود . عارضه شایع دیگر کیفواسکولیوز همراه با احتمال رخ دادن علائم نورولوژیک است . این بیماران تحت پروسیجرهای فراوانی قرار میگیرند مثل : کرانیوتومی ساب اکسی پیتال برای تنگی فورامن مگنوم ، اصلاح یا پایدار کردن کیفواسکولیوز و لامینکتومی بخاطر فشار بر ریشه های طناب نخاعی .

لارنگوسکوپی و انتوباسیون می تواند مشکل و خطرناک باشد . دیدن نمای لارنگس با دید مستقیم لارنگوسکوپی بدلیل کیفوز گردن مشکل است و از طرفی فلکسیون گردن نیز بدلیل ناپایداری مفصل آتلانتوآگزیلال و نیز تنگی فورامن مگنوم خطرناک است وبایستی اجتناب شودintubation در حالت بیدار و با استفاده از فیبراپتیک ایمن ترین راه است . دادنSedation  از راه وریدی حین تلاش برای لوله گذاری بایستی با احتیاط باشد زیرا خیلی از آنان بدلیل تحت فشار بودنBrain Stem   دوره هایی از آپنه مرکزی خواب را تجربه میکنند و جالب اینکه بعضی از آنان حتی بدون تحت فشار بودن نخاع اپیزودهای شدیدی از آپنه خواب را تجربه میکنند .

پس از اطمینان از برقراری راه هوایی ، مسئله بعدی بیماری تحدیدی ( Restrictive ) ریوی و فشار خون ریوی آنان است که بایستی مد نظر باشد . عوامل برانگیزندهPul.HTN شامل : هیپوکسمی ، هیپرکربی ثانویه به انسداد راه هوایی ، آپنه خواب و کیفواسکولیوز توراسیک است . تفسیر اسپیرومتری قبل از عمل در آنان مشکل است و تغییرات متوالی در محاسبه ارزش بیشتری از مقادیر مطلق آن دارد . انجام اکو قبل از عمل در جراحیهای ماژور برای تعیین میزان Pul.HTN  و شانتهای داخل قلبی لازم است . Pul.HTN که به سمت Cor pulmonale   پیشرفت کند شایعترین و مخرب ترین عارضه قلبی عروقی در Ach است . حین عمل نبایستی pul.HTN بدتر شود . ( با پرهیز از حوادثی مثل هیپوکسمی ، اسیدوزیس ) و باید از برون ده قلبی و پرفیوژن کافی ارگانهای انتهایی مطمئن بود . در اکثر بیماران بهتر است بیمار را در حالت Intubate   به ICU  فرستاد و ETT را تا بیداری کامل و برقراری تنفسهای مؤثر خودبخودی حفظ کرد .

پروسیجرهای ارتوپدی در کودکان با وضعیتهای بخصوص :

 اداره بیهوشی بیماران اطفال با پروسیجرهای ارتوپدی در این فصل بحث نمیشوند ( فصل 81 و 82 را ببینید ) . در خیلی از بیماران ، مراقبت از کودکان مشابه سایر جراحی هاست با این تفاوت که در بسیاری از آنان انجام بیهوشی رژیونال بر GA ترجیح داده میشود . بهبود بعضی از بیماریهای ارتوپدی در کودکان مستلزم انجام چندین پروسیجر ارتوپدی است .

( JIA ) Juvenile Idiopathic Arthritis: JIA در واقع التهاب سینوویوم مفاصل است که قبل از 16 سالگی اتفاق می افتد . JIA به پنج تایپ تقسیم می شود :

1.       Oligoarthritis که علت 50% موارد JIA  است و کمتر از پنج مفصل را درگیر میکند و اغلب این بیماران Uveitis  هم دارند .

2.                 Polyarthritis  که در گیری پنج مفصل و یا بیشتر ایجاد میکند .

3.       Systemic arthritis  که علت 10% تا 20% مواردJIA   است و با تب بالا ، راش و درگیری غیر مفصلی ارگانها همراه است .

4.       آرتریت مفصلی مرتبط با Enthesitis  که باعث درگیری Spine ، هیپ ومحلهای چسبیدن تاندون به استخوان میشود .

5.                 آرتریت سوریاتیک که شامل بیماری سوریاسیس و آرتریت است .

 

همانند RA  در بالغین ، در JIA هم دوره هایی از خاموشی و سکون بیماری را داریم که ممکن است در زمانهایی به صورت حاد بدتر شود . ادارهAirway   هم ( مثل RA بالغین ) ممکن است مشکل و حتی خطرناک باشد لذا در اکثر مواردintubation با فیبراپتیک لازم است و این کار پس از بیهوش کردن کودک و ضمن حفظ تنفس خودبه خودی انجام میشود وتا زمان اطمینان از برقراری صحیح راه هوایی ، شل کننده عضلانی نمی دهیم . در مقایسه با RA  بالغین ، در JIA بیماری ریوی ناشایع است اما ممکن است بعضی از آنان دچار التهاب پلورا ، افیوژن پلورال و پنومونیت شوند . پریکاردیت در JIA  شایع است و به درمان با استروئید جواب میدهد . بعضی از بیماران JIA میوکاردیت و اختلال در سیستم هدایتی قلب دارند . در مجموع ، برقراری لاین وریدی بدلیل شکنندگی وریدها و تمایل به خونریزی و ایجادBruise ممکن است خیلی مشکل باشد . نحوه اداره بیهوشی ، داروهای مصرفی و عوارض بالقوّه در JIA ، مثل RA  بالغین است .

( O.I ) Osteogenesis Imperfecta : OI  یک بیماری نادر با الگوی آتوزومال غالب است که بدلیل نقص یا کمبود در تولید کلاژن تایپ I استخوانهای بسیار شکننده دارند . شکستگیهای متعدد و تکراری مهمترین و شایعترین علرضه این بیماری است (جدول 4-70 ) . در بدترین حالت ممکن است شکستگیها حین NVD وتولد رخ دهد که می تواند کشنده هم باشد .

در موارد خفیفتر ، افراد دچارشکستگیهای متعدد میشوندکه ظاهراً ارتباطی هم با ترومای واضحی ندارد . شکستگیها در اندام تحتانی شایعتر است و شایعترین استخوان ، فمور است . دفورمیتی ناشی از شکستگی لگن ممکن است به بیرون زدگی استابولوم به داخل شکم منجر شود . بدلیل کاهش پایداری لیگا منتها ، کیفواسکولیوزیس بطور شایع دیده میشود . بدلیل نقص در تولید کلاژن این بچه ها صلبیه آبی رنگ       (Blue Sclera ) دارند . نقص در عملکرد پلاکت و افزایش خونریزی حین عمل نیز رخ میدهد .

هرچندOI   با هیپرترمی بدخیم همراهی داشته است امّا صحت این مسئله بوسیله بیوپسی عضلانی تأیید نشده است ( فصل 37 را ببینید ) . هیپرترمی واسیدوزمتابولیک می توانند از تظاهرات بالینی شایع حین عمل درOI  باشند . ناهنجاریهای قلبی همراه با OI عبارتند از : PDA  ، Septal defects ، AR اکتسابی و Cystic degeneration آئورت پروکزیمال .

بدلیل شکنندگی بافت همبند و استخوانها ، این بیماران در هنگام پوزیشن دادن و گذاشتن Pad  ، نهایت مراقبت را نیاز دارند . زیرکاف فشارسنج بایستی Pad گذاشته شود وبرای پروسیجرهای طولانی گذاشتن Arterial line  لازم است چون نیاز به باد شدن مرتب کاف فشارسنج و شکستگی احتمالی استخوان هومروس را از بین میبرد . بدلیل حرکات کاهش یافته گردنی ، Intubation بایستی با حداقل دستکاری گردن باشد . Awake Intubation  با فیبراپتیک در بسیاری از آنان یک انتخاب منطقی است . بدلیل تئوریهای دال بر خطر هیپرترمی بدخیم در OI ، اسکولین را در Induction بکار نمی بریم واز طرفی ایجاد فاسیکولاسیون بدنبال اسکولین خطر شکستگی را در پی دارد . بیمار OI نیاز به انجام اکوکاردیوگرافی قبل از عمل دارد .

وضعیت انعقادی بیمارانOI باید قبل از عمل بررسی شود تا در صورت لزوم پلاکت تهیه شود . در بعضی بیماران ، دسموپرسین (DDAVP ) ممکن است اختلال کارکرد پلاکت را ریورس کند . بدلیل خطر هیپرترمی واسیدوزمتابولیک حین عمل ، این بیماران باید بصورت تهاجمی هیدراته شوند و در صورت لزوم بصورت فعال سرد شوند . انجام رژیونال یک انتخاب آلترناتیو جذاب نسبت به GA است اما بایستی احتیاط شود که ازتزریق داخل استخوانی و سوراخ شدن استخوانهای منطقه تزریق خودداری شود .

(C.P) Cerebral Palsy:

 CP یک نقص Motor غیرپیشرونده است که بدلیل ضایعات مغزی که در طول مراحل اولیه نمو بوجود می آید می باشد .( 75% در دوران جنینی ، 10% درزمان تولد ، 15% در دوران کوتاهی پس از تولد) (فصل 82 را ببینید) علت CP نامشخص است اما آسفیکسی داخل رحمی که قبلاً تصور میشد علت اصلی CP باشد ، تنها 10% موارد را شامل میشود . عفونتهای پری اپراتیو؟(شاید منظور,پری پارتوم باشد) و وزن کم موقع تولد ممکن است نقش مهمتری داشته باشند . CP به چهار کلاس اصلی تقسیم میشود :

Mixed , Ataxic , Athetoid /Dyskinetic , Spastic . نوع اسپاستیک که شایعترین فرم CP می باشد بدلیل آسیب به راه کورتیکواسپاینال ، کورتکس حرکتی یا راه پیرامیدال است . خیلی از این بچه ها همچنین مبتلا به صرع و اختلالات شناختی می باشند.

هرچند که نقص نورولوژیک در CP غیرپیشرونده است اما بدلیل مشکلات ارتوپدی ، آنان تحت عملهای متعدد قرار میگیرند . نمو سیستم اسکلتی باید کامل باشد تا شکل و سایز نرمال حاصل شود و نیازمند Stress  است. بدون استرس یا با استرس غیرطبیعی ( مثل بیماران CP ) ، انواع دفورمیته های مفصلی      ( هم از نظر زاویه مفصل وهم Shaft  استخوان ) رخ میدهد .  پروسیجرهای ارتوپدی اغلب شامل آزادسازی عضلات Tight  شده ( آزادکردن اداکتورهیپ و Iliopsoas ) ، آزادکردن مفاصل فیکس شده ، اصلاح کردن دفورمیتی های مفصلی ( Derotational  osteotomy در استخوان فمور) ، ریزوتومی جهت رفع و کاهش اسپاسم و جراحی Spine جهت اصلاح کیفواسکولیوزیس .

بیماران  CP ، GE Reflux بارزی دارند ورفلکسهای حنجره ای آنان ضعیف است . در بسیاری ازبیماران CP ، علیرغم انجام بیهوشی رژیونال جهت کاهش نیاز به داروی بیهوشی و نیز کاهش درد پس از عمل ، اما جهت ایمنی بیشتر نیاز به انجام GA همراه با Intubation می باشد . آنالژزی اپیدورال Postop که فقط توسط Local Anesthetics  انجام شده باشد باعث کاهش عوارض ناشی از تجویز مخدرها میشود واجازه ادامه تجویز دیازپام برای رفع اسپاسم داده میشود . بیماران CP بدلیل وجود آسیب مغزی به اثرات داروهای بیهوشی حساس ترند لذا انجام .Regional A (بدلیل کاهش مصرف داروهای بیهوشی) زمان بیداری بیمار را از GA کوتاه میکند . عوارض ریوی بعد از عمل به دلایل زیر شایع می باشد :

آسپیراسیون ، تلاش تنفسی ضعیف و کمپلیانس پائین قفسه سینه . پس از پروسیجرهای ماژور ، این بیماران برای چند ساعت بایستی مانیتور شوند .

مقایسه بیهوشی رژیونال و جنرال :  خیلی از پروسیجرهای ارتوپدی براحتی با انجام Reg.A امکان پذیراست . اینکه Reg.A نسبت به GA مزیت دارد یا خیر، ده ها سال است که مورد بحث واقع شده است ولیکن دلایل اثبات شده ای برای برتری یک متد نسبت به دیگری یافت نشده است . Reg.A ممکن است عوارض ماژور حین عمل را در اعمال ارتوپدی خاصی کاهش دهد . که این عوارض شامل : DVT ، آمبولی ریوی ، خونریزی حین عمل ، عوارض ریوی و مرگ می باشد . بعلاوه کنترل درد پس از عمل -که در اعمال ارتوپدی با Reg.A  قابل دستیابی است - هم مهم است . انجام بلوک اعصاب محیطی با داروهای بی حسی طولانی اثر و نیز گذاشتن کاتتر، ممکن است یک بی دردی Preemptive ایجاد کند. درد حاد پس از اعمال ارتوپدی ممکن است به سندرم درد مزمن تبدیل شود درحالیکه با برنامه کنترل درد براحتی قابل پیشگیری است .

همانطور که قبلاً بیان شد ، بیماران ارتوپدی اغلب Difficult airway دارند . انجام Reg.A  نیاز به دستکاری راه هوایی را برطرف میکند بعلاوه اینکه بیمار هوشیار است و می تواند برای پوزیشن گرفتن در حالتیکه بیشترین راحتی را دارد همکاری نماید . اما به یاد داشته باشیم که انجام Reg.A   مشکل راه هوایی بیمار را برطرف نمیکند و این مشکل همواره در حین عمل به قوت خود باقیست وبایستی تمهیدات لازم برای مواجهه با آنرا داشته باشیم .

قبلاً گفتیم که از مزایای Reg.A در اعمال ارتوپدی کاهش خونریزی است . ازسال 1966 تا کنون هفده Trials تصادفی برای بیماران با عمل تعویض مفصل هیپ انجام شده و همگی دال بر کاهش خونریزی با انجام Reg.A  در مقایسه با GA می باشد . Modig ، میزان خونریزی را در عمل تعویض مفصل هیپ در سه گروه با Epidural A ، GA با تنفس خود به خودی و GA با تنفس کنترله بررسی کرد . گروه با Epidural A کمترین میزان خونریزی را داشت اما ارتباط بارزی بین فشارخون شریانی ومیزان خونریزی وجود نداشت . مؤلفان پیشنهاد کردند که Epidural A باعث کاهش فشار خون وریدی میشود ( که در زخم محل عمل محاسبه شد ) و این فشار خون وریدی یک فاکتور مهم در تعیین خونریزی ناشی از جراحی می باشد .

اداره پری اپراتیو بیماران ارتوپدی

ترومبوپروفیلاکسی در جراحیهای ارتوپدی : عوارض ترومبوآمبولی یکی از علل منجر به مرگ و میر در جراحیهای ارتوپدی محسوب میشود. جراحی تعویض کامل مفصل هیپ ( THA ) و زانو (TKA ) و جراحیهای بدلیل شکستگی هیپ و لگن بیشترین موارد بروز ترومبوآمبولی وریدی – که شامل DVT و آمبولی ریوی (PE) میشوند – را تشکیل میدهند . بیماران با PE علامتدار نسبت به بیمارانی که فقط DVT دارند ، هجده برابر احتمال فوت در آنها بیشتر است . عوارض کوتاه مدت در بیماران باDVT , PE   حاد که زنده مانده اند شامل : بستری طولانی مدت ، عوارض خونریزی مرتبط با درمان DVT وPE، گسترش موضعی DVT و آمبولی ثانویه .

عوارض  طولانی مدت شامل : سندرم پس از ترومبوز ، DVT , Pul.HTN  عود کننده می باشد .

بدلیل اینکه ترومبوزهای وریدی شامل پلیمرهای فیبرین می باشند ، داروی آنتی کواگولان بایستی برای جلوگیری و درمان DVT بکار رود . ترومبولیتیکها فقط در موارد شدید که احتمال PE کشنده وجود دارد بکار میروند . گایدلانیهای درمانی در مورد DVT , PE در حال حاضر بر اساس هفتمین کنفرانس پزشکان متخصص ریه آمریکا می باشد . برای درمان اولیه ,DVT , PE , LMWH برهپارین معمولی ( IV یا SQ ) ترجیح داده میشود . LMWH نیاز به مانیتورکردن سیستم انعقادی ندارد ( نیاز به چک PT , PTT مکرر) . هرچند پروفیلاکسی DVT هنگامی که قبل از عمل شروع شود حداکثر کارایی را دارد اما اینکار احتمال خونریزی حین عمل را افزایش میدهد . تجویز LMWH ، شش ساعت پس از عمل بدون افزایش احتمال خونریزی ، پروفیلاکسی خوبی هم برای DVT میدهد . شروع تأخیری پروفیلاکسی تا 24 ساعت کارایی کمتری دارد . هرچند دوره درمان مطلوب نامشخص است اما در پروسیجرهای معمولی ارتوپدی و در بیمارانی که High Risk نیستند ، حداقل 10 روز درمان لازم است . در بیماران با شواهدی از DVT یا در بیماران با ریسک بالاتر درمان 35-28 روزه لازم است . فاکتورهای خطربرای ایجاد PE پس از جراحی شامل : سن بالا ، چاقی ، PE , DVT قبلی ، سرطان و سابقه Bed rest  طولانی . شایعترین اختلال ارثی خونی همراه با DVT ، فاکتور 5لیدن است . وارفارین معمولاً برای درمان طولانی مدت DVT بکار میرود (INR = 2.5  مطلوب ) .

در ایالات متحده ، LMWH ( انوکساپارین ) 30 mg  هر 12 ساعت بکار میرود و در اروپا 40 mg  روزانه مصرف میشود . یک آلترناتیو برای LMWH ، فونداپارینوکس ( Fondaparinux ) است ( یک پنتاسا کارید صناعی که مهارکننده انتخابی فاکتور10 فعال (Xa) است و نیمه عمر طولانی حدود 18 ساعت دارد). وقتیکه یکبار در روز تجویز شود پاسخ ضد انعقادی قابل پیش بینی ایجاد میکند . گایدلاین مذکور استفاده تنها از آسپرین را برای پروفیلاکسی THA ، TKA و جراحیهای شکستگی هیپ توصیه نمیکرد اما گزارشهای اخیر از استفاده آسپرین ، IPC ( کمپرشن نوماتیک متناوب )  و راه اندازی سریع بیمار بعنوان یک پروفیلاکسی مؤثر برای DVT در اعمال THA , TKA حمایت میکند .

استفاده از آنتی کواگولانت حوالی عمل با انجام Reg.A  تداخل بارزی دارد ( خصوصاً نوع Neuraxial ) وخطر بالقوّه هماتوم اپیدورال را به همراه دارد . پیشنهادات انجمن آمریکایی بیهوشی رژیونال (ASRA) در این زمینه عبارتند از : آنتی کواگولانت کامل (Full) یک کنترااندیکاسیون برای انجام Reg.A می باشد و ریسک ایجاد هماتوم اپیدورال با مصرف LMWH افزایش بارزی دارد لذا :

1.                 بایستی یک فاصله 12 ساعته بین آخرین دوز معمول LMWH و انجام بلوک نورآگزیال وجود داشته باشد .

2.       در بیمارانی که دوزهای بالاتر LMWH را دریافت میکنند ( انوکساپارین 1 mg/kg هر 12 ساعت ) این فاصله به 24 ساعت افزایش می یابد .

3.       بیرون آوردن کاتتر اپیدورال باید حداقل 12-8 ساعت پس از آخرین دوز LMWH یا 2-1 ساعت قبل از دوز بعدی LMWH انجام شود .

آسپرین و NSAID به نظر نمیرسد ریسک هماتوم اپیدورال بدنبال بلوک نورآگزیال را افزایش دهند . انجمن مذکور(ASRA  ) پیشنهاد میکند که در بیماران با مصرف وارفارین چک PT , INR قبل از بلوک نوراگزیال لازم است واگر 1.5 < INR  باشد بیرون آوردن کاتتر اپیدورال مجاز نیست . در یک مطالعه گذشته نگر با بررسی 12هزار مورد TKA  که وارفارین در دوره پس از عمل برایشان تجویز شد وکاتتر اپیدورال نیز جهت بی دردی گذاشته شده بود ، علیرغم اینکه بیماران 1.5 < INR  را داشتند اما هیچ  موردی از هماتوم اپیدورال گزارش نشد .

جراحي اندام تحتاني

آرتروسكوپي : انجام پروسيجرهاي آ رتروسكوپي زا نو ، هيپ وAnkleبه عنوا ن اعمال سرپايي در حال افزا يش است لذا بيهوشي درآن بحث بر انگيز است از طرفي بايستي بيهوشي و بيدردي كافي ايجاد كنيم و از طرف ديگربايد شرايط را  براي زود مرخص كردن بيمار فراهم كنيم (بدليل سرپايي بودن پروسيجر). اطلاعات محدودي در مورد تعيين بيماران مناسب براي جراحي هاي سرپايي وجود دارد . در بيشتر مراكز بيماران با چاقي مرضي ((Morbid Obesity  و با تاريخچه آپنه هنگام خواب كه داروي بيهوشي يا بيدردي سيستميك دريا فت نموده اند بايددر تمام طول شب پس از انجام پروسيجر، تحت نظرو مانيتورينگ باشند. وجود بيماريهاي همراه كه كنترل شده باشند باعث ا فزايش بروز عوارض در اين بيماران نمي شود اما در این بيماران با ASA 3  و4 حتماً بايستي مدارك و مستندات لازم در موردكنترل وضعيت پزشكي و بيماري فعليشان داشته باشند. در يك مطالعه آينده نگركهPavlin و همكارانش بر روي 1088 بيمار با جراحي سرپايي انجام دادند مهمترين فاكتورهاي دخيل در تعيين زمان مرخص نمودن بيمار شامل : درد ، تهوع و استفراغ ، بلوك نورا گزيا ل كه كاملاًOff  نشده باشد و ا حتباس ادراري بود كه دلالت بر اهميت نقش متخصص بيهوشي در ا ين زمينه دارد . GA يك روش منا سب ومؤثر در آرتروسكوپي است اما عيب آن تهوع و استفراغ و درد پس از عمل ا ست . انجام Reg.A ممكن است اهميت بعضي از فاكتورهاي مذكور را كم كند.

آرتروسكوپي زانو مي تواند با تركيبي ا ز تزريق داخل وخارج مفصلي بي حس كننده موضعي انجام شود. انواع كوتاه اثر بي حس كننده ها اغلب با انواع طولاني اثرتر( ماركائين ) ونيزمورفين (بمنظور بي دردي پس از عمل) تركيب مي شود. تزريق داخل مفصلي مورفين احتمالاً  بيدردي خيلي خوب فراهم مي كند براي پروسيجرهاي آرتروسكوپي با درگيري بيشتر (مثل ترميم ACL) شلي لازم براي جراحي لازم ا ست بدين منظور ا نجام SA با نيدل Atraumatic  Pencil-Point  بمنظور جلوگيري از سردرد پس از SA، يك وضعيت عالي براي اين پروسيجرها فراهم مي كند.

 مشكلات مربوط به انجام بلوك نوراگزيا ل براي جراحي هاي سرپايي شامل شروع و ختم غير قا بل پيش بيني بلوك اسپانيال ، احتباس ادراري و علائم نورولوژيك موقتي مي باشد. يك دوز  45 mg از مپيوا كائين ایزوباریک اسپانیال باعث بلوك متوسط Motor   براي 142± 37  دقيقه مي شود .

  Yoos و همكار انش از بلوك 155 ± 34 دقيقه اي با 30-40 كلرو پروكائين اسپانيا ل گزارش نمودند. علائم نورولوژيك موقتي (TNS) شامل درد در ناحيه گلوتئال است كه مي تواند به سمت پا ئين و هر دو ساق ا نتشار يابد و از چند ساعت تا24 ساعت پس از SA طول بكشد .

احتمال بروزTNS  در بيماران Out Patient در هنگام پوزيشن ليتوتومي ودر بيماران با آتروسكوپي زانو  بيشتر است . درد ميتواند ملايم تا شديد باشد ، 2-5 روز طول بكشد و به NSAID بخوبي پاسخ مي دهد. TNS بعد از SA  با ليدوكائين شا يعتر است (تقريبا 14%) در حاليكه در مپيواكائين 6.5%  وبوپيواكائين  <1%  است. در بيماران سرپايي ، فوايد استفاده از داروهاي كوتاه اثر براي SA  بايد نسبت به خطر احتمالي TNS برتري داده شود. بمنظور ايجاد بي دردي پس از عمل در جراحي ترميم ACL زانو ، انجام بلوك فمورال با يك داروي بي حسي موضعي طولاني اثر نسبت به تزريق داخل مفصلي ارجحيت دارد. به دليل بلوک عضله چهارسرراني  به دنبال بلوك فمورال ، بيماران قبل از راه ا فتادن بايستي از يك بريس زانو (Knee Brace) استفاده كنند.

 آرتروسكوپي هيپ در حال حاضر يك پروسيجر شايع سرپايي  براي تشخيص و درمان بيماريهاي هيپ شده است . بيمار مي تواند در پوزيشن سوپاین یا لترا ل (سمت عمل ، بالا مي باشد) قرار گيرد و يك تراكشن 50-75 Ib  براي اندام سمت عمل جهت حفظ دسترسي مناسب مفصل براي آرتروسكوپي بكاربرده مي شود. متخصص بيهوشي بايد از عدم تحت فشار بودن اعصا ب ناحيه (پودندال، پرونئال) مطمئن باشد واز پدهاي مناسب بدين منظوراستفاده شود. ضمن اينكه تراكشن اضافي براي دوره هاي طولاني توصيه نمي شود (فصل 36 را ببينيد) بدليل نياز به شلي عضلاني كامل ، بايستي GA يا بلوك نوراگزيال را انتخاب نمود. انجام بلوك شبكه لومبار بمنظور بيدردي پس از عمل انتخاب مناسبي است.       

شكستگي هيپ: شكستگي هيپ در سالمندان شايع است (1/50 افراد با لاي 65 سال ) و با ابتلا و مرگ و مير بارزي همراه است . ميزان بالاي عوارض حوالي عمل با فاكتورهاي  زيادي مرتبط است مثل: وضعيت قلبي و ريوي ، DVT ودليريوم . ميزان Confusion ودليريوم پس از عمل شايع است و در 50% ا فراد مسن پس از ترميم شكستگي هيپ ديده مي شود و با مرگ وميربالايي همراه است . در خيلي از موارد ، دهيدراتاسیون و اختلالات الكتروليتي در ايجاد دليريوم مشاركت مي كنند . در يك مطالعه ، ميزان بروز هيپوناترمي 4% بودو باعث مرگ و مير بيمارستاني به ميزان 7 برابرجمعيت نرمال شد.

 اين بيماران اغلب هنگام رسيدن به بيمارستان درد واسترس قا بل توجه دا رند و لذا امكان بروز علائم ونشانه هاي ا يسكمي ميوكاردوجود دارد. هر چندآماده سازي بيمار قبل از عمل اهميت دا رد اما تأخيردر انجام جراحي ممكن است باعث افزا يش بروز عوارض درآنان شود . جراحي زودرس ( > 12 ساعت) باعث كاهش نمره درد ) Pain Score)، كوتاه شدن زمان بستري و كاهش عوارض شده است اما در مقايسه با جراحي تأخیری با افزايش ميزان بقاء همراه نبوده ا ست . جراحي زود رس براي شكستگي هيپ هنوز در بيماران با وضعيتstable ، يك هدف محسوب مي شود كه با تحرك زودرس ، باز تواني و مراقبت پزشكي تهاجمي همراه مي شود.

این بیماران اغلب دهیدراته وآنمیک هستند زیرا محل شکستگی می تواند حجم زیادی از خونریزی را در خود جای دهد . بدلیل همراهی خونریزی ودهیدراتاسیون ، HCT اغلب نرمال است . حجم داخل عروقی قبل از جراحی و بیهوشی باید به حد نرمال برسد و بدین منظورگذاشتن کاتترCV و محاسبه CVP ، بهترین اقدام محسوب میشود . از طرفی مانیتور کردن CVP جلوی هیپرولمی را هم ( که              می توانددرافراد سالمند باعث CHF شود) میگیرد . گذاشتن Arterial line  بمنظور داشتن IBP و گرفتن نمونه خون جهت ABG مطلوب است . هیپوکسمی – که می تواند بدلیل آمبولی چربی باشد – یک فاکتور مهم در مورتالیتی در این بیماران است .

چندین مطالعه از پیش آگهی بهتربیمارانی که Reg.A  برایشان انجام شده نسبت به GA حکایت دارند . بیماران با جراحی جهت شکستگی هیپ بیشترین خطر مرگ ناشی از PE را دارند . در متاآنالیز بیمارانی که تحت جراحی شکستگی گردن فمور قرار گرفته بودند ، میزان بروز DVT در بیماران با GA ، چهار برابر بیماران با Reg.A  بود . انجام SA  با بوپیواکائین نیم درصد یک شرایط خوب همراه با طول مدت مناسب جهت ترمیم جراحی فراهم میکند . ارآنجا که اکثر این بیماران در دورۀ پس از عمل آنتی کواگولانت میگیرند انجام Epidural A به منظور بیدردی پس از عمل معمولا ً اندیکاسیون ندارد . دادن آرامبخش IV حین پروسیجر باید با توانایی بیمار جهت تنفس مؤثرو Spo2 مناسب ، هماهنگ باشد . دادن بنزودیازپینهای طولانی اثر بدلیل احتمال کنفیوژن پس از عمل مجاز نیست . خیلی از بیماران به مانیتورینگ پس از عمل در ICU-like setting  نیاز دارند .

شکستگی لگن : شکستگی لگن معمولاً حاکی از ترومای شدید به پائین تنه است که اغلب با تروما وآسیب به chest (1 2%) ، سر (16%) ، کبدوطحال (8%) همراه است . مرگ و میر سه ماهه آن حدود 14% است و می تواند باعث خونریزی رتروپریتوئن کشنده شود . هیپوتانسیون و افزایش در اندازه محیط شکم اندیکاسیون جراحی تجسسی اورژانس می باشد. احتمال آسیب به مثانه وUrethra  نیز وجود دارد لذا اجازه سرویس یورولوژی قبل ازگذاشتن کاتتر فولی لازم است . بدلیل ریسک بالای DVT, PE ، خیلی از این بیماران قبل از جراحی نیازمند تعبیه موقتی فیلتر IVC می باشند .

خیلی از گزارشات برStable کردن شکستگی لگن در هفته اول آسیب تأکید دارند اما آسیبهای همراه معمولاً باعث تأخیر در این امر میشود . بدلیل اینکه آسیب به عصب سیاتیک بصورت یاتروژنیک یکی از شایعترین عوارض حین جراحی است ( حدوداً 18% ) خیلی از جراحان از استفاده از مانیتورینگ نورو ماسکولار حین عمل استقبال میکنند . بیهوشی مطلوب در این بیماران ترکیبی از GA با گذاشتن کاتتراپیدورال بمنظور بیدردی پس از عمل است ( البته بعد اثبات نبودن نقص موتورو حسی در اندام تحتانی ) . درخیلی از بیماران ، نیاز به Arterial line  ، CV line ، Peripheral line مناسب وجود دارد .

آرتروپلاستی هیپ و زانو : با بالا رفتن میانگین سنی در جمعیت ، جراحی تعویض مفصل هم در حال افزایش است . میزان حوادث نامطلوب پس از این اعمال حدود 6.4 %  است و مهمترین فاکتور خطر نیز سن بالا می باشد ( فصل 71 ) . شایعترین عوارض پس از THA , TKA شامل : حوادث قلبی ، PE  ، پنومونی و نارسایی تنفسی و عفونت است . بیماران سالمند با بیماریهای همراه ( قلبی ، ریوی ، دیابت ) نیاز به ارزیابی قبل از عمل دارند . بعلاوه وجود چاقی – خصوصاً در TKA – بدلیل ارتباط با آپنه انسدادی خواب و عفونتهای پس از عمل میتواند مشکل ساز باشد لذا خیلی از آنان نیازمند مراقبت ICU می باشند . THA ،  2اپروچ . Ant و Lat دارد . اپروچ .Ant  باعث Exposure خوب بدون نیاز به آسیب به عضلات میشود اما بدلیل احتمال آسیب به عصب Lat . Femural Cutaneous  دسترسی کامل به محل عمل محدود میشود . اپروچ . Lat  باعث دید عالی روی فمور واستابولوم با حداقل آسیب به عضلات میشود اما خطر دررفتگی به سمت Post  را دارد . خیلی از جراحان  اپروچ . Lat  را ترجیح می دهند که بیمار در وضعیت  Lat. decubitus قرار میگیرد و سمت مورد عمل ، بالا واقع میشود . متخصص بیهوشی بایستی آگاه باشد که این پوزیشن – خصوصاً در افراد چاق و بیماران با آرتریت مفصلی شدید – می تواند اکسیژناسیون را بدلیل V/Q missmatch  مختل کند . بعلاوه جهت جلوگیری از آسیب به شبکه براکیال و شریان آگزیلاری بوسیله شانه سمت پایین ، گذاشتن Ant. Roll یا پدزیر قسمت بالایی توراکس ضروری است .

عصب رسانی به مفصل هیپ شامل اعصاب ابتراتور ، Inf & Sup Gluteal  می باشد . Reg.A برای THA با انجام SA  یا Epidural قابل انجام است . هرچند خیلی از مطالعات SA را بدلیل کاهش دادن عوارضی مثل DVT , PE و مشکلات تنفسی برGA   ترجیح می دهند ولیکن هنوز در این زمینه اختلاف نظرهای متعددی وجود دارد . هنگامیکه درمان آنتی کواگولانت نیازمند برداشتن کاتتراپیدورال باشد انجام بلوک پاراورتبرال کمری را می توان جهت بی دردی پس از عمل انجام داد.

خونریزی حین THA میتواند قابل توجه و زیاد باشد ودر پروسیجرهای اصلاحی (Revision  ) بیمار ممکن است 2-1 لیتر خونریزی داشته باشد . چندین مطالعه نشان داده است که هیپوتانسیون کنترلی بوسیله Epidural A (MAP = 50-60 mmHg ) می تواند میزان خونریزی را در THA اولیه به 200 cc کاهش دهد . بیماران مسن (متوسط سن : 72 سال)قادر بودند که این میزان کاهش در BP را بدون عوارض شناختی ، قلبی و کلیوی تحمل کنند . بعلاوه این کاهش در BP ممکن است کارگذاری cement جهت فیکس کردن استخوان را بدلیل خونریزی کم در کانال فمور بهتر نماید .

پروتوز فمور می تواند بوسیله سیمان متیل متاکریلات یا Bony Ingrowth درداخل کانال فمورال فیکس شود . حوادث هنگام تزریق Cement شامل : هیپوتانسیون ، هیپوکسی و ایست قلبی و FES پس از عمل ( شکل 6-70 و 2-70 را ببینید )است. مکانیسمهای متعددی برای این وقایع پیشنهاد شده اند مثل : آمبولی قطعات مغز استخوان حین کار روی کانال فمورال ، اثرات توکسیک مونومرهای متیل متاکریلات در گردش خون و آزاد شدن سیتوکینها در طول Reaming کانال فمورال که ایجاد میکروترومبوس و وازوکانستریکشن ریوی را تحریک می کنند . مونومرهای متیل متاکریلات باعث هیپوتانسیون سیستمیک میشوند اما زمانی که به صورت IV در سگها استفاده شدند باعث دپرشن میوکارد نشدند. آمبولی دبریهای داخل مدولاری به احتمال زیاد بهترین توضیح برای این پدیده است زیرا این دبریها توسط TEE در قلب راست قابل مشاهده اند (شکل 2-70) در طول THA ، مفصل ، Dislocate میشود و ورید فمورال احتمالاً دچار انسداد میشود . با جا اندازی مجدد هیپ ، مواد آمبولیک که در طول جاگذاری پروتوز فمور تولید شده بودند پس از باز شدن مجدد مسیر ورید فمورال وارد گردش خون میشوند . هیپوتانسیون ایجاد شده را باید با اپی نفرین درمان کنیم . اقداماتی که می توان جهت کاهش چنین رخدادهایی انجام داد شامل : لاواژ با فشاربالای کانال فمورال و ایجاد یک حفره هواکش در فمور قبل از کارگذاری پروتز است .

فاکتورهای خطر برای این عوارض شامل : جراحی اصلاحی ( Revision ) ، پروتز فمورال با طول بلند ، انجام THA برای یک شکستگی پاتولوژیک ، Pul.HTN  که از قبل وجود داشته  ومقدار سیمان مصرفی است. این بیماران نیاز به مانیتورینگ با CV line & Arterial line دارند .

