تاریخ : یکشنبه بیستم شهریور 1390
نویسنده :
آمپول بدون درد

پژوهشگران یک شرکت سازنده لوازم پزشکی در ژاپن، موفق به ساخت سوزنی برای تزریق آمپول شده اند که هنگام فرو کردن در بدن دردآور نیست. اطلاعیه شرکت ”ترومو“ حاکی است این سوزن تنها 2/0 میلیمتر قطر دارد که نازکترین سوزنی است که تاکنون برای تزریق ساخته شده است. به گفته کارشناسان این شرکت، به علت نازک بودن این سوزن، هنگام فرو کردن آن در بدن دردی احساس نمی شود. ”ترومو“ قصد دارد با استفاده از این سوزن در دو سال آینده زمینه عرضه انبوه سرنگهای بدون درد به بازار را فراهم کند. این شرکت انتظار دارد مبتلایان به بیماری قند که هر روز باید انسولین تزریق کنند، نخستین کسانی باشند که از این سرنگها استفاده کنند.

 


موضوعات مرتبط: تازه های بیهوشی، متفرقه
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

TRAUMATIC BRAIN INJURY

Traumatic brain injury is the leading cause of disability and death in young adults in the United States. Brain injury may be caused by both closed head injury and penetrating injuries such as by bullets or foreign objects. Associated injuries, including cervical spine injury and thoracoabdominal trauma, frequently accompany acute head injury. Brain injury can be further exacerbated by systemic conditions related to trauma, including hypotension and hypoxia related to excessive bleeding, pulmonary contusion, aspiration, or adult respiratory distress syndrome.

Initial management of acute head injury patients includes immobilization of the cervical spine, establishment of a patent upper airway, and protection of the patient's lungs from aspiration of gastric contents, as well as maintaining perfusion of brain tissue by treating hypotension. The most useful diagnostic procedure, in terms of simplicity and rapidity, is CT, which should be performed as soon as possible. In this regard, CT has greatly facilitated identification of epidural or subdural hematomas. Routine CT may not be needed in patients with minor head trauma who meet the following criteria: no headache or vomiting, younger than 60 years of age, no intoxication, no deficits in short-term memory, no physical evidence of trauma above the clavicles, and no seizures.

Image Hosted by Free Picture Hosting at <A href="http://www.iranxm.com 

It is not unusual for patients with traumatic brain injury who initially are stable and awake or in light coma to deteriorate suddenly. Delayed hematoma formation or cerebral edema is often responsible for these changes. Uncontrolled brain swelling that may not respond to conventional management may also cause sudden neurologic deterioration. Delayed secondary injury at the cellular level is an important contributor to brain swelling and subsequent irreversible brain damage.

The Glasgow Coma Scale score provides a reproducible method for assessing the seriousness of brain injury (scores of < 8 points indicate severe injury) and for following the patient's neurologic status (see Table 10A-1 ). Head injury patients with scores less than 8 are by definition in coma, and approximately 50% of these patients die or remain in vegetative states. Type of head injury and age are important determinants of outcome in the presence of low scores. For example, patients with acute subdural hematomas have a poorer prognosis than do patients with diffuse brain contusion injury. Mortality in children with severe head injury is less than in adults.