TKA هم یکی از پروسیجرهای ماژور در سنین سالمندی است و همان ملاحظات قبل از عمل THA را نیاز دارد . عصب رسانی به زانو توسط اعصاب : تیبیال ، پرونئال مشترک ، شاخه پشتی ابتراتور و فمورال صورت میگیرد. هرچند GA می تواند با اطمینان جهت جراحی TKA انجام شود اما یک مطالعه آینده نگر مورد- شاهدی دریافت که GA و Intubation یک خطر ماژور برای عوارض غیرجراحی پس از TKA می باشد.

 Reg.A ( SA یا Epid.A ) ونیز ترکیبی از بلوک اعصاب سیاتیک وفمورال می تواند جهت TKA استفاده شود . در مواقعی که دفورمیتی ولگوس زانو داریم بدلیل نیاز به یافتن زود هنگام فلج اعصاب سیاتیک و پرونئال حین عمل ، انجام بلوک سیاتیک می تواند مسئله ساز باشد .بدلیل درد شدید پس از عمل ، انجام بیدردی Regional برای کنترل درد پس از عمل در کاهش عوارض و بهبود پیامد بیماری مهم است . روشهای بکار رفته شامل : بلوک فمورال با یک تزریق ، آنالژزی وریدی ، آنالژزی اپیدورال به روش PCA می باشند . اگر بیمار LMWH مصرف میکند . انجام اپیدورال جهت PCA مجاز نیست و بجای آن از تزریق مداوم از طریق کاتتر جهت بلوک عصب فمورال استفاده میشود . حین TKA ، یک تورنیکت بمنظور کاهش خونریزی و ایجاد فیلد جراحی بدون خون جهت فیکس شدن بهتر فموروتیبیا توسط سیمان روی ران بسته شده و باد میشود . پس از خالی شدن تورنیکت در 24 ساعت بعدی افزایش خونریزی وجود دارد . تورنیکت بمیزان 100 mmHg  بالای فشار سیستول بیمار به مدت 3-1 ساعت باد میشود . آسیب عصبی بدنبال طول مدت تورنیکت < 120 دقیقه بدلیل ترکیبی از دو عامل ایسکمی و ترومای مکانیکی است . فلج عصب پرونئال – که یک عارضه شناخته شده TKA با میزان بروز 0.3 تا 10% است – ممکن است بدلیل ترکیبی از عوامل ایسکمی وتراکشن جراحی باشد . Horlocker و همکارانش در گزارشی ، میزان 7% اختلال عملکرد اعصاب تیبیال و پرونئال را در بیماران TKA گزارش کردند که این بیماران جوان تر بوده ، دفورمیتی Flexion قبل از عمل داشتند و مدت زمان تورنیکت طولانیتری داشتند . زمانیکه بادبودن طولانی مدت تورنیکت مورد نیاز است ، خالی کردن آن به مدت 30 دقیقه می تواند ایسکمی عصبی را کاهش دهد .

علیرغم ایجاد بیدردی Regional مناسب ، درد ناشی از تورنیکت معمولاً پس از یک ساعت از باد بودن آن رخ میدهد . فرض بر این است که درد ناشی از تورنیکت بدلیل بلوک نشدن فیبرهای غیر میلینی C   در طول پسرفت و Off شدن بلوک نوراگزیال است .

افزودن نارکوتیک به SA  یا Epid.A  ممکن است این درد را بهتر کند . پس از برداشتن تورنیکت ، MAP به طور بارزی کاهش می یابد که تا حدودی بدلیل آزاد شدن متابولیتهای ناشی از ایسکمی در اندام مورد عمل بدرون گردش خون است . دلیل دیگر هم کاهش مقاومت عروق محیطی می باشد . مواقعی که می توان بدون تورنیکت اقدام به جراحی نمود شامل : بیماران با Sciatic Neurapraxia   که از قبل وجود داشته ، وجود دردهای نوروپاتیک و بیماری عروقی در اندام مورد عمل می باشد .

خیلی از بیماران بدلیل وجود علائم در هر دو زانو ، نیاز به انجام Bilateral TKA دارند . برسر اینکه هر دو زانو در یک مرحله عمل شوند یل اینکه با فاصله زمانی ( معمولاً چند ماهه ) عمل شوند اختلاف نظر وجود دارد . مزایای عمل همزمان : بیماریکبار بیهوشی میگیرد ، یکبار نیاز به کنترل درد پس از عمل دارد ، بازتوانی او بهتر صورت میگیرد ، طول مدت بستری کاهش می یابد و بازگشت به زندگی عادی سریعتر است اما عمل همزمان باعث بروز بیشتر عوارض حین عمل میشود مثل : MI,FES و حوادث ترومبوآمبولیک . عمل همزمان همچنین باعث افزایش موارد نیاز به تزریق خون ، نیاز به فرستادن بیمار به یک مرکز توانبخشی و بستری در ICU در دوره پس از عمل میشود .

گزارشات اخیر حاکی از این است که عمل همزمان میتواند بدون رخدادن عوارض ماژور هم انجام شود .

Urban و همکارانش گزارش نمودندکه با Regional A و مراقبت دقیق از بیمار – که شامل بستری 24 ساعته در ICU میباشد – عوارض عمل همزمان مشابه با عمل Unilateral TKA  میشود . بدلیل بالا بودن عوارضی مثل FES وآرتیمی های قلبی در بیماران با عمل همزمان و دوطرفه زانو نسبت به موارد یکطرفه ، Urban و همکارانش اقدام به تهیه جدولی نمودند که بر اساس آن یکسری از بیماران از انجام عمل دوطرفه TKA منع میشوند ( جدول 5-70 )

 

Foot & Ankle Surgeries: Reg.A درترکیب با بلوک اعصاب فمورال و سیاتیک برای تمام پروسیجرهای زیر زانوکه نیازمند بستن تورنیکت روی ران نیستند مناسب است . عصب فمورال سطح داخلی ساق تا قوزک داخلی را عصب میدهد وباقیمانده ساق در زیر زانو را –که شامل Foot میشود – توسط اعصاب پرونئال مشترک و تیبیال ( که هر دو شاخه هایی از عصب سیاتیک هستد ) عصبدهی میشود. عصب سیاتیک معمولاً در حفره پوپلیتئال بلوک میشود . با استفاده از  Nerve Stimulator و جستجو جهت یافتن پاسخ موتور مناسب ( بصورت Foot Inversion ) یا با استفاده از گاید اولتراسوند می توان بلوک مناسب بر قرار نمود . برای پروسیجرهایی که سمت داخلی ساق را هم درگیر میکنند بلوک عصب فمورال ( عصب Saphenous ) روی سطح داخلی ساق دقیقاً زیر زانو می تواند انجام شود . انجام بلوک سیاتیک در محل حفره پوپلیتئال به منظور بیدردی پس از عمل ، نیاز به مخدرها را پس از جراحی Foot و Ankle کاهش میدهد که این کار یا از طریق یک تزریق واحد یا انفوزیون مداوم از راه کاتترانجام میشود.

 

 

سندرم حادکمپارتمان :  وجود ادم وخون در فضای OsseoFascial باعث تحت فشار قرار دادن گردش خون و بافتهای موجود در آن فضا میشود و سندرم فوق الذکررا سبب میشود و در صورت عدم درمان میتواند به ایسکمی و مرگ عصب و عضله و حتی قطع عضو منجر شود . این سندرم بعد از شکستگیهای تیبیا ، فمور و Ankle بوجود می آید .

تأخیر در تشخیص و درمان ( که شامل Surgical Decompression است )  شایعترین علت رخ دادن عوارض جدی است . درد مافوق انتظار و شدید معمولاً از اولین علائم است به همین دلیل قبل از اینکه بخواهیم جهت بیدردی افراد با شکستگی ترمیم یافته تیبیا و Ankle اقدام به بلوک طولانی مدت سیاتیک نمائیم در مورد احتمال رخ دادن سندرم کمپارتمان با جراح مربوطه تبادل نظر میکنیم .

Ankle Block برای جراحیهای روی Foot که نیاز به بستن تورنیکت روی ران ندارند استفاده میشود هر چند ممکن است یک تورنیکت اسمارچ در سطح Ankle  استفاده شود.

برای بی حسی کامل Foot ،بلوک 5 عصب لازم است :

1.           N Post.tibial  که عصب دهی حسی به سطح Plantar دارد.

2.           N Saphenous  که قوزک داخلی را عصب دهی میکند .

3.           N Deep Peroneal که فضای بین انگشت اول و دوم را عصب میدهد .

4.     N ?!Superficial saphenous که پشت پا و انگشت دوم تا پنجم را عصب دهی میکند .

 (در متن اصلی کتاب ،  Superficial saphenous  نوشته شده است که باید به Superficial Peroneal  اصلاح شود ).

5.     N. Sural  که قسمت لترال Foot و لترال انگشت پنجم را عصب دهی میکند . ( شکل 7-70 )

Mineo وهمکارانش گزارش نمودند که بلوک Ankle در سطح Midtarsal با 30 cc بوپیواکائین 0.75% یک بیدردی خوب 17 ساعته با سطح خونی مناسب وغیرتوکسیک از داروی بی حسی ایجاد میکند .

 

جراحی اندام فوقانی : برای این جراحیها (از شانه تا دست ) ، بلوک شبکه براکیال در چندین نقطه ( با توجه به شاخه های شبکه براکیال ) قابل انجام است ( جدول 6-70) چندین روش برای تعیین محل اعصاب جهت بلوک آنها وجود دارد مثل : ایجاد پارستزی ، Nerve Stimulator ، اولتراسوند و ارتشاح پری واسکولار.  با انجام بی حسی ناحیه ای برای جراحی های اندام فوقانی میتوان آنالژزی پس از عمل مناسبی برقرار کرد ( با استفاده از بی حس کننده های موضعی طولانی اثر یا تکنیکهای تزریق مداوم از طریق کاتتر) .

 انجام بی حسی ناحیه ای برای جراحیهای شانه چندان مقبولیتی بین جراحان و متخصصین بیهوشی ندارد     ( بدلیل اعتقاد به ناکافی بودن بی حسی برای انجام جراحی و نیز نگرانی از بابت رخ دادن علائم نورولوژیک پس از عمل یا PONS ) . چندین مطالعه از موفقیت 97% وحتی بالاتر بلوک اینتراسکالن جهت ایجاد بی حسی لازم جهت جراحی بااستفاده ازروش پارستزی یا Nerve Stimulator گزارش نموده اند

شبکه براکیال از قسمت Ventral ریشه های عصبی C5-T1 تشکیل میشود . پس از اینکه این ریشه های عصبی از بین عضلات  اسکالن Middle &ant  عبور کردند به سه تنه ( Trunk ) عصبی متصل میشوند       ( C5-6: Superior , C7 : Middle , C8-T1: Inferior ) . در بلوک اینتر اسکالن ، داروی بی حسی موضعی در بین دو عضله اسکالن ودر سطح (C6) Cricothyroid notch تزریق میشود ( شکل 8-70 ).

عوارض حاد ماژور بلوک اینتر اسکالن شامل : دپرشن تنفسی ، تزریق داخل عروقی ( که ایجاد تشنج و ایست قلبی میکند ) ، نوموتوراکس ، ایجاد Epidural & SA ، سندرم هورنر ، خشونت صدا و اختلال در بلع می باشند . عصب فرنیک در همان سمت بلوک ، در همه بیماران فلج میشود و باعث پارزی همی دیافراگم میشود و در نتیجه حدود 25% ازعملکرد ریوی کاهش می یابد . بیماران با بیماری شدید ریوی ممکن است این کاهش در عملکرد ریوی را بدون ساپورت تهویه مکانیکی تحمل نکنند . بلوک اینتر اسکالن در بیماران با پنومونکتومی در سمت مقابل بلوک و نیز در افراد با جراحی دو طرفه شانه کنترااندیکاسیون دارد . بلوک سوپراکلاویکولار با گاید اولتراسوند ممکن است بی حسی مؤثری برای شانه ایجاد کند بدون اینکه باعث پارزی کامل عصب فرنیک همان سمت شود .

بدلیل نزدیکی عروق بزرگ و اصلی ( مثل شریان ورتبرال وکاروتید و وریدژوگولار )به محل انجام بلوک اینتراسکالن ، CNS Toxicity  یکی از خطرات عمده این بلوک محسوب میشود . هر چند این عارضه خیلی نادر است اما Conn  و دستیارانش 3 مورد از 100 مورد بیمار با این بلوک که علائم CNS  داشتند و نیز یک مورد تشنج گزارش نمودند . در گزارشی دیگر Urban  ، دو مورد بروز علائم CNS بدون تشنج از 266 بیمار رخ داد .

به دلیل رخ دادن علائم عصبی پس از عمل (PONS ) که تصور می شد به دلیل بلوک اینتراسکالن باشد خیلی از متخصصین از انجام آن خودداری می کردند. اما چندین تحقیق بزرگ نشان داد علت خیلی ازاین بیماران با PONS ، نمیتواند انجام بلوک یا تزریق داروی بی حسی باشد ضمن اینکه بیشتر آنان ، علائمشان زود گذر بود و بر طرف میشد ( جدول7-70 ) (توضیح جدول : در ستون Reference ، نام محققینی که در این زمینه کار کرده اند نوشته شده است ) .

آرتروسکوپی شانه اغلب در پوزیشن نشسته ( Beach chair ) انجام میشود . موارد متعددی از افت فشار خون و برادیکاردی – که در مواردی به سمت آسیستول و ایست قلبی هم پیشرفت کرده است – در هنگام جراحی شانه در پوزیشن نشسته و تحت Regional A گزارش شده است . شواهدی وجود دارد که این وقایع به دلیل یک رفلکس مهاری قلب به نام Bezold-jarisch است که در پاسخ به حجم کاهش یافته بطنی (بدلیل پدیده Venons Pooling در وضعیت نشسته ) و نیز بطن با انقباض زیاد رخ می دهد . تجویز پروفیلاکتیک بتا بلوکر ، ضد اضطرابها و مایعات وریدی بروز این پدیده را کاهش میدهد .  

برای جراحی از آرنج تا دست ، دو بلوک اینفراکلاویکولار و آگزیلاری قابل انجام است .  جهت انجام بلوک آگزیلاری دو تکنیک موجود است :

1.         ترانس آرتریال 2.پیدا کردن اعصاب از طریق تحریک یک یا چند عصب موجود در غلاف

مدافعان تکنیک پارستزی چند عصب ( پیدا کردن هر عصب بطور جداگانه ) اینگونه بیان میکنند که در غلاف آگزیلاری ، اعصاب مربوطه توسط Discrete Septa از هم جدا میشوند . میزان موفقیت در تکنیک ترانس آرتریال 93% گزارش شد . مدافعان تکنیک پارستزی ، اینگونه استدلال میکنند که تکنیک ترانس آرتریال ممکن است ایجاد هماتوم کرده و همراه با آسیب ایسکمیک به شبکه براکیال باشد : در 242 بیمار که با تکنیک ترانس آرتریال ، بلوک آگزیلاری شده بودند ، 23%  از تندرنس و Bruising در آگزیلا و 19%  از  Acute PONS شکایت داشتند .

بلوک اینفراکلاویکولار ممکن است برای جراحی آرنج بهترین اپروچ باشد و عوارض کمتری نسبت به بلوک آگزیلاری دارد هرچند که شواهد بالینی برای این ادعا هنوز ناکافی است . در یک مطالعه با استفاده از Nerve Stimulator  و فقط با تحریک Post.Cord ، موفقیت 90% - 94% حاصل شد هرچند که اکثر تحقیقات پیشنهاد میکنند که تکنیک با دو تحریک استفاده شود . استفاده از اولتراسوند خطر تزریقات مکرر و آسیبهای عروقی و رخدادن نوموتوراکس را از بین میبرد .

جراحیهای ساعد و دست می توانند با بی حسی ( IV Reg.Anesthesia) Bier ' s هم انجام شوند : تخلیه خون اندام با پیچیدن باند محکم بدور اندام ، باد کردن تورنیکت بالای بازو در حدود 250 mmHg و تزریق حدود 50 cc از بی حس کننده موضعی کوتاه اثر( لیدوکائین 0.5% ). تورنیکت Proximal را 15 دقیقه بعد باد کرده و سپس Distal را خالی میکنیم و این کار بمنظور به حداقل رساندن درد ناشی از تورنیکت است . این تکنیک فقط برای پروسیجرهای کوتاه مدت ( حدود 1 ساعت ) است . اگر در شروع تزریق یا به صورت زود هنگام ( > 30 دقیقه ) تورنیکت ، به هر علت خالی شود ، خطر مسمومیت سیستمیک با داروی بی حسی وجود دارد .

Spinal Surgeries :  در ایالات متحده ، حدود 4.6 میلیون نفر نیازمند جراحی Spine در طول دوره زندگی هستند . این جراحی ها شامل طیف وسیعی اند : از یک میکرودیسککتومی بدلیل هرنیاسیون گرفته تا جراحیهای پیچیده جهت اصلاح دفورمیتی ستون مهره ها . این پروسیجرها ممکن است ساده یا پیچیده، با اپروچ. post یا ant  و با خونریزی حین عمل قابل توجه همراه  باشند. تعداد کمی از این جراحیها مثل دیسککتومی میتوانند تحت Reg.A انجام شوند اما اکثراً نیاز به GA دارند. در این بیماران بدلیل بیماریهای آرتریت مفصلی همراه ، انجام Intubation ممکن است مشکل باشد (جدول8-70 ) انجام awake Intubation با فیبر اپتیک همراه با Sedation ، امن ترین راه برای GA است و برای بیماران با نا پایداری مهره ها ی گردن که نیازمند Posterior Stabilization هستند، بهترین انتخاب است. بدین صورت که: ابتدا با فیبر اپتیک و در حالت بیدار با سدیشن، Intubate میشوند. سپس در حالیکه  Sedate شده اند اما هنوز بیدارند ،تغییر پوزیشن به Prone انجام میشود و سپس در مورد حرکات  اندامهای فوقانی و تحتانی ( بمنظور رد کردن آسیب احتمالی به نخاع ) معاینه میشوند و سپس GA برایشان برقرار میشود .

بدلیل اینکه بعضی از اعمال جراحی مهره های گردنی در وضعیت نشسته انجام میشود بایستی احتمال وقوعVenous air embolism را در نظر داشته باشیم. برای یک اپروچ Low Lumbosacral ، بیمار در وضعیت سوپاین قرار میگیرد و هر دو ساق پا در وضعیت Wide واقع میشود بدلیل Pelvic retraction در حین این پوزیشن ، احتمال تحت فشار بودن عروق خونرسان به ساقها وجود دارد لذا یک پالس اکسی متر بایستی روی انگشت بزرگ پا قرار گیرد. در پروسیجرهای توراکولومبارAnterior ، بیمار در وضعیت Lat.decubitus قرار میگیرد و بایستی به وضعیت بازو و اندام تحتانی سمت پائین (Dependent ) و نیز وضعیت گردن توجه کنیم ( جدول9-70 عوارض وضعیت Prone را توصیف میکند ).

جراحیهای اصلاحی پیچیده ستون فقرات شامل بیماران با : کیفوز، اسکولیوز، کیفواسکولیوزو جراحیهای اصلاحی برای بیماران با فیوژن توراکولومبار قبلی می باشد.

کیفوز یک  فلکسیون بیش از اندازه به سمت جلو می باشد که در بیماران با Ankylosing Spondylitis مشاهده میشود . اسکولیوز به صورت چرخش خارجی مهره ها بیش از10 درجه است که با چرخش مهره ها هم همراه میباشد . انواع اسکولیز شامل : ایدیوپاتیک ، مادر زادی یا نوروماسکولار است. نوع مادرزادی نتیجه نقص جنینی اولیه در شکل گیری ستون فقرات است و نیمی از آنها آنومالی ارگانهای دیگر را هم دارند. نوع ایدیوپاتیک در نوجوانان شایع است – 2% تا 4% ازکودکان سنین 10 تا 16 سال را درگیر میکند – فقط 10% از این نوجوانان نیاز به مداخلات پزشکی دارند . جراحی زمانی انجام میشود که اندازه انحناء که با روش Cobb انجام میشود ، بیش از 40 درجه باشد ( شکل 9-70) که در این حالت به احتمال زیاد افزایش انحناء به مرور زمان رخ میدهد . در بیشتر موارد اسکولیوز مادرزادی انحناء به سمت راست است ( Rt Sided ) . در موارد انحناء به سمت چپ توراسیک ، احتمال وجود همزمان دیگر آنومالیهای توراسیک زیاد است .

اسکولیوز توراسیک موجب کاهش فضای قفسه سینه و در نتیجه کاهش کامپلیانس آن و رخدادن بیماریهای تحدیدی ( Restrictive ) ریه میشود . زاویه Cobb بیشتر از 65 درجه باعث کاهش بارز در حجمهای ریوی میشود . هرچند بررسی تحمل ورزش در این بیماران می تواند یک فاکتور مهم برای بررسی تأثیر اسکولیوز روی عملکرد تنفسی باشد ، در عین حال انجام PFT قبل از جراحی لازم است . این اطلاعات به جراح کمک میکند که آیا ترمیم را می توان در یک مرحله انجام داد یا نه و نیز آیا بیمار پس از عمل به ساپورت تنفس مکانیکی نیاز دارد یا خیر . ظرفیت حیاتی ( V.C ) کمتر از 40% نرمال معمولاً نیاز به حمایت تنفسی پس از عمل دارد . در ABG معمولاً هیپوکسمی داریم ( بدلیل V/Q Missmatch ایجاد شده توسط هیپوونتیلاسیون ) . هیپوکسمی مزمن می تواند منجر به افزایش مقاومت عروق ریوی و در نهایت ، Cor pulmonale شود . انجام اکوکاردیوگرافی به منظور بررسی Pul.HTN, RVH    لازم است . در صورت وجود Pul.HTN ، ممکن است درEKG ، RVH و RAH(هیپرتروفی دهلیز وبطن راست ) را مشاهده کنیم.

جراحی اصلاحی ستون فقرات که سطوح توراسیک Ant. را درگیر کند و یا با جراحی توراکوسکوپی انجام شود نیاز به جدا کردن ریه ها ( One Lung ) دارد که با گذاشتن Double – Lumen  ETT  به این هدف میرسیم و در مراحل انتهایی عمل و برای تهویه مکانیکی پس از عمل ، اقدام به تعویض آن با Single Lumen  ETT میکنیم . روش دیگر استفاده ازSingle Lumen مجهز به Bronchial Blocker است ومزیت آن در این است که دیگر نیازی به تعویض آن در انتهای عمل وجود ندارد . در فرد با بیماری Restrictive ممکن است حین تهویه One Lung اکسیژناسیون کافی برقرار نشود و بیمار هیپوکسیک شود بدین منظور باید برای ریه بالایی که ونتیله نمیشود CPAP وبرای ریه پایین که ونتیله میشود PEEP گذاشت .

این جراحیها معمولاً با خونریزی زیاد حین عمل همراهند . شدت خونریزی بستگی به این عوامل دارد :

تکنیک جراحی ، مدت زمان عمل ، تعداد سطوح مهره ای که FUSE میشوند ، داروی بیهوشی ، MAP ، اختلال پلاکتی ، کواگولوپاتی ترقیقی ( Dilutional ) و فیبرینولیز اولیه .

اقدامات مفید جهت کاهش خونریزی شامل: دادن پوزیشن صحیح به بیمار تا از افزایش فشار داخل شکمی اجتناب شود، هموستاز جراحی ، هیپوتانسیون کنترله ، تزریق دوباره خون فرد به خودش (Salvaged Blood ) ، ANH  ( همودیلوشن نورموولمیک حین عمل ) ، استفاده از عوامل دارویی که تشکیل لخته را تسریع میکنند و نیز روش تزریق خون اتولوگوس (خونگیری از بیمار در روزهای قبل از عمل و تزریق آنها حین عمل ) میباشد.

بیهوشی با هیپوتاسیون کنترله به طور شایع در نوجوانان با جراحی اصلاحی اسکولیوز استفاده میشود اما در افراد با سنین بالاتر بایستی دقت بیشتری مبذول داشت .در فرد جوان سالم ، MAP = 50-60mmHg به خوبی تحمل میشود اما در سنین بالاتر و حضور بیماریهای قلبی عروقی ، فشار خون را بالاتر نگه میداریم . بعلاوه خونرسانی به طناب نخاعی حین انجام جراحی اصلاحی ستون مهره ها ، شدیداً نسبت به فشار پائین پرفیوژن حساس است . جهت پایش پرفیوژن ارگانها باید این اقدامات را انجام دهیم :

داشتن Arterial Line ، برون ده ادراری 0.5 – 1 cc/kg/hr و ABG سریال به منظور تشخیص و درمان اسیدوزمتابولیک . بعلاوه آنالیز اشباع اکسیژن ورید مرکزی یک شاخص از مصرف اکسیژن توسط بیمار است . هرچند افزایش ضربان قلب ناشی از هیپوتانسیون کنترله ممکن است دلایل دیگری داشته باشد       ( مثل آنمی ، هیپوولمی ، بیهوشی سبک ( Light Anesthesia ) ، بکار بردن بلوکر α &β برای ایجاد هیپوتانسیون کنترله خطر حوادث ایسکمیک را کاهش میدهد و آزاد سازی رنین بدلیل هیپوتانسیون برگشتی ( Rebound ) در انتهای عمل را اصلاح میکند . آنالوگهای صناعی Lysine مثل آمینوکاپروئیک اسید و آپروتینین ( یک پلی پپتید با فعالیت مهار کنندگی Serine Protease ) با مکانیسم کاهش فیبرینولیز باعث کاهش خونریزی حین عمل میشوند اما در بیماران با مشکلات قلبی ، انجام این کار نگران کننده است.

نقایص عصبی پس از عمل جراحی اصلاحی پیچیده ستون مهره ها یکی از شایعترین عوارض است . در 97586 مورد جراحی ستون مهره ها 0.55 %  از آنان دچار نقایص عصبی شدند . بدین منظور Vauzelle وهمکارانش انجام Wake up Test را به منظور تعیین عملکرد حرکتی نخاع اندام تحتانی در حین عمل پیشنهاد کردند . خطرات این تست شامل این موارد است : Extubation غیر عمدی بیمار حین حرکت کردن در پوزیشن پرون ، آمبولی هوا حین دم عمیق و جابه جا شدن وسایل و ابراز حین حرکات ناگهانی بیمار .

مانیتورینگهای اختصاصی استاندارد برای این جراحیها شامل : SSEP ، MEP ، (Motor Evoked Patential) و EMG. از EMG جهت تعیین آسیب عصبی حین گذاشتن پیچ در پدیکل و رفع کمپرشن و فشار از روی عصب استفاده میشود . از SSEP جهت ارزیابی عملکرد قسمت پشتی نخاع که مربوط به عملکرد حسی می باشد و از MEP به منظور ارزیابی قسمت جلویی ( حرکتی ) نخاع استفاده میگردد.

عوارض همراه با MEP شامل : نقایص شناختی ، تشنج ، آسیبهای ناشی از گاز گرفتن ( Bite ) ، بیداری       ( Awareness) حین عمل ، سوختگیهای پوست سر و دیس ریتمیهای قلبی می باشد لذا استفاده از یک Bite block نرم در دهان بیمار به منظور جلوگیری از آسیب به بافت زبان و دندانها توصیه میشود . در چند مورد MEP ممنوعیت دارد : بیماران با تشنج فعال ، کلیپهای عروقی در مغز و Cochlear Implants (وسایل کمک شنوایی در گوش).

در SSEP ، یک ایمپالس از عصب محیطی فرستاده میشود و به صورت مرکزی محاسبه میشود . در MEP ، یک ایمپالس در مغز ایجاد میشود و حرکت مربوط به عضله خاصی از بدن ( که مرتبط با محل تحریک مغزی است ) بررسی میشود .

فاکتورهای متعددی در کار SSEP و MEP اختلال ایجاد میکنند مثل : هیپوتانسیون ، هیپوترمی ، هیپوکربی ، هیپوکسمی ، آنمی و داروهای بیهوشی . عوامل استنشاقی قوی آمپلی تیود سیگنالها را کاهش داده اما Latency را افزایش میدهند . اگر از هوشبرهای استنشاقی استفاده میشود غلظت آنها را بایستی حدود نصف MAC حفظ کرد و در طول انجام MEP و SSEP نباید غلظتشان تغییر کند . N2O باعث کاهش آمپلی تیود سیگنالها میشود و احتمالاً بایستی در طول انجام MEP آنرا قطع کرد .

روش TIVA  برای SSEP وMEP با موفقیت استفاده شده است . مخدرها ، میدازولام و کتامین حداقل اثرات را بر MEP دارند اما پروپوفول  MEP را Depress میکند . اثرات سرکوب کننده پروپوفول بر MEP  با کتامین به حداقل میرسد و به نظر میرسد روش TIVA با اینفیوژن نارکوتیک ، کتامین ( با دوز کم ) و پروپوفول بهترین انتخاب باشد . کوری پس از عمل  (POVL  ) یک عارضه خطرناک جراحی ستون فقرات است (فصل 90 )  که البته نادر است ( ≤ 0.1 %) و علل آن شامل : نوروپاتی اپتیک به دلیل ایسکمی ( ION ) ، انسداد شریان یا ورید شبکیه و ایسکمی کورتکس مغز است . خیلی از بیماران با انسداد شریان مرکزی شبکیه ( CRAO ) شواهدی از ترومای یکطرفه چشمی را دارند ( پوزیشن غیر صحیح ممکن است در این قضیه نقش مهمی داشته باشد ) . ION شایعترین علت POVL در بیماران با جراحی ستون فقرات است که میتوان آنرا به Ant. & Post. ION تقسیم کرد . هر دو نوع باعث کاهش خونرسانی و اکسیژن رسانی از شاخه های انتهایی شریان افتالمیک میشوند . در 93 مورد POVL پس از این جراحیها  ، مشخص شد که 96 % از این افراد این ویژگیها را داشتند : نسبتاً سالم ، خونریزی بیشتر از 1000 سی سی ، طول مدت عمل در پوزیشن پرون بیش از 6 ساعت .

ION در غیاب فشار مستقیم روی چشم رخ میدهد . با توجه به اینکه ION در غیاب آسیب عروقی به دیگر ارگانها و در غیاب هیپوتانسیون یا آنمی رخ میدهد اینطور به نظر میرسد که خونرسانی به عصب اپتیک در پوزیشن پرون ، مختل میشود وباعث آسیب پذیری عصب اپتیک میشود ( نقش مهم پوزیشن پرون در POVL   ) . بیماران با جراحی فیوژن در چند سطح مهره درد شدیدی پس از عمل دارند . ( فصل 87 ) اکثر آنان در ابتدا با مخدرهای وریدی درمان میشدند اما به دلیل عوارض جانبی مخدرها ، روشهای بیدردی دیگری پیشنهاد شد . برای فیوژن کمری ، یک کاتتر اپیدورال در سطح بالای محل برش کار گذاشته میشود واز آن به منظور PCEA ( بیدردی اپیدورال با کنترل بیمار ) استفاده میشود . برای بیماران با جراحی در چند سطح مهره ها  ، تزریق مورفین اینتراتکال حین عمل بیدردی خوبی میدهد . NSAIDs ممکن است اثرنا مطلوبی روی فیوژن مهره ها بگذارد . در بیماران با مقاومت به درمان با مخدرها ، دوزهای ساب آنستتیک از کتامین ( 0.2 mg Bolus , then 2 µgr / kg / hr ) بیدردی خوبی برای جراحی فیوژن Posterior spine  ایجاد میکند.

 

نوشته شده توسط دکتر صنیع جهرمی میلر2010

 

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه پنجم آبان 1389
نویسنده :

Anesthesia for Correction of Cardiac Arrhythmias

نكات كليدي

1)  آريتمي‌هاي قلبي در اثر اختلالات توليد ايمپالس و يا اختلالات مربوط به هدايت ايمپالس يا هر دو ايجاد مي‌شوند. اين آريتمي‌ها ممكن است به علت كاهش در برونده قلبي و يا كاهش در جريان خون ميوكارد و يا توانايي بالقوه در تبديل شدن به يك آريتمي جدي‌تر ،تهديدكننده حيات باشند.

2)     Radio frequency ablation درمان اختصاصي بسياري از انواع آريتمي‌هاست.

3)  از مطالعات الكتروفيزيولوژيك جهت مكان‌يابي ساختارهاي طبيعي و غيرطبيعي دروني قلب استفاده شده است. در اين روند مكانيسم ايجاد آريتمي مشخص شده و بر اساس آن Ablation در همان زمان اعمال مي‌شود.

4)  امروزه تكنولوژي Pacing جهت درمان نارسايي قلبي استفاده مي‌شود كه باعث افزايش در فشار نبض ، حجم ضربه‌اي بطن چپ، ايندكس قلبي و فشار گوه‌اي مي‌شود.

5)  پيس‌ميكرهاي كاشتني امروزه براي درمان علامتي براديكاردي با توانايي پاسخ به تغييرات نيازهاي هموديناميك استفاده مي‌شوند.

6)  استفاده از دفيبريلاتورهاي كاشتني براي پايان دادن به تاكي‌آريتمي‌هاي بطني با استفاده از شوك‌هاي ولتاژ بالا به بطن‌ها انقلابي در درمان آريتمي‌هاي قلبي ايجاد كرده است.

7)  دليل اصلي استفاده از اين ICDها جلوگيري از مرگ ناگهاني قلبي ناشي از آريتمي بطني با هموديناميك ناپايدار است.

8)  مي‌توان از ICD ها جهت همزمان‌سازي (Synchronization) مجدد قلبي استفاده كرد. ثابت شده است كه اين همزمان‌سازي علائم نارسايي قلبي، كيفيت زندگي،ظرفيت ورزش و تحرك و متغيرهاي الكتروكارديوگرافيك را بهبود مي‌بخشد.

9)  اداره‌ي بيهوشي بيماران با آريتمي قلبي بستگي به بيماري زمينه‌اي همراه و نوع پروسيجر انجام شده دارد.

آريتمي‌هاي قلبي در اثر اختلالات توليد ايمپالس و يا اختلالات مربوط به هدايت ايمپالس يا هر دو ايجاد مي‌شوند. اختلالات مربوط به توليد ايمپالس شامل تحريك يا مهار اتوماتيسيتي، فعاليت پاراسيستولي و فعاليت Trigger شده است. اختلالات هدايتي شامل هدايت Decremental، ورود مجدد، ورود بلوك شده ،  Exit Block هدايت Concealed و هدايت Super noral است. امروزه Radio frequency ablation به عنوان درمان انتخابي بسياري از انواع آريتمي‌هاي قلبي جايگزين داروهاي ضد آريتمي شده است. تا قبل از سال 1980 از الكتروفيزيولوژي قلب براي تشخيص مكانيسم آريتمي استفاده مي‌شد و جهت درمان اساساً از داروهاي ضد آريتمي استفاده مي‌كردند.

در نتيجه‌ي Shortcoming در درمان ضدآريتمي از جمله نتايج مطالعات تصادفيRdiofrequency ablation و ICD ها پيشرفت كردند.

تاريخچه

درمان‌ آريتمي‌هاي قلبي با ابزارهاي غير دارويي به 1899 باز مي‌گردد، هنگامي كه Batteli و Prevost متوجه شدند كه جريان الكتريكي مستقيم فيبريلاسيون بطني را در سگ‌ها خاتمه مي‌دهد. Hooker و همكارانش 3 دهه بعد نشان دادند كه عبور جريان الكتريكي مي‌تواند باعث ايجاد و خاتمه فيبريلاسيون بطني شود. در سال 1947 Beck  جان نخستين انسان را با استفاده از دفيبريلاسيون قلبي نجات داد كه يك پسر 14 ساله بود كه در طي عمل جراحي قفسه سينه دچار فيبريلاسيون بطني شده بود و منجر به بهبودي كامل وي شد. اين كشف زمينه‌ساز تحقيقات بعدي Mirowski  و Mower شد كه نهايتاً در 1980 ICD هاي پيشرفته ساخته شد.

حدود آريتمي‌هاي قلبي

آريتمي‌ها اختلالات شايعي هستند. بعضي از انواع تهديدكننده‌ي حيات بوده و برخي كاملاً بي‌آزار هستند. آريتمي‌هاي قلبي در اثر اختلالاتي در ايجاد يا هدايت ايمپالس به‌وجود آمده و منجر به ريتم قلبي آهسته يا سريع، منظم يا نامنظم مي‌شود. در حال حاضر درمان ريتم‌هاي كند چندان مشكل نيست زيرا پيس‌ميكرهاي در دسترس قادرند كه ريتم قلبي را با نيازهاي بدن هماهنگ كنند.

ولي درمورد ريتم‌هاي سريع وضعيت متفاوت است. منشأ ريتم هاي سريع مي‌تواند از هر جايي در قلب باشد و ناشي از مكانيسم‌هاي متفاوت است. اين مكانيسم‌ها يا فوكال بوده به اين معني كه توليد ايمپالس غيرطبيعي محدود به يك منطقه كوچك است و يا اينكه مي‌توانند از يك مدار متشكل از چندين سلول قلبي مرتبط با هم منشأ گرفته باشند. چنين مداري مي‌تواند كوچك يا بزرگ باشد همچون فلوتر دهليزي و در آريتمي‌هايي كه در آن سيستم هدايتي دهليزي – بطني نرمال و يك راه هدايتي فرعي ديگر بين دهليز و بطن دخيل در مدار آريتمي مي‌شود.

مداخلات دارويي اساساً در جهت خاتمه و پيشگيري از ايجاد ريتم سريع به‌كار مي‌روند. هرچند در طي چند دهه گذشته اثبات شده است كه داروهاي آنتي‌آريتمي علاوه بر ايجاد عوارض جانبي شديد مي‌توانند وقوع آريتمي‌هاي تهديد‌كننده و مرگ ناگهاني را تسهيل كنند. در نتيجه اين اثرات تكنيك‌هايي ابداع شده است كه با آن مي‌توان منشأ يا مسير يك آريتمي را شناسايي و سپس بافت آن را جداسازي و يا تحريك كرد.

امروزه با استفاده از يك كاتتر داخل قلبي مي‌توان از انرژي‌هاي مايكروويو اولتراسوند، ليزر، راديوفكونسي و يا انجماد جهت شناسايي و يا تخريب اين بافت‌ها بهره برد.

نارسايي قلبي مشكل اصلي در بيماران مسن است. گرچه درمان‌هاي دارويي نارسايي قلبي در دسترس هستند ولي پروگنوز اين بيماران همچنان ضعيف است. امروزه از تكنولوژي Pacing جديد جهت درمان بيماران با نارسايي قلبي استفاده مي‌شود. ساليان متمادي از پيس‌هاي دائمي براي درمان برادي‌آريتمي‌ها استفاده شده است و Pacing مي‌تواند  نارسايي قلبي در اثر بلوك را بهبود بخشد. مطالعات متعددي استفاده از پيس دوحفره‌اي دهليزي – بطني بطن راست را جهت درمان نارسايي‌هايي كه با برادي‌آريتمي‌ علامت‌دار و بلوك قلبي همراه نيست را بررسي كرده‌اند. Pacing دوبطني كمك مي‌كند تا انقباضات قلبي همزمان بازگردند. مطالعات نشان داده‌اند كه با برقراري اين همزماني دو بطني، قلب مي‌تواند در مقابل كار كم‌تر و مصرف اكسيژن پايين‌تر انقباضات مؤثرتري داشته باشد و كسر جهشي و برونده بالاتري را تأمين كند.از آن گذشته ايجاد اين همزماني و Synchrony بطن چپ مي‌تواند باعث افزايش زمان پرشدگي بطن چپ و كاهش فشار گوه‌اي مويرگ‌هاي ريوي و كاهش نارسايي ميترال شود.

ريتم قلبي طبيعي

در قلب طبيعي ايمپالس غالب از گره سينوسي با سرعت 100 – 60 ضربه در دقيقه آغاز مي‌شودكه در زمان خواب مي‌تواند به 50 – 30 ضربه در دقيقه كاهش يابد. اپيزودهايي از توقف گره سينوسي تا 3 ثانيه، بلوك سينوسي دهليزي، ريتم‌هاي جانكشنال و بلوك‌هاي دهليزي – بطني درجه 1 و 2 كه به صورت گذرا و بخصوص در ورزشكاران اتفاق مي‌افتد را مي‌توان طبيعي و خوش‌خيم درنظر گرفت.

ايمپالس‌هاي توليد شده در گره سينواتريال از 3 مسير داخل دهليز به پيش مي‌روند: دسته‌هاي اينترنورال قدامي، مياني و خلفي. اين دسته‌ها مسيرهاي آناتوميكي مجزايي نيستند بلكه دسته‌اي از سلول‌ها هستند كه سرعت هدايت در آن‌ها مختصري بيشتر از ميوكارد دهليز است.

ايمپالس‌هاي الكتريكي چه آن‌ها كه در طول ميوكارد دهليزي منتشر مي‌شوند و چه آن‌ها كه از دسته‌هاي اينترنورال مي‌گذرند نهايتاً به جانكشن دهليزي – بطني مي‌رسند. در اين محل گره دهليزي – بطني قرار دارد كه ايمپالس‌هاي توليد شده در گره سينواتريال را دريافت مي‌كند. در اين گره ايمپالس‌ها پيش از آنكه از طريق سيستم هيس – پوركنژ در ميوكار بطني پخش شوند، كمي تأخير هدايت دارند.

بطور طبيعي ضربان قلب با فعاليت افزايش مي‌يابد كه اين افزايش حداقل به ميزان 85% از (سن – 220) است و ناتواني در رسيدن به اين مقدار را Chronotropic incompetence مي‌گويند.

آريتمي سينوسي به ريتم سينوسي با تغييرات P-P بيش از 10% اطلاق مي‌شود.آريتمي سينوسي در اثر تغييرات دوره‌اي در تون واگ كه بيش‌تر وابسته به تنفس است به‌وجود مي‌آيد بدين ترتيب كه ضربان قلب در طي دم سريع‌تر و در طي بازدم كندتر است. آريتمي سينوسي با فعاليت، نگه‌داشتن نفس، آتروپين برطرف مي‌شود و بيش‌تر در افرادي كه بيماري قلبي ندارند ديده مي‌شود.

انواع آريتمي‌هاي قلبي

آريتمي‌هاي قلبي را مي‌توان بر چند پايه توصيف و طبقه‌بندي كرد:

1)     تعداد: برادي‌كاردي يا تاكي‌كاردي

2)     ريتم : منظم يا نامنظم

3)     منشأ ايمپالس : سوپراونتريكولار، بطني يا پيس‌ميكر مصنوعي

4)     هدايت ايمپالس: دهليزي – بطني، بطني – دهليزي يا بلوك‌ها

5)     تعداد ضربان بطن

6)     پديده‌هاي خاص نظير Pre – excitation

پديده ورود مجدد مكانيسم الكتروفيزيولوژيك شايعي است كه باعث ايجاد بيش‌تر آريتمي‌هاي بطني و تاكي‌آريتمي‌هاي فوق بطني مي‌شود. شايع‌ترين مكانيسم ورود مجدد بر پايه مدلي است كه ابتدا توسط Erlanger و Schmitt ارائه شد و بعد‌ها توسط Wit اصلاح شد. اساس اين مدل وجود يك حلقه از بافت قلبي است كه از نظر عملكردي از بافت مجاور خود كاملاً جداست و در قسمتي از اين حلقه يك بلوك يكطرفه دائمي يا موقتي وجود دارد. اين بلوك يكطرفه مي‌تواند آناتوميك يا فانكشنال باشد. مثال‌هايي از بلوك آناتوميك : Bundle branch ، فيبروز و مسيرهاي دوگانه. مثال‌هايي از بلوك فانكشنال: ايسكمي و اثرات دارويي.

فلوتر دهليزي آريتمي ورود مجددي است كه با امواج فلوتري مشخص شده و Rate آن 350 – 250 ضربان در دقيقه بوده و در ليدهاي تحتاني بهتر ديده مي‌شود. معمولاً ريت هدايت دهليزي – بطني در اين بيماران 2 به 1 بوده و ضربان بطني حدود 150 است. گرچه اين نسبت مي‌تواند به سرعت تغيير كند. فيبريلاسيون دهليزي يك نوع تاكي‌آريتمي با كمپلكس باريك است كه شايع‌ترين آريتمي در جمعيت عمومي است كه ميزان شيوع آن با افزايش سن زياد مي‌شود بطوري كه در سن 40 سالگي 9/0% و در سنين بالاي 65 سال 9/5 % است.

مهم‌ترين ريسك فاكتورهاي ايجاد فيبريلاسيون دهليزي در جمعيت عمومي، بيماري‌هاي قلبي ساختماني بيماري‌هاي دريچه‌اي و هيپرتروفي بطن چپ است.

تاكي‌آريتمي بطني با 3 يا بيش از 3 ضربان نابجاي بطني متناوب با Rate بيش‌تر از 100 ضربه در دقيقه مشخص مي‌شود. تاكي‌آريتمي بطني در تقسيم‌بندي قديمي به دو گروه Sustained و Nonsustained تقسيم مي‌شود.

Sustained : تاكي‌آريتمي بطني كه بيش از 30 ثانيه طول مي‌كشد و اگر در ظرف 30 ثانيه بطور خودبخود بهبود يابد Nonsustained است.

در تقسيم‌بندي ديگر به دو دسته منومورفيك و پلي‌مورفيك تقسيم مي‌شوند. منومورفيك كه منشأ آن از يك نقطه است، معمولاً ناشي از ورود مجدد بوده و محل اين ورود مجدد بستگي به نوع بيماري قلبي دارد. در بيماران با بيماري عروق كرونر معمولاً اين مدار ورود مجدد در ميوكارد بطني قرار دارد درحالي كه در كارديوميوپاتي اتساعي با بلوك شاخه‌اي چپ ورود مجدد شاخه‌اي شايع‌تر است. تاكي‌آريتمي بطني منومورفيك ممكن است در فردي كه قلب سالمي دارد نيز اتفاق افتد در حاليكه نوع پلي‌مورفيك ممكن است در موارد طولاني شدن QT اكتسابي ديده شود. تاكي‌آريتمي‌هاي بطني پايدار اغلب بدون علامت‌اند ولي ممكن است با علائمي همچون تپش قلب، ضعف و پره‌سنكوپ همراه باشد.

Torsade de pointes سندرمي شامل تاكي‌آريتمي بطني پلي‌مورفيك است كه ممكن است ناشي از داروها يا اختلالات الكتروليتي باشد. اين سندرم معمولاً بصورت حمله‌اي و علامت‌دار است و اغلب ايجاد كاهش سطح هوشياري مي‌كندو گاه مي‌تواند تبديل به فيبريلاسيون بطني شود.

 فيبريلاسيون بطني مسئول 85-80% از مرگ‌هاي ناگهاني است. فيبريلاسيون بطني اغلب به دنبال تاكي‌آريتمي بطني ايجاد مي‌شود ولي گاهي يك آريتمي اوليه است. شايع‌ترين علل فيبريلاسيون بطني عبارت‌اند از: انفاركتوس ميوكارد حاد، بيماري‌هاي ايسكميك قلبي مزمن، هيپوكسي ناشي از هر علت، اسيدوز، هيپوكالمي و خونريزي ماسيو

انديكاسيون‌هاي اصلاح آريتمي قلبي

از مطالعات الكتروفيزيولوژيك درون قلبي مي‌توان جهت نشان دادن مكانيسم آريتمي، محل آن و Ablation استفاده كرد. همچنين مي‌توان ثبات الكتريكي بطن‌ها و همچنين تأثير داروهاي ضدآريتمي را بررسي كرد. از طرفي از تكنولوژي Pacing مي‌توان براي درمان نارسايي قلب كه منجر به كاهش مورتاليتي و موربيديتي بيماران مي‌شود بهره برد. پاسخ هموديناميك به Pacing دو بطني شامل افزايش سرعت بالا رفتن فشار بطن چپ و افزايش فشار نبض، كار ضربه‌اي بطن چپ، ايندكس قلبي و فشار گوه‌اي مي‌شود.

Synchronization و همزماني قلبي باعث بهبود فانكشن بطني بدون افزايش در مصرف اكسيژن ميوكارد مي‌شود كه اين اثرات برخلاف آثار داروهاي اينوتروپ نظير دوبوتامين است. به علاوه Resynchronization مي‌تواند تا اندازه‌اي تغييرات ساختماني بطن را برگشت دهد.

پيس دائمي

انديكاسيون‌هاي پيس در سال‌هاي اخير افزايش يافته است و طبق Guideline هاي AHA و كالج قلب آمريكا شامل برادي‌آريتمي و نارسايي قلبي مي‌شود. اين Guidelin ها انديكاسيون‌هاي پيس را در موارد اختلالات عملكردي گره سينوسي، بلوك دهليزي – بطني اكتسابي، بلوك‌هاي دوشاخه و سه‌شاخه مزمن، سينوس كاروتيد حساس و سندرم‌هاي عصبي شرح مي‌دهد. در واقع اين راهنما براي هدايت پزشكان معالج جهت انتخاب بيماراني است كه بيشترين سود را از اين وسايل مي‌برند. يك تيم سوئدي به رهبري Senning و Elmqvist نخستين پيس ميكر را در سال 1958 در بدن بيمار كارگذاشتند. اين پيس‌ميكر جهت كارگذاري به توراكوتومي نياز داشت و پيس از طريق الكترودهاي سوچورشده روي اپيكارد اعمال مي‌شد.

با اين سيستم‌هاي ابتدايي مشكلات عديده‌اي چون تغيير در آستانه‌ي پيس، عفونت ليدها و شكستگي ليد شايع بودند. ليدهاي داخل وريدي كه بعدها توسط Furman ابداع شد بسياري از اين مشكلات را برطرف كرد. در سال 1958 Furman يك الكترود را از طريق كاتتر داخل وريدي بطور موفقيت‌آميز براي يك بيمار مسن به كار برد. محققين بعدي تلاش‌هاي زيادي را جهت حل كردن مشكلات تكنيكي انجام دادند از قبيل مينياتوري كردن وسايل، باتري‌هاي بادوام‌تر و مواد پايدراتر و ايمن‌تر براي ليدها. با افزايش يافتن انديكاسيون‌هاي پيس از اختلالات هدايت دهليزي – بطني تا اختلالات گره سينوسي نياز به كاشت پيس هم به همان نسبت افزايش يافته است با ابداع باتري‌هاي يدي – ليتيومي كه طول عمر بيش‌تري دارند، تكنولوژي پيس به سرعت پيشرفت كرد و با پيشرفت مدارهاي الكترونيكي اندازه‌ي اين وسايل بيش از پيش كوچك شد. امروزه جهت ساخت ليدها از موادي چون سيليكون و پلي‌يورتان استفاده مي‌شود كه نسبت به مواد قبلي با بدن سازگارتر و ايمن‌تر هستند.

با استفاده از اين پيشرفت‌هاي تكنيكي پيس‌ميكرهاي امروزي بسيار كوچك بوده و به طور قابل اعتمادي به مدت 10 – 8 سال بدون نياز به تعويض ژنراتور به خوبي كار مي‌كنند.وظيفه‌ي اوليه‌ي پيس ميكرها اين است كه تعداد ضربان قلب را با توجه به نيازهاي هموديناميك بدن تأمين كند. در يك قلب طبيعي گره سينوسي با سيتم اتونوم تنظيم مي‌شود و عوامل متعددي در Rate آن دخيلند از جمله فعاليت فيزيكي، عواطف و فشارخون. نه تنها اين Rate بلكه زمان هدايت دهليزي – بطني نيز با نياز بدن تغيير مي‌كند و اين نيازها را بايد مدنظر داشت. Rate دستگاه با Discharge آن كنترل مي‌شود و توانايي هدايت و تحريك بستگي به موقعيت الكترودهاي پيس دارد. سالانه قريب به 120000 پيس‌ميكر در آمريكا كارگذاشته مي‌شود. بيش‌ترين انديكاسيون آن Sick Sinus Syndrome است. ساير موارد عبارت‌اند از: بلوك دهليزي – بطني، سينوس كاروتيد حساس، سندرم وازودپرسور بدخيم و كارديوميوپاتي هيپرتروفيك. هدف اوليه از كارگذاري پيس‌ميكر درمان برادي‌كاردي علامت‌دار است. پيس‌ميكرها از انواع بزرگ، با ريت ثابت، تك‌حفره‌اي به انواع جديدتر چند حفره‌اي، چندبرنامه‌اي و با قابليت پاسخ به تغييرات هموديناميك تبديل شده‌اند.همانطور كه تكنولوژي پيشرفت مي‌كند مي‌توان انتظار داشت كه در آينده موارد استفاده بيش‌تري از اين وسايل تعريف شود.

Resynchronization

از اين درمان براي بهبود علايم نارسايي قلبي بهبود كيفيت زندگي، تحمل ورزش و فعاليت فيزيكي، كم كردن زمان بستري در بيمارستان و بهبود متغيرهاي اكوكارديوگرافي استفاده مي‌شود. بر اساس اطلاعات موجود از اين درمان در بيماران با Functional class 3 و 4 نارسايي قلبي چه ناشي از بيماري‌هاي ايسكميك و چه ناشي از هر علت ديگر مي‌توان بهره برد. به علاوه اين بيماران هنگامي كه از درمان Resynchronization و ICD همزمان استفاده مي‌كنند در مقابل مرگ ناگهاني تا اندازه‌ي زيادي حفاظت مي‌شوند.

توسعه‌ي ICD ها از دهه‌ي 1960 آغاز شد. از دفيبريلاتورهاي قلبي خارجي بطور روزافزون در CCU ها براي درمان فيبريلاسيون بطني استفاده شده است. گرچه ايده دفيبريلاتور خارجي اتوماتيك ابتدا توسط Zycoto شرح داده شد، Mirowski و همكارانش نخستين گروهي بودند كه بطور عملي شروع به مطالعه و تحقيق درباره‌ي ابداع نوع داخلي اين دفيبريلاتورها كردند و Mirowski  و Mower نوع اوليه‌ي دفيبريلاتورهاي داخلي امروزي را ساختند.

هدف اوليه‌ي همه‌ي انواع دفيبريلاتور اين است كه با اعمال شوك‌هاي با ولتاژ بالا به بطن‌ها باعث خاتمه‌ي تاكي‌آريتمي شوند. همانند پيس‌ميكرهاي كاشتني اين دفيبريلاتورها نيز بايد كوچك، ايمن و با عمر نسبتاً طولاني باشند. ICD هاي امروزي نه تنها اين خصوصيات را دارا هستند بلكه به گونه‌اي طراحي شده‌اند كه مي‌توانند به عنوان پيس آنتي‌تاكي‌كاردي بطني عمل كنند، دو‌حفره‌اي هستند و به تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي نيز خاتمه مي‌دهند.

يك اختلاف كليدي بين پيس‌ميكر و دفيبريلاتور اين است كه براي پيس تنها توده‌ي  كوچكي از ميوكارد براي تحريك كافي است، درحالي كه در مورد دفيبريلاتورها اگرنگوييم همه، بخش عمده‌ي از بافت قلب بايد تحريك شود. به علت اينكه ميوكارد در طي دياستول به راحتي تحريك مي‌شود، يك موج كوچك دپلاريزاسيون در حين پيس كردن براحتي مي‌تواند در كل بافت قلب به پيش رود. ولي در طي فيبريلاسيون معمولاً امواج متعددي وجود دارند كه چه از نظر اندازه و چه مكان دائماً در حال تغيير هستند و بايد سركوب شوند. براي دفيبريله كردن موفقيت‌آميز، بيش‌تر اين امواج پيشتاز بايد به صورت همزمان درگير شوند. براي اين منظور بايد بيشتر بافتي را كه در مرحله‌ي تحريك‌ناپذيري قرار دارند پوشش داد. يك خاصيت منحصر به فرد دفيبريلاسيون موفق اين است كه همان ميزان انرژي كه در يك موقعيت قادر است قلب را دفيبريله كند ممكن است در زماني ديگر كاملاً بي اثر باشد. هدف اصلي از قرار دادن ICD جلوگيري از مرگ ناشي از تاكي‌آريتمي‌هاي بطني ناپايدار از نظر هموديناميك است. در واقع مرگ ناگهاني سالانه در آمريكا 300000 انسان را گرفتار مي‌كند. انديكاسيون اصلي ديگر براي كاشت ICD ها پيشگيري ثانويه ازمرگ ناگهاني در مورد بيماراني است كه از ايست قلبي نجات يافته‌اند. به كرات ديده شده كه در چنين بيماراني و بخصوص آن دسته از اين بيماران كه هيچ علت قابل درمان و برگشت‌پذيري را در آن‌ها نمي‌توان يافت، كاشت ICD‌ها مي‌تواند باعث بهبود مورتاليتي شود. همچنين محققين در سال‌هاي اخير جهت درمان تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي به استفاده از اين وسايل علاقه‌مند شده‌اند. اخيراً ثابت شده است كه حدود 30% از بيماران با تاكي‌آريتمي‌هاي بطني همزمان داراي تاكي‌آريتمي دهليزي نيز هستند. اين تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي مي‌توانند علايم بيمار را تشديد كنند، باعث بي‌تأثير شدن شوك‌هاي بطني شده و مي‌توانند مسئول ايجاد تاكي‌آريتمي‌هاي بطني شوند كه بيمار را به سمت نارسايي قلبي سوق مي‌دهند. استراتژي‌هاي جديد درمان و پيشگيري از تاكي‌آريتمي‌هاي دهليزي معطوف استفاده از ابزارهايي است كه توانايي دفيبريلاسيون و Pacing دهليزي و بطني را دارند. سهولت نسبي كاشت ICD ها و طول عمر نسبتاً طولاني آن‌ها را به عنوان ابزار مفيدي جهت پيشگيري اوليه تبديل كرده است. ديگر لازم نيست بيماران از يك ايست قلبي جان سالم به در ببرند تا درباره‌ي ريسك كاشت ICD ها قضاوت كنيم.

بررسي‌هاي پيش از عمل

بيش‌تر بيماراني كه نياز به كارگذاري پيس ميكر يا ICD دارند مبتلا به يك بيماري قلبي- عروقي جدي هستند. از آن گذشته درمان آريتمي قلبي ممكن است نياز به Radiofrequency catheter ablation داشته باشد كه ثابت شده در درمان تاكي‌كاردي‌هاي گره دهليزي بطني با مكانيسم ورود مجدد و مسير انحرافي بسيار مفيد است. گرچه بيش‌تر پيس‌ميكرها را مي‌توان با تزريق موضعي بي‌حس‌كننده‌هاي موضعي تعبيه كرد، جايگذاري ICD ها نياز به MAC يا حتي بيهوشي عمومي دارد.ICD هاي جديد مي‌توانند با استفاده از حس‌گر و پيس دو حفره‌اي، تنظيم كننده‌ي ريت و اشكال Mode – switching طيف كاملي از تاكي‌آريتمي‌هاي بطني و برادي‌كاردي را درمان كنند. همان طور كه قبلاً گفته شد 2 انديكاسيون اصلي جهت كاشت ICD ها وجود دارد. تاكي‌آريتمي‌هاي بطني پايدار عليرغم درمان دارويي مناسب، و سابقه ايست قلبي ناگهاني بدون ارتباط با انفاركتوس ميوكارد.

بررسي‌هاي پيش از عمل بيماران نيازمند به ICD بايد تا زماني كه تصميم به به كارگذاري دستگاه گرفته مي‌شود. كامل شود. اين بيماران نياز به يك بررسي همه‌جانبه دارند. اين بررسي‌ها شامل تست‌هاي الكتروفيزيولوژيك براي تعيين القاء‌پذيري تاكي‌كاردي بطني و دارودرماني است. تست‌هاي بررسي عملكرد ريوي PFT ممكن است در بيماراني كه آميودارون استفاده مي‌كنند براي ارزيابي توكسيسيتي دارو نياز باشد زيرا اين دارو مي‌تواند منجر به COPD يا Interstitial long disease شود. دربعضي موارد پاتوفيزيولوژي زمينه‌اي آريتمي بدخيم وابسته به كارديوميوپاتي ايسكميك يا ايديوپاتيك است. اين بيماران اغلب عملكرد بطني چپ ضعيف داشته و شيوع نارسايي احتقاني قلب در بين آن‌ها بالاست. بيماران با سابقه نارسايي احتقاني قلب بايد پيش از عمل جراحي به حد قابل قبول برسند. ارزيابي همه بيماران كانديد اصلاح آريتمي قلبي بايد شامل الكتروكارديوگرام، عكس قفسه سينه، هموگلوبين و الكتروليت‌ها باشد. بيماران بايد حداقل به مدت 8 ساعت پيش از عمل NPO باشند. به علاوه بيماراني كه به علت عفونت يا خرابي دستگاه تحت عمل جراحي جهت خارج كردن وسيله قرار مي‌گيرند ممكن است نياز به تزريق خون پيدا كنند. بنابراين جهت اين بيماران تعيين گروه خوني و كراس‌مچ فراورده‌هاي خوني الزامي است.

ملاحظات بيهوشي

پيس‌ميكرها:

پيس‌ميكرهاي كاشتني دائمي موداليته‌ي استاندارد در درمان بيماران با انواع برادي‌آريتمي است. تعداد قابل ملاحظه‌اي از اين بيماران مبتلا به Sick sinus syndrome بوده و سن بالايي دارند. از طرفي اين دستگاه‌ها تحت بيهوشي عمومي كار گذاشته مي‌شوند. در نتيجه‌ي پيشرفت‌هاي اخير در تكنولوژي پيس‌ميكر اين وسايل امروزه به عنوان موداليته‌ي درماني براي تغيير وضعيت هموديناميك استفاده مي‌شود. وظيفه‌ي كارگذاري پيس‌ميكرها در گذشته تنها با جراحان بود ولي امروزه كارديولوژيست‌ها اين كار را انجام مي‌دهند. اين عمل معمولاً به صورت سرپايي و تحت آنستزي لوكال انجام مي‌شود. با توجه به انديكاسيون‌هاي تعبيه پيس‌ميكر و ICD ها امروزه بيماران عارضه‌دار و پرخطر نيز كانديد اين اعمال جراحي مي‌شوند كه مسلماً نيازمند مهارت بيشتر متخصصين بيهوشي جهت مراقبت و مانيتورينگ اين بيماران است.

مراقبت بيهوشي و مانيتورينگ MAC

در حال حاضر تعبيه پيس‌ميكر توسط كارديولوژيست انجام مي‌شود. اكثر اين موارد تحت آنستزي لوكال و با Sedation انجام مي‌شود. با توجه به سطح آموزشي اين Sedation را پرستاران آموزش ديده نيز مي‌توانند تجويز كنند. در مواردي كه براي راحتي بيشتر بيمار نياز به سطح Sedation عميقتري است و يا در موارد بيماران Critical بدحال اين مانيتورينگ بايد توسط متخصص بيهوشي انجام شود. در چنين مواردي دسترسي به تجهيزات مانيتورينگ كافي و لوازم احياء الزامي است. هدف اصلي MAC تأمين بي‌دردي آرامبخشي و رفع اضطراب است به گونه‌اي كه ريكاوري بيمار با حداكثر سرعت و حداقل عوارض جانبي صورت بگيرد. استفاده از هر نوع داروي هيپنوتيك و سداتيو جهت MAC و با انواع سيستم‌ها قابل قبول است. حتي مي‌توان از دوزهاي زير حد بيهوشي داروهاي استنشاقي به همراه بي‌حس كننده‌هاي لوكال استفاده كرد. داروهاي جديدتري همچون آگونيست‌هاي آلفا2 با اثرات مركزي را مي‌توان جهت رفع اضطراب، آرامبخشي و كاهش نياز به داروهاي بيهوشي استفاده كرد.

بيهوشي عمومي

بيماران نيازمند به تعبيه پيس‌ميكر به ندرت به بيهوشي عمومي احتياج پيدا مي‌كنند. در صورت نياز، بايد بر اساس پاتوفيزيولوژي قلبي زمينه‌اي، انديكاسيون‌ها عوارض و اهداف هموديناميك اعمال شود. در صورتي كه قرار است پيس‌ميكر تحت بيهوشي عمومي قرار داده شود، وسايلي همچون دفيبريلاتور و پيس خارجي حتماً بايد در دسترس باشند.

دفيبريلاتور قلبي كاشتني ICD

از دهه‌ي 1980 انديكاسيون‌هاي استفاده از ICD هاي كاشتني به تدريج افزايش يافته است. در طي 2 دهه‌ي گذشته ICD ها دستخوش تغييرات عمده‌اي شده‌اند. در دهه‌هاي 1970و 1980 تعبيه ICD ها نيازمند توراكوتومي بود.

ارزيابي‌هاي پيش از عمل

همانطور كه پيش‌ از اين توضيح داده شد انديكاسيون‌هاي شايع ICD ها شامل تاكي‌اريتمي‌هاي بطني پايدار بدون پاسخ مناسب به درمان دارويي و همچنين سابقه‌ي ايست قلبي ناگهاني بي ارتباط با انفاركتوس ميوكارد است. انديكاسيون‌هاي جديدتر شامل بيماران با اشكال مختلف سندرم QT طولاني است. بيماران مبتلا به سندرم QT  طولاني كه قبلاً از يك ايست قلبي جان سالم بدر برده‌اند و سابقه اثبات شده‌اي از تاكي‌آريتمي بطني پلي‌مورفيك داشته‌اند به‌خصوص آن‌هايي كه همزمان تحت درمان دارويي نيز بوده‌اند به عنوان كانديداهاي جديد ICD بررسي مي‌شوند. به‌علاوه بيماران با كارديوميوپاتي هيپرتروفيك و بدون سايقه ايست قلبي نيز جزو اين گروه هستند. در اين بيماران آريتمي‌هاي بطني پايدار، سنكوپ غير فعاليتي و سابقه خانوادگي مرگ ناگهاني در سنين پايين جزو انديكاسيون‌هاي ICD  است. در تمام اين موارد بررسي‌هاي پيش از عمل معمولاً تا زماني كه جهت بيمار تصميم به تعبيه ICD گرفته مي‌شود انجام شده است. بررسي‌هاي الكتروفيزيولوژيك جهت تعيين نوع آريتمي انجام مي‌شود. هنگامي كه پاتوفيزيولوژي آريتمي بطني وابسته به كارديوميوپاتي ايديوپاتيك يا ايسكميك باشد، اكثراً بيماران فانكشن بطني ضعيفي داشته و ميزان شيوع نارسايي احتقاني قلب در آن‌ها بالا است بنابراين اين بيماران بايد تا حد امكان به وضعيت مطلوب جهت انجام عمل برسند.

ملاحظات بيهوشي

در دهه 1980 براي تعبيه ICD ها از بيهوشي عمومي جهت توراكوتومي همراه با ونتيلاسيون يكطرفه ريه‌ها استفاده مي‌شد. پيشرفت‌هاي تكنولوژيك كاشت ICD با سيستم ليدهاي وريدي تعبيه اين وسايل را آسان كرده است بنابراين مي‌توان اين وسايل را تحت sedation  عميق و بدون نياز به ملاحظات بيهوشي ذكر شده در پيس‌ميكر تعبيه كرد. گرچه كارگذاري ICD با بيهوشي عمومي ايمن‌تر و براي بيمار راحت‌تر خواهد بود. اغلب بيماران نيازمند ICD بدحال بوده و بيماري‌هاي قلبي ريوي همراه دارند. بنابراين دور از ذهن نيست كه اين بيماران كسر جهشي زير 30 درصد داشته و درطي عمل جهت حمايت هموديناميك نياز به استفاده از داروهاي وازوپرسور داشته باشند از آن گذشته جهت تست آستانه دفيبريلاتور گاهي نياز به اشكالي از بيهوشي عمومي وجود دارد.

MAC

نسل جديد ICD ها كه كوچك بوده و از راه وريدي كارگذاشته مي‌شود اين امكان را فراهم مي‌كند كه جهت تعبيه به آنستزي لوكال بسنده شود. ميدازولام و فنتانيل داروهاي انتخابي براي مراقبت بيهوشي با مانيتورينگ (MAC) در چنين بيماراني است. مانيتورينگ معمول در اين بيماران شامل پالس اكسيمتري، الكتروكارديگرام 5 ليدي و اندازه‌گيري فشار خون غيرتهاجمي است. عمق بيهوشي به صورت باليني و مداوم ارزيابي مي‌شود. يكي از مهمترين جنبه‌هاي تعبيه ICD تست كردن وسيله است. تست كردن ممكن است نيازمند sedation عميق يا بيهوشي عمومي باشد زيرا شوك‌هاي ايجاد شده احتمالاً براي بيمار دردناك است. حضور يك تيم بيهوشي در چنين مواردي ممكن است الزامي باشد.

بيهوشي عمومي

بيشتر بيماراني كه كانديد تعبيه ICD هستند معمولا بيماري‌هاي همراه ديگري همچون تاكي‌كاردي بطني، نارسايي احتقاني قلب با كسر جهشي كمتر از 30 درصد، بيماري‌هاي عروق كرونر، هيپرتانسيون پولمونر، نارسايي مزمن كليه و يا بيماري‌هاي دريچه‌اي قلب دارند. ممكن است اين بيماران نتوانند به مدت طولاني جهت تعبيه ICD به حالت درازكشيده باقي بمانند بعلاوه اين بيماران ممكن است جهت تست كردن وسيله نيازمند مانيتورينگ هموديناميك نزديك باشند. بيهوشي عمومي را مي‌توان در چنين بيماراني تحت نظر داشت. هنگامي كه بيهوشي عمومي انتخاب مي‌شود علاوه بر مانيتورينگ‌هاي استاندارد، مانيتورينگ آرتريال لاين نيز بايد افزوده شود. جهت تعبيه ICD در دسترس بودن دفيبريلاتور اكسترنال ضروري است. از اين وسيله در مواردي كه دفيبريلاتور كاشتني با شكست مواجه شود استفاده مي‌شود. بيماران مضطرب را بهتر است با بيهوشي عمومي كنترل كرد. از آنجايي كه ICD و پيس‌ميكر در زير جلد كار گذاشته مي‌شوند متخصص بيهوشي بايد هميشه آمادگي لازم جهت مقابله با عوارض احتمال پيش آمده نظير انفاركتوس ميوكارد، استروك، پرفوراسيون قلبي، تامپوناد و پنوموتوراكس (درصورت استفاده از وريد ساب‌كلاوين) را داشته باشد.

خارج كردن وسيله

 به دلايل مختلفي از جمله خرابي، عفونت موضعي سيستميك و تعويض وسيله با دستگاه جديدتر ممكن است نياز به خارج كردن وسيله باشد. در واقع انديكاسيون‌هاي خروج ليد به دو دسته مربوط به بيمار و مربوط يه ليد تقسيم مي‌شود. موارد مربوط به بيمار عبارتند از: عفونت، درمان غيرم‍ؤثر (آستانه دفيبريلاسيون بالا) سوراخ شدن، مهاجرت، آمبولي، اينداكشن آريتمي، ترومبوز وريدي، درد و تداخل‌هاي دستگاه و ارتقاء وسيله به نوع مدرن‌تر.

موارد مربوط به ليد عبارتند از: Lead Recall ، خرابي‌ ليدها و خرابي ليد.

خارج كردن ليد از طريق صفحاتي كه انرژي ليزر يا الكتروكوتري در نوك آن تجمع پيدا مي‌كند انجام مي‌شود. اين سيستم بافت اسكار چسبيده به ليد در ديواره‌ي قفسه‌ سينه را مي‌سوزاند. با توجه به عوارض جدي از جمله شكستن ليد، پارگي وريد يا ميوكارد، و تامپوناد اين عمليات در طي بيهوشي عمومي انجام مي‌شود.

مراقبت‌هاي پس از عمل

مراقبت‌هاي پس از عمل تعبيه پيس‌ميكر يا ICD بستگي به عوامل مختلفي دارد. همان‌طور كه پيش از اين گفته شد اكثر اين بيماران ill بوده و بيماري‌هاي همراه ديگري نيز دارند. ابتلا به نارسايي احتقاني قلب با كسر جهشي زير 30% در اين بيماران كه ناشي از فانكشن ضعيف بطن چپ است دور از انتظار نيست. بنابراين لازم است تا اين بيماران پس از انجام پروسه در PACU تحت مانيتورينگ قرار گيرند بخصوص اگر نوع بيهوشي آن‌ها عمومي باشد. البته نوع ريكاوري اين بيماران طيفي از بخش ريكاوري پس از عمل ساده تا بخش CCU را دربر مي‌گيرد. بيش‌تر اين پروسيجرها به صورت سرپايي انجام مي‌گيرد بنابراين به منظور ريكاوري سريع اين بيماران بيهوشي بايد بسيار حساب شده و سنجيده باشد.