Perioperative Management

Perioperative management of patients with acute head trauma, such as those following motor vehicle accidents, must consider the risks of secondary injury due to cerebral ischemia as well as injuries affecting organ systems other than the brain. CBF is usually initially decreased and then gradually increases with time. Factors contributing to poor outcome in head injury patients are increased ICP and systolic blood pressures less than 70 mm Hg. Normal autoregulation of CBF is often impaired in patients with acute head injury, but carbon dioxide reactivity is usually preserved. Control of increased ICP with mannitol or furosemide is indicated, and in some patients craniectomy is necessary. Hyperventilation, although effective in controlling ICP, may contribute to cerebral ischemia in head injury patients, and for this reason, it is a common recommendation to avoid hyperventilation unless necessary. Barbiturate coma may be useful in some patients as a means to control intracranial hypertension when other more conservative means have failed. In adults, induced mild hypothermia in patients with acute head injury has not been shown to improve outcome. Administration of hypertonic saline and mannitol may decrease brain volume. Associated lung injuries may impair oxygenation and ventilation in these patients and necessitate mechanical ventilation. Neurogenic pulmonary edema may also contribute to acute pulmonary dysfunction. The exact mechanism for this disorder is unknown but is thought to be related to hyperactivity of the sympathetic nervous system, which results in alterations in Starling forces in the lung and pulmonary edema. Coagulopathy occurs in head injury patients and may be enhanced by hypothermia and the need for massive blood transfusions. Disseminated intravascular coagulation can occur following severe head injury. It is thought to be related to the release of brain thromboplastin into the systemic circulation. This protein is known to activate the coagulation cascade. Replacement of clotting factors may also be necessary.

Management of Anesthesia

Patients with traumatic brain injury may require anesthesia for neurosurgical interventions such as hematoma drainage, decompressive craniectomy for cerebral edema, or spinal stabilization. Anesthesia may also be required for the treatment of a variety of non-neurologic problems such as the repair of limb fractures and intra-abdominal injuries. Management of anesthesia includes efforts to optimize CPP, minimize the occurrence of cerebral ischemia, and avoid drugs and techniques that could increase ICP. CPP is maintained above 70 mm Hg if possible, and hyperventilation is not used unless it is needed as a temporizing measure to control ICP. During surgical evacuation of acute epidural or subdural hematomas, systemic blood pressure may decrease precipitously at the time of surgical decompression and require aggressive resuscitation. Patients with severe head injury may experience impaired oxygenation and ventilation that complicates the intraoperative period. Adequate fluid resuscitation and replacement are important. Hypertonic crystalloid solutions, such as 3% saline, increase the plasma osmotic pressure and thus remove water from the brain's interstitial space. Hypotonic crystalloid solutions are avoided, as they decrease plasma osmotic pressure and increase cerebral edema even in normal brains. Glucose-containing solutions should be avoided unless specifically indicated (e.g., the treatment of laboratory-diagnosed hypoglycemia), out of concern for exacerbating neuronal injury in the setting of hyperglycemia.

Induction and Maintenance of Anesthesia

In hemodynamically stable patients, the induction of anesthesia with intravenous induction drugs and nondepolarizing muscle relaxants is acceptable. Fiberoptic intubation or tracheostomy should be considered in patients when there is added concern of either the inability to safely perform tracheal intubation via direct laryngoscopy, that a neurologic deficit may be further exacerbated (i.e., cervical spine fracture), or there is already evidence of airway compromise. In moribund patients, the establishment of a safe and effective airway takes priority over concerns for anesthetic selection, as drugs may not be needed. One should also be aware of the possible presence of hidden extracranial injuries (i.e., bone fractures, pneumothorax) as they may lead to problems such as excessive blood loss and perturbations in ventilation and circulation. Maintenance of anesthesia often includes continuous infusions of intravenous drugs or low-dose volatile anesthetics, keeping in mind the goal to optimize CPP and prevent increases in ICP. Nitrous oxide should be avoided because of the risk of pneumocephalus and concern for non-neurologic injuries such as pneumothorax. Among the volatile anesthetics, low-dose sevoflurane may be unique in minimally impairing cerebral autoregulation, although low-dose isoflurane is also a good choice. If acute brain swelling develops, correctable causes such as hypercapnia, arterial hypoxemia, systemic hypertension, and venous obstruction must be considered and corrected if present. Intra-arterial monitoring of systemic blood pressure is helpful, whereas time constraints may limit the use of CVP or pulmonary artery catheter monitoring.