اصلاح آريتمي‌هاي قلبي با Ablation

Ablation نوعي درمان بي‌خطر در بيشتر آريتمي‌هاي قلبي با درصد بهبودي بين 85 تا 98% است. درصد عوارض جدي ناشي از اين عمل كمتر از 30% است. Ablation عبارت است از قرار دادن كاتتر در روي بافت اندوكارديوم و اعمال انرژي از طريق آن به طوري كه بافت ميوكارد زير آن كه عامل ايجاد تاكي‌آريتمي است بر اثر اين انرژي تخريب شود. براي اين منظور چندين الكترود وارد مي‌شود. معمولاً Ablation تشخيصي و درماني در يك جلسه انجام مي‌شود. درصد موفقيت اين روش بستگي به تشخيص دقيق محل آريتمي دارد. وقتي محل دقيق آريتمي مشخص شد، كاتتر در مجاورت مستقيم آن قرار داده مي‌شود و امواج راديوفركونسي از طريق آن براي تخريب بافت فرستاده مي‌شود. جرياني كه توسط راديوفركونسي توليد مي‌شود از نوع متناوب بوده و با فركانس حدود 300 تا 750 كيلوهرتز فرستاده مي‌شود. با ايجاد مقاومت در بافت مجاور الكترود حرارت توليد مي‌شود. اين حرارت توليد شده با توان چهارم شعاع نسبت عكس دارد. بنابراين ضايعات ايجاد شده توسط انرژي راديوفركونسي كوچك هستند. گرچه انرژي الكتريكي نيز در اين بين يك عامل مداخله‌گر است چيزي كه بيشتر باعث تخريب مي‌شود آسيب حرارتي است. ضايعات حاد ايجاد شده توسط جريان راديوفركونسي شامل يك نكروز انعقادي مركزي و بافت التهابي و خونريزي در اطراف است. انواع آريتمي‌هاي قلبي كه توسط Ablation قابل درمان هستند عبارت‌اند از: تاكي‌كاردي فوق بطني حمله‌اي، سندرم ولف- پاركينسون وايت، فلوتر دهليزي، فيبريلاسيون دهليزي و تاكي‌كاردي بطني ايديوپاتيك. بيشتر آريتمي‌هايي كه با اين روش درمان مي‌شوند تهديد كننده حيات نيستند ولي عميقاً بر كيفيت زندگي بيمار تأثير نامطلوب دارند درواقع مزيت‌هاي استفاده از اين روش عبارت‌اند از: بهبود كيفيت زندگي، بهبود علايم باليني، ارتقاء عملكرد بيمار و بي‌نيازي از مصرف طولاني مدت داروهاي ضد آريتمي و البته در اين بين مضراتي نيز وجود دارد كه بستگي به نوع پروسيجر انجام شده و ميزان مهارت انجام دهنده دارد.

ملاحظات بيهوشي

Ablation با كاتتر نخستين بار در سال 1982 وارد طب باليني شد. در ابتدا Ablation از طريق اعمال شوك الكتريكي مستقيم انجام مي‌شد. به تدريج با توجه به محاسن جريان متناوب بر جريان مستقيم راديوفركونسي جايگزين جريان مستقيم شد. اين مزايا عبارت‌اند از: عدم تحريك بافت قلب و بافت اسكلتي، احساس ناراحتي كم‌تر بيمار در طي اعمال انرژي، امكان انجام پروسيجر روي بيمار هوشيار و طبيعت بي‌خطر ضايعات ايجاد شده توسط اين امواج. بيشتر موارد درمان با Ablation را مي‌توان تحت سديشن يا MAC انجام داد. در برخي موارد ممكن است نياز به سديشن عميق باشد و در صورتي كه بيمار شديداً مضطرب بوده و يا نتواند به مدت طولاني در وضعيت سوپاين قرار گيرد ممكن است مجبور به بيهوشي عمومي شويم. در تمامي اين موارد داشتن راه عروقي كافي در اين بيماران الزامي بوده و مانيتورينگ‌هاي استاندارد بايد در دسترس باشند. Ablation اولين انتخاب در درمان بسياري از آريتمي‌هاي قلبي بوده و بسيار بي‌خطر است و معمولاً با يك بار انجام بطور مؤثر انجام مي‌گردد و از آن‌جايي كه در بسياري از بيماران منجر به بهبودي كامل مي‌شود به تمام بيماراني كه مجبور به درمان طولاني مدت با داروهايي به جز داروهاي غير قلبي نيز هستند توصيه مي‌شود (به منظور كم كردن حجم داروي مصرفي بيمار)

گام‌هاي آينده

اصلاح آريتمي‌هاي قلبي در طي دو دهه‌ي گذشته به پيشرفت‌هاي بزرگي دست يافته است و بيشتر درمان‌هاي دارويي به سمت درمان‌هاي غير دارويي تمايل يافته است كه منجر به رشد روزافزون استفاده از Ablation راديوفركونسي و استفاده از ICD شده است. در واقع عامل اصلي اين روند پيشرفت تكنولوژي است كه برتري اين روش‌ها را بر درمان‌هاي دارويي به رخ مي‌كشد. در نتيجه درمان تاكي‌كاردي فوق بطني و تاكي‌كاردي‌هاي درگير كننده‌ي مسير دهليزي بطني، در حيطه‌ي عملكرد درمان با Ablation باقي خواهند ماند. درصد بهبودي با اين روش بسيار بالاست. از طرفي به نظر مي‌رسد درمان تاكي‌آريتمي‌ خطرناك بطني همچنان در حيطه عملكرد ICD باقي بماند. در واقع نقش اصلي ICD امروزه به خوبي مشخص شده است كه همانا افزايش طول عمر و پيشگيري از مرگ ناگهاني در جمعيت با ريسك بالاست. در نتيجه اين پيشرفت‌ها حضور يك تيم بيهوشي در مراكز كارديولوژي بيش از پيش ضروري به نظر مي‌رسد. بيماراني كه به اين مراكز مراجعه مي‌كنند ناخوش‌تر بوده و بيماريهاي همراه فراواني را دارا هستند. نقش Conscious Sedation در اين بين روز به روز كمرنگ‌تر مي‌شود. اين بيماران تحت نظر يك متخصص بيهوشي مجرب نياز به مانيتورينگ دقيق دارند.

 

دکتر آتوسا دلجو(میلر2010)


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه پنجم آبان 1389
نویسنده :

تهوع و استفراغ بعد از عمل     

Postoperative Nausea and Vomiting

 

حالات تهوع و استفراغ در دوره پس از عمل جراحی در حدود 20% تا 30% در بیماران اتفاق می افتد، و به عنوان دومین عامل ناراحتی و شکایت بیمار اطلاق می شود. (درد، اولین عامل ناراحتی در بیماران است.)

پس از بررسی های مهم و چشمگیر انجام شده در سال 1992 توسط Watcha , white، Ponv، به اصطلاح بالینی متداول و کاربردی تبدیل شد. و در سال 1999 به عنوان مهم پزشکی در کتابخانه ملی پزشکی تبدیل شد. در این بخش به دفعات از اصطلاح PONV استفاده می گردد، تا موارد گسترده و شایع آن انعکاس یابد. شواهد و نشانه های آن در مجموع پس از جراحی، مورد بررسی قرار گیرد که نشانه هایی از تهوع، استفراغ و یا اق زدن می باشد. به هر حال، توصیف این نشانه ها، به عنوان مواردی پس از عمل جراحی، نباید به این نتیجه گیری منجر شود که جراحی مهمترین عامل بروز PONV است. (هرچند که این عقیده، در میان بسیاری، رایج است.) چندین مطالعه گذشته نگر، بیان می کنند که وقوع زیاد PONV پس از جراحی های مختلف، تاحدی ناشی از عوامل مربوط به بیمار و عوامل مربوط به بیهوشی است تا مسئله خود جراحی.

PONV، تجربه بسیار بدی برای بیمار است که اغلب بیمار از آن به عنوان مسئله ای بدتر از درد یاد می کند. براساس مطالعات بسیار دقیق یک بیمار، حدود 56 دلار آمریکا و 65 یورو در اروپا هزینه می کند تا از این شرایط بد، رهایی یابد. در بیماران جدی و و پر خطر، جلوگیری از PONV، به صورت قابل ملاحظه ای، شرایط رضایت مندی پس از جراحی را افزایش می دهد. در حالیکه PONV تجربه ای محدود به شخص بیمار است. اما PONV (استفراغ و اق زدن پس از جراحی) قادر به ایجاد مشکلاتی است که نمونه هایی از آن عبارتند از: آسپیریشن محتویات معده، باز شدن زخم ها، پارگی مری، آمفیزم زیرپوستی، Pneumotjhrax (حوادث واقعی در نتیجه PONV، بررسی نشده است.)  PONV ، شاید ترخیص بیمار را از بخش PACU به تأخیر اندازد و یا منجر به بستری ناخواسته در بیماران پس از جراحی سرپایی گردد.

هزینه سالانه در خصوص بهبود و درمان در PONV، فقط در آمریکا چیزی نزدیک به چند صد میلیون دلار می باشد. نیاز مداوم برای بهبود این شرایط، شناخت دقیق وضعیت، جلوگیری از مداوای PONV، در مطالب زیادی انعکاس یافته است. حدود 2000 مقاله مهم در خصوص PONV در مجلات بسیار مهم چاپ شده و هر ساله حدود 200 تحقیق جدید نیز به چاپ می رسد، که همه این ها به خاطر اشتیاق صنعت داروسازی در توسعه و ایجاد روش های موثر و جدید برای مداوای این وضعیت است. هدف این مقاله، ارائه تحقیقات نوینی است که با استفاده از شناخت و فهم روش شناسی های دقیق در این زمینه، بدست آمده و هدف آن بررسی و حل اختلافات ناچیز در اعتقادات سنتی و مدارک موجود می باشد. چون شناخت بیشتر در این زمینه و داشتن اطلاعات به روز شده، پزشکان را قادر می سازد تا در روش های بالینی روزانه، تجربه بهتری در خصوص درمان PONV را از خود نشان دهد.

اتیولوژی: مسیرهای ایجاد تهوم و استفراغ

استفراغ و حالات تهوع از طریق مسیرهای متفاوتی ایجاد می گردد. (به شکل 1-86 مراجعه کنیدو)

توکسین ها در حفره های (لومن) معده و روده

بلعیدن (ورود) توکسین (مثلاً سولفات مس یا نمک هیپرتونیک) منجر به ترشح (5- هیدروکسی – تریتپامین یا (5-HT) از سلولهای انتروکرومافین در جدار روده می شود. سلولهای انتروکرمافین 90% از سروتونین بدن را دارا می باشد و آن را محرکهای مکانیکی و شیمیایی متفاوت آزاد می کند. همچنین ممکن است سروتونین به صورت غیر مستقیم از گیرنده هایβ > my ، آدرنوستپر و گیرنده های H3، ترشح شود. بالعکس با تحریک گیرنده های GABAB، گیرنده های 5-HT4 و آدرنوسپترهای β و حضور پلی پپتید و ازواکتیو روده ای و سوماتوستاتین، ترشح سروتونین کاهش می یابد. سروتونین، در محلی نزدیک به پایانه عصبی واگ و ابران (afferent) در دیواره روده ترشح می شود و به ساقه مغز dorsal یا خلفی می رسد. همچنانکه در مدل حیوانی مشخص شد و اگوتوس، استفراغ ناشی از سیسپلاتین را مهار می کند.

به هر حال، ترشح زیاد سروتونین، بوسیله تومورهای کارسینوئیدی (نوروآندوکرین) منجر به گرفتگی، اسهال، خس خس (ویزینگ) و کرمپ شکمی (انقباضات شکمی) می گردد، اما حالت تهوع و استفراغ را ایجاد نمی کند. این یافته ها نشان می دهد که محرکهای امتوژنیک (استفراغ آور) سروتونرژیک، اصولاً از طریق سیستم عصبی خود مختار میانجی گری می شود تا از طریق رگهای خونی. بنابراین، حتی اگرچه اسید هیدروکسی استیک (متابولیتی از سروتونین با نیم عمر بیشتر. [هاف (ایف بیشتر]) با PONV ارتباط دارد اما این ارتباط همچنان نامشخص مانده است.

داروها و توکسین های جذب شده یا داروهای موجود در خون

توسکین های جذب شده یا گردش دارویی در خون، از طریق تحریک CRTZ (منطقه تحریک کننده Chemoreceptor، باعث ایجاد تهوع و استفراغ می گردد.) CRTZ در منطقه Postrema در پایین بطن چهارم قرار دارد. هرچند که از لحاظ آناتومی، CRTZ در سیستم عصبی مرکزی قرار دارد، اما آندوتلیوم قابل نفوذ و منحصر به فرد آن (به علت فقدان سد مغزی - خونی) باعث می شود تا مواد استفراغ آور را در رگها را آشکار سازد. گویی که ارگان محیطی (Peripheral) است.

براساس یک سری مقالات، برستیون و وانگ توانستند در اوایل سال 1950 ثابت کنند که CRTZ، تعداد زیادی گیرنده دارد و تحریک آن باعث می شود تا تریگرهای استفراغ زا به مرکز استفراغ در ساقه مغز، فرستاده شوند. تا رفکلس استفراغ را فعال کند.(به شکل 2- 86 نگاه کنید.) اگرچه که این مکانیسم بیان می کند که چگونه آپومورفین (اگو نسیت دوپامینD2) ) گزینشی بی گیرنده) استفراغ را ایجاد می کند و چرا دروپریدرال (آنتا گونسیت D2) تأثیر استفراغ زایی آپومورفین را معکوس می کند. نامشخص است که چرا استفراغ و تهوع؛ اثرات مطلوب و جانبی تزریق دوپامین نیستند؛ و چرا آگونسیت گیرنده خاص ، در خون حرکت می کند و برای ایجاد استفراغ و تهوع اقدام نمی کند درحالیکه با آنتاگونسیت های گیرنده همراه می شود و استفراغ و تهوع را کاهش می دهد.

تحریک سیستم و ستیبولار

سیستم دهلیزی نیز محرکی استفراغ آور است، همچنانکه در بیماری های حرکت و منی یر دیده می شود. بیماری حرکت برای PONV است.این نکته که چرا تحریک سیستم عضلانی با وضعیت استفراغ زایی در مرکز استفراغ همراه می شود و این که آیا بیهوشی یا اپیوید آنالجزیها ، باعث آسیب پذیری سیستم و سیتبولار می شود، نامشخص است.

-                    عوامل ریسک و پیش بینی کننده های مستقل

     جداکردن رابطه همراهی از رابطه علیت

تشخیص ریسک فاکتور نقش بسیار مهمی در تشخیص و تصمیم گیریهای درمانی در پزشکی و طب دارد.احتمالاً اولین بار، در مطالعات فرامینگهام، اصطلاح ریسک فاکتور، به کار برده شد. زمانیکه ریسک بیماریهای قلبی با شرایطی از قبیل فشار خون، کلسترول باشد و سیگار کشیدن، افزایش می یافت. شناخت این که کدام ریسک فاکتور، عوامل علیت و کدام، عوامل همبستگی بودند، بررسی ارزیابی این ریسک ها، در تصمیمات پزشکی و بالینی بسیار ضروری است. برای مثال، زنان بیش از مردان، در معرض محرکهای استفراغ آور هستند.(این محرکها، شامل بیماری حرکت، شیمی درمانی، بیهوشی استنشاقی و مخدرها، بود.) اگر فرض کنیم که میانگین بروز PONV در حدود 30% است و زنان تقریباً سه برابر مردان در معرض PONV هستند.پس میانگین این وضعیت برای مردان و زنان به ترتیب 15% و 45%  است. (با این فرض که تعداد زنان و مردان بیهوش شده یکسان باشد.)پس جای تعجب نیست که از هر دو زنی که تحت جراحی ژینکولوژی قرار می گیرد.یکی از آنها با PONV ، دچار مشکل شود.از این دیدگاه، نوع جراحی به عنوان ریسک فاکتور برای PONV به حساب می آید.بنابراین سیاست گذاری برای استفاده روتین از داروهای ضد استفراغ در پیشگیری از PONV برای زنانی که جراحی ژینکولوژی دارند اجرا شده است و مطالعات این نکته را تأیید نمی کند که ، جراحیهای طولانی مدت و غیر از ژینکولوژی، بالای 50%   PONV را در پی دارند، درحالیکه جراحیهای کوچک ژینکولوژی از قبیل دیلاتیشن  ( ) و کورتاژ حدود7% PONV را بوجود آورده است.بنابراین طبقه بندی رایج از جراحیها به حدی گسترده است که پیش بینی کننده معتبری برای آن به حساب می آید.تصور PONV چند عاملی از منشأ آن بسیار سودمند است.که به صورت نتیجه ای از عوامل استفراغ آور (چون بیهوشی استنشاقی، مخدرها (ايپیویدها)) است که در بیماران آسیب پذیری ( چون زنان، افراد با سابقه بیماری حرکت افراد غیرسیگاری) دیده می شود.این عوامل، نه تنها با وقوع رو به افزایش PONV مرتبط هستند بلکه پیش بینی کننده های مستقل و مهم برای PONV به شمار می آیند. پیش بینی بهتر و دقیق تر نیز با تمرکز بر این پیش بینی کننده های مستقل که عاملی در ایجاد PONV هستند، بدست می آید.بنابراین در قسمت بعد،عواملی که صرفاً با ریسک افزایش یافته همراه هستند (ریسک فاکتور یا عوامل همراه شده با ریسک) یا عواملی که از لحاظ علیت با PONV در ارتباط هستند. (ریسک فاکتورهای مستقل یا پیش بینی کننده های مستقل) بررسی و مجزا می شوند.جدول 1-86، اهمیت نسبی پیش بینی کننده های مستقل (همچنانکه با نسبت تصادفی مشخص شده) نشان می دهد.

عوامل نامرتبط

بسیاری از مطالعات و کتابها، عوامل زیادی را به عنوان ریسک فاکتور PONV فهرست کرده اند،اما مدارک و اهمیت تأثیر آنها را درنظر نگرفته اند.دیدگاههایی متفاوت بین اعتقادات یا نظریات بالینی و مدارک منتشر شده در خصوص ریسک فاکتورها برای PONV وجود دارد.به طور نمونه،Eberhart و همکارانش گزارش کردند که بیش از80 % از هوشبر – شناشان آلمانی معتقدند که چاقی نیز ریسک فاکتور در PONV می باشد. اما kranke و همکارانش نیز با تحقیق در این زمینه ، اعلام کردند که شاخص افزایش یافته توده بدن(توده بدن بدون چربی) با افزایش وقوع PONV ، ارتباطی ندارد. از این گونه اختلافات در موارد دیگری نیز وجود دارد که عبارتند از تأثیر تهویه ماسک صورت، استفاده ازNG – tupe یا orogastric.tupe تزریق درون وریدی نئوستیگمین برای ریورزکننده مهار (بلوک) عصبی – عضلانی، مرحله سیکل ماهانه و حتی آب و هوا یا چرخه ماه.

بنابراین مباحث بعدی در خصوص ریسک فاکتوربرای  PONV، بر روی این عوامل متمرکز می شود که در مطالب زیادی انعکاس یافته است.البته ممکن است که عوامل ناشناخته و یا عواملی که بررسی آنها به شکل جدی دنبال نشده نیز، شناسایی شوند. برای نمونه، انتقال سریع بیمار از اتاق جراحی به واحد مراقبت های پس از بیهوشیPACU) ) یا کاهش سرعت در روند انتقال می تواند نقشی در ایجاد حالات تهوع و استفراغ داشته باشد. اما این مسئله هرگز به شکل جدی،مورد مطالعه و بررسی قرار نگرفته است.پس اهمیت آن نیز تعیین نشده است.اما مطالب ذکر شده در قسمت بعد براساس بهترین مدارک موجود ارائه شده است.

-                    پیش بینی کننده های مستقل و مرتبط با بیمار

جنس زن

بیشترین مطالعات طولانی مدت انجام شده بوسیله تجزیه و تحلیل های رگرسیون استدلالی به این نتیجه دست یافته است که :

که جنس زن به عنوان قوی ترین پیش بینی کننده مستقل برای حالات تهوع و استفراغ پس از جراحی،استفاده از معالجات نجات بخش ضد استفراغی و مواجه با PONV کلی،مستقل از تکنیک های بیهوشی است، (جدول 1-86 را ببینید) در عین حال، زنان آستانه کمتری نسبت به بیماری حرکت و بیماری استفراغ دوران حاملگی دارند.البته،علت آسیب پذیری زنان به حالات تهوع و استفراغ مشخص نیست، اما نکته و تأکید اصلی بر این است که بیشترین آسیب پذیری در دوران یائسگی و دوره میانسالی آنان وجود دارد.

عدم سیگاری شدن

اغلب بعضی از افراد وقتی برای اولین بار سیگار می کشند،دچار حالت تهوع و استفراغ می شوند.احتمالاً این مسئله ،تأثیری حاد از نیکوتین است.زیرا،تهوع،اثر جانبی و شناخته شده ای از نیکوتین است.درحالیکه ممکن است بعضی از افراد انتظار داشته باشند که افراد سیگاری ریسک پذیری بیشتری به PONV به نسبت افراد غیرسیگاری داشته باشند ،اما یافته های Kohen و همکارانش نشان داد که افراد غیرسیگاری 8/1 برابر،بیشتر از افراد سیگاری در معرض PONV هستند.این یافته ها ،سپس توسط چندین تیم تحقیق،تأیید شد (که البته  همه مطالعات بزرگ مقیاس شامل آن نمی شود) مکانیسمی که عادت سیگار کشیدن، خطر PONV را کاهش دهد، زیاد شناخته و مشخص نیست. اما ممکن است که این فکر به ذهن خطور کند که افراد سیگاری (شدید) حساسیتی به حالات تهوع ندارند.نیکوتین، به شکل غیرمستقیم باعث ترشح دوپامین مغزی میانجی شده GABA می شود.کاهش نیکوتین در دوره پس از جراحی، منجر به کاهش سطح دوپامین مغزی پس از جراحی می شود که در نتیجه فعالیت دوره ای  circuite)) دوپامینرژیک در CRTZ کاهش می یابد که ارتباط زیادی با استفراغ و حالات تهوع دارد.(حدسیات من به این گونه است.)

سابقه PONV ، بیماری حرکت یا میگرن

آسیب پذیری افراد در مقابل محرکهای استفراغ آور، براساس سابقه PONV، سابقه داشتن بیماری حرکت، و میگرن، متفاوت است.اگرچه بعضی از افراد فکر می کنند که سابقه PONV ، قوی ترین پیش بینی کننده برای PONV بعدی است.اما این گونه نیست،در حقیقت، اکثریت تحقیقات، نشان داده اند که جنسیت زن، پیش بینی کننده قوی تری به نسبت سابقه PONV هست.

شکل 3-86 بیانگر اطلاعاتی است که از تحقیق در خصوص 1566 بیمار، بدست آمده است. در این تحقیق، حدود    بیماران (569 نفراز آنها، سابقه PONV داشتند و نیمی از آنها (از 562) نیز (280نفر)، PONV را تجربه کردند.  بیماران نیز (997نفر) سابقه ای از PONV نداشتند که  این تعداد نیز PONV را تجربه کردند.روشن است که بیماران با سابقه PONV، آسیب پذیری بیشتری از PONV دارند.به هرحال از مجموع 600 بیماری که با PONV روبرو شدند.تعداد 280 نفر بدرستی تشخیص داده شده بودند که PONV را تجربه کردند.(کمتر از نصف تعداد کل بیماران با PONV) . البته اگر سابقه PONV به عنوان تنها پیش بینی کننده ، درنظر گرفته شود. در حقیقیت، استفاده از سابقه بیماری، به عنوان تنها عامل پیش بینی کننده برای تشخیص بیماران آسیب پذیر،کمتر از 50% کارآیی دارد. به طوریکه کمتر از نصف بیمارانی که PONV را تجربه کردند، در ابتدا تشخیص داده شده بودند.( که این از آنچه که از حدس تصادفی نیز انتظار داریم، کمتر است.)

سن

در بزرگسالان وقوع PONV با افزایش سن کاهش می یابد و به عنوان عاملی خطرناک به حساب نمی آید.با این وجود،ابرهات و همکارانش دریافتند که سن 3 سالگی و حتی بیشتر، عاملی افزایش برایPONV به حساب می آید.

اضطراب

اضطراب نیز ممکن است که PONV را تحت تأثیر قرار دهد. این نکته از گروه (همزادگان) کوچک از کودکان تأیید نمی شود.به هرحال، در تحلیل های ثانویه، از بررسی های بزرگتر AIDA در بزرگسالان ( که توسطKalkman  و گروهی دستیار او انجام شده) با استفاده از ابزارهای روان سنجی دقیق و استاندارد، ارزیابی از اضطراب صورت گرفت، و یک نسبت آماری(اما تا حدی ضعیف) ثابت شد.اگرچه، اضطراب  PONVرا افزایش می دهد اما بعید است که ارزیابی های پیش از جراحی، در خصوص اضطراب ، پیش بینی های درستی از PONV را ارائه دهد.

پیش بینی کننده های مستقل و مرتبط با بیهوشی

مخدرهای بیش از بیهوشی (اپیوید)

در مطالعات کمی، مقایسه ای بین مخدرهای مختلف که برای دارو درمانی مقدماتی به کار برده می شود، انجام شد Eager و همکارانش تفاوتی بین مرفین و مپردین مشاهده نکردند.نکته مهم این است که در مطالعه ای مشابه، پنتوباربیتال دارویی و افزایش دهنده GABA ، در مقایسه با دارونما، حوادث کمتری از PONV درپی داشت.

مخدرهای حین جراحی

هیچ مطالعه بزرگ کوهرت ثابت نکرد که نوع و دُوز مخدرهای حین جراحی، PONV را در بزرگسالان تحت تأثیر قرار می دهد. در کودکانی که تحت جراحی لوزه قرار می گیرند، کاربرد زیاد مورفین حین عمل(ED analgesic ، 18/0 mg/kg) موجب وقوع زیاد PONV می گردد. (به بخش 82 مراجعه کنید)

به هرحال، نوع مخدر استفاده شده در حین جراحی، مسئله ای مرتبط است که همچنان بحث برانگیز باقی مانده است.یک مقاله جدید در این خصوص، بیان کرده است که الفنتانیل، در مقایسه با فنتانیل یا سوفنتانیل، وقوع کمتری از PONV را بدنبال دارد.گروهی دیگر،نیز این فرضیه را بررسی کردند که نیم عمرهای بسیار کوتاه رمیفنتانیل، تأثیرات را کمتر به دوره ی پس از جراحی انتقال می دهد و بنابراین PONV را کاهش می دهد. به هرحال وقتی که رمیفنتانیل با فنتانیل مقایسه شد، تفاوت خاصی مشاهده نشد، نهایتاً گزارش شد که مورفین -6- گلوکورونید – متابولیتی فعال از مورفین – در مقایسه با مورفین ، PONV کمتری درپی دارد. هرچند که این مسأله در مطالعات دیگر، اهمیت چندانی نداشت.اما نکته اصلی و نتیجه گیری مهم این است که بدون توجه به نوع مخدرهایی که در حین جراحی یا پس از آن مورد استفاده قرار می گیرد، دوز آن به مراقبت بیش از نوع آن، پیش بینی کننده ای مهم یا حتی علتی برای PONV به حساب می آید.

مخدرهای پس از جراحی

بیشترین تحقیقات انجام شده، با استفاده از تجزیه و تحلیل های چند متغیری، نشان داده اند که استفاده از مخدرهای پس از جراحی، ریسک PONV را دو برابر افزایش می دهد. دوز مخدر بعد از عمل جراحی، بسیار نقش مهمی دارد، اما نوع آن، نه. (مثلاً مورفین در مقابل پیرتیارمید) در نتیجه، استراتژی  اگر مخدرها را کاهش دهیم، وقوع PONV کاهش می یابد. در حقیقت ،وقتی که داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی انتخابی (NSAID) ، - 2- سیکلواکسیژناز، استفاده نشود کاربرد مخدرها را 20% تا 40% کاهش می دهد.PONV نیز، با کاهش روبرو می شود.به هرحال مشخص است که بیهوشی ناحیه ای، PONV را کاهش می دهد. (برای مطالعات بیشتر به بخش 51 و 52 مراجعه فرمایید.)

بیهوشی استنشاقی و پروپوفول

به شکل گسترده ای عقیده بر این است که کاربرد پروپوفول، خاصیتی ضد استفراغ دارد. با استفاده از پروپوفول در پمپ های PCA در PACU ، به عنوان ضد استفراغهای بیمار کنترل شده Gan و همکارانش دریافتند که دوز غیر سرتیو (non-sedative) از 343 nglml ng/ml ، حالات تهوع را در 50% کاهش می دهد.به هرحال با استفاده از طراحی مشابه، تیم scuderi و همکارانش نتوانستند تأثیرات ضد استفراغی را در پروپوفول ثابت کنند و در مطالعه ای دیگر،برای گروهی داوطلب به شکل تصادفی از پروپوفول، میدازولام یا دارونما استفاده شد. و سپس آنها روی infusion آپومورفین قرار گرفته اند.در دوزهای غیرخواب آور (مقادیرغیرخواب آور)، هیچ کدام از پروپوفول و میدوزلام، تأثیری نداشتند. به هرحال در دوزهای خواب آور، هر دو دارو، آستانه فرد را برای تهوع افزایش دادند.به هرحال, فعالیت ضد استفراغی خواب آورهای ناشی از پروپوفول مشخص نیست.

در مقایسه با تکنیک های مورد استفاده در بیهوشی regional، بیهوشی عمومی با وقوع بیشتر PONV همراه است. همین مسأله سؤال را در خصوص داروهای مورد استفاده در بیهوشی عمومی افزایش می دهد که نمونه های آن؛ مخدرها ، بیهوشی استنشاقی و اکسید نیترو می باشد. اگرچه در فراتحلیل های انجام شده قبلی، وقوع کمتر استفراغ و حالات تهوع با پروپوفول در مقایسه با بیهوشی استنشاقی، نشان داده شد. در تحقیقاتی که بر روی گروهی داوطلب انجام شد، و بیهوشی 8 ساعته با سووفلوران، حالات تهوع و استفراغ را بالای 80% بدنبال داشت، نشان داد که بیهوشی کننده های استنشاقی شدید حالات تهوع را بدنبال دارد. و به علاوه، یک مطالعه تک محوری بزرگ بالینی نشان داد که 1- تفاوتهای استفراغ در بیهوشی استنشاقی و پروپوفول، در 2 تا 6 ساعت اولیه پس از جراحی بروز می کند. (شکل 4-86) و 2- این که تفاوت در استفراغهای اولیه به طور شخصی با دوز به کار برده شده مرتبط است.(شکل 5 -8) به طوریکه تفاوت ها، در نتیجه استفاده از پروپوفول نیست بلکه بیشتر مرتبط با تأثیر استفراغ زایی وابسته به دوز در بیهوش کننده volatile است. تفاوتی بین بیهوش کننده های  volatile ایزوفلوران، انفلوران و سووفلوران در بروز PONV وجود ندارد. این یافته ها، با فراتحلیل دیگری توسط Gapta و همکارانش تأیید شد. ( که پروپوفول، ایزوفلوران ، سووفلوران و دیس فلوران را که با هم مقایسه کردند) [همچنین فراتحلیل دیگری نیز در این زمینه انجام شد که توسط تیم تحقیقاتی macario  و دستیارانش (در خصوص مقایسه سووفلوران با دیس فلوران) انجام شد و مطالعه جدیدی نیز توسط  Wallenborn  و همکارانش(برای مقایسه ایزوفلوران، سووفلوران و دیس فلوران ) صورت گرفت.]

اکسید نیترو

تحقیقات وسیع انجام شده در سال 1980 و تحقیقات مداوم سال 1990 بر تأثیر استفراغ آور اکسیدنیترو، تأکید کردند. هرچند که تأثیر استفراغ آور اکسیدنیترو به اندازه بیهوش کننده های volatile نیست.علاوه بر این ، تأثیرات استفراغ آور اکسید نیترو و بیهوش کننده های volatile مستقل از یکدیگر است و ویژگی افزایش دارند.آن چه که از تأثیر استفراغ آور اکسیدنیترو مهم تر است، یک تحقیق برجسته جدید است که از گروه استرالیایی یا مدیریت Paul Myles بدست آمده است و به مقایسه ی گروه اکسید نیترو ( 30%O2  و 70%  N2O) گروه و هوای غنی شده با اکسیژن (80% O2  و 20% N2) پرداختند و دیر یافتند که با گروه نیتروکسید نه تنها  PONVافزایش می یابد ، بلکه حوادث سخت تر و ناخواسته نیز افزایش می یابد که از جمله آن مشکلات : ریوی ، عفونت زخم ها و تب می باشد و یک مطالعه بزرگ و چند محوری نیز در حال بررسی است که به مطالعه و مقایسه گروه اکسید نیترو (O2 30 % , N2 70%) و گروه         N2 (O2 30% , N2 70%) می پردازد و هدف آن دستیابی به اطلاعات بیشتر در خصوص اکسید نیترو و ارتباط آن با مشکلات پیچیده و سخت پزشکی است .

مدت زمان بیهوشی

تأثیر زمان بیهوشی بر PONV در مطالعات زیادی، توصیف شده است.مقدار واکنش های دوز وابسته به زمان به شکل گسترده ای متنوع است.همچنانکه در نسبت تصادفی در هر ساعت از 15/1 تا 53/2 نشان داده می شود.

همان طور که قبلاً بیان شد، وقتی که بیهوشی استنشاقی استفاده می شود ممکن است، مقدارتأثیر، بزرگ باشد و وقتی پروپوفول مورد استفاده قرار می گیرد ممکن است مقدار تأثیر، کوچک باشد.(شکل 5-86 را ببینید) و این نکات بستگی به مقدار مخدرهای مورد استفاده دارد. در هر حالت، این درست است که تصور کنیم، جراحیهای گسترده تر و بزرگ تر PONV بیشتری بدنبال دارند. در حقیقت ، ارتباطی خطی بین زمان بیهوشی و کاربرد درون وریدی مخدرها پس از جراحی وجود دارد.به این علت که استفاده از مخدرهای درون ورید، تا حدی پیش بینی کننده ی قوی تری بود. این متغیر، متغیری مستقل باقی ماند.

پیش بینی کننده های غیر مستقل و مرتبط با جراحی

 بسیاری از جراحیها، حوادث بزرگی از PONV را بدنبال دارند.این مسئله، به مکانیسم های علّی و فرضی زیادی برای انواع جراحیها منجر می شود. (بازسازی صماخ و تحریک و ستیبولار، adeAotonsillectomy  و خونریزی ، ناشی از آن جراحی پستان و بار هیجانی آن ، جراحی لاپروسکوپی و تحریک صفاق،جراحی شکم و آزاد شدن سروتونین، برداشتن رحم و تحریک واگی.)

در این که بیمارانی با جراحی ژینکولوژی با شکمی abdominal ، خطر PONV را در خود افزایش می دهند و حداقل 50% وقوع این حالات را دارند، سؤال و شکی وجود ندارد. به هرحال ، در بسیاری از موارد ممکن است که این مسایل بازتابی از عوامل دیگر باشد. نمونه این عوامل، استفاده از طولانی مدت از بیهوش کننده های volatile استفراغ آور و دوز زیاد مخدرهای حین جراحی است.در حقیقت، اگر برای داوطلبان (بدون جراحی) بی حس کننده های volatile استفاده شود، به طوریکه مدت زمان آن نیز زیاد باشد، تقریباً همه ی افراد تجربه استفراغ و تهوع را پس از آن دارند. بنابراین، ارزیابی و بررسی ریسک های موجود، باید براساس پیش بینی کننده های مستقل باشد تا براساس نوع جراحی. به علاوه، چندین بررسی، این عقیده را تأیید کردند که نوع جراحی، پیش بینی کننده ای مستقل برای تهوع و استفراغ پس از جراحی، به حساب نمی آید. (جدول 1-86) را ببینید.) به هرحال، تحقیقاتی نیز وجود دارد که نوع جراحی را به عنوان پیش بینی کننده ای مستقل برای PONV ، بیان نموده اند. با این وجود، در اکثریت مطالعات و تحقیقات، انواع زیادی از جراحیها، پیش بینی کننده ای مستقل برای PONV معرفی نشده است. استثنائات موجود برای این یافته ها، جراحی لاپروسکوپی، کیسه صفرابرداری و رحم برداری می باشد. نکته ی اصلی این که جراحی استرابیسم ریسک فاکتوری در بزرگسالی به شمار نمی رود، اما پیش بینی کننده ای مستقل و مرتبط با بالینی در کودکان برای POV می باشد.

بحثی وجود دارد که با دانستن این که چه نوع جراحی ها، ریسک فاکتور هستند، آیا پیش بینی کننده ای مستقل هستند یا نه؟ برای تصمیم گیری در خصوص استفاده از ضد استفراغ های پیش بینی کننده بسیار مفید است. وقوع PONV در بسیاری از مواردی که استفراغ آور نامیده شده (لاپروسکوپی ، جراحی استرابیسم در کودکی، جراحی گوش میانی، ترمیم هرنی، لوزه برداری برداشتن آدنویید, uvulopalatopharyngplasty) خیلی هم بیشتر از جراحی های دیگر نیست.

درنتیجه اگرچه انواع خاص از جراحیها با وقوع مکرر و بیشتر PONV روبرو هستند ، اما این رابطه علیت به درستی مشخص نیست. به استثنای جراحی استرابیسم در کودکان، وقوع PONV در جراحی های دیگر، بیشتر تحت تأثیر عوامل مرتبط با بیهوشی و مرتبط با بیمار می باشد.

ارزیابی ریسک

چندین عامل در ایجادPONV دخالت . بنابراین می توان PONV برای بیمار را با بررسی پیش بینی کننده مستقل ، به طور همزمان،تخمین زد .(این پیش بینی کننده ها شامل جنس زن ، داشتن PONVقبلی ، مدت جراحی بیش از 60 دقیقه باشد، سابقه بیماری حرکت و عدم سیگار کشیدن و استفاده از مخدرها پس از جراحی است ). وقتی که تعداد این پیش بینی کننده ها به صورت 0، 1، 2 ، 3 ، 4 و یا 5 تای آنها ، ریسک  PONVبه صورت 17% ، 18% ، 42% ، 54% ، 74% افزایش می یابد .چهار متغیر خطر PONV را در کودکان افزایش می دهد ، که شامل : 1 – طول جراحی بزرگتر یا مساوی به 30 دقیقه ، 2 – سن بزرگتر یا مساوی سه سال ، 3 – جراحی استرابیسم و 4 – سابقه شخصی POV یا PONV در خویشاوندان نزدیک است . وجود 0 ، 1 ، 2 ، 3 و یا 4 از این عوامل خطر ساز با وقوع POV به ترتیب 9% ، 10% ، 30% ، 55% و70% همراه است .(به بخش 82 مراجعه فرمایید .)

- استراتژهای پیشگیری کننده ضد استفراغ

اندازه گیری تهوع و استفراغ یا اق زدن

فهم تعاریف متفاوت و روش شناسی های مختلف مورد استفاده در نشریات و مطالب چاپ شده ، برای تفسیر نتایج بسیار مهم است . برای نمونه ، اگر چه بین وقوع حالات تهوع و استفراغ ارتباط وجود دارد ، اما ، وقوع آنها به شکل جداگانه نیز اتفاق می افتد . بنابراین این دو مورد را باید به طور جداگانه بررسی و ارزیابی کرد ، به طوریکه ممکن است نتایج آن نیز در مطالب به چاپ رسیده زیادی بررسی شود . این نکته برای هر دو مورد بیهوشی استنشاقی و وریدی(TIVA) و برای هر دو نوع بیمار بستری وغیرازآن صدق می کند.

(شکل 9-86)

تهوع (از ریشه یونانی nautia،به معنی بیماری دریا) اغلب به عنوان احساس ناراحتی و ناخوشی در معده که با میل شدید به استفراغ همراه است ، تعریف می شود . ممکن است که در شدت های متفاوتی ظاهر شود ، ممکن است که مدت زمان آن متغیر باشد . ممکن است که زیاد یا کم شود .

مهمترین و مفیدترین تکنیک برای تعیین مقدار آن کاربرد «جدول قیاسی – دیداری» یا VAS می باشد . VAS شامل خط افقی 10 س متری است . سمت چپ آن با نقطه «بدون استفراغ» و سمت راست آن با نقطه «بدترین تهوع قابل تصور» پایان می پذیرد . از افراد بیمار سوال می شود تا با توجه به وضعیت و شدت ناراحتی خود ، روی این خط ، نقطه ای را انتخاب کنند . VAS ، معیاری استاندارد می باشد . زیرا صحت و حساسیت آن در بررسیهای انجام شده راجع به درد معتبرو اساسی می باشد . روش رایج دیگر ، استفاده از جدول ارزیابی عددی شفاهی یا نوشتاری یا 11 نقطه یا (NRS) می باشد .که از بیمار خواسته می شود تا شدت بیماری خود را درجه بندی کند (از صفر تا 10) به طوریکه صفر «نقطه بدون علایم» و عدد 10«نقطه بدترین علایم ممکن» می باشد ، مزیت روش NRS ، کاربرد آسان آن و حفظ میزان حساسیتی مشابه با استاندارد طلایی VAS می باشد . راحت ترین روش ممکن ، استفاده ازجدول ارزیابی شفاهی یا VRSمی باشد . که بیمار علایم خود را به صورت «بدون علایم ، کم ، متوسط و شدید » بیان می کند . متاسفانه اگر چه ، بوگیرت([1]) و همکارانش ثابت کردند که ارتباط و هماهنگی بین VRSوVASبرای حالات تهوع وجود دارد . اما مطالعات انجام شده در خصوص درد نشان دادند که VRS حساسیت ودقت VAS را ندارد . همگی محققان بررسی کننده این مسئله ، ابراز کردند که روش NRS بهترین تعادل را بین حساسیت و کاربرد روش ایجاد می کند .

معمولا ً ، شدت تهوع با گذشت زمان تغییر می کند ، به طوریکه اندازه گیری های تکراری برای ارزیابی سختی آن مورد نیاز است . بنابراین اگر فاصله بین ارزیابی های انجام شده از استفراغ طولانی تر از طول و وقوع (رویداد)تهوع باشد ، ممکن است که این ارزیابی ها ، صحیح ومعتبر نباشد . برحسب تجربه ، اگر به بیماران اجازه دهیم میانگین شرایط خود را تخمین بزنند یا سخت ترین حالات خود را تعیین کنند بسیار مفیدتر است که بیمار را محدود کنیم که شرایط خود را در زمان سوال کردن ، ارزیابی کند . بنابراین ، ارزیابی تهوع باید جوری انجام شود که یک فاصله زمانی را پوشش دهد تا اینکه فقط یک نقطه زمانی را ارزیابی کند .

استفراغ ؛ به عنوان یک نشانه بالینی ، دفع محتویات معده از طریق دهان یا بینی است . اق زدن نیز مشابه با استفراغ است به استثناء این که در اق زدن ، محتویات معده وارد حلق نمی شود . یک emetic  episode از لحاظ عملکردی به این صورت تعریف می شود که یک یا چند مورد استفراغ یا اق زدن که با توقفی کمتر از یک دقیقه از هم مجزا می شود . به هر حال به خاطر رایج تربودن استفراغ از تهوع و برای سهولت بیشتر ، گزارش بسیاری از محققان از استفراغ ، شامل استفراغ و اق زدن می باشد . در این قبیل موارد ، استفاده از اصطلاح emetic  episode ، بهتر و مفید تر می باشد . اندازه گیری استفراغ و استفراغ آورها ، ساده تر از تهوع می باشد . زیرا اولی شامل رفلکس عضلانی مجزا و قابل تشخیص می باشد ، بنابراین بهترین ارزیابی از چند episode می باشد و ثبت زمان هر episode مجزا ، امکان تجزیه و تحلیلهای ثانویه را با توجه به مسئله زمان فراهم می کند .

اندازه گیری سود مند(efficacy) و اثر بخشی(effectiveness)

از دیدگاه اپیدمیولوژی سودمندی (efficacy) به تأثیر مداخله در یک مطالعه بالینی گفته می شود در حالیکه اثر بخشی دلالت بر تأثیر آن در محیط واقعی دارد .

درمان حین عمل جراحی

1 – بیهوشی موضعی

تحقیقات چند متغیری نشان داده اند که علت اصلی PONV ، استفاده از محرک های استفراغ آور چون مخدرها و بیهوشی استنشاقی ، می باشد . اگر از کاربرد هر دو گروه اجتناب شود ، پس وقوع PONV نیز کاملا ً کاهش می یابد . در حقیقت یک بررسی 5 ساله از 1264 مورد ، استفاده از تکنیک خواب آور کتامین یا پروپوفول بدون مخدر در تعداد زیادی جراحی سرپایی با بیهوش کننده های موضعی انجام شد که نهایتا ً گزارش شد که تنها هفت بیمار (6/0% با استفراغ همراه بودند و 21 نفر از آنان) نیازمند ضد استفراغ های پس از جراحی بودند .

2 – بیهوشی منطقه ای Regional

حوادث کم PONV بعد از بیهوشی منطقه ای (با یا بدون مسکن)در نتایج بدست آمده ، مورد تأیید می باشد اغلب محلولهای بیهوش کننده بیهوش کننده های اپیدرال شامل مخدرها ، است تا غلظت بلوک را افزایش دهند . و شاید همین نکته دلیل این است که بلوک های پااوبترال بدون مخدرها ، در مقایسه با بیهوشی اپیدرال ، وقوع کمتری از PONVرا در پی دارند .

در همین رابطه، تهوع و استفراغ ،حین جراحی ، بعد ازspinal anesthesia متفاوت است . دو مطالعه بزرگ کوهرت از spinal anesthesia انجام شد و پیش بینی کننده هایی مستقل را برای ، تهوع و استفراغ در دوره حین جراحی شناساندند ، این پیش بینی ها شامل ، داشتن جنس زن ، سابقه داشتن بیماری حرکت ، تاکی کاردی پیش از جراحی ، مخدرهای درون وریدی قبل از جراحی ، اینتراتکال پروکائین  . استفاده از فنیل لفرین یا اپنیفرین کاهش و فشار خون یا بلوک اینتراتکال بالا ( T4یا بالاتر) می باشد .

3 – به کاربردن (NSAID) non – opioid

هرچند که سودمندی NSAID به اندازه بیحس کننده های منطقه ای نیست ، اما مساوی با ضد استفراغ چون 4 میلی گرم اونداسترون می باشد .

4 – ضد استفراغ ها

تاکنون ،حدود 2000مقاله در خصوص PONV منتشر شده است و هر ساله 200 مقاله جدید نیز به چاپ می رسد . بیشتر آنها از بررسی های انجام شده در شرایط کنترل شده و تصادفی انتخاب شده به دست آمده است . اما با این حال واضح است که هنوز نکته اصلی برای چگونگی پیش گیری از PONV بدست نیامده است .

یک دلیل شاید این است تلاش های نسبی کمی برای شناخت علل PONV انجام شده است . برای مثال ، بررسی های کمی ، بیان کرده اند که قوی ترین و مهمترین علت شناخته شده PONV بیهوشی استنشاقی و مخدرهاست و تکنیک بیحس کننده منطقه ای بدون مخدرها ، مؤثرترین روش جلوگیری از PONV می باشد . به هر حال ممکن است ، برای یک بیمار خاص ، دلایل منطقی و بالینی وجود داشته باشد که چرا تکنیک های بیحس کننده منطقه ای یا موضعی برای او سودمند نیست . بنابراین حتی اگر چه ، سودمندی ضد استفراغ ها ، محدود است ولی اجتناب ازعوامل PONV ، به عنوان ابزار مفید ومؤثری برای پیشگیری ازPONVدر موقعیت های بالینی زیادی ، مطرح می باشد.

ضد استفراغها

آنتاگونیست های دوپامین

برای دهها قرن از متوکلرامید استفاده شد تا از PONV پیشگیری کند . ویژگی های ضد استفراغی آن از طریق عملیات دوپامینرژیک ، میانجی می شود و احتمالا ً دارای ویژگی های prokinetick باشد . در گذشته استفاده از دوزهای بالای متوکلوپرامید هر6 ساعت 200 میلی گرم ، برای جلوگیری از استفراغ و تهوع ناشی از شیمی درمانی بسیار معتبر بود . احتمالا ً این دوزهای بالا ، دارای ویژگی آنتی سروتونرژیک باشد . متأسفانه ، این دوزهای بالا موجب تأثیرات جانبی اکستراپایرامید در بیماران می گردد که با آنتی هیستامین و بنزودیازپین درمان می گردد در نتیجه دوزکم متوکلوپرامید (10میلی گرم) در اقدامات بالینی مورد استفاده قرار می گیرد . به هرحال ، این مقدار ، از لحاظ بالینی دروپریدل یک آنتاگونیست D2 با ویژگی های ضد استفراغی شناخته شده در دوزهای درون وریدی به اندازه 625/0 تا 25/1 میلی گرم می باشد نیز که در مقایسه با اونداسترون ، تأثیر مشابه دارد . اما در مقایسه با placebo، دروپریدول ، sedation بیشتری دارد ، اما سر درد کمتری را بوجود می آورده . اگر چه در بیش از 200 مقاله ، دروپریدل بررسی شده است . اما حداقل دوز مؤثر و زمان مطلوب برای آن ، تاکنون مشخص نشده است . به علت نیم عمر کوتاه نسبی پلاسما ،(حدود سه ساعت) ، باید در پایان جراحی یا کمترین دوز مؤثر (625/0میلی گرم) ترزیق شود تا تأثیرات جانبی و بالقوه آرام بخش ها را کاهش دهد . به خاطر دلایل فارماکوکینتیک پمپPCA پر شده با دروپریدول و مورفین روش بسیار مؤثری برای کاهش تهوع و استفراغ ناشی از مخدرها می باشد . در بررسی های راجع به واکنش دوز ، که توسط ترامر و همکارانش انجام شد ، افزودن 5 ، 15 یا 50 mgبه 1 میلی گرم مورفین به RR88/0 ، 63/0 و 44/0 منجر شد . هر چند که 50 mg از دروپریدول در هر میلی گرم مورفین ،مؤثرترین دوز ، به حساب می آید . اما تأثیرات جانبی آرام بخشی آن نیز زیاد بود . بنابراین نتیجه گیری این شد که دوز 25 mg دروپریدول در هر میلی گرم مورفین ، برای کاهش PONV بسیار مؤثر است .

همچنین گزارش شد که دروپریدول کم دوز نیز منجر به اضطراب ، بی خوابی ، ناآرامی و dystonia می گردد . هر چند که این داده ها ، مخالف و مغایر یکدیگر نیز هستند . سازمان غذا و دارو (FDA) در آمریکا ،گزارشی از آرتیمی شدید (torsades de pointes) و مرگ در مصرف دروپریدول با دوز کم ، دریافت کرد و سپس اخطار مهمی را به این شرح اعلام کرد :

دروپریدول ، یک کنتراندیکاسیون در بیمارانی شناخته شده با QT طولانی یا معرض آن می باشد . که شامل بیمارانی با سندروم QT طولانی مادرزادی است . در بیمارانی که واکنش قابل قبولی به درمان های مناسب دیگر نمی دهند ، یک ead ECG 1-12 ، پیش از استفاده از دروپریدول(440 ms برای مردان و 450 mm برای زنان) باید فقدان QT طولانی را تأیید کند و مونیترینگ(monitoring) ECG ، باید برای دو تا سه ساعت پس از استفاده از دارو ادامه پیدا کند . به علاوه این باید برای بیمارانی که ریسک QT طولانی دارند به دقت اجرا شود که از جمله بیماران افرادی با مشکلات الکترولیتی و دریافت کننده های بیهوشی Volatile یامخدرهای IV .

اخطار FDA در مورد دروپریدول ، اختلافاتی را بین دکترها به وجود آورد . زیرا دکترهایی نیز بودند که خواستار مصارف با دوز پایین برای جلوگیری از PONV بودند . بر طبق تحقیقی از white و همکارانش ، بیهوشی عمومی ، خود منجر بهQT طولانی از حدود 400 تا 430 هزارم ثانیه می شود و حداکثر میانگین QT طولانی در زمان placebo(دارونما)625/0 میلی گرم یا 25/1 میلی گرم دروپریدول (که در طول بیهوشی استفاده شده بود) 12 ، 15 و22 هزارم ثانیه بود . نکته این جاست که ، بیهوشی ، تأثیر قوی تر بر روی میانگین فواصل QTc ، در مقایسه با دروپیلیدل دارد .

از سوی دیگر ، یک نمونه از QT طولانی با 133هزارم ثانیه در بیماری ظاهر شد که 25/1 میلی گرم دروپریدول دریافت کرده بود charbit به بررسی تأثیر 75/0 میلی گرم دروپریدول یا 4 میلی گرم اونداسترون بر فواصل QTc پرداختند که PACU به عنوان درمان رهایی بخش استفاده می گردد . بیش از 40% بیماران فواصل طولانی تری از QTc بعد از بیهوشی داشتند و حداکثر مقدار QTc اضافی 17هزارم ثانیه پس از دروپریدول و 20هزارم ثانیه پس از اونداسترون بود . (شکل12-86 را نگاه کنید .) این مسأله ، باعث افزایش سوالات در خصوص ارتباط بالینی QT طولانی می شود . در کل ، کمیته محصولات تجاری پزشکی در انگلستان اعلام کرد که بسیار بعید است QTطولانی کمتر از 30هزارم ثانیه از نظر بالینی ارزشمند باشد . ریسک دروپریدول برای بیماران سالم و دارای الکتروکاردیوگرام طبیعی ، قابل چشم پوشی است . این امکان وجود دارد که با افزایش دوز دروپریدول در بیماری که دیگر داروهای طولانی کننده QT مصرف می کند ، آرتیمی torsades de pointes ، ایجاد گردد . به علت هشدارهای FDA ، هالوپریدول با علاقه بیشتر مورد استفاده قرار گرفت. با مطالعات جدیدی که نشان داد ، که هالوپریدول سودمندی مشابه با اونداسترون دارد ، به هر حال مسائلی از قبیل آرتیمی قلبی و مرگ ناشی از هالوپریدول به سازمانهای بهداشت ، گزارش شد که در نتیجه FDA هشدار داد که تنها راه تأیید شده تزریق درون ماهیچه ای (IM) است نه درون وریدی .

(compozine)prochelorprazine(Trilafon,Decentan)perphenazine ,Alizapride (دوتایی آخری ، نورولپتیک قوی هستند ) همگی آنها آنتاگونیست های دوپامین هستند که کمتر مورد استفاده قرار می گیرند و میکانیسم های بیشتری از تأثیر عمل دارند . هر چند که سودمندی این داروها ، قابل مقایسه با ضد استفراغ های دیگر است . اما به صورت گسترده ای ، مطالعه در خصوص آنها صورت نگرفته است و تعداد معدودی از بیماران ، موقعیت های کوچکی را برای بررسی تمامی تأثیرات درمان فراهم کردند . ممکن است که دلیل اصلی برای استفاده محدود از آنها ، تأثیرات جانبی آرام بخشی آنها باشد که بهبود بیمار را به تأخیر می اندازد .

آنتگونیست هیستامین

دیفن هیدرامین (Benadryl) و دیمن هیدرامین (نمک آمینوفیلین از دیفن هیدرامین) آنتاگونیست های گیرنده های هیستامین (H1) می باشند که برای مقابله با بیماری حرکت و فعالیت های ضد کولینرژیک نسبتا ً ضعیف (ضد موسکارینی) بسیار مؤثر هستند . ( به جدول 2-86 مراجعه فرمایید )  (Marezine)cyclizine و (Phenergan,Atosil)promethazine دارای ویژگی های یکسان آنتی هیستامین و آنتی کولینرژیک هستند ، که اندیکاسیون را برای بیمارانی با هیپرتروفی و نگلوکم ایجاد می کنند . همه آنتاگونیست های گیرنده های هیستامین نسبتا ً نامشخص ، زمانی که فورا ً پیش از یایان بیهوشی مورد استفاده قرار گیرند . تأثیرات جانبی آرام بخشی دارند . دیفن هیدرامین ، سیکلیزین و پرومتازین با(RR)risk ratio 71/0 ، 67/0 و46/0 (به ترتیب)برای پیشگیری از PONVمؤثر هستند . تأثیرات جانبی چون خواب آلودگی (0/9:RR) احتباس ادرار ، خشکی دهان ، تاری دید و نشانه های اکستراپایرامید گزارش شد . وهمین باعث نتیجه گیری در خصوص آنها شد . همچنین گزارش شد که پرومتازین موجب نکروز عروقی می شد که مستلزم جراحی پلاستیک برای ضایعات پوستی است و همین باعث شد که FDA هشدار سلامتی خود را در خصوص استفاده از آن در سال 2006 منتشر کند .

آنتی کولینرژیک

داده ها در خصوص ویژگی های ضد استفراغی قوی درآتروفین، بسیار بحث برانگیز است . برای مثال ، وقتی با نئوستیگمین به کاربرده می شود تا بلوک عضلانی – عصبی را ریورز کند . در مقایسه با گلیکو پیرولات ، کمتر موجب استفراغ پس از جراحی می شد . یک تعبیر جالب این است که آنتروفین بر خلاف گلیکو پیرولات از سد مغزی – خونی عبور می کند . به هر حال مقایسه آتروفین با placebo، منفی شده بود .(شاید به علت داشتن نیم عمر کوتاه دارو).

اسکوپولامین ،آنتی کولینرژیک دیگری است که از طریق مرکزی اثر می کند(با تأثیر بر گیرنده های موسکارین) و شبیه به آتروفین ، نیم عمر نسبتا ً کوتاهی دارد . با به کاربردن ترانس درمال ، این محدودیت از بین می رود که باعث تأثیرات فارماکوکینیک مطلوب تری تا72 ساعت ، ادامه می یابد . ویژگی های ضد استفراغی آن ، برای پیشگیری از تهوع و استفراغ ناشی از حرکت بسیار مؤثر است .وpatch اسکوپولامین ، برای جلوگیری از PONV بسیار مؤثر است . مدت زمان طولانی عملکرد آن ، برای جلوگیری از تهوع و استفراغ پس از ترخیص ، در بیماران سراپایی ، مؤثر می باشد ؛ به هر حال ، اسکوپولامین نیز موجب افزایش ، اثرات جانبی می گردد . به عنوان مثال , تاری دید(18%) خشکی دهان(8%) ، گیجی(2%) و بیقراری (1%)

آنتاگونیست سروتونین

اونداسترون ، اولین آنتاگونیست سروتونین بود وابداع آن ، برای جلوگیری از استفراغ و تهوع ناشی از شیمی درمانی بسیار جالب توجه بود . در مقایسه با تمام ضد استفراغ های قبلی ، اونداسترون ، اثرات بیشتر و تأثیرات جانبی کمتری (نشانه های الکترابایرامید ، یا خواب آوری)در پی داشت . با داشتن تأثیرات و سودمندی بیشتر برای استفراغ و تهوع ناشی از شیمی درمانی ، به سرعت ، اونداسترون به عنوان مؤثرترین ضد استفراغ برای پیشگیری از PONV به شهرت رسید .

این اصل ، با مطالعات و نتایج منتشر شده آنها بیشتر اعتبار گرفت . درحقیقت طبق Meta-analyses انجام شده توسط karlisle و همکارانش ، کاهش ریسک برای تهوع و استفراغ 68% و 54% بود . این مسأله ، قابل مقایسه با سودمندی تعیین شده ازMeta-analyses ضد استفراغ های دیگر چون دگزامتازون یا دروپریدول بود .(توجه کنید نتایجMeta-analyses مسلم تر و قطعی تر از مطالعات بزرگ و متوالی است .) برای مثال درIMPACT(پروتکل بین المللی برای ارزیابی ترکیبات ضد استفراغی در یک بررسی بالینی کنترل شده) 4 میلی گرم اونداسترون ، 4میلی گرم دگزامتازون و 25/1میلی گرم دروپریدول risk ratio به اندازه 76/0 ، 76/0 و 74/0 داشتند . نکته این جاست که اونداسترون، نیم عمر پلاسما 4 ساعته دارد و از طریق CYP2D6 متابولیسم می شود . جهش ژنی در آنزیم P450 منجر به متابولیسم بسیار سریع و در نتیجه کاهش اثربخشی می شود . این جهش های ژنی بیانگر این نکته نیزهستند که چرا اونداسترون اگر در پایان جراحی بدهیم مؤثرتر از کاربرد فوری آن پس از ایجاد بیهوشی است .

Dolasetron mesylateوHydro-dolasetron(متابولیستی است که از طریق کبد ایجاد می شود) ، آنتاگونیست های اختصاصی 5HT3 هستند که نیم عمر پلاسمایی دو برابر اونداسترون دارند . درکل تمام آنتاگونیست های سروتونین انتخابی ، وقتی که دردوزهایی با قدرت یکسان به کارگرفته شوند ، تأثیرات یکسانی دارند . 4میلی گرم از اونداسترون ، حداقل دوز مؤثر به حساب می آید .(حداقل دوز ، دوزی است که هر افزایش بعدی منجر به عدم ایجاد مزایای اضافی بالینی می شود .)Korttilaو دستیارانش در خصوص دولاسترون اعلام کردند که50 میلی گرم از آن مؤثرتر از 25 میلی گرم است و معادل با یک میلی گرم اونداسترون می باشد . به هر حال این یافته ها با یافته های بدست آمده از سه بررسی انجام شده توسطphilip  و همکارانش مغایرت داشت که بیان می داشت 5/12 میلی گرم ، دوز مناسب است و این دوز ، دوز تأیید شده توسط FDA برای جلوگیری از PONV می باشد .

گرانیسترون ، آنتاگونیست اختصاصی دیگر ، HT35 ، با نیم عمری حدودا ً دو برابر اونداسترون می باشد . دوز تعیین شده گرانسیترون ، توسط FDA، برای جلوگیری از PONV، 1 میلی گرم می باشد . این تعیین ، توسط مطالعات چند دوزی توسط ویلسون و دستیارانش بوجود آمد . در این مطالعات دوزهای 1/0 ،0 /1 و 0/3 میلی گرم risk ratio استفراغ پس از جراحی را 94/0(بسیارناچیز) ،56/0 و66/0 داشتند . در مطالعه دوم واکنش به دوز سودمندی 2 ، 5 ، 10 ، 20 mg/kg بررسی شد و نتیجه این بود که حداقل دوز مؤثر ، 5 mg/kg بود .و تقریبا ً با 35/0 میلی گرم برای یک بیمار بالغ 70 کیلوگرم، مطابقت می کرد . با وجود نتایج بدست آمده از بررسی های کنترل شده تصادفی نسبتا ًبزرگ ، بعضی از مطالعات جدید ، به بررسی دوباره تأثیر دوزهای بسیار پایین (مثلا ً 1/0) برای پیشگیری از PONV پرداختند .یک تحقیق ، دوزهای 1/0 ، 2/0 و 3/0 میلی گرم را placeboدر بیماران تحت جراحی ابدومینال هیسترکتمی ، مقایسه کرد . اگر چه هر سه دوز با استفراغ کمتری در 6 ساعت اول همراه بودند . اما هیچ تفاوت بارزی بعد از 24 ساعت مشاهده نشد . تحقیق دیگری نیز به مقایسه 8 میلی گرم دگزامتازون به علاوه 1 میلی گرم گرانیسترون یا 4 میلی گرم اونداسترون در بیماران لاپروسکوپی پرداخت ([2]) . به هر حال ، این مطالعه ، قدرت کافی برای روشن ساختن تفاوتهای مهم آماری که در نتایج پدید آمده بود نداشت . این نتایج بدین گونه بود که استفراغ در اولین 2 ساعت پس از جراحی در گروه گرانیسترون 6% و در گروه اونداسترون 3% بود . نکته مهم این بود که ، اکثریت مطالعات انجام شده بر گرانیسترون ، بیان کردند، که 3 میلی گرم برای پیشگیری ازPONV مؤثر از 1 میلی گرم است . اما تنها یک مرکز ، این داده ها را منتشر کرد و به چاپ رساند . پس نگرانی در خصوص اعتبار این داده ها وجود داشته است . اما استناد ما به دوز تأیید شده توسط FDA ، 1 میلی گرم ، است که 1 میلی گرم و نه 1/0 میلی گرم برای پیشگیری از PONV مؤثر است .

در حالیکه تمام آنتاگونیست های سروتونین ، با تأثیر مشابه در نظر گرفته می شود، اما پالونوسترون یک استثنا به حساب می آید . نه فقط به خاطر داشتن نیم عمر طولانی حدود 40 ساعت ، بلکه به خاطر این در پیشگیری از استفراغ و تهوع شیمی درمانی به تأخیر افتاده نیز مؤثر است . در حالیکه آنتاگونیست های سروتونین در این زمینه، تأثیری ندارند .

دگزامتازون

دگزامتازون به عنوان یک ضد استفراغ مؤثر کاملا ً شناخته شده و معتبر است . آزمایشات حیوانی نشان می دهند که دگزامتازون ، تأثیرات ضد استفراغی خود را از طریق مهار مرکزی nucleus  tractus  solitarii ایجاد می کند که در postrema قرار ندارد . بیشتر مطالعات اولیه با 8 تا 10 میلی گرم دگزامتازون بررسی شدند . اما امروزه مدارک مستندی از چندین ، بررسی در خصوص واکنش به دوزهای مختلف وجود دارد که 5/2 تا 5 میلی گرم را حداقل دوز مؤثر در این رابطه ، می داند . دگزامتازون ، عملکرد آهسته و کندی در ابتدا دارد . که شاید دلیل آن باشد که چرا کاربرد آن در شروع عمل ، بسیار بهتر از پایان عمل می باشد . بر طبق یافته های کارلیسل و استونسون ، RR(risk ratio) دگزامتازون برای تهوع 58/0 و برای استفراغ 51/0 است . ومقایسه یک به یک و مستقیم با دیگر ضد استفراغ ها نشان می دهد که سودمندی آن مشابه با سودمندی اونداسترون یا دروپریدول است .

نوروکینین – آنتاگونیست ها

ماده P ، پپتید منظمی است که به گیرنده های نوروکینین 1 (NK1) متصل است که در آورانهای واگی در دستگاه معدی – روده ای ، وجود دارد . با این وجود ، در حدود 40 سال پیش بود که مشخص شد آنتاگونیست NK1 در مقابل تعداد زیادی از محرکهای استفراغ آور ، اثر بخشی زیادی است .( این یافته ها ، از مطالعات و بررسی های حیوانی بدست آمد . ) چند سال طول کشید تا یافته های جدیدی در این خصوص بدست آید . پس از مدتی Diemunch و همکارانش ، امکان بالینی را برای کنترل PONV ، پس از جراحی ژینکولوژی، با استفاده از آنتاگونیست NK1 ، 205171 GR نشان دادند . سپس همین مسأله ، توسط گروه White با 721 ، 0122 cp بررسی شد . در این بررسی ، 200 میلی گرم ، وقوع استفراغ پس از جراحی را از 50% به 10% کاهش داد و با RR : 2/0و به طوریکه از تمام ضد استفراغ های قبلی مؤثرتر بود . ویژگی مهم ضد استفراغی آنتاگونیست گیرنده های NK1 با بررسی aprepitant ، تأیید شد (اولین داروی تأیید شده توسط FDA برای مصرف بالینی)

در مطالعه چند محوری سه قسمتی ، تزریق درون وریدی 4 میلی گرم اونداسترون با مصرف خوراکی 40 میلی گرم و 125 گرم اپرپیتانت مقایسه شد . هر چند که وقوع تهوع در بین گروه ها ، یکسان بود . اما وقوع استفراغ برای هر مورد (به ترتیب)26% ، 10% و 5% بود . با دانستن این که اونداسترون تا حدود 26% ریسک استفراغ را کاهش می دهد . اگر یک گروه با placebo نیز شامل این تحقیق شده بود ، این گروه نیز با وقوع 35% روبرو بود . در این حالت ، که RR در 40 میلی گرم و 125 میلی گرم aprepitant 3/0 و 15/0 بود ، یک تحقیق بین المللی مشابه (باز هم بدون گروه کنترل placebo )نتایج مشابه ( اما با اهمیت کمتر) را در خصوص aprepitant ،ارائه کرد .در این بررسی وقوع استفراغ برای 4 میلی گرم اونداسترون درون وریدی ، 40 میلی گرم و 125 میلی گرم aprepitant خوراکی ،29% ، 16% و 14% بود . برای جلوگیری از PONV ، دوز تعیین شده توسط FDA برای aprepitant ، 40 میلی گرم می باشد . شاید در آینده ، آنتاگونیست های دیگر گیرنده NK1 به بازار آید . مثل casopitant و rolapitant . البته این نکته نیز باید ذکر شود که اگر چه آنتاگونیست گیرنده NK1 برای جلوگیری از استفراغ بسیار مفید است اما در مقابل تهوع ، این تأثیر وجود ندارد . و چونکه ، داروهای جدید ، اساسا ً از داروهای ژنریک گران تر هستند . احتمالا ً کاربرد این داروها ، برای بیمارانی است که در ریسک بالایی نسبت به PONV قرار  دارند . با وجود این ، ویژگی های ضد استفراغی عالی آنها ، باعث می شود که آنتاگونیست های NK1 ، داروهای ایده آل و مطلوبی برای کاهش ریسک پزشکی از وقوع استفراغ در فرآیندهای خاص باشد . این فرآیندهای خاص ، شامل wiredjaw ، جراحی اعصاب و جراحی روی قسمت فوقانی شکم می باشد .

ترکیب ضد استفراغها و درمان های چند مدلی

هیچ کدام ازضد استفراغ های موجود ، قادربه حذف کامل حوادث PONV نیست. Scuderi و همکارانش اولین کسانی بودند که یک روش چند مدلی را بررسی کردند و کارآمدی ضد استفراغی محدود از ضد استفراغ های پیشگیری کننده را ارائه کردند آنها برای بیماران تحت جراحی سرپایی لاپروسکوپی ، ترکیبی از رژیمهای ضد استفراغی (60=I,n گروه) شامل تزریقات درون وریدی قبل از جراحی و حین جراحی را به کار بردند . و آن را مطالعه کردند . داروهای وریدیهای قبل از جراحی ، شامل 30 mg/kgمیدازولام برای کاهش اضطراب ، 10 ml/kg کرستالوئید بود و داروهای وریدی حین جراحی شامل این موارد بود : 625/0 میلی گرم دروپریدل ، 10 میلی گرم دگزامتازون ، اینداکشن و maintenance با رمیفتامین / پروپوفل ، رفع فشار از معده ، 30 میلی گرم کتولوراک ، 1 میلی گرم اونداسترون در پایان جراحی و 25 mg فنتالین 10 دقیقه قبل از پایان جراحی . بیماران در گروههای II و III بیهوشی بالانس شده ای با سووفلورانس ، اکسید نیترو و پنتالین دریافت کردند . گروه II(42=n) همان دارو با 4 میلی گرم اونداسترون و گروه III(37=n) همان دارو را بدون 4 میلی گرم اونداسترون دریافت کردند . با رژیم چند مدلی گروه I هیچ بیماری استفراغ نداشت و فقط یک نفر از 60 بیمار(7/1%) قبل از مرخص شدن از بیمارستان با تهوع روبرو شده بود . در مقابل ، 10 بیمار در گروه II (24%) و 15 نفر در گروه III (42%) تهوع را تجربه کردند . هر چند که این بررسی کاهش قابل ملاحظه ای را در PONV نشان داد . به هر حال ممکن است که انواع مختلفی از داروهای ضد استفراغ وجود داشته باشد ، اما enteraction دارویی که بین آنها وجود دارد ، نامشخص است . علاوه بر این ارتباط بین اقدامات ضد استفراغی آنها ، نامشخص بود.برای مثال ، آیا یک ترکیب سینرژیستیکی وجود داشت که بیشترین تأثیر را در ، نتایج بدست آمده دارا بود .

با الهام از این مطلب IMPACT شکل گرفت .(یک پروتکل بین المللی برای ارزیابی ترکیبات ضد استفراغی در یک بررسی بالینی کنترل شده با) . در این بررسی، 4123 بیمار به صورت تصادفی برای یکی از 64 ترکیبات ممکن از 6 اقدام پیشگیری کننده تعیین شدند . این ترکیبات شامل 4 میلی گرم اونداسترون یا بدون اونداسترون ، 4 میلی گرم دگزامتازون یا بدون دگزامتازون ، 25/1 میلی گرم دروپریدول یا بدون آن ، پروپوفول یا بیهوش کننده volatile ، نیتروژن یا اکسید نیترو و رمیفنتالین یا فنتالین ، اونداسترون ، دگزامتازون و دروپریدول ، هر کدام ریسک PONV را تا حدود 26% کاهش دادند .(74/0 ؛RR) پروفول ریسک را تا حدود 19% و نیتروژن تا 12% کاهش داد . RRR ترکیبی از پروپوفول بدون اکسید نیترو (روش TIVA) مشابه با موردی بود که از هر ضد استفراغ به شکل جداگانه مشاهده شده بود . بنابراین این مطالعه ، دونکته بزرگ را فراهم کرد . اول آنکه مشاهده شد ، هم اقدامات ، به صورت مستقل از یک دیگر عمل می کنند . بنابراین RR مرتبط با اقدامات ترکیب شده را می توان از طریق ضرب RR در هر کدام از روش ها بدست آورد . بنابراین RR برای یک ترکیب سه تایی از اونداسترون + دیگزامتازون + دروپریدول این گونه بدست می آید :

                                41/0 = 74/0 74/0 74/0

بنابراین استفاده از سه ضد استفراغ ،که هر کدام ریسک را حدود یک چهارم کاهش می دهد به RRR : 59% منجر می شود .

risk  ratio = RR       59% = 41/0- 1 = RR- 1 = RRR

relative  risk  reduction : RRR  

شکل 13-86 نشان می دهد که هر سه ضد استفراغ ، تأثیرات مشابهی دارند . و هر سه ترکیب دوتایی . نیزتأثیرات مشابهی دارند . زیرا هیچ ارتباطی بین آنها وجود ندارد . ونکته دوم این که ، سودمندی داروها مستقل از ریسک بیمار است . در نتیجه ، اثر بخشی وابسته به ریسک پایه بیمار است تا داروی ضد استفراغ . و افزودن هر ضد استفراغ به ترکیب رژیمی ، مزایای اضافی کمی به آن می افزاید ،به طوریکه ریسک بیمار کاهش می یابد . به عنوان نمونه ، یک زن غیر سیگاری  و بدون سابقه بیماری دریا و PONV  که مستلزم  مخدرهای پس از جراحی است ،ریسک PONV را تا حدود 60% دارد . اگر به او ضد استفراغی چون 4 میلی گرم دگزامتازون، تزریق شود، ریسک او به 44% کاهش می یابد .(به جدول3-86 نگاه کنید ) (44/0=74/0   6/0 ) که نشان می دهد تفاوت ریسک مطلق 16% خواهد بود .        