Postoperative Period

During the postoperative period, it is common to maintain skeletal muscle paralysis to facilitate mechanical ventilation. Continuous monitoring of ICP is also useful in many patients.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

TURP Syndrome

Benign prostatic hyperplasia is often treated surgically by transurethral resection of the prostate (TURP). This involves resection via a cystoscope with continuous irrigation of the bladder to aid visualization while removing blood and resected material. The irrigating fluid is a nonelectrolyte fluid containing glycine, sorbitol, or mannitol, and this fluid may be absorbed rapidly via open venous sinuses in the prostate gland, causing volume overload, hyponatremia, and hypo-osmolality. This is known as TURP syndrome. This syndrome is more likely to occur if resection is prolonged (>1 hour), if the irrigating fluid is suspended more than 40 cm above the operative field, or if the pressure in the bladder is allowed to increase above 15 cm H2O. TURP syndrome manifests principally with cardiovascular and neurologic signs and symptoms. Hypertension is common. Monitoring for development of this syndrome includes direct neurologic assessment in the patient under regional anesthesia or measurement of serum sodium concentration and osmolality in the patient under general anesthesia.

Treatment consists of terminating the surgical procedure so that no more fluid is absorbed, diuretics if needed for relief of cardiovascular symptoms, and hypertonic saline administration if severe neurologic symptoms are present or the serum sodium concentration is less than 120 mEq/L.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: متفرقه، BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Tracheal Stenosis

Tracheal stenosis typically develops after prolonged endotracheal intubation. Tracheal mucosal ischemia that may progress to destruction of cartilaginous rings and subsequent circumferential constricting scar formation is minimized by the use of high-volume cuffs on tracheal tubes. Infection and hypotension may also contribute to events that culminate in tracheal stenosis.

 Image Hosted by Free Picture Hosting at <A href="http://www.iranxm.comImage Hosted by Free Picture Hosting at <A href="http://www.iranxm.com

Diagnosis

Tracheal stenosis becomes symptomatic when the lumen of the adult trachea is decreased to less than 5 mm. Symptoms may not develop until several weeks after tracheal extubation. Dyspnea is prominent even at rest. These patients must use accessory muscles of respiration during all phases of the breathing cycle and must breathe slowly. Peak expiratory flow rates are decreased. Stridor is usually audible. Flow-volume loops display flattened inspiratory and expiratory curves (see Fig. 9-3A ). Tomograms of the trachea demonstrate tracheal narrowing.

Management of Anesthesia

Tracheal dilation is useful in some patients, but surgical resection of the stenotic tracheal segment with primary anastomosis is often required. Translaryngeal endotracheal intubation is accomplished. After surgical exposure, the distal normal trachea is opened and a sterile cuffed tube inserted and attached to the anesthetic circuit. Maintenance of anesthesia with volatile anesthetics is useful for ensuring maximum inspired concentrations of oxygen. High-frequency ventilation is useful in selected patients. Anesthesia for tracheal resection may be facilitated by the addition of helium to the inspired gases. This decreases the density of these gases and may improve flow through the area of tracheal narrowing.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Sitting Position and Venous Air Embolism

Craniotomy to remove a supratentorial tumor is usually performed in the supine position with the patient's head elevated 10 to 15 degrees to facilitate cerebral venous drainage. Infratentorial tumors have more unusual patient positioning requirements and may be performed in the lateral, prone, or sitting position.

The sitting position deserves special attention since, other than for surgery on the shoulder and thyroid, it is rarely used for non-neurosurgical cases and has a variety of anesthetic implications. The sitting position is often used for exploration of the posterior cranial fossa, which may be necessary to resect intracranial tumors, clip aneurysms, decompress cranial nerves, or implant electrodes for cerebellar stimulation, as well as for surgery on the cervical spine and posterior cervical musculature. Advantages of the sitting position include excellent surgical exposure and enhanced cerebral venous and CSF drainage, thereby minimizing blood loss and reducing ICP. These advantages are offset by the decreases in systemic blood pressure and cardiac output produced by this position, and the potential hazard of venous air embolism. For these reasons, the lateral or prone position may be selected as an alternative. However, as long as no contraindication to the sitting position exists (i.e., patent foramen ovale), the outcome of patients managed in the sitting versus horizontal position is similar or superior to that of other positions. If the sitting position is used, it is mandatory to maintain a high index of suspicion for venous air embolism.