                                                                              RRR = 1 - RR  

                                           RRR  ریسک بیمار = تفاوت ریسک مطلق

                                      (RR – 1)  ریسک بیمار = تفاوت ریسک مطلق

اگر این ظن یک درمان ضد استفراغی 3 تایی را دریافت کند ، ریسک او به حدود 24% کاهش می یابد . و یک ضد استفراغ چهارم نیز این ریسک را تا 18% کاهش می دهد . (به جدول 3-86 مراجعه کنید .) با افزودن ضد استفراغ چهارم ، تفاوت ریسک مطلق فقط 6% می شود . که این مقدار کمتر از نصف مقدار کاهش اولین ضد استفراغ است . آشکار است که اولین ضد استفراغ بیشترین اثر بخشی را دارد . و ضد استفراغ های اضافه شده بعدی ، بخاطر ریسک پایه کاهش یافته ، با اثر بخشی کمتری روبرو هستند . مثالی دیگر ، مردی است سیگاری با یک پروسه کوتاه که نیازمند مخدرهای پس از جراحی نیست ، ریسک او 10% است . حتی اولین ضد استفراغ ، ریسک را 3% یا بیشتر کاهش می دهد .(جدول 3-86 را نگاه کنید .) نکته اصلی در این جا این است که ریسک پایه بیمار ، عاملی اصلی در تعیین اثر بخشی اقدامات ضد استفراغی است . بنابراین پیشگیری در بیماران با ریسک کم ، به ندرت ، قابل توجیح می باشد ، برای بیمارانی با ریسک متوسط ، به شکل یک ضد استفراغ تک به کار می رود و برای بیماران با ریسک بالا به صورت ترکیبی کاربرد دارد.

روش های کمک کننده یا جایگزین

تصور زیادی وجود دارد که زنجبیل خاصیتی ضد استفراغ دارد . اگر چه مطالعات زیادی انجام نشده و بیشتر آنها نیز منفی هستند و Meta  analyses نیز گاهی ، با نتایج مغایرت دارد . به هر حال بر اساس بررسی های فراگیر از کارلیسل و استونسون ، بعید به نظر می رسد که زنجبیل ، اقدام مؤثری برای پیشگیری از PONV باشد .

دادن مایعات کریستالوئید – نیز اولین بار توسط گروه چانگ بررسی و اعلام شد که قادر به کاهش حالات تهوع است . به هر حال نکته جالب این بود که در دوره اولیه پس از عمل تأثیر کمی داشت در حالیکه در اواخر این مرحله ،این اثر قوی تر و بیشتر می شد . قابل تصور است که اگر deficit مایع را در حین جراحی کم کنیم ، نیاز به نوشیدن مقادیر بیشتر را در مرحله پس از جراحی کاهش می دهد و همین نکته باعث کاهش PONV می گردد . شاید مطالعات بعدی در این زمینه ، این مسایل را آشکار و بیان نماید. مطالعات زیادی برای بررسی تحریکات نقطه P6 توسط طب سوزنی ایجام گرفت .(نقطه p6 ، ششمین نقطه در pericardial meridianدرvolar side مچ قرار دارد . در پیشگیری از PONV پرداخته است . واضح است که تحریک نقطه P6 توسط طب سوزنی 72/0 = RR برای تهوع و 71/0 = RR را برای استفراغ در مقایسه با نمونه غیر واقعی داشت . همچنانکه توسط white و دستیارانش ارائه شد ، این تأثیر قابل مقایسه و بررسی با ضد استفراغ های قراردادی است .

این نتایج مسلم و قطعی ، این سوال را بوجود می آورد که چرا به ندرت از تحریک نقطه P6 ، برای جلوگیری از PONV استفاده می شود؟! به این علت که بیشتر مطالعات انجام شده کوچک بود ، Lee و همکارانش تصمیم گرفتند تا تجزیه و تحلیل های ثانویه را در خصوص محرکها وتأثیر آنها بر تهوع و نه استفراغ بررسی کنند که شاید این مسئله ، بدلیل تمایل مطالب چاپ شده بود . بر اساس مدارک و شواهد موجود ، واضح است که تحریک نقطه P6 توسط طب سوزنی ، برای جلوگیری از PONV مؤثر است .

تنظیمات خاص

بیهوش کننده ها در کودکان

مطالعات و بررسیهای کمی در خصوص کودکان ، صورت گرفته است و عموما ً این تحقیقات متمرکز براستفراغ پس از جراحی(POV  ) هستند . زیرا ارزیابی و بررسی حالات تهوع در کودکان کوچکتر ، دشوار به نظر می آید . تعداد محدودی از مطالعات ریسک فاکتورها را مورد مطالعه قرار دادند . اما فقط یک بررسی گذشته نگر چند محوری و خوب طراحی شده توانست مدلی پیش بینی کننده را برای POV ارائه کند .(به بخش "ارزیابی ریسک " مراجعه کنید.) نکته مهم این است که اگر چه تأثیر نوع جراحی در بزرگسالان ، تا حدی بحث برانگیز باقی می ماند . اما بر طبق بررسیهای انجام شده توسط Eberhart و همکارانش ، جراحی استرابیسم و myopexy ، پیش بینی کننده ای مستقل برای POV در کودکان می باشد . در عین حال ، بر خلاف اعتقادات رایج ، شواهد کمی وجود دارد که پیشنهاد می کند جراحی های ENT یا آپاندیس ، پیش بینی کننده مستقل برای POV در کودکان می باشد .

با درنظر گرفتن ضداستفراغها ، واضح است که سودمندی قابل مقایسه با موارد شناخته شده در بزرگسالی است . مطالعات در خصوص واکنش به دوزهای مختلف برای ضد استفراغها در بزرگسالان اندک است . برای کودکان ، این تعداد ، بسیار کم است . بنابراین دوزهای مصرف در کودکان ، دوزی مشخص و اجباری است که به شکل 25/1 تا 50/1 ازیک فرد بالغ عادی درهرکیلوگرم دوزمی باشد .


 

استفراغ و تهوع پس از ترخیص

در آمریکا بیش از 60% جراحیها به شکل جراحی سرپایی انجام می شود . PONV در این حالت ، تأثیرات بدی دارد که ترخیص دیرتر از بیمارستان و بستری شدن دوباره و ناخواسته ، شامل آن می شود . تاکنون حوادث پیش آمده از استفراغ و تهوع پس از مرخص شدن ، در مقیاسی بزرگ نشده است . اما یک بررسی سیستماتیک از Wu و همکارانش نشان داد که 8% وقوع استفراغ و 17% وقوع تهوع در این مورد وجود داشته است . علاوه براین Carol وهمکارانش نیز دریافتند که 35% از بیماران از استفراغ پس از ترخیص ، رنج می بردند ، به طوریکه همین مسأله شروع روال عادی زندگی را برای آنان دچار مشکل می کرد . بیشتر بیماران ، بدون تماس با متخصصان ، منتظر بهبود تدریجی شرایط و رفع علایم می مانند بنابراین ، اهمیت این مسأله ، کاملا ً مشخص نیست و مطالعات برای تشخیص ریسک بیماران ریسک پذیر ، در حال انجام است .

جالب این جاست که به نظر می رسد RRR ضد استفراغها برای استفراغ و تهوع پس از ترخیص ، مشابه با RRR در PONV باشد . برای مثال بر طبق بررسی سیستماتیک انجام شده توسط Gupta و همکارانش ، برای تهوع پس از ترخیص ، 4 میلی گرم اونداسترون ، 77/0 = RR ، با بیش از یک میلی گرم دروپریدول 68/0 و برای دگزامتازون ، 55/0 بود . توجه کنید که داروهایی با تأثیر کمتر ، خیلی مؤثر نیستند . مخصوصا ً وقتی که در حداقل دوز مؤثر مصرف شوند . و ضد استفراغهایی با اثر طولانی تر بسیار مطلوب هستند . بنابراین دگزامتازون ، اسکوپولامین ( در نتیجه آزاد سازی حفظ شده از patch ) پالونوسیترون و آنتاگونیست گیرنده NK1 ، در وهله اول ، انتخاب های معقولی برای جلوگیری از تهوع و استفراغ پس از ترخیص هستند . البته ،مطالعات بیشتری مخصوصا ً با ترکیبات جدید مورد نیاز است تا این فرضیه ها را تأیید کند .

درمانهای رهایی بخش از PONV

در حالیکه مطالعات زیادی ، به بررسی ضد استفراغ ها برای پیشگیری از PONV پرداخته اند . تعدادکمی از آنها ، کاربرد و سودمندی ضداستفراغ ها ، برای درمان رهایی بخش از PONV ، نشان داده اند . در حقیقت ،وقتی Tramer و همکارانش یک سیستماتیک کمی ضد استفراغ ها ، برای درمانهای رهایی بخش برای استفراغ و تهوع ارائه کردند ، تنها 18 بررسی کنترل شده یا placebo و تصادفی ،ازمعیارهای لازم برخوردار بودند . یک نکته ؛ در مطالعات مربوط به درمانهای رهایی بخش کاهش ریسک مطلق و RRR مقادیر یکسانی هستند . زیرا همه بیمارانی که مورد معالجه قرار می گیرند . نشانه های ابتدایی را دارند . در حقیقت scuderi و همکارانش ثابت کردند که اگر درمانهای رهایی بخش از PONV زود انجام شود مواردی چون ، زمان ترخیص ، بستری ناخواسته و زمان بازگشت به وضعیت طبیعی کاهش می یابد و تشابه با مواردی است که از درمان های پیشگیری کننده روتین بدست می آید . به هرحال ، این یافته ها ، جزء راحتی بیمار به حساب نمی آید . حتی تصور می شود که اندازه گیری و ارزیابی آن از دیدگاه ، رضایت بیمار ، سخت می باشد . با توجه به دوزبندی ، هر درمان رهایی اولیه با 1 میلی گرم اونداسترون سودمندی قابل ملاحظه و اثر بخشی بیشتری به نسبت 4 میلی گرم اونداسترون پیشگیری کننده دارد . آنتاگونیست های سروتونین ، نه فقط پر کاربرد ترین ضد استفراغ برای پیشگیری ، بلکه پرکاربردترین ضد استفراغ برای درمان های رهایی بخش هستند. شاید یک دلیل آن این باشد که آنتاگونیست های سروتونین تنها طبقه حاضر از ضد استفراغهای درون وریدی (IV) هستند که تأثیر سریع آغازین برای درمان رهایی بخش بدون سدتیو دارند . همانطور که قبلا ً ذکر شد ، آنتاگونیست های سروتونین ، highly selective هستند و برای بلوک تمام گیرنده ها تمایل دارند . بنابراین یک شخص می تواند پیش بینی کند که زمانیکه اونداسترون برای پیشگیری استفاده می شود ، استفاده بعدی از آن برای درمان رهایی بخش در PACU بی اثر و نامؤثر می باشد . این مسأله توسط Kowak و همکارانش تأیید شد که تحقیقی معتبر را بر روی 428 بیمار انجام دادند . با این وجود ، اونداسترون هنوز هم به عنوان اولین لاین درمان رهایی بخش بعد از پیشگیری قبل (اولی) استفاده می شود . حتی اگر چه که این مسأله مخالف با ملاحظات تئوری و شواهد موجود است . به همین نحو ، ممکن است که شخص پیش بینی کند که استفاده از گرانیسترون بری درمان PONV آنتاگونیست دیگر سروتونین ، در بیمارانی که قبلا ً اونداسترون را برای پیشگیری از PONV، دریافت کردند ، نامؤثر باشد.(همچنانکه توسط andiotti ) و همکارانش نشان داده شد . بنابراین به عنوان یک اصل تصور بر این است که پس از استفاده از یک ضد استفراغ ، برای درمان رهایی بخش بعد بسیار مؤثراست تا ضد استفراغ رااز طبقه ای دیگر انتخاب کنیم . پس باید در نظر داشته باشیم که درمان رهایی بخش وقتی مؤثرتر است که یک دوز تکراری با یک عامل مشابه استفاده شود.

دگزامتازون، برای پیشگیری از PONV ، به اندازه اونداسترون مؤثر است . از لحاظ بالینی ، دارای تأثیر اولیه کندی می باشد که استفاده از آن در آغاز یک پروسه بسیار مؤثر می باشد . با این وجود Rusch و دستیارانش ، نشان دادند که دگزامتازون افزوده شده به اونداسترون یا هالوپریدول برای درمان رهایی دهنده RRR کلی را در طول دوره 24 ساعته افزایش می دهد .

در نتیجه ، داروها برای درمان رهایی دهنده سودمندی مشابه و اثر بخشی بهتر  را در مقایسه با زمان مورد استفاده برای پیشگیری دارند . به علاوه ، دوزهای پایین تری برای درمان رهایی بخش به نسبت مرحله پیشگیری مورد نیاز است و ترجیحا ً بهتر است که از داروهایی استفاده کنیم که قبلا ً استفاده نشده اند .

راه حل های منطقی برای مدیریت PONV

فراوانی اطلاعات به ثبت رسیده چالش هایی را برای کسانی که با بیهوشی سر و کار دارند ، فراهم کرد تا استراتژی فراگیر و معتبری را برای پیشگیری و مداوای PONV را ارائه کنند. برای پایان دادن به این چالش ها،قوانین و راهنماهای توافقی و مشترک راتوسعه دادند .

به هر حال ، گروهی از افراد ، در خصوص مسایل و عباراتی که شواهد کافی و معتبری ندارد با هم مخالفت یا موافقت می کنند .

بنابراین ، به جای خلاصه کردن راهنماهای مختلف و مورد تأیید این بخش آخر ، روش معقولانه و منطقی را برای پیشگیری و مداوای PONV مطرح می کند که بر اساس دانش و شناخت ارائه شده در این بخش به آن می پردازد . این مطالب باید به عنوان راهنمایی برای پزشکان در نظر گرفته شود . البته نباید شکل قانونی سخت به خود بگیرد . چرا که روشهای معتبر و مشابه دیگری نیز وجود دارد . در این جا ، برای این هدف شناخت قانون سه ، بسیار مفید است . که شامل این موارد می شود 1- نیاز به پیشگیری را ارزیابی کنیم . 2- مقیاس های پیشگیری کننده را ارزیابی کنیم (که شامل تعیین و تشخیص تکنیک بیهوش کننده می باشد) و بر طبق نیاز بیمار نیز باشد و 3 – حمایت و توجه کافی به بیمار و استفاده از درمان رهایی بخش فورا ً پس از تعیین کردن مکانیسمی که قبلا ً استفاده نشده است .

اهمیت پیشگیری از PONV رادر نظر بگیریم

مشکلات پزشکی بالقوه ای مرتبط با ریسک بیمار برای PONV وجود دارد . و دیدگاه بیمار و فرد فراهم کننده مراقبت های پزشکی نیز مؤثرتراز آن است . بسیار مفید و مؤثر است که بر ریسک بیمار را از طریق نمره ریسک تخمین بزنیم که در بزرگسالی از نمره ریسک Apfel و دستیارانش و نمره ریسک Kairuranta و همکارانش و برای بچه ها از نمره ریسک ابرهارت و همکارانش استفاده می شود . هر چند که این نمرات کاملی نیستند اما پیش بینی بهتری رابه نسبت سابقه PONV و نوع جراحی فراهم می کنند .

نیازهای بیمار را ارزیابی کنیم .

بیمارانی با نیازهای محدود برای ارزیابی های پیشگیری کنند .

در کل ، استفاده از ضد استفراغ های پیشگیری کننده برای بیمارانی با ریسک پایین ، به ندرت توجیه پذیر می باشد .( مثلا ً 20% - 10% ) (به شکل14-86 نگاه کنید.) دلیل آن، اثر بخشی کم در ریسک کم است ، به طوریکه برای بسیاری از بیماران پیشگیری کننده ، مورد استفاده قرار می گیرد تا بلاخره برای یک نفر مثمر ثمر باشد و این اقدام آنهارا به شکل ناخواسته ، (حتی در دوزهای بسیار کم) در معرض عوارض جانبی قرار می دهد که عبارتند از : خواب آوری ، سر درد ، QT طولانی ، ( torsades de pointes ) به هر حال همچنانکه قبلا ً ذکر شد اگر این مسئله به نفع بیمار باشد یا نگرانی در خصوص مشکلات جراحی یا پزشکی در نتیجه استفراغ بیمار باشد ، استفاده از آن مشکلی ندارد .

بیمارانی که مستلزم بعضی از مقادیر پیشگیری کننده هستند .

در ریسک متوسط ، یک یا دو مقیاس ضد استفراغ مناسب هستند اما نیازمند استفاده از داروهای ضد استفراغی نیست . می توان در این حالت از بیهوش کننده درون وریدی کلی (TIVA با پروفول ، هوا ، فنتانیل) یا از 4 mg دگزامتازون یا از هر دو پس از اینداکش بیهوشی استفاده کرد تا موجب کاهش مصرف مخدرها (nsaid ، لیدوکائین و کتامین با دوز پایین )

بیمارانی که مستلزم مقادیر و مقیاس های زیاد پیشگیری کننده هستند .

در ریسک های بالا (یا بسیار بالا) اجتناب از بیهوش کننده عمومی و استفاده از مخدرهای حول جراحی به صورت حداقلی ، مؤثرترین روش به حساب می آید . (مثلا ً بی حس کننده نخاعی ، بلوک عصبی محیطی )به هر حال اگر یک بیهوش کننده عمومی مورد نیاز باشد روش TIVA با 4 میلی گرم دگزامتازون و یک پیشگیری کننده اضافی (مثلا ً 5/12 تا 5/2 mg پرومتازین ، 25/31 تا 5/62 میلی گرم دیمن هیدرامین یا 25 تا 50 میلی گرم متوکلوپرامید ) قابل استفاده می باشد ، البته TIVA را می توان با بیهوش کننده استنشاقی و با ضد استفراغ اضافی جایگزین کرد . اما این مسئله باعث می شود که درمان رهایی بخش حذف شود و PONV در PACU واقع شود . این مسئله مخصوصا ً برای استفاده از آنتاگونیست سروتونین ، درست است که ممکن است بدون اثرات جانبی خواب آوری ، انتخاب برای درمان رهایی بخش باشد .

رهایی بدون تأخیر

انتخاب یک درمان رهایی بخش ، اقدامی است که قبلا ً به کار گرفته نشده یا در مواردی است که نیم عمر دارو ، زیاد طولانی نباشد . اگر آنتاگونیست های سروتونین در اتاق جراحی مورد استفاده قرار نگرفته باشند . پس انتخاب اول در PACU می باشد .زیرا فاقد تأثیرات جانبی sedative می باشند . همچنین ممکن است که افزایش دگزامتازون به دولاسیترون یا هالوپریدول کاهش ریسک کلی را برای درمان رهایی بخش افزایش دهد . (قبلا ً اطلاعات کامل ارائه شده است .) و سر انجام تحریک نقطه P6 توسط طب سوزنی نیز انتخابی دیگر در این زمینه است . که سودمندی آن برای پیشگیری از PONV ثابت شده است .


[1] - Boogeart

[2]  - توضیح اضافه این که : 8 میلی گرم دگزا + 1 میلی گرم گرا ، یا 8 میلی گرم دگزا + 4 میلی گرم اوندا .

 

دکتر سعیده فرشادپور و دکتر پدرام طاهری ترجمه میلر 2010 -  فصل 86

 

 


 

موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389
نویسنده :

Oxygen Therapy

 

(اکسیژن درمانی)

 

 

............

 

هيپوكسمي:

حاصل كاهش ميزان اكسيژن خون شرياني است.

ميزان طبيعي اشباء اكسيژن در خون شرياني 90 – 100 است

تداوم هيپوكسمي به هيپوكسي منجر مي شود.

هيپوكسي:

حاصل كاهش تحويل اكسيژن به بافت ها است.

ميزان اكسيژن در سطح سلول ها كاهش يافته و در نتيجه كاهش اكسيژناسيون بافتي اتفاق مي افتد.

بدنبال هيپوكسمي ⇐تهويه دقيقه اي ↑ (افزايش تعداد تنفس و عمق تنفس)⇐ كار تنفسي ↑ ⇐ مصرف اكسيژن↑ و سيكل معيوبي رخ مي دهد ⇐ديسترس تنفسي ايجاد شده← تعريق و سيانوز ⇐ارست تنفسي

برون ده قلب و در نتيجه كار قلب ↑ ←اكسيژناسيون بيمار ← ميزان هيپوكسي را ↓ ← ديسترس تنفسي بيمار↓ و حتي ممكن است الگوي تنفسي را طبيعي كند.

اكسيژناسيون بيمار ← كار قلب را ↓ كه اهميت اكسيژناسيون را  بخصوص در بيماران MI و  CHF نشان مي دهد.


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389
نویسنده :

سم زدایی زیر بیهوشی

UROD-ROD

Ultra Rapid Opium Detoxification - Rapid Opium Detoxification
سم زدایی سریع اوپیوئیدها/ سم زدایی فوق سریع اوپیوئیدها

''''''''''''''''''''''''
یکی از روشهای سم زدایی اپیوییدها ریورس کردن آنها با آنتاگونیستشان یعنی نالوکسان یا نالتروکسان می باشد.نالوکسان بصورت آمپول 0.4mg و نالتروکسان به شکل کپسول 25 و 50 میلی گرمی در بازار ایران موجود است.آنها وارد یک رقابت مهار کننده با اپیوییدهای اگزوژن شده و چون تمایل چسبندگیشان به گیرنده بسیار بیشتر ازاپیویید خارجی می باشد و با دوز بالا تجویز می گردد باعث ریورس شدن اثر مخدرها میشود. 

من فکر میکنم علت موفقیت این روش در ترک اعتیاد به مکانیسم مضاعف دیگری مربوط میشود که اثبات آن نیاز به تحقیق بیشتر دارد.این مکانیسم شاید به بیوفیدبک منفی موجود بین گیرنده ها و غدد مترشحه اندورفینها درمغز مربوط باشد(drug-receptor).به نظر من نالوکسان یا نالتروکسان high dose تجویز شده)mg12 نالوکسان طی 3-6 ساعت یا mg50-100 نالتروکسان در 3-6 ساعت که همان سم زدایی فوق سریع میباشد) در حین سم زدایی دررقابت با مخدرها بر سر گیرنده ها پیروز شده و مخدرهای اگزوژن را از روی گیرندههای مورفینی بلند می نماید و خودش روی گیرنده نشسته و آن را بلوک می کند.سپس مخدری که از روی گیرنده رانده شده است از سلول جدا شده و وارد آب میان بافتی و سپس گردش خون میشود و از آنجا به کبد آمده و در کبد بدست آنزیمها تجزیه و به گلوکورونیدها باند و از صفرا دفع میگردد.حدود 10% آن نیز از کلیه ها دفع میشود. 

 

برای دانلود مطلب به ادامه مطلب مراجعه نمائید


موضوعات مرتبط: تازه های بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389
نویسنده :

Regional Anesthesia

 

.......

 

 

بلوكهاي نورآگزيال:                                                                             
آنستزي اسپاينال ، اپي دورال ، كودال .

-آنستزي اسپاينال حاصل تزريق محلول بيحسي موضعي به داخل CSF است (در فضاي ساب آراكنوئيد يا اينتراتكال)

-آنستزي اپيدورال حاصل تزريق محلول بي حسي موضعي در فضايي است كه بين كانال مهره اي است ولي در خارج ساك دورا .

-آنستزي كودال شكل خاصي از آنستزي اپيدورال است كه در آن ماده بي حسي را در فضاي اپي دورال ناحيه ساكرال تزريق مي كنيم.

Spinal Anatomy:

دانستن آناتومي ستون مهره ها و اصول فيزيولوژي براي فهم بهتر آنستزي هاي نوراگزيال مهم است

ستون مهره ها از جمجمه تا ساكروم كشيده شده است. داراي يك كيفوز در قسمت پشتي و يك لوردوز در قسمت كمري است. اين انحناها نقش مهمي در توزيع ماده بي حسي دارند.


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه بیست و یکم شهریور 1389
نویسنده :
 

فیزیولوژی تنفس

 

درصد زیادی از مشکلات بیهوشی مربوط به سیستم تنفس است. مانند :

• 1- عدم توانایی در انتوباسیون

• 2- انتوباسیون مری

• 3- هیپوونتیلاسیون

• به همين دليل آگاهي از آناتومي و فيزيولوژي تنفس با اهميت بوده و مراقبت از وضعيت آن نيز مهم.

 در نتيجه مونیتورینگهايي چون پالس اکسی متر و کاپنوگراف نيز مورد نياز است.

برای دانلود مطلب به ادامه مطلب مراجعه فرمائید


موضوعات مرتبط: دانلودهای مفید در بیهوشی
تاریخ : یکشنبه چهاردهم شهریور 1389
نویسنده :
تاریخ : پنجشنبه چهارم شهریور 1389
نویسنده :

آتنولول   ATENOLOL

 

TENORMIN, ATENIX   :نامهای دیگر

مصرف درحاملگی :  C

گروه دارویی – درمانی : مسدود کننده بتا آدرنرژیک – ضد هیپرتانسیون ، ضد آنژین صدری ، ضد آریتمی درمان کمکی MI، درمان کمکی کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک .

SC. TAB: 50mg اشکال دارویی :

SC. Coated tab : 100mg

فارماکوکینتیک – دینامیک ، مکانیسم اثر :

آتنولول تمایل بیشتری به گیرنده های B1  موجود در عضله قلب داشته واصلاحا کاردیوسلکتیو نامیده میشود ف گرچه انتخابی بودن آن وابسته به دوز است وبا افزایش دوز گیرنده های B2  را نیز تحت تاثیر قرار میدهد .

جذب آتنولول از دستگاه گوارش ناقص است وبعد از تجویز  خوراکی ، 50 درصد آن جذب میشود . حداکثر غلظت پلاسمایی  بیش از 2mcg/ml  بعد از 2-4 ساعت بدست می آید . حلالیت در چربی آن کم است . از جفت عبور کرده  ودر شیر  ترشح میشود وغلظت آن در شیر بیشتر از غلظت  آن در پلاسمای مادر  است . مقدار کمی از سد خونی مغزی عبور میکند . اتصال دارو به پروتئین های پلاسما کم است ونیمه عمر پلاسمایی ان 6-7 ساعت است .

متابولیسم عبور کبدی آن اندک است ویا اصلا متابولیسم عبور اول کبدی ندارد و 50 درصد دارو بدون تغییر از مدفوع دفع میشود .

مصرف برحسب اندیکاسیون:

-پرفشاری خون

بزرگسالان : دوز اولیه 25 الی 50 میلی گرم بار در روز است . معمولا حداکثر اثر دارو طی 1-2 هفته مشخص  میشود . درصورتی که فشار خون بیمار کاملا کنترل نشد میتوان یک داروی دیورتیک به آتنولول افزود . واگر باز هم پاسخ بالینی مناسب ایجاد نشد دوز آتنولول به 100 میلی گرم یک بار در روز افزایش داده می شود . دوز بالاتر از 100 میلی گرم  اثر بیشتری ایجاد نخواهد کرد .

 

 

-آنژین صدری

بزرگسالان :  دوز اولیه 50 میلی گرم یک بار در روز است . در صورتی که پاسخ بالینی مناسبی ایجاد نشد پس از یک هفته دوز دارو به 100 میلی گرم یک بار در روز رسانده میشود . دربعضی از بیماران لازم است تا 200 میلی گرم دارو تجویز  شود . توجه کنید که قطع مصرف دارو باید تدریجی صورت گیرد .

-آنفارکتوس حاد میوکارد ( AMI)

بزرگسالان : به طور کلاسک تجویز دوز اولیه به صورت تزریق IV انجام میگیرد ( فرم تزریقی در ایران موجود نیست ) وبه دنبال آن فرم خوراکی تجویز میشود . اما بر اساس کتاب های FACTS وPDR  در مواردی که استفاده از فرم تزریقی با خطر احتمالی همراه باشد می توان از ابتدا آتنولول خوراکی تجویز کرد.شروع درمان باید در طی 12 ساعت اول پس از شروع علایم انجام گیرد و به مدت 7 روز ادامه پیدا کند.

دوز دارو 50 میلی گرم دو بار در روز یا 100 میلی گرم یک بار در روز به طریقه ی خوراکی است.

دوزاژ عمومی در کودکان :

 Mg/kg5 /1 – 8/0 در روز تا حداکثر mg/kg 2 تجویز می شود.

توجه : دوز آتنولول در افراد پیر و نارسایی کلیه کاهش داده می شود. در افراد بالغی که همودیالیز می شوند. توصیه می شود تا 50 میلی گرم آتنولول بعد از هر بار دیالیزو زمانی که بیمار هنوز در بیمارستان تحت کنترل است تجویز شود.

موارد منع مصرف و احتیاط :

بتا بلاکرها در صورت وجود برادی کاردی سینوسی ، بلوک قلبی بیش از درجه یک شوک کاردیوژنیک ، نارسایی احتقانی قلبی ، مگر آنکه در نتیجه  تاکی آریتمی قابل درمان با بتا – بلاکر باشد ودر موارد حساسیت به دارو منع مصرف دارند .

قطع ناگهانی مصرف بتابلاکرها با مشکلاتی چون تشدید آنژین ، بروز سکته قلبی ، آریتمی بطنی وحتی مرگ همراه بوده است . بنابراین لازم است پس از مصرف طولانی مدت این داروها ، مقدار مصرف طی 1 تا 2 هفته به تدریج کاهش یابد .

در مبتلایان به بیماری های عروقی محیطی ، از آنجایی که بتابلاکرها برون ده قلب را کاهش می دهند ممکن است علائم بیماری را تشدید کنند

در موارد برونکواسپاسم غیر آلرژیک به طور کلی بهتر است از داروهای بتا بلاکر استفاده نشود با این حال میتوان از دوزهای پایین دارو های بلوکر انتخابی گیرنده B1 همچون اتنولول ، در بیمارانی که به سایر داروهای کاهنده فشار خون جواب نمیدهند ، استفاده کرد .

در صورتی که فشار خون سیستولی کمتر از 90 میلی متر جیوه شود ، لازم است مصرف دارو قطع شده ، وضعیت همودینامیک وقلبی بیمار کنترل شود .

مواردی از آنافیلاکسی با علائم افت شدید فشار خون ، برادی کاردی همراه یا بدون بلوک گره A.V، برونکو اسپاسم شدید ، کهیر و آنژیوادم  به دنبال مصرف  بتابلاکرها گزارش شده است ،  که در مواردی به مرگ منجر شد. در برخی موارد حساسیت ناشی از این داروها به اپی نفرین مقاوم بوده است . توصیه میشود که مصرف داروهای مسدد گیرنده بتا دست کم 48 ساعت پیش از دریافت داروی بیهوشی قطع شود. در صورت نیاز به مصرف هم زمان در کمترین دوز بتابلاکر، با احتیاط بسیار استفاده شود.

ازآنجایی که آتنولول عمدتا از کلیه ها دفع میشود، در نارسایی کلیوی نیمه عمر شان افزایش می یابد . البته تا زمانی که کِلیرانس کراتینین بیش از 35 میلی متر در دقیقه به ازای 73/1متر مربع سطح بدن باشد . تجمع دارویی رخ نمی دهد . اگر کِلیرانس کراتنین بین 15 تا 35 میلی لیتر در دقیقه باشد ، حداکثر دوز روزانه 50 میلی گرم ودر صورتی که کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه باشد حداکثر دوز روزانه 25 میلی گرم خواهد بود . بی خطر بودن وکارایی این داروها در کودکان ثابت نشده است .

این دارو برای بیماران دیابتی ،مبتلایان به هیپرتیروئیدی ، برونکواسپاسم ، طی دوره شیردهی و بارداری با  احتیاط تجویزکنید . بتا بلاکرها ممکن است . برخی از علائم بالینی تیروتوکسیکوز را پنهان  کنند وقطع ناگهانی این دارو باعث تشدید علائم مربوط به هیپرتیروئیدی شود . بتابلاکرها ممکن است ضعف عضلانی وعلائ میاستینی گراویس راتشدید کند .

تداخلات مهم:

دارویی :1-  با مصرف املاح آلومینیوم، باربیتوراتها ، املاح کلیسم ، کلسترامین ، NSAIDs  ، آمپی سیلین ، ریفامپین ، سالیسیلات ها وسولفین پیرازون ، فراهمی زیستی وغلظت پلاسمایی بتابلاکرها ودرنتیجه تاثیر درمانی آنها ممکن است کاهش یابد .

2-  مصرف داروهای ضد بارداری خوراکی وداروهای مسدد کانال کلسیمی باعث  تشدید آثار بتا بلاکرها میشود .

3- در صورت مصرف بتابلاکرها همراه فکائینید ممکن است آثار هر دو دارو افزایش یابد .

4- مصرف بتابلاکرها همراه کینیدین ممکن است باعث افزایش اثر بتابلاکر شود.

5- بتا بلاکرها تاثیر واحتمالا عوارض مربوط به داروهای ضد انعقاد ، لیدوکائین وپرازوسین را ممکن است افزایش دهند .

6- در بیمارانی که بتا بلاکروکلونیدین را باهم مصرف میکنند ، قطع مصرف کلونیدین با هردو دارو به صورت ناگهانی ممکن است باعث  افزایش شدید وخطرناک فشار خون شود.

7- در صورت مصرف بتابلاکرها همراه اپی نفرین افزایش فشار خون به دنبال آن برادی کاردی ممکن است روی دهد .

8- مصرف بتا بلاکرها همراه آلکالوئیدهای ارگو به ایسکمی محیطی با علایمی چون سردی اندام های انتهایی واحتمالا مرگ بافتی منجر خواهد شد .

9-  بتابلاکرها بر داروهایی چون دیزوپیرامید وشل کننده های عضلانی غیر دپولاریزان تاثیر غیر قابل پیش بینی دارند . ممکن است باعث افزایش یا کاهش تاثیر داروی دوم شوند ، یا تاثیری بر آن نداشته باشند .

10- به طور کلی بتا بلاکرها ممکن است تاثیر داروهای سولفینیل اوره وانسولین را دستخوش متغیر سازند . گرچه آتنولول هیپوگلیسمی ناشی از انسولین را تشدید نمی کند

11- در صورت مصرف همراه سایر داروهای کاهنده فشار خون ، ممکن است فشار خون بیش از اندازه کاهش یابد .

12- در صورت مصرف گلیکوزیدهای قلبی ، دیلیتیازوم یا وراپامیل همراه بتابلاکرها ، افت فشار خون ، برادی کاردی وتضعیف بیشتر عضله قلب عارض می شود .

آزمایشگاهی :

1-بتا بلاکرها ممکن است باعث هیپوگلیسمی شوند ودر نتیجه آزمون های گلوکز یا مقاومت به انسولین ایجاد اشکال کنند .

2- بتا بلاکرها ممکن است باعث افزایش غلظت تری گلیسریدف کلسترول LDL، VLDL وکاهش غلظت کلسترول  HDL شود .

عوارض جانبی :

شایعترین : برادی کاردی ، افت فشار خون ، سرگیچه ، ضعف وبی حالی

مهمترین :  نارسایی قلبی ، برونکواسپاسم ، آگرانولوسیتوز ، ترومبوسیتوپنی ، هیپوگلیسمی

مصرف در بارداری وشیردهی:

طی دوره شیردهی ، نسبت غلظت آتنولول در شیربه خون مادر 5/1 تا 8/6 است . در یک بیمار حداکثر نسبت شیر به پلاسما 6/3 ودوز تخمینی داروی وارد شده به بدن نوزاد پس از مصرف روزانه 100 میلی گرم به وسیله مادر ، 13% میلی گرم در هر نوبت شیرخواران (75 میلی لیتر شیر ) بوده است . در یک مورد نوزاد شیر خوار دچار سیانوز شد ودر دو  مورد به دنبال مصرف روزانه 100 میلی گرم در روز آتنولول به وسیله مادر ، نوزادان دچار برادی کاردی شدند . بهتر است طی دوره شیردهی از آتنولول استفاده نشود .

توجهات پزشکی پرستاری :

1-وضعیت فشار خون ومیزان دفعات وشدت درد در بیماری آنژین و وضعیت قلب بیمار  پس از MI را تحت نظر داشته باشید .توجه کنید بیشترین اثر کاهنده فشار خون اتنولول 1-2 هفته پس از آغاز درمان مشاهده میشود .