The postoperative complications that may occur after posterior fossa craniotomy include apnea due to hematoma formation, tension pneumocephalus, or cranial nerve injuries. Macroglossia is also a possibility and is presumed due to impaired venous drainage from the tongue. This is sometimes associated with excessive neck flexion and may be influenced by the use of multiple oral instruments (e.g., endotracheal tube, oral airway, esophageal stethoscope, transesophageal echocardiography probe) simultaneously.

Venous air embolism is a potential hazard whenever the operative site is above the level of the patient's heart, such that pressures in the exposed veins are subatmospheric. Although this complication is most often associated with neurosurgical procedures, venous air embolism may also occur during operations involving the neck, thorax, abdomen, and pelvis and during open heart procedures, repair of liver and vena cava lacerations, obstetric and gynecologic procedures, and total hip replacement. Patients undergoing intracranial surgery are at increased risk not only because the operative site is usually above the level of the patient's heart but also because veins in the skull may not collapse when cut, owing to their attachment to bone or dura. Indeed, the cut edge of cranial bone, including that associated with burr holes, is a common site for the entry of air into veins.

Presumably, when air enters the right atrium and ventricle, there is interference with right-sided cardiac output and blood flow into the pulmonary artery. Air that eventually enters the pulmonary artery may trigger pulmonary edema and reflex bronchoconstriction. Death is usually secondary to a vapor lock causing right-sided cardiac output to plummet, acute cor pulmonale, or arterial hypoxemia from combined cardiac and pulmonary insults.

Small quantities of air can sometimes pass through pulmonary vessels to reach the coronary and cerebral circulations; large quantities of air can travel directly to the systemic circulation through right-to-left intracardiac shunts created by a patent foramen ovale or true septal defects. This passage of air from the right to left circulation is known as paradoxical air embolism. For that reason, known foramen ovale or other cardiac defects that could possibly result in a right-to-left shunt are relative contraindications to use of the sitting position.

Fatal cerebral embolism, subsequent to entrainment of systemic venous air, has occurred even in the absence of identifiable shunt mechanisms or intracardiac defects. This may occur because of failure of contrast echocardiography to detect an existing patent foramen ovale or septal defect. There are many theoretical reasons for this failure of detection. One is that Valsalva or other provocative maneuvers are not always successful in mimicking the physiologic changes that occur during general anesthesia and true venous air embolus and, as such, may underestimate the potential for venous air to pass from the right to left circulations. Paradoxical air embolism can occur even in the absence of any detectable elevations of mean right atrial pressure compared to that of the left atrium. This occurs as a result of small differences in the timing of contraction of the various heart chambers. As a result, pressure gradients will transiently reverse, making the shunt bidirectional. An extremely brief right-to-left shunt could introduce a few air bubbles into the left-sided cardiac chambers and lead to severe consequences if those bubbles were to embolize to the brain. Also, various anesthetic drugs may diminish the ability of the pulmonary circulation to filter out air emboli and thus facilitate the passage of venous air emboli to the arterial circulation.

The use of the sitting position inherently predisposes neurosurgical patients to paradoxical air embolism, as the normal interatrial pressure gradient frequently becomes reversed in this position. When the likelihood of venous air embolism is increased, it is useful, but not mandatory, to place a right atrial catheter before beginning surgery. Death due to paradoxical air embolism results from obstruction of the coronary arteries by air, leading to myocardial ischemia and ventricular fibrillation. Neurologic damage may follow air embolism to the brain.