2- پیش از هر نوبت مصرف دارو ، سرعت ضربان را کنترل کنید .اگر تعداد ضربان در هر دقیقه کمتر از 60 ضربه باشد ، مصرف دارو راقطع کنید وبه پزشک اطلاع دهید .

3- داروی خوراکی را به صورت یک بار در روز تجویز کنید .

4- داروی بیمار را به صورت ناگهانی قطع نکنید

آموزش بیمار خانواده :

1-به بیمار توضیح دهید قطع ناگهانی مصرف دارو باعث تشدید علائم آنژین صدری یا بروز سکته قلبی خواهد شد . دارو را باید به تدریج وطی 2 هفته کم کرد .

2- به بیمار توصیه کنید که دارو را هر روز در یک زمان ثابت استفاده کند

3- در صورت بروز بارداری به پزشک اطلاع دهید . ممکن است لازم شود که مصرف دارو قطع شود .

4- به بیمار بیاموزید در صورتی که سرعت نبض از 60 ضربه در دقیقه کمتر شد . دارو را قطع کرده . با پزشک تماس بگیرد .

5- در صورت بروز علائمی چون تنگی نفس به ویژه هنگام دراز کشیدن ، سرفه شبانه وتورم دست وپاها با پزشک تماس بگیرید . همچنان بروز عوارض چون کندی ضربان ضربان قلب ، سرگیچه ،افسردگی ، بثورات پوستی ،  تب ، گلودرد ، خونریزی غیر عادی یا کبودی را به پزشک اطلاع دهید

6-   هنگام انجام فعالیت هایی که نیاز به هوشیاری دارند  احتیاط کنید

7-  این داروها  ممکن است علائم مربوط به هیپوگلیسمی را پنهان کند

8- به هنگام سرماخوردگی  بیماران از مصرف خودسرانه دارو خودداری کنند .

 نوشته شده توسط مسعود نگهبان دانشجوی هوشبری

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی
تاریخ : پنجشنبه چهارم شهریور 1389
نویسنده :

آسم و اداره آن در طی عمل جراحی

 

آسم عبارت است از یک بیماری مزمن همراه با حملات مکرر خسخس و تنگی نفس. این بیماری در تمام سنین می تواند وجود داشته باشد  ، اما 50% موارد ، کودکان زیر 10 سال هستند. آسم بیشتر در پسران رخ می دهد تا دختران ، اما در آسمی که در سنین بزرگسالی آغاز می شود زنان سهم بیشتری را به خود اختصاص می دهند.

علایم شایع

* احساس فشردگی در قفسه سینه و تنگی نفس

* خس خس سینه به هنگام بازدم

* سرفه ، خصوصا در شب ، معمولا همراه با خلط غلیض ، شفاف و زرد

* تنفس سریع و سطحی که با نشستن بهتر می شود.

* مشکل در تنفس

* انقباض عضلات گردن

* آبی شدن پوست

* خستگی زیاد

* تنفس صدادار شبیه خرخر

* ناتوانی در صحبت کردن

*تغیرات ذهنی و روانی ، از جمله بیقراری یا گیجی

علل

التهاب و اسپاسم ناشی از آن در مجاری هوایی ( نایژه ها و نایژک ها ) ، و به دنبال آن ورم مجاری هوایی و غلیظ شدن ترشحات ریه (خلط). این امر باعث کاهش یا بسته شدن راه عبور هوا به ریه ها می شود. عواملی که می توانند این تغییرات را ایجاد کنند عبارتند از :

* مواد آلرژی زا مثل گرده گیاهان ،گرد و غبار،شوره بدن حیوانات ، کپک ها یا بعضی از غذاها

* عفونت های ریوی مثل برونشیت

* مواد آلاینده موجود در هوا ، مثل دود و بو های مختلف

* قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی یا سایر مواد، در قالب مواجهه شغلی

عوامل افزایش دهنده

* وجود سایر بیماری های آلرژیک ، مثل اگزما یا تب یونجه

* سابقه خانوادگی آسم یا آلژیهای دیگر

* قرار گرفتن در معرض آلاینده های خطر

* سیگار کشیدن

* مصرف بعضی از داروها مثل آسپرین

* استرس های مختلف ( عفونت های ویروسی ، ورزش ، ناراحتی عاطفه ، بوهای زیان بار ، و دود تنباکو )

پیشگیری

* از مواد آلرژی زای شناخته شده و آلاینده های هوا دوری کنید.

* داروهایی که به منظور پیشگیری از بروز حملات آسم تجویز می شوند را به طور منظم مصرف کنید، توجه داشته باشید که حتی اگر احساس می کنید مشکلی ندارید، مصرف داروها را قطع نکنید.

* از مصرف آسپرین خودداری کنید.

* به دنبال عوامل آغاز کننده حمله آسم بگردید و از آنها دوری کنید.

* نرمشهای آسوده سازی و شلکننده عضلات ، و نیز حرکات کمک کننده به تخلیه ترشحات تنفسی را انجام دهید.

عواقب مورد انتظار

* علایم را  می توان با درمان و پایبندی جدی به اقدامات پیشگیرانه کنترل نمود.

* نیمی از کودکان آسمی نهایتا خوب خواهند شد.

* در صورتی که درمان انجام نشود، حملات شدید ممکن است مرگبار باشند.

عوارض احتمالی

* نارسایی تنفسی

* پنوموتواکس (وارد شدن هوا به فضای اطراف ریه ها )

* عفونت ریه و مشکلات مزمن ریوی در اپر حملات مکرر آسم

اصول درمان

*  اقدامات تشخیصی ممکن است عبارت باشند از آزمایش خود

* بررسیهای مربوط به کار ریه و بررسیها مربوط به آلرژی که معمولا به کمک آزمونهای پوستی انجام می گیرند.

* مراقبت اورژانس و بستری کردن در موارد حملات شدید آسم

* روان درمانی یا مشاوره، در صورتی که آسم با استرس ارتباط داشته باشد.

* حتی المقدور مواد آلرژی زا و آزار دهنده را از خانه و محل کار حذف کنید . درمان برای حساسیت زدایی از بعضی موادآلرژی زا خاص

* داروهایی را که به طور منظم استفاده می کنید همیشه به همراه داشته باشید.

* به هنگام حملات بنشینید.

* در زماتهایی از سال که مواد آلرژی زا در محیط فراوان هستند در منزل بمانید.

داروها

* اکسپکتورانت برای رقیق کردن خلط

* گشاد کننده نایژه برای بازکردن مجاری هوایی

* داروی کورتیزونی داخل رگی ( تنها برای موارد اورژانس) برای کم کردن واکنش آلرژی بدن

* استنشاق داروی کورتیزونی با دستگاه ریز قطره ساز. این مشکل از مصرف داروهای کورتیزونی عوارض جانبی کمتری نسبت به نوع خوراکی دارد.

* آنتی هیستامین ( کرومولین سدیم یا ندوکرومیل ) به صورت استنشاقی با دستگاه ریز قطره ساز. این نوع دارو جهت پیشگیری به کار می رود.

فعالیت

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری خود را حفظ کنید، اما از فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های ورزشی ناگهانی خودداری کنید. اگر به دنبال ورزش سنگین حمله آسم رخ دهد، بنشینید و استراحت کنید.مقدار کمی آب گرم بنوشید.

* درمان با داروهای گشاد کننده نایژه غالبا از آسم ناشی از ورزش پیش گیری به عمل می آورد.

* شاید بهترین ورزش برای بیماران آسمی شنا باشد.

رژیم غذایی

* رژیم خاصی توصیه نمی شود، اما از خوردن غذاهایی که به آنها حساسیت دارید خودداری کنید.

* روزانه حداقل 3 لیتر آب بنوشید تا ترشحات رقیق باقی بمانتد.

درچه شرایطی باید به پزشک مراجعه نمود؟                                         

* شما یا یکی از اعضای خانواده علایم آسم را دارید.

* شما دچار حمله آسمی شده اید که به درمان جواب نمی دهید.این یک اورژانس است!

* علایم جدید و بدون توجیه. داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی به همراه داشته باشد

ویژگی هایی از آسم بیماران که قبل از عمل ارزیابی می شود :

1- سن شروع بیماری

2- حوادث تحریک کننده شناخته شده

3- موارد بستری به علت  آسم

4- آلرژی های شناخته شده

5- سرفه

6- خلط ( تغییرات رنگ و خصوصیات آن)

7- سابقه ی بیهوشی قبلی

8- دارو درمانی کنونی

اداره بیهوشی در بیماران آسمی

هدف ارزیابی قبل از عمل ، برنامه ریزی برای طرح بیهوشی جهت پیشگیری یا کاهش انسداد بازدهی جریان هواست.مطالعه عمل کردی ریه باید برای بیمار آسمی که کاندید جراحی توراکس یا شکمی است انجام داد.اندازه گیری گاز های خونی شریانی قبل از انجام جراحی الکتیو در صورت احتمال نقص در تهویه مناسب و اکسیژناسیون شریانی لازم است.تمام بیماران آسمی که علائم پایدار دارند باید با کورتیکوستروئید ها استنشاقی یا سیستمیک ( بسته به شدت انسداد راه هوایی) درمان گردند.

بی حسی ناحیه ای

بی حسی ناحیه ای در این بیماران برای جراحی های سطحی یا اندام ها ترجیح داده می شود.برونکواسپاسم در بیماران تحت بی حسی ناحیه ای کمتر دیده می  شوداما مواردی از به وقوع پیوستن برونکواسپاسم طی بی حسی اسپاینال گزارش شده است. نگرانی درموردسطوح بی حسی بالایی منجر به مهار سیستم عصبی سمپاتیک و برنکو اسپاسم متعاقب آن شود به نظر می رسد بی مورد است با وجود این ، باید به یاد  داشت که احتمال نا موفق بود ن بی حسی ناحیه ای و نیاز به بیهوشی عمومی همیشه وجود  دارد.

بیهوشی عمومی

هدف کلی القا و حفظ بیهوشی عمومی در بیماران آسمی سرکوب رفلکس راه هوایی به منظور اجتناب از برونکواسپاسم در تحریکات مکانیکی راه هوایی است.

قبل از انتوباسیون تراشه یک عمق مناسب بیهوشی جهت کاهش برونکوکنستریکشن مورد نیاز است.القا سریع با دارو های وریدی اغلب توسط تجویز پروپوفول یا تیوپنتال انجام می شود .پروپوفول ممکن است برونکواسپاسم حین انتوباسیون تراشه را در بیماران آسمی کم کند.

میزان بروز ویزینگ در بیماران آسماتیک دریافت کننده پروپوفول برای القاء بیهوشی کمتر از بیماران آسماتیک مشابهی است که تیوپنتال دریافت کرده اند در واقع مقاومت تنفسی به دنبال لوله گذاری تراشه در بیماران سالم پس از القای بیهوشی با پروپوفول  کمتر از القای بیهوشی با تیوپنتال یا اتومیدات است.

در مورد کتامین :

تزریق 1-2mg/kg IV یک انتخاب جایگزین برای القای سریع بیهوشی است زیرا کتامین دارای اثرات مقلد سمپاتیک است و ممکن است سبب شلی عضله صاف  شود و در کاهش مقاومت راه هوایی به ویژه در بیمارانی که ویزینگ فعال دارند سهیم باشد.

اگر چه افزایش ترشحات حین استفاده از کتامین ممکن است در بیماران آسمی مطلوب بودن دارو را کاهش دهند .پس از بیهوش شدن بیمار با دارو های القای وریدی ریه ها اغلب با مخلوط گازی حاوی هوشبر استنشاقی تهویه انجام می شود .

سووفلوران و ایزو فلوران هوشبر های استنشاقی قوی هستند که رفلکس راه هوایی را سرکوب کرده و قلب را به اثرات محرک دستگاه عصبی سمپاتیک بتااگونیست  و آمینو فیلین حساس نمی کنند.از میان دارو های استنشاقی هالوتان ، برونکودیلاتاسیون موثر است.

ولی باعث حساس شدن قلب به اثرات کاتکولامین ها می شود.به علاوه تند بودن کمتر بوی هالوتان و سووفلوران (نسبت به ایزو فلوران و دسفلوران)ممکن است احتمال سرفه را کمتر کند.

این موضوع نیز مهم است زیرا سرفه ممکن است باعث برونکواسپاسم شود.

یک جایگزین برای تجویز هوشبر های استنشاقی برای سرکوب رفلکس های راه هوایی قبل از لوله گذاری تراشه ممکن است تزریق وریدی لیدوکائین باشد.

تجویز لیدوکائین 1.5 mg/kg وریدی 1 تا 3 دقیقه قبل از لارنگوسکوپی مستقیم لوله گذاری تراشه برای پیشگیری از انقباض  برونشی رفلکس مفید است.در بیماران آسمی که انتوباسیون تراشه می شوند پیش درمانی با آلبوترول استنشاقی باید به عنوان انتخاب اول برای جلوگیری از برونکوکانتریکشن در نظر گرفته شود.

دارو های مسدد عصبی عضلانی که همراه آزاد سازی هیستامین نیستند نیز ممکن است در بیماران آسمی استفاده مطلوب داشته باشند اگر چه  آزاد سازی هیستامین به سوکسینیل کولین نیز نسبت داده شده اما شواهدی در دست نیست که مقاومت راه هوایی را در بیماران آسمی افزایش دهد.میواکوریوم و آتراکوریوم -برونکواسپاسم شدید (هیستامین ریلیز)

مانور مهمی که در بیماران با مقاومت افزایش یافته راه هوایی وجود دارد حفظ PaO2 و PaCO2 توسط تهویه مکانیکی با تعداد تنفس پایین (تنفس در دقیقه 6-8) به منظور دادن زمان کافی برای بازدم است.

PEEP را باید با احتیاط تجویز کرد چون در حضور تنگ شدن راه هوایی اختلال در بازدم وجود دارد.هوای تنفسی گرم ومرطوب شود.وقتی به علت حفاظت راه هوایی اکستوبه کردن تا بیداری بیماربه تاخیر بیافتد (مثلاً معده پر) تجویز وریدی لیدوکائین می تواند از اثرات تحریکی لوله تراشه در بیمار بیدار جلوگیری کند.

            خارج کردن لوله تراشه در وضعیت بیهوشی عمیق صورت گیرد و در غیر اینصورت استفاده از لیدوکائین .

            هیدراسیون کافی جهت ترقیق ترشحات ریوی  صورت گیرد.

 

نوشته شده توسط علیرضا مرادی دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : پنجشنبه چهارم شهریور 1389
نویسنده :

اختلالات دریچه ای قلب و اداره آن در طی بیهوشی

 

 

انواع بیماری های دریچه ای قلب:

·         پرولاپس میترال

·         تنگی یا نارسایی میترال

·         تنگی یا نارسایی آئورت

·         تنگی یا نارسایی تریکاسپید

·         تنگی یا نارسایی پولمونر

تفاوت بین تنگی و نارسایی قلبی در چیست؟

در نارسایی ها علاوه بر این که خون از دهلیز به بطن بخوبی منتقل نمی شود بلکه مقداری خون نیز از دهلیز به بطن پس زده می شود و برگشت پیدا می کند. اما در تنگی ها فقط عبور خون از دهلیز به بطن بخوبی انتقال نمی یابد.

پرولاپس دریچه میترال: (MVP)

دریچه میترال بین بطن چپ و دهلیز چپ قرار گرفته است. در پرولاپس دریچه میترال، خون از دهلیز به بطن بخوبی انتقال نمی یابد. یکی از شایع ترین اختلالات قلبی است و در خانم های جوان هم بیشتر دیده می شود.

در حین سیستول که دریچه ی میترال بسته می شود لت های دریچه ی میترال بداخل دهلیز بر میگردد و مقداری از خون که می خواهد وارد بطن شود را به داخل دهلیز بر می گرداند و صدای کلیک را ایجاد می کند. وقتی خون از داخل یک دریچه تنگ عبور می کند صدای سوفل ایجاد می شود.

اهمیت پرولاپس دریچه میترال:

به طور کلی دو نوع آریتمی در قلب وجود دارد: 1) آریتمی دهلیزی       2) آریتمی بطنی

در بیمارانی که دچار پرولاپس دریچه میترال هستند، آریتمی های بطنی بیشتر اتفاق می افتد و این افراد مستعد بروز آریتمی های بطنی هستند.

در هر قسمت از بدن که جراحی صورت بگیرد و حفره ای به داخل بدن باز شود احتمال آنکه باکتری ها و عوامل عفونی وارد جریان خون شود افزایش می یابد بخصوص اگر در این افراد انتوباسیون نازال انجام پذیرد. در نتیجه باید از گسترش عفونت در بدن بخصوص در قسمت تنگی دریچه ها جلوگیری شود زیرا که ممکن است باعث ایجاد آندوکاردیت عفونی قلب گردد.

ملاحضات کلی در بیهوشی بیماران مبتلا به بیماری های دریچه ای قلب:

تنگی دریچه قلب باعث ایجاد نارسایی قلبی می شود مثلا در تنگی دریچه قلب، خون کمتری از دهلیز وارد بطن می شود و در نتیجه برون ده قلب کاهش می یابد. حتی اگر عضلات انقباضی قلب به صورت کارآمد فعالیت خود را انجام دهند. در نارسایی دریچه قلب هم، مقداری از خون بداخل آئورت یا دهلیز ها برگردانده می شود که همین عامل برون ده قلب را کم می کند. در کلیه موارد ذکر شده، رزرو قلبی کاهش می یابد و باید از ترکیبات دارویی زیر برای بیهوشی عمومی استفاده گردد:

·         از مخدر های کوتاه اثر مثل رمی فنتانیل با دوز بالا استفاده می کنیم تا تضعیف تنفسی کمتری داشته باشیم و بیمار پس از عمل جراحی سریعتر به هوشیاری برسد.

·         استفاده از دوز کم یک هوشبر استنشاقی: چون هوشبرهای استنشاقی باعث تضعیف قلبی می شوند در نتیجه سعی می شود از دوز کم این هوشبر ها استفاده شود.

·         چون در این اعمال جراحی برای بیهوشی از دوز بالای مخدر ها استفاده شده است و مخدر باعث می شود تا بیمار از حوادث و اتفاقات در حین عمل آگاهی بیشتری داشته باشد در نتیجه از یک بنزودیازپین مثل دیازپام یا میدازولام برای ایجاد فراموشی رتروگرید( آینده نگر) استفاده می کنیم.

·         برای همه بیماران دچار اختلال دریچه ای از آنتی بیوتیک برای جلوگیری از آندوکاردیت قلب استفاده می کنیم.

تنگی میترال:

تنگی میترال پس از پرولاپس میترال شایعترین اختلالا دریچه ای است. پاتولوژی یا علت ایجاد این بیماری تب روماتیسمی می باشد.

تب روماتیسمی چیست؟ بیشتر در افراد بین 5 تا 15 سال، باکتری به نام استرپتوکوک بتا همولیتیک در ناحیه فارنکس( حلق) آنها یا وجود دارد یا از بیرون وارد فارنکس می شود. این باکتری ابتدا علائم سرماخوردگی ( التهاب فارنکس) را در فرد بوجود می آورد. این باکتری سیستم ایمنی بدن را فعال کرده و آنتی بادب هایی بوسیله بدن، علیه این باکتری و سموم آن تولید می شود که همین آنتی بادی ها به بخشی از بافت های بدن اثر منفی بر جای می گذارند و قسمت های مختلفی از بدن مثل مغز و بیماری CORE – کلیه ها و نارسایی کلیه- دریچه های قلب و مشکلات دریچه ای قلبی را بوجود می آورد. شایع ترین بافتی در بدن که در معرض این آنتی بادی ها قرار می گیرد همان دریچه های قلبی هستند و بیشتر دریچه میترال را درگیر می کند و تنگی میترال را بوجود می آورد و باعث التهاب و عفونت لایه آندوکارد قلب می گردد( آندوکاردیت).

اثرات تنگی میترال بر قلب: ( پاتولوژی)

دریچه میترال بین دهلیز چپ و بطن راست قرار گرفته است. وقتی دریچه میترال تنگ شده باشد، جریان خون از دهلیز چپ به بطن چپ با کاهش قابل توجهی روبرو می شود و خون کمتری وارد بطن چپ می گردد. در نتیجه فشار در داخل دهلیز چپ افزایش می یابد. با افزایش تنگی میترال این فشار ناشی از افزایش حجم خون در داخل دهلیز چپ به عروق ریوی آورنده خون به دهلیز چپ منتقل شده و در نتیجه فشار داخل عروق ریوی افزایش می یابد.

اتساع دهلیز چپ بدلیل تنگی دریچه میترال و کاهش ورود خون به بطن چپ مانع از انتقال درست و کامل و به موقع ایمپالس های الکتریکی قلب به قسمت های مختلف آن می شود در نتیجه فیبریلاسیون دهلیزی ایجاد می گردد. فیبریلاسیون نادرست دهلیزی هم مانع از جریان رو به جلوی خون از دهلیز به بطن می گردد. همچنین اتساع دهلیز چپ باعث افزایش حجم خون در دهلیز چپ و کاهش قدرت عضلانی آن برای پمپ کردن خون می گردد و وقتی قدرت عضله دهلیز چپ برای پمپ کردن خون کاهش یابد، خون کمتری به بطن چپ پمپ شده و برون ده قلبی کاهش می یابد.

بودن و ماندن زیاد خون در دهلیز چپ باعث ایجاد لخته خون در کناره های دهلیز چپ شده( ترومبو آمبولی) و ممکن است این لخته در هنگام عبور از دریچه تنگ شده میترال، مسیر این دریچه را مسدود نماید و ارست قلبی( ایست قلبی) ایجاد شود و حتی این لخته از دریچه عبور کرده و وارد بافت های مختلف بدن شود و اختلال در کارکرد سایر قسمت های مختلف بدن را ایجاد کند.

اداره بیهوشی در تنگی میترال:

1)از ایجاد تاکی کاردی در بیمار جلوگیری می کنیم زیرا تاکی کاردی باعث کاهش زمان دیاستول ( بازگشت به حالت استراحت قلب) می گردد و در نتیجه انقباض دهلیز ها افزایش می یابد و دریچه های قلبی به دفعات بیشتری باز و بسته می شود و خون کمتری از دریچه تنگ شده عبور می کند و برون ده قلبی کاهش می یابد. پس سعی می کنیم از کتامین و پانکرونیوم که باعث تاکی کاردی در بیمار می شود استفاده نکنیم. همچنین در این بیماران سعی می کنیم از ریورس که حاوی آتروپین و نئوستیگمین است استفاده نکنیم زیرا آتروپین سریعتر در بدن اثر کرده و باعث تاکی کاردی می گردد پس از مدت چند دقیقه نئوستیگمین در بدن اثر کرده و ضربان قلب به شکل سابق خود باز می گردد( برادیکاردی)، پس به علت وجود آتروپین در ریورس سعی می کنیم از ریورس استفاده نکنیم و به بیمار فرصت کافی می دهیم تا اثر شل کننده عضلانی به خودی خود در بدن پایان یابد. اما اگر مجبور به تزریق ریورس بودیم باید به جای آتروپین از گلیکوپیرولات که خاصیت تاکیکارد کنندگی کمتری دارد استفاده نماییم و یا اینکه ابتدا نئوستیگمین را تزریق نماییم تا شروع اثر این دو دارو همزمان باشد.

2)در تنگی دریچه میترال، حتی وقتی با افزایش حجم خون فشار در داخل دهلیز چپ افزایش می یابد این فشار به ورید ریوی و سپس به مویرگ های ریوی و آلوئول ها انتقال پیدا می کند و باعث به هم خوردن تعادل فشار بین مویرگ های ریوی و آلوئول ها و فضای میان بافتی ( بین مویرگ و آلوئول ) می شود و همین به هم خوردن تعادل فشار باعث می شود قسمت مایع خون که سرم نام دارد از خون خارج شود و وارد فضای میان یافتی شود. با افزایش فشار در داخل فضای میان بافتی، این مایع وارد آلوئول می شود. پس نتیجه می گیریم که افزایش فشار در داخل مویرگ ریوی باعث ورود سرم به داخل آلوئول ها و ادم ریه می شود و حتی ممکن است این مایع بصورت کف صورتی رنگ از تراشه بیمار خارج شود. پس بیماری که مبتلا به تنگی دریچه میترال است، در خطر ابتلا به بیماری ادم ریه هم می باشد.در حین عمل این بیماران اولین چیزی که مشاهده می شود کاهش سچوریشن بیمار به علت خارج شدن آلوئول ها از چرخه اکسیژناسیون می باشد. استفاده از N2O باعث انقباض عروق ریوی و در نهایت ادم ریوی می گردد و سعی می کنیم از N2O در این بیماران استفاده نکنیم.

3)برای جلوگیری از تجمع مایع در قلب و افزایش فشار در ورید ریوی و مویرگ های ریوی و ایجاد ادم ریوی، سعی می کنیم تجویز مایعات به صورت کم کم و تیتره صورت پذیرد.

4)سعی کنیم از پوزیشن هایی که در آنها سر به طرف پایین و پاها به طرف بالا است استفاده نکنیم. زیرا در این پوزیشن برگشت وریدی افزایش می یابد. ورید های اندام تحتانی همانند یک حوضچه عمل می کنند  و مقدار زیادی خون و مایع در خود ذخیره می کنند  پس وقتی پاهای بیمار به سمت بالا یاشد این مقدار حجم خون ذخیره شده ناگهان به سمت قلب سرازیر می شود.

نکته مهمی که باید بدانیم این است که این بیماران در پایان عمل و پس از قطع تهویه با فشار مثبت، مستعد بروز ادم روی هستند  زیرا همگامی که بیمار در پایان عمل به ونتیلاتور متصل است و هنوز تنفس خودبخودی ندارد، دستگاه بیهوشی هوا را با فشار وارد ریه های بیمار می کند و یک نوع تهویه با فار مثبت را ایجاد می کند و همین عامل باعث افزایش فشار در ریه می گردد و همچین مانع از ورود آب میان بافتی و سرم بداخل آلوئول می شود و آن را بسمت مویرگ ریوی می راند. اما وقتی تنفس بیمار خود بخودی می گردد، این فشار مثبت از روی آلوئول ها برداشته شده و ناگهان حجم زیادی مایع به سمت آلوئول ها سرازیر می گردد و ادم ریوی ایجاد می شود.

 

 

 نوشته شده توسط فرهاد عفتی دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : پنجشنبه چهارم شهریور 1389
نویسنده :

پتیدین (مپریدین)

                  

·         گروه داروئي :  فنیل پیپریدین

·         گروه درمانی :   ضددرد مخدر

پتیدین (Pethidine) داروی مخدر از گروه شبه‌تریاک‌هاست که به روش صنعتی تولید و برای درمان دردهای متوسط تا شدید استفاده می‌شود . پتیدین در قرن بیستم از محبوب‌ترین داروهای مخدر پزشکان چه برای دردهای حاد و چه دردهای مزمن بود . پتيدين يك مسکنِ مخدر قوي و ضداسپاسم شبيه به مورفين است . در بيمارستانها براي تسكين دردهاي شديد زايمان و بعد از عمل جراحي بكار مي رود . پتيدين گاهي اوقات به عنوان يك پيش دارو قبل از جراحي به بيمار داده مي شود . پتیدین در مقایسه با مرفین داروی کم‌خطرتری‌ست و احتمال اعتیاد به آن کمتر است . با این‌حال قدرت کم ، مدت کوتاه اثربخشی و عوارض خطرناک (مانند تشنج و هذیان) در مقایسه با دیگر شبه‌تریاک ‌ها از محبوبیت پتیدین کاسته است . فرمول شیمیایی پتیدین «  C15H21NO2 » است .

Ø       اشكال داروئي :

 

دو فرم خوراکی (قرص) و تزریقی (وریدی و عضلانی) AMP 50 mg/ml     AMP  100 mg/2ml                        

 

Ø       نام هاي تجاري :

 

·         DEMEROL -  PETHADOL -  MEPERIDINE  HCL     - Dolantin

 

·         این دارو در آمریکا بیشتر با نام مپریدین ( Meperidine ) شناخته می‌شود .

 

Ø      فارماکودینامیک :

پتیدین تأثیر مهاری بر انتقال‌دهنده ‌های دوپامین و نورآدرنالین دارد و وقوع سندرم سروتونین با مصرف آن نشان می‌دهد که بر روی نورون‌های سروتونینی نیز تأثیر گذار است . اين‌ دارو با اتصال‌ به‌گيرنده‌هاي‌ اوپيوئيدي‌ در سيستم‌ اعصاب‌مركزي‌ و محيطي‌، اثرات‌ فارماكولوژيك‌خود را اعمال‌ مي‌كند . اثر ضد دردي‌ اين‌دارو از دو راه‌ اعمال‌ مي‌شود : تغيير ادراك ‌درد و واكنش‌ بيمار به‌ درد ، به‌ عبارت‌ ديگرعلاوه‌ بر افزايش‌ آستانه‌ احساس‌ درد ، موجب‌ مي‌شود كه‌ درد احساس‌ شده ‌توسط بيمار يك‌ حس‌ ناخوشايند و آزار دهنده‌ نباشد .

 

 

 

Ø      فارماکو کینتیک :

·         متابوليسم : كبدي  كه‌ نورمپريدين‌ متابوليت‌ فعال‌ وسمي‌ آن‌ است‌ .              

·         دفع : كليوي ( از راه ادرار )         

·         نيمه عمر : 4 - 5/2 ساعت

·         مدت اثر :   4 - 2 ساعت

·     شروع اثر :  عضلاني  15- 10 دقیقه ، وریدی    1 دقیقه ، خوراکی ( قرص )  1 ساعت

·         درصد چسبندگی آن به پروتئین پلاسما   ۶۵ ٪  تا  ۷۵ ٪  است .

Ø      موارد مصرف :

 

·            دردمتوسط و شديد ، آمادگي قبل از عمل ، ضددردحين زايمان ، ضد لرز در ریکاوری

·         در مرحله اول زايمان ، هنگامي كه گردن رحم شما از حالت كاملا بسته تا اندازه 10 سانتي‌متر متسع مي‌شود ؛ يعني پيش از آنكه فشار وارد كردن به نوزاد را آغاز نماييد . اگر به نظر ماما يا پزشكتان، شما به مرحله تولد نوزاد بسيار نزديك باشيد ، نمي‌توانيد از پتيدين استفاده كنيد ، زيرا تأثيري بسيار منفي بر كودك شما خواهد گذاشت .

Ø      مقدار مصرف :

 

·         بالغين  mg : 150- 50  زيرجلدي  -  عضلاني يا وريدي هر3 تا 4 ساعت

 

·         كودكان mg / kg :  1 IM   يا Iv  يا   SCهر4 تا 6 ساعت

 

·         قبل از جراحي :mg  150- 50      SC يا     IM 5/1  -  5/0  ساعت قبل از جراحي

Ø      تداخلات  دارويي:

·         اگر پتيدين با آرامبخش هاي فنوتيازين ( كلرپرومازين ) مصرف شود ، تخدیر شدید و افت فشار خون بوجود می آید .

·         اگر پتيدين با مهار کننده هاي مونوآمين اكسيداز (MAOIS) مصرف شود ، باعث بروز واكنش هاي سمي خطرناك وتحریک یا تضعیف CNS مي شود .

·         مسكن ها خواص تسكيني پتيدين را افزايش مي دهند .

·         آمينوفيلين ، باربيتورات ها ، هپارين ، مورفين ، فني توئين و بيكربنات سديم با پتيدين نبايد مخلوط شوند.

·         سايمتيدين به همراه پتيدين موجب افزايش سميت پتيدين براي دستگاه تنفس مي شود .

·         با داروهاي مخدر و سداتيو ديگر ، ضعف تنفسي شديدتر مي شود .

·         با داروهاي ضد ايدز ، وقفة تنفسي ايجاد مي كند .

·         مصرف اين دارو به همراه الكل موجب تشديد اثر تسکینی و وقفة تنفسي مي شود .

·         مصرف‌ همزمان‌ با داروهاي‌ شبه‌ آتروپين‌ نيز موجب‌ تشديد احتباس‌ ادرار و يبوست‌ شده‌ و ممكن‌ است ‌انسداد فلجي‌ روده‌ ايجاد نمايد .

 

 

Ø      مصرف در دوران شیر دهی :

مصرف اين دارو دردوران شیر دهی ممنوع است ، زیرا پتیدین در شير مادر نفوذ مي كند و مي تواند بر نوزاد اثرات سوء داشته باشد .

Ø      مصرف در دوران بارداری :

·         گروه B ( در صورت مصرف طولاني و در روزهاي آخر حاملگي گروه D )

·         مقدار مصرف اين دارو بايد در طول زايمان محدود شود تا كمترين عوارض نامطلوب را بر جنين داشته باشد.

·         معمولاً قبل از شروع زايمان تجويز نمي شود . بي ضرر بودن اين دارو هنوز قطعي نيست .

·          پتيدين را غالباً براي برطرف نمودن درد زايمان به بيمار مي دهند اما اين تجويز بايد با احتياط صورت بگيرد، زيرا قابلیت عبور از جفت را دارد و ممکن است در نوزاد مشكلات تنفسي ايجاد كند.

Ø      معايب پتيدين هنگام زایمان و پس از آن :

  • ممكن است حالت خواب‌آلودگي و كرختي شديد در شما ايجاد كند . برخي از خانم‌هايي كه از اين دارو استفاده مي‌كنند ، حتي متوجه نمي‌شوند كه نوزادشان به دنيا آمده است !
  • ممكن است موجب حالت تهوع يا استفراغ در شما شود ، حتي اگر از داروي ضدتهوع هم استفاده كرده باشيد .
  • ممكن است موجب احساس سرگيجه شود .
  • ممكن است در ابتداي انقباض‌ها در حالت خواب‌آلودگي باشيد ، اما وقتي انقباض‌ها به اوج خود مي‌رسند ناگهان از خواب بپريد و به هوش بياييد .
  • ممكن است سرعت زايمان را كاهش دهد .
  • اين دارو از جفت عبور مي‌كند و مي‌تواند بر تنفس كودك شما تأثير بگذارد .
  • نوزاد شما ممكن است به محض تولد به تزريق يك داروي ديگر ( مانند ناركان ) نياز داشته باشد تا تأثيرات پتيدين بر بدن او خنثي شود .
  • نوزاد شما ممكن است براي چند روز بسيار خواب‌آلوده بوده و تمايلي به شير خوردن نداشته باشد .
  • اگر در زايمان خود از پتيدين استفاده كنيد، اين احتمال وجود دارد كه در شيردهي به كودك خود موفق نباشد .
  • برخي شواهد جديد احتمال مي‌دهند كودكاني كه مادران آنها در زمان زايمان از پتيدين استفاده كرده‌اند ، در آينده احتمال بيشتري دارد كه دچار اعتياد به مواد مخدر شوند .

Ø      چند نكته مفيد و مهم برای خانمهای باردار :

  • همواره پيش از استفاده از پتيدين درخواست كنيد كه واژن شما معاينه شود تا مشخص گردد كه گردن رحم چقدر متسع شده است . اگر بيش از مقداري كه فكر مي‌كرده‌ايد به زايمان كودك نزديك شده‌ايد ، ممكن است تصميم بگيريد كه ديگر از پتيدين استفاده نكنيد .
  • اگر مي‌دانيد كه تأثير دارو بر شما شديد خواهد بود، درخواست كنيد كه مقدار كمي از پتيدين به شما داده شود . اين دارو را مي‌توان در مقادير مختلف بر حسب ميلي‌گرم مصرف كرد . بنابراين اگر جثه شما كوچك است ، يا اگر از آن دسته افراد هستيد كه با مصرف يك آسپيرين هم احساس سرگيجه مي‌كنند ، ممكن است مقدار كمي از آن هم برايتان كافي باشد .
  • پس از تولد نوزاد ، در مورد خود و نوزادتان صبور باشيد . چهار تا پنج روز طول خواهد كشيد تا تمام پتيدين از بدن نوزاد خارج شود . اگر به نوزاد زمان بدهيد ، او هم شير خوردن از سينه شما را آغاز خواهد كرد !

Ø       عوارض جانبي :

 

·         پتيدن عوارض جانبي شايع گيجي و خواب آلودگي دارد اما به مرور زمان كه بدن به آن عادت كند از بين مي روند.

·         تهوع‌ و استفراغ‌ ( بخصوص‌در شروع‌ مصرف ‌) ، فلج روده ها و یبوست ‌، خواب ‌آلودگي ‌، اسپاسم سيستم صفراوي ، افت ‌ فشارخون‌ و دپرسيون تنفسي با مقادير مصرف‌ زياد ، احتباس ادراري  ومشكل‌ در ادرار كردن ، خشكي‌ دهان ‌، تعريق ‌، سردرد ، گرگرفتگي‌ صورت ‌، سرگيجه‌ ، كاهش‌ ضربان‌ قلب‌ ، طپش‌ قلب‌ ، افت‌ فشار خون‌وضعيتي‌، افزايش‌فشارخون‌ ريوي ‌، كاهش‌دماي‌ بدن ‌، توهم ‌، حالت‌ خماري ‌، تغيير خلق‌و خو ، وابستگي‌ ، تنگي‌ مردمك‌ چشم ‌، بثورات‌ جلدي ‌، كهير ، فلبيت و خارش‌در محل تزريق وريدي  و تشنج‌ با مقادير مصرف‌ خيلي‌ زياد از عوارض‌جانبي‌ دارو هستند .