Early detection of venous air embolism is important for successful treatment. A Doppler sonography transducer placed over the right-sided cardiac structures is one of the most sensitive indicators of intracardiac air. Indeed, the small amount of air detected by the transducer is often clinically unimportant. In this regard, the transducer does not provide information as to the volume of air that has entered the venous circulation. Transesophageal echocardiography, by comparison, is also useful for both detecting and quantifying intracardiac air. A sudden decrease in the end-expired PaCO2 may reflect increased alveolar dead space and/or diminished cardiac output resulting from air embolus. An increase in right atrial and pulmonary artery pressures reflects acute cor pulmonale and correlates with abrupt decreases in the end-expired CO2. Although these changes are less sensitive indicators of the presence of air than Doppler sonography or transesophageal echocardiography, they reflect the size of the venous air embolism. Increased end-expired nitrogen concentrations identify and partially quantify venous air embolism. Changes in end-expired nitrogen concentrations often precede decreased end-expired PaCO2 or increased pulmonary artery pressures. During controlled ventilation of the lungs, sudden attempts by patients to initiate spontaneous breaths (“gasp reflex”) may be the first indication of venous air embolism. Hypotension, tachycardia, cardiac arrhythmias, and cyanosis are late signs of venous air embolism. Certainly detection of the characteristic “millwheel” murmur, as heard through an esophageal stethoscope, is a late sign of catastrophic venous air embolism.

Upon detection of venous air, the surgeon should flood the operative site with fluid, apply occlusive material to all bone edges, and attempt to identify any other sources of air entry (e.g., perforation of a venous sinus). Aspiration of air should be attempted through the right atrial catheter. The ideal location of the right atrial catheter tip is controversial, but evidence suggests that the junction of the superior vena cava with the right atrium is preferable, as this position appears to provide the most rapid aspiration of air. Right atrial multiorifice catheters permit aspiration of larger amounts of air than do single-orifice catheters. Because of its small lumen size and slow speed of blood return, a pulmonary artery catheter is not as useful for aspirating air but may provide additional evidence that venous air embolism has occurred by virtue of increased pulmonary artery pressures. Nitrous oxide is promptly discontinued to avoid increasing the size of any venous air bubbles. Indeed, elimination of nitrous oxide from the inhaled gases after detecting a venous air embolism often results in decreased pulmonary artery pressures. At the same time oxygen is substituted for nitrous oxide, it may be helpful to apply positive end-expiratory pressure or direct jugular venous compression to increase venous pressure at the surgical site. Despite the logic of this maneuver, the prophylactic use of positive end-expiratory pressure is not of value in preventing venous air embolism.

Extreme hypotension may require the support of perfusion pressure using sympathomimetic drugs. Likewise, marked decreases in cardiac output may require the infusion of β-adrenergic agonists such as dopamine or dobutamine. Bronchospasm is treated with β2-adrenergic agonists by aerosol (metered-dose inhaler) or the intravenous route. The traditional admonition to treat venous air embolism by placing the patient in the lateral position with the right chest uppermost is rarely possible or safe during intracranial operations. It is likely that valuable time, better spent aspirating air and supporting circulation, could be lost attempting to attain this position.

After successful treatment of small or modest venous air embolism, the surgical procedure can be resumed. However, the decision to reinstitute administration of nitrous oxide must be individualized. If it is decided not to use nitrous oxide, maintenance of an adequate depth of anesthesia requires administration of larger doses of volatile or intravenous anesthetics. If nitrous oxide is added to the inhaled gases, it is possible that residual air in the circulation could again produce symptoms.