Ø      موارد احتیاط :

·         پتيدين اعتيادآور است . اگر آنرا زياد و بطور نامناسب مصرف كنند تحمل و وابستگي ايجاد مي كند اما اگر براي تسكين درد به مدت كوتاه مصرف شود وابستگي دارويي پيش نمي آيد .

·         اگر دارو را براي رفع موقت درد براي شما تجويز كرده اند مي توانيد در صورت عدم نياز به آن هر وقت كه بخواهيد با خيال راحت آن را قطع كنيد . در موارد ديگر با پزشك مشورت كنيد .

·         براي اطفال و كودكان از مقدار دارو كم كنيد.

·         براي سنين بالاي 60 احتمال حالت تسكني زياد مي شود و عارضة بيشتري ايجاد مي كند ، پس از مقدار دارو كم كنيد.

·         مصرف اين دارو در حين رانندگي و كارهاي دشوار : كمتر پيش مي آيد كه مصرف كنندگان اين دارو بتوانند به انجام اينگونه فعاليتها هم بپردازند.

·         در موقع تزريق وريدي هميشه نالوكسان( آنتی دوت پتیدین ) در دسترس باشد . تزريق وريدي بايد آهسته باشد . با بسياري از داروها ناسازگاري دارد و در يك سرنگ نبايد مخلوط شود ( با كلية سرمها قابليت حل شدن را دارد )

·         پتيدين بدلیل ایجاد حالت تهوع غالباً همراه با يك داروي ضد تهوع مصرف مي‌شود .

·         تزريق زيرجلدي پتيدين درد شديدي ايجاد مي كند .

 

·         در موارد زير پزشك را مطلع سازيد :

·         نشانه هاي پيچ خوردگي عضلات ، تنفس سطحي ، عصبيت ، خواب آلودگي شديد يا فقدان هوشياري ، اختلالات مزمن كبد يا كليه، ناراحتي هاي قلبي، غش هاي صرعي ، اختلالات ريه از قبيل آسم يا برونشيت ، اختلال تيروئيد ، ناراحتيهاي پروستات ، مصرف داروهاي ديگر.

 

Ø      موارد منع مصرف :

·         از مصرف‌ اين‌ دارو‌ بايد در نارسايي‌ حاد كليوي ، حمله‌ حاد آسم‌ ، شکم حاد ، دوران شيردهی و در مواقعي‌ كه‌ فشار داخل‌ جمجمه‌ افزايش ‌يافته‌  يا در حالات‌ ضربه‌ مغزي خودداري‌ شود .

 

 

Ø      مراقبتهای پرستاری :

 

·          تنفس بيمار واندازه مردمك ها بايد كنترل شود .

·         تزريق دارو ممكن است باعث تاكي كاردي وافت شديد فشار خون شود . قبل وبعد از تزريق نبض وفشار خون بيمار اندازه گيري شود .

·         براي تزريق وريدي هر 50 ميلي گرم دارو را بايد با 5 تا 50 سي سي نرمال سالين يا  D/W 5%   رقيق كرده وحداقل در دو دقيقه تزريق نمود .

·         تزريق سريع دارو در وريد خطر تاكي كاردي و سنكوپ به همراه دارد . قبل از تزريق عضلاني حتما سرنگ را آسپيره كنيد .

·         درصورت نياز به تزريق مكرر بهتر است عضلاني تزريق شود .

·         در صورت مشاهده برادي پنه ( تنفس كمتر از 12 بار در دقيقه ) ميدرياز يا تنفس سطحي  در بيمار ، احتمال مسموميت داروئي وجود دارد . پزشك را مطلع كنيد .

 

 

  نوشته شده توسط سیاوش طوسی دانشجوی کارشناسی هوشبری

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی
تاریخ : پنجشنبه چهارم شهریور 1389
نویسنده :

تئوفیلین

 

مصرف در حاملگی:c

گروه دارو- درمانی:متیل گزاتنین-محرک تنفس و CNS-برونکودیلاتور.

اشکال دارویی:
scored tab:200mg

Sr cap:200mg

Sr tab:100,200 mg

 فارموکینتیک-دینامیک مکانیسم اثر:

موارد استفاده و مکانیسم اثر تئوفیلین مشابه آمینو فیلین است .به علاوه این دارو محرک مرکزی تنفس است

تئوفیلین کامل وسریع از دستگاه گوارش جذب میشود . غذا کلیرانس تئوفیلین را ممکن است تحت تاثیر قرار دهد حداکثر غلظت پلاسمایی دارو 1-2 ساعت بعد از هضم فرم های مایع ،کپسول ها و قرص های بدون پوشش و در حدود 4ساعت بعد از هضم فرم های آهسته رهش بدست می اید تئوفیلین به میزان 40% به پروتئین های پلاسما متصل می شوند که در نوزادان و افراد دچار بیماری های کبدی این درصد کاهش می یابد.غلظت مناسب سرمی درمانی دارو در حدود 20-10mcg است .

تئوفیلین در کبد متابولیزه شده و این متابولیت ها از ادرار دفع می شوند.در بزرگسالان در حدود 10% دوز داروبدون تغییر در ادرار دفع میشوند اما در نوزادان در حدود 50% دارو بدون تغییر دفع شده و قسمت بزرگی از دارو به صورت کافئین دفع می شوند.

تفاوت های بسیارزیاد فردی در سرعت متابولیسم کبدی موجب تغییرات زیاد در کلیرانس،غلظت سرمی و نیمه عمر دارو می شود.

متابولیسم کبدی دارو تحت تاثیر عواملی مانند سن،سیگار،بیماری،تغذیه و تداخلات دارویی قرار می گیرد.

نیمه عمر پلاسمایی دارو در بیمار آسمی که سیگاری نبوده و ناراحتی دیگری نداشته باشد ، در حدود 7-9  ساعت ودر کودکان 3 تا 5 ساعت دربیماران سیگاری 4-5 ساعت ودر نوزادان نارس وشیر خواران 15-58 ساعت است . نیمه عمر دارو درافرا د مسن وافراد مبتلا به بیماریهای قلبی وکبدی افزایش می یابد تئوفیلین از جفت عبور کرده وارده شیر مادر میشود .

مصرف برحسب اندیکاسیون :

-کنترل برونکواسپاسم حاد

بزرگسالان : دربرخی از موارد  حمله آسم چندان شدید نیست که نیازی به استفاده از آمینوفیلین وریدی  داشته باشیم یا گاهی بیمار قبلا تئوفیلین مصرف کرده است ودر حال حاضر از آمینوفیلین وریدی نمی توان استفاده کرد  بدین جهت از همان ابتدا  درمان را با تئوفیلین خوراکی شروع میکنیم . دراین موارد  باید از قرص معمولی استفاده کرد واز ترکیبات پیوسته رهش نمیتوان استفاده کرد . بدین منظور mg/kg5 هر 6 الی 8 ساعت استفاده میشود تا حداکثر غلظت سرمی 10میکروگرم در میلی لیتر ایجاد شود . پس از کنترل فاز حاد آسم میتوان درمان نگهدارنده را با ترکیبات آهسته رهش ادامه داد . دربیماران مبتلا به نارسایی قلبی ، کور پولمنول ، بیماری کبدی میزان دارو را باید کاهش و در افراد سیگاری افزایش داد.

کودکان :میزان مصرف در کودکان 5ml/kg هر 4 تا 6 ساعت تا حصول به  غلظت پلاسمایی 10 میکروگرم در میلی لیتر است .

-کنترل آسم مزمن ( برونکواسپاسم متناوب با شدت متغییر ) :

بزرگسالان : هرچند از همه ی ترکیبات تئوفیلین در این شرایط میتوان استفاده کرد ولی استفاده ازترکیبات آهسته رهش ترجیح داده میشود . دوز داروmg 100-300 در روز در دو دوز جداگانه قابل تنظیم است (175-500mgهر 12 ساعت ) بهتر است همیشه از دوز پایین تر شروع کرد ودوز را به تدریج بر حسب تحمل بیمار افزایش داد . یک روش درمانی که در آمریکا توصیه میشود برای بزرگسالان وکودکان بالاتر از 45kg  بدین ترتیب است : 3روز اول هر 12 ساعت 3 – 150mg روز دوم هر 12 ساعت 200mg وسه روز سوم هر 12 ساعت 300mg و ادامه درمان با همین میزان ودر صورت نیاز افزایش تدریجی دوز توجه داشته باشید که در برخی از موارد بویژه زمانی که علائم بیمار شبانه باشد کل دوز را میتوان به شکل تک دوز عصرانه تجویز کرد .

 کودکان : در بچه هایی که آسم مداوم دارند تئوفیلین از کرومولین ، استروئید استنشاقی با دوز پایین و بتاآگونیست های طویل الاثر استنشاقی ارزش کمتر دارد .

ولی اگر آسم شبانه باشد تئوفیلین داروی خوبی است . هرگاه نیاز باشد که استروئید با دوز بالا به شکل استنشاقی تجویز شود میتوان با استفاده از قرص های اهسته رهش نیاز به دوز بالای استروئید استنشاقی را مرتفع کرد . درغالب بچه ها دوز 10mg/kg در 24 ساعت و افزایش تدریجی دوز به میزان 25 درصد هر 3 تا 4 روز تا رسیدن به دوز معمول ، علائم را کنترل میکند .

-آپنه ی پره ماچوریتی :

 زمانی که  تنها  علت آپنه ، پره ماچوریتی باشد میتوان بدین ترتیب اقدام کرد :

اکسیژناسیون برای رفع هیپوکسی واقدامات اولیه ، استفاده از تئوفیلین وکافئین : 5mg/kg تئوفیلین خوراکی یا آمینوفیلین وریدی وبه دنبال آن 1-2mg/kg هر 6 الی 8 ساعت تئوفیلین خوراکی یا آمینوفیلین وریدی ادامه مییابد . همزمان کافئن به میزان 10mg/kg و24 ساعت بعد2/5mg/kg هر 24 ساعت به شکل خوراکی مصرف خواهد شد . سطح خونی تئوفیلین 6-10 میکروگرم در میلی لیتر وسطح خونی کافیئن 8 -20 میکرو گرم در میلی لیتر مطلوب است .

اگر بچه آنمیک بود خون نیز باید تزریق شود  با وجود درمان دارویی ، در برخی موارد بیمار به ونتیلاتور با فشار مثبت مداوم همراه با اکسیژن نیاز دارد .

COPD-  : داروهای خط اول در COPD ، آنتی کولینرژیک های استنشاقی وبتا 2 اگونیست هاست ولی اضافه کردن تئوفیلین به درمان در مواردی باعث بهبود وضعیت تنفسی بیمار خواهد شد .

مصارف جانبی:در برخی از اریتمی های قلبی که به سایر داروها جواب ندهند(مثل بلوک AVبعد از MI)

گاهی استفاده از تئوفیلین موثر است.تنفسCHEYNE-STOKES را در بسیاری از موارد یا بهبودی نسبی مواجه می سازد.اریتروسیتوزبعد از پیوند کلیه که نیاز به فلبوتومی پیدا می کند در مواردی با 8 هفته درمان به میزان mg/kg8 در روز تئوفیلین پاسخ میدهد . البته برخی از صاحبنظران استفاده از مهار کننده های ace را بر تئوفیلین بدین منظور ترجیح میدهند . استفاده از تئوفیلین در درمان هیپوکسی ( کاهش حس بویایی) در مواردی موثر است.

نوروتوکسیسیته حاد ناشی از متوترکسات در بعضی از بچه ها با تئوفیلین بهبود  می یابد .

موارد منع مصرف واحتیاط :

در صورت حساسیت مفرط نسبت به ترکیباتت گزانتینی ( از قبیل کافئین ) وبرای بیماران مبتلا به زخم گوارشی یا اختلالات تشنجی منع مصرف دارد

درباره نتایج استفاده از این دارو برای کودکان کوچک تر از یک سال به اندازه کافی مطالعه نشده است . تجویز نتایج استفاده  از این دارو برای کودکان بزرگتر حتی در دوزهای توصیه شده ممکن است به غلظت سمی دارو منجر شود . بنابراین برای کودکان وبه ویژه نوزادان با احتیاط تجویز شود .

برای بیماران سالمند ، مبتلایان به COPDنارسایی قلبی ، کورپولمونال ف بیماران کبدی یا کلیوی ، هیپرتیرویدی ، دیابت شیرین ، هیپوکسی شدید ، هیپرتانسیون ، MIحاد ، ودر موارد اشکال در عملکرد قلبی – عروقی ، حساسیت به سولفیت وطی دوره بارداری با احتیاط تجویز شود . بهتر است طی دوره شیردهی از این دارو استفاده نشود.

تداخلات مهم:

1-آلوپورینول ، بتابلاکرهای غیر اختصاصی ، داروهای مسدد کانال کلسیمی ، سایمتدین ، قرص های ضد بارداری خوراکی ، کورتیکواستروئدها ، دی سولفیرام ، افدرین ، واکسن ویروسی آنفلونزا ، اینترفرون ، اریترومایسین ، مکسی لتین ، کینولون ها ، تیابندازول ، هورمونهای تیروئیدی ف کاربامازپین، ایزونیازید ف ومدرهای لوپ میتوانند سطح سرمی وتاثیر تئوفیلین را افزایش دهند .

2- تئوفیلین  ممکن است خواب آوری ناشی از بنزودیازپین ها را کاهش دهد .

3- استفاده از هالوتان برای بیمارانی که تئوفیلین مصرف میکنند ریسک بروز آریتمی ناشی از کاتکول آمین ها را افزایش میدهد .

4- استفاده همزمان از تئوفیلین وکتامین در مواردی به تشنج تیپ اکستنسور منجر شده است .

5- سطح سرمی لیتیوم ممکن است با مصرف  تئوفیلین کاهش یابد .

6-  تئوفیلین آثار آرام بخشی پروپوفول را خنثی میکند .

7- استفاده همزمان از تتراسایکلین ها ممکن است احتمال بروز عوارض جانبی تئوفیلین را افزایش دهد .            

عوارض جانبی :

شایعترین : بیقراری ف سرگیچه ، تپش قلب ، تاکی کاردی سینوسی ، تهوع ، استفراغ  

مهمترین : تشنج ، آریتمی ، ایست تنفسی

سایر عوارض : هیپوتانسیون ، تاکی کاردی ، نارسایی در سیستم خون رسانی ، تحریک پذیری ، سردرد، بیخوابی ، پرش عضلات ، دل درد ، استفراغ  خون ، اسهال ، ریفلاکس گاستروازوفاژیال ، پروتئین اوری ، تاکی پنه ،تب ، گرفتگی ، هیپرگلیسمی ، بثورات جلدی ، وطاسی .

مصرف در بارداری :

تئوفیلین از جفت عبور میکند اما تاکنون هیچ مورد نقص یا آسیب مادرزادی در نتیجه مصرف تئوفیلین طی دوره بارداری گزارش نشده است . در یک نوزاد تازه به دنیا که مادرش تئوفیلین مصرف می کرده است ، با نرسیدن دارو وقطع ناگهانی ان آپنه روی داد.

مسمومیت و درمان :

درغلظت سرمی کمتر از 20 میکروگرم بر میلی لیتر معمولا عارضه ای مشاهده ای نمی شود .در غلظت بین 20تا 30 میکرو گرم بر میلی لیتر حدود 75%  بیماران عوارض جانبی را تجزیه میکنند که شامل تهوع ، استفراغ ، اسهال ، سردرد ، بیخوابی ف وتحریک پذیری است . در غلظت های بالای 40 میکروگرم بر میلی لیتر تشنج و وقفه قلبی – تنفسی  ممکن است عارض شود .

برای  روی نداده باشد ، به جز برای بیمارانی که هوشیار نیستند ( با استفاده از شربت اپیکاک ) تهوع ایجاد کنید . شستشوی معده وزغال فعال نیزمیتواند موثر باشد ..

توجهات پزشکی – پرستاری :

1-     توجه داشته باشید  سرعت  متابولیسم این دارو  در افرا د مختلف ، متفاوت است ولازم است دوز مناسب برای هر بیمار بر حسب میزان پاسخ دهی به دارو ، تحمل ، عملکرد ریوی وسطح سرمی  تئوفیلین  انتخاب شود . سطح سرمی مناسب برای بزرگسالان وکودکان به ترتیب 10 تا 20 و5تا  15میکروگرم بر میلی لیتر است .

2-      نباید از تئوفیلین خوراکی برای درمان حملات شدید وطولانی آسم استفاده کرد .

3-     تئوفیلین تزریقی را میتوان به صورت انفوزیون وریدی در محلول D5W تزریق کرد.

4-      ممکن است عوارض جانبی شدید (آریتمی بطنی یا تشنج ) وحتی مرگ به صورت اولین علائم مسمومیت با تئوفیلین وبدون هشدار قبلی روی دهد .

5-     استعمال دخانیات سرعت تصفیه تئوفیلین را افزایش میدهد

آموزش بیمار – خانواده :

1/در صورتی که با مصرف دارو عارضه بیماری ایجاد میشود ، آن را با غذا مصرف کنید

2/دارو را هر روز،طبق دستور و درساعت معین مصرف کند .

3/در صورتی که بی نظمی در ضربان قلب ،تشنج،بی قراری،درد شدید معده،تهوع واستفراغ و یا سردرد عارض شد با پزشک تماس بگیرید.

4/از مصرف زیاد چای قهوه ،نوشابه خودداری کنید.

5/در صورتی که سیگار را ترک می کنید با پزشک تماس بگیرید ممکن است لازم باشد دوز دارو کاهش داده شود.

  تئوفیلین می تواند سبب افزایش سطح اسید های آزاد سرم شوند.در حضور فوروزماید فنیل بوتازون ،پروبنسید،تئوبرومین، کافئیین،چای،شکلات نوشابه گاز دار ،یا استامینوفن،ممکن است سطح سرمی تئوفیلین بسته به روش مورد استفاده ،به اشتباه نشان داده شود.تعیین سطح اسید اوریک سرم در هنگام مصرف این دارو با روش های BITTNERیا کالری متریک به اشتباه بالا نشان داده شود.

غلضت تئوفیلین شیر نسبت به سرم 7%است.مصرف آن طی دوره ی شیر دهی ممکن است باعث بروز تحریک پذیری یا دیگر عوارض دارو شود.

ممکن است  عوارض جانبی شدید حتی مرگ بصورت اولین علایم مسمومیت با تئوفیلین و بدون هشدار قبلی روی دهد.این مشکل در صورتی که به هر علت سرعت تصفیه تئوفیلین کاهش یافته باشد،برای مبتلایان به بیماریهای کبدی،سالمندان ،نوزادان کمتر از 1 سال ،مبتلایان به تب بالاو طولانی يا،نارسایی قلبی یا بیماری هاری های مزمن ریوی بیشتر خواهد بود.

 نوشته شده توسط معین امیله دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی
تاریخ : پنجشنبه چهارم شهریور 1389
نویسنده :

Multiple sclerosis

 

مولتیپل اسکلروزیس (Multiple sclerosis) یا MS که در انگلیسی disseminated sclerosis و در فرانسوی sclerose enplaques نامیده می شود، نوعی بیماری مزمن و اغلب پیشرونده دستگاه عصبی مرکزی است که با از بین رفتن غشای میلین در برخی از اعصاب مغز و نخاع بصورت تکه‌های کوچک مشخص می‌شود. از بین رفتن غلاف میلین باعت اختلال در انتقال پیامهای عصبی است. علت این بیماری ناشناخته است. در بالغین جوان بین 20 تا 40 سال شایعتر بوده و میزان ابتلا در زنان دو برابر مردان است.

شرح بیماري

Ms از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان و یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری به صورت مزمن خود را نشان می‌دهد. M.S اغلب ، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری ، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است. یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته، ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد.

در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی ، ساقة مغز ، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی ، ناتوانی در حرکت اندامها ، عدم تعادل ، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم. عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد

دلایل بیماري

هنوز علت این بیماری مهلک شناخته نشده است! محققان معتقدند که شاید عوامل ارثی ، تغذیه‌ای و محیطی در آن دخیل باشند. اما نظریه‌هایی برای پیدایش MS ارائه شده است. قابل قبولترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونتهای ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده، در نتیجه میلین اعصاب از بین رفته و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود.
فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد. این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی ، نظیر آمریکا ، کانادا ، اروپای شمالی و استرالیا ، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماری M.S را کاهش می‌دهد.
افرادی که در نیمکره شمالی کره زمین در ماه اردیبهشت به دنیا می‌آیند با احتمال بیشتری به بیماری مولتیپل اسکلروز مبتلا می‌شوند. دانشمندان نتوانسته‌اند ارتباط بین MS و ماه تولد را شرح دهند ولی اینطور تصور می‌نمایند که این نتایج می‌تواند با تابش خورشید و مقدار ویتامین D مادر که رشد جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد مرتبط باشد. چون در نیمکره شمالی در این ماه مقدار تابش خورشید کم است و مقدار کمی از ویتامین D در بدن افراد ساخته می‌شود.

شیوع                                                     

وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال ، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

علائم بالینی بیماری

در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد.
شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری ، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.
پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می‌شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی‌کنند.

سیر و تحولات بیماری

بیماری MS در مرحله اولیه عود با بهبودی کامل یا تقریبا کامل همراه است.بین نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. احتمال عود بیماری پس از عفونت و در زنان حدودا در سه ماه اول پس از زایمان بیشتر است. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص ، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها ، سفتی عضلانی ، اختلال حسی ، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. معمولا" بیمار تا حدود 30 سال پس از شروع بیماری زنده می‌ماند و عده کمی در همان ابتدا تلف می‌شوند.

سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده می‌شود. بر این اساس بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روشهای تشخیص بیماری

ممکن است در شروع بیماری M.S ، تشخیص نامشخص باشد اما به تدریج که میلین اعصاب از بین می‌رود و یا بیماری عود می‌کند، تشخیص بیماری کامل می‌شود. از بین رفتن و تحلیل رفتن مغز با MRI قابل تشخیص است. علت اصلی به تأخیر افتادن تشخیص ، دوره پنهانی طولانی بیماری است که حدود 1 تا 10 سال یا بیشتر طول می‌کشد.

تشخیص بیماری M.S بر اساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم ، یافته‌های معاینه عصبی و بررسیهای آزمایشگاهی نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی ، پتانسیلهای فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیگوکلونال باند است. پتانسیل فراخوانده بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز ، ساقه مغز ، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر می‌باشند را نشان می‌دهد.

درمان

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن ، هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. ولی با تدوین و پیگیری یک برنامه درمانی خاص و استفاده از دارو درمانی‌های جدید و تکنیکهای توانبخشی می‌توان علائم بیماری را تسکین داد, پیشرفت آن را کندتر کرد، با حمایت وضعیت کنونی توانائیهای شخص را حفظ نموده و ارتقاء بخشید.

درمان دارویی

درمان در مرحله وقوع علائم حاد و شدید: شامل کورتیکواستروئید تزریقی به مدت 5 روز می‌باشد، که بهبود حملات حاد بیماری را تسریع می‌کند.

درمان پیشگیری کننده از بروز حملات M.S: که در نوع عود کننده بیماری استفاده می‌شود، شامل تجویز اینترفرون بتا (که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است.) ، گلاتیرامر استات ، تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg و تعویض پلاسما است.

درمان‌های علامتی: هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم ناتوان کننده بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. مثلا سفتی عضلانی با باکلوفن ، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها با کاربامازپین ، لرزش بیمار با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه با اکسی‌بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکستین تسکین پیدا می‌کنند.

در موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید و متوتروکسات ممکن است موجب کاهش سرعت پیشرفت بیماری شوند.

ورزش و فیزیوتراپی

ورزش و درمان فیزیکی در درمان این بیماران نقش مهمی دارند. تحرک جسمی ، ورزشهای هماهنگ و انبساط عضلات به تقویت نیروی عضلانی در بیماران MS کمک می‌کند. مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبکتر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

پیشگیری از پیشرفت

اکثر افراد مبتلا به MS زندگی طبیعی ، کامل و فعالی با کمک روشهای درمانی و حمایتهای اجتماعی و خانوادگی خواهند داشت. شناسایی و کنترل به موقع علائم بیماری از شدت و سرعت پیشرفت آنها می‌کاهد. در ضمن حمایتهای اجتماعی و خانوادگی صحیح و مناسب از بیمار MS در تخفیف علائم و عوارض ناشی از بیماری و حفظ تواناییهای فرد در سطح مطلوب بسیار موثر هستند و یک خانواده خوب هرگز اجازه نمی‌دهد بیمارش تسلیم MS شود، در عین حال با توجه و حمایت بیش از حد ، توانایی او را محدود نخواهد کرد.

تا جایی که ممکن است باید از استرسهای عاطفی و جسمی و قرار گرفتن در گرما پرهیز کرد زیرا افزایش درجه حرارت بدن ، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. باعث بدتر شدن علائم می شود.

رژیم غذایی صحیح و متعادل نقش مثبتی در جلوگیری از پیشرفت M.S دارد. بیمار مبتلا به M.S بهتر است از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغنهای گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

فعالیتهای روزمره

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری

 

مبتلایان به M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتواناییهای حرکتی- تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند

 

حاملگی،شیردهی وms

 

از آنجا که M.S بطور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S اثر دارد، اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حمله M.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. حاملگی بر سیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایعتر است. شیردهی ، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند، بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر ، خانواده ، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در شروع و تشدید علائم نقش بسیار قوی دارند، خود بیمار و خانواده او بایستی از این نظر پیشگیریهای لازم را تا آنجا که ممکن است به عمل آورند.

 

گردآوری شده توسط میلاد مومن دانشجوی کارشناسی هوشبری

  


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : پنجشنبه چهارم شهریور 1389
نویسنده :

شل کننده های عضلانی

 


مکانیسم طبیعی انقباض عضله:

_استیل کولین در انتهای اعصاب حرکتی ساخته می شود و در داخل وزیکول در  همان جا ذخیره می شود تا در مواقع تحریک عصبی آزاد گردد.

در حالت طبیعی با رسیدن تحریک عصبی به انتهای عصب ، استیل کولین  به داخل  NMJساخته شده  و سپس گیرنده ی خود را روی سلول عضله تحریک کرده ،با تغییر در نفوذ پذیری گیرنده نسبت به سدیم و پتاسیم ، پتانسیل عمل به راه می افتد و انقباض عضله رخ می دهد .

_ استیل کولین به سرعت توسط آنزیم کولین استراز حقیقی به کولین و استات هیدرولیز شده و غشا را به حالت اولیه بر می گرداند .

_ کولین نیز مجددا به پایانه ی عصبی برگشته و در سنتز مجدد استیل کولین شرکت می کند .

شل کننده های عضلانی:

_ به طور کلی شل کننده ها ، عبور ایمپالس عصبی را در محل اتصال عصب به عضله قطع می کند و فلج عضلانی ایجاد می کند.

_ شل کننده ها دو دسته اند :

1-دپولاریزان : همانند استیل کولین عمل میکنند و سبب تحریک گیرنده ی استیل کولین بروی عضله می شوند

2- نان دپولاریزان : مانع اثر بخشی استیل کولین و همچنین مانع فعال شدن گیرنده  ی استیل کولین بروی عضله می شوند 

شل کننده های عضلانی:

الف : دپولاریزان : ساکسینیل کولین(اسکولین)

ب: نان دپولاریزان:کوتاه اثر : میوا کوریوم کلراید

متوسط اثر : اترا کورونیوم ، سیس اترا کورنیوم  ، روکورونیوم ، وکورونیوم

طولانی اثر : پانکوریوم ، گالمامین ،توبوکورارین، دوکسا کوریوم ، پینکو رو نیوم ، متوکورین

سوکسینیل کولین کلراید( آنکتین)(اسکولین):

-         اسکولین به دلیل شباهت زیاد ساختاری با استیل کولین به گیرنده ی استیل کولین ( کولینرژیک) متصل شده و مانع بسته شدن کانال سدیوم میشود لذا اثر استیل کولین واقعی را تقلید و دپولاریزاسیون طولانی رخ خواهد داد و فلج عضلانی ایجاد میشود.

- شروع اثر سریع و مدت اثر کوتاهی دارد.

-         دوز شایع مورد استفاده ی آن 1-1/5میلی گرم به ازای هر کیلوگرم  است .

داروی مناسبی برای انتوباسیون تراشه است .

اسکولین برای انجام انتوباسیون سریع و در موراد اورژانس ، بیماران شکم پر ، خانم های حامله ، افراد چاق ، بیمارانی که تهوع دارند و آنهایی که در خطر اسپیراسیون ریوی هستند بکار میرود.

تزریق آن ایجاد فاسیکولاسیون در عضلات میشود .   

برای حذف فاسیکولاسیون به دنبال تزریق اسکولین ، میتوان مقادیر کمی از شل کننده  های نان دپولاریزان(5 تا 10 درصد دوز موثر ) را 2-4 دقیقه قبل از تزریق دارو تجویز کرد در این صورت باید دوز اسکولین را هم 70 درصد افزایش داد.

متابولیسم اسکولین توسط انزیم سودوکولین استراز ( کولین استراز پلاسمایی)صورت میگیرد . که در کبد ساخت هشده و در پلاسما میماند تا اسکولین تزریقی را از بین ببرد.

البته این انزیم در محل اتصال عصب عضله وجود ندارد.

چنانچه فردی بعد از تزریق اسکولین دچار شلی طولانی مدت ( بیش از یک ساعت ) شد باید به وجود انزیم کولین استراز غیر طبیعی شک کرد .

 این آنزیم توان از بین بردن اسکولین و میوا کوروم را ندارد.

میزان غیر طبیعی بودن این آنزیم را با عدد دیبوکائین نشان میدهیم.

دیبوکائین یک بی حس کننده موضعی است که کولین استراز پلاسمایی نمرال را به میزاد 70-80% مهار میکند در حالی که کولین استراز غیر طبیعی را 20-30% مهار میکند پس اگر عدد بین 70 -80 درصد باشد کولین استراز پلاسمایی طبیعی و اگر بین 20-30 باشد کولین استراز پلاسمایی غیر طبیعی است .

عوارض اسکولین:

1- آریتمی های قلبی ( از برادی کاردی سینوسی تا ایست قلبی )

2- فاسیکولاسیون

3-هیپر کالمی

4- درد عضلانی

5- تریسموس

6-میوگلوبین اوری

7- IGP , IOP , ICP  افزاییش فشار

شل کننده های نان دپولاریزان:

 با استیل کولین در چسبیدن به جزء الفا ی گیرنده ی کولینرژیک رقابت میکنند ( مانع باز شدن کانال سدیمی) و مانع دپولاریزاسیون آن شده و شلی عضلانی را سبب میشوند.

- فاسیکولاسون رخ نمیدهد.

-اثر برCNS: این دارو ها محلول در آب هستند بنابراین از سد مغزی و جفت عبور نمیکنند لذا تاثیری بر CNSوجنین ندارند.

 هیپرترمی ، هیپوولمی ، بیماری های کلیوی و کبدی همگی بر اثر شل کنندگی دارو های نان دپولاریزان نقش دارند(شلی عضلانی را بیشترمیکند).

-هوشبر تبخیری اثر شل کنندگی نان دپولاریزان را افزایش میدهند.

آنتی بیوتیک آمینو گلیکوزیدی، بی حس کننده های موضعی ، دارو های ضد آریتمی ، وانترو لن ، منیزیم و لیتیوم اثر شل کننده ها را افزایش میدهند.

نکته 1: اثر شل کننده ها با افزایش سن تغییر نمیکند .

نکته 2: شل کننده ها عامل ایجاد آلرژی در بیش از 50 درصد بیمارانی هستند که تحت بیهوشی قرار میگیرند .

نکته 3 : اسکولین شایعترین عامل آلرژی است.

میواکوریوم:

- شروع اثر 2-3 دقیقه ای و مدت اثر 20-30 دقیقه دارد.

- توسط استراز پلاسمایی تخریب میشود . لذا همانند اسکولین در صورت غیر طبیعی بودن کولین استراز پلاسمایی ، طول اثرش افزایش می یابد .

- تزریق مقادیر زیاد میواکرویوم . هیستامین رلیزه بوده و تاکیکاردی و افت فشار خون میدهد.

- در صورتی که برگشت خودبه خودی شلی این دارو کامل باشد میتوان ریورس را تزریق نکرد .

روکورونیوم:

•         شروع اثر سریعی ( معادل اسکولین) و مدت اثر 20-35 دقیقه ای دارد .

•         برای آنکه شروع اثری مثل اسکولین داشته باشد باید دوز بالاتری را استفاده کنیم.

•         توسط کبد و کلیه متابولیزه میشود .

•         30% دفع دارو صفراوی است .

•          هیستامین رلیز است .

وکورونیوم:

•         شروع اثر 3-5 دقیقه ای دارد.

•         دفع کبدی و کلیوی دارد.

•         فاقد اثرات قلبی  و عروقی مهم است.

•         هیستامین رلیز نیست.

آترا کورونیوم:

•         شروع اثر ش 20-35 دقیقه است .

•         هیستامین رلیز بوده و تزریق دوز بالای ان سبب ایجاد تاکی کاردی همراه با افت فشار خون گذرا میگردد.

•         حذف دارو توسط دفع هافمن ( تخریب خو دبه خودی دارو در بدن ) و به کمک انزیم  های غیر اختصاصی پلاسما است.

•         متابولیت عمده در مسیر تخریب آن لادانوزین است که در غلظت های بالا سبب تحریک CNS میشود .

•         مدت شلی در بیماران سالم و بیماران کلیوی و کبدی یکسان است.

سیس آترا کوریوم:

•         مشتقی از آترا کوریوم است.

•         شروع اثر و مدت اثری مانند اترا کوریوم دارد.

•         بر خلاف آترا کوریوم ، فاقد اثرات هیستامین رلیزی است بناباین حتی مقادیر بالا هم اثرات قلبی نخواهد داشت .

•         توسط دفع هافمن از بین میرود و در نارسایی های کلیوی و کبدی براحتی قابل مصرف است.

•         تخریب آن تولید لادازونین میکند .

پانکوریوم (پاولون):

•         دارای شروع اثر خدود 3-5 دقیقه است و مدت اثری حدود 60-90 دقیقه دارد.

•         دفع آن کلیوی است لذا در بیماران کلیه طول اثرش افزایش می یابد .

•         پاولن اثراتی شبیه به آتروپین بر گیرنده های سینوسی قلب داشته ،ضربان قلب ، فشار خون ، و برون ده قلب را 10-15% افزایش میدهد.

•         هیستامین رلیز نمیباشد.

 

مونیتورینگ شل کننده ها:

•         توسط دستگاهی به نام nerve stimulator صورت میگیرد.

•         با این مونیتورینگ میتوان دریافت که ایا بلوک کافی است یا زمان ریورس ان رسیده است.

•         این دستگاه تحریک عصبی را تولید میکند و اثر شلی عضله را بررسی میکند.

•         چنانچه بیش از 90% پاسخ های عضله از بین رفته باشد شلی قابل قبول است .

•         این تحریکات توسط الکترود هایی که در ناحیه ی عصب اولنار کار گذاشته میشود و یا روی عصب صورتی در کنار صورت کار گذاشته میشود صادر شده و عضله ی شست و یا عضله ی دور چشم منقبض میشو د (پس شلی از بین رفته است).

ریورس اثر شل کننده ها:

عموما ریورس شل کننده ها با کمک یک انتی کولین استراز ( نئوستیگمین یا ادروفونیوم) انجام میشود.

این دارو فعالیت آنزیم  استیل کولین استراز را در محل عصب – عضله کم کرده و سبب افزایش تجمع استیل کولین میشود.

استیل کولین به رقابت با شل کننده ها پرداخته و گیرنده ها را اشغال می کند تا اثر شلی را بر گرداند.

استیل کولین برروی قلب نیز اثر گذاشته و باعث ایجاد برادی کاردی میشود این برادی کاردی را با تزریق اتروپین و گلیکو پیرولات مهار میکنند.

ریورس را وقتی انجام میدهیم که بهبودی خودبخودی از اثر شل کننده ها آغاز شده و با تزریق ریورس این بهبودی را تسریع میکنیم.

 

 گردآوری شده توسط دکتر حامد بیضایی (آنستزیست)


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، اصول بیهوشی


آخرین مطالب

قالب بلاگفا

قالب وبلاگ

purchase vpn

بازی اندروید