Hyperbaric therapy may be useful in the treatment of both severe venous as well as paradoxical air embolism. Transfer of patients to a hyperbaric chamber in an attempt to decrease the size of air bubbles and to improve blood flow is likely to be helpful only if the transfer can be accomplished within 8 hours.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

SPINAL CORD TUMORS

Spinal cord tumors can be divided into two broad categories. Intramedullary tumors are located within the spinal cord proper and account for approximately 10% of tumors affecting the spinal column, with gliomas and ependymomas accounting for the vast majority of intramedullary tumors. Extramedullary tumors can be either intradural or extradural. Neurofibromas and meningiomas account for most of the intradural tumors. In contrast, metastatic lesions, usually from lung, breast, or prostate cancer, as well as myeloma, are the most common causes of extradural lesions. Other mass lesions of the spinal cord, including abscesses and hematomas, share many of the clinical signs and symptoms seen with tumors.

 

Spinal cord tumors typically present with symptoms of cord compression. Pain is a common finding and is usually aggravated by coughing or straining. Motor symptoms and sphincter disturbances may also occur. Sometimes spinal tenderness may be present. Diagnosis is usually based on symptoms and imaging of the spinal cord; magnetic resonance imaging is the technique of choice. Treatment and prognosis depend of the nature of the lesion and may include corticosteroids, radiation therapy, chemotherapy, or surgical decompression or excision.

Management of anesthesia involves ensuring adequate spinal cord oxygenation and perfusion. This is achieved by ensuring adequate PaO2 and by avoiding hypotension and anemia. Specifics of management will depend on the level of the lesion and the extent of neurologic impairment.

Tumors involving the cervical spinal cord may influence the approach used to secure the airway. Significant motion of the cervical spine could lead to further cord compromise via compression and decreased cord perfusion. With any form of disease that places the cervical spine in jeopardy for new injury, airway management should be similar to that discussed in the management of acute spinal cord injury. This may include in-line stabilization during direct laryngoscopy or awake fiberoptic intubation. If the approach to patient management is uncertain, it is useful, prior to administering sedatives or narcotics, to have the patient placed in position for airway management (e.g., on the operating room table) and then carefully move through the anticipated variations of head and neck movement prior to actual airway manipulation or induction of anesthesia. Exacerbation or induction of symptoms upon movement should tip the clinician toward fiberoptic laryngoscopy (with the head held in neutral position) or other options that would less likely cause movement-associated harm to the cord. For example, a light-wand or Bullard laryngoscope may facilitate intubation of the trachea without significant neck extension.

Safe resection of a tumor may require the use of intraoperative electrophysiologic monitoring of neurologic function. Techniques such as electromyography, somatosensory evoked potentials, and motor evoked potential monitoring have a variety of anesthetic implications. The preferred approach may vary from institution to institution. We refer readers to a variety of review articles discussing the intraoperative use of these monitoring modalities.

Succinylcholine should be used with caution in patients with spinal cord tumors given the risk of associated hyperkalemia. Also, neuromuscular monitoring with train-of-four should be performed on a neurologically intact extremity. Evidence of upper motor neuron impairment may lead to an up-regulation of acetylcholine receptors, thus making the extremity relatively resistant to nondepolarizing blockade. If there are any concerns regarding the possibility of altered responsiveness to neuromuscular block due to tumor-induced spinal cord dysfunction, monitoring train-of-four on the facial nerve is a reasonable option. However, one should be careful to monitor evoked muscle twitches, not direct muscle stimulation.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

PHEOCHROMOCYTOMA

Pheochromocytomas are catecholamine-secreting tumors that arise from chromaffin cells of the sympathoadrenal system. Pheochromocytomas account for less than 0.1% of all cases of hypertension in adults. Although they are an uncommon cause of hypertension, their detection is imperative since they have lethal potential and are one of the few truly curable forms of hypertension. Uncontrolled catecholamine release can result in malignant hypertension, cerebrovascular accidents, and myocardial infarctions. They present a great challenge to anesthesiologists both in the operating room and in the ICU. Before diagnostic urine screening tests became available and prior to the institution of preoperative α-adrenergic blockade (i.e., early to mid 1960s), 25% to 50% of hospital deaths in patients with a pheochromocytoma occurred during the induction of anesthesia or during surgical procedures for unrelated disorders.

The precise etiology of a pheochromocytoma is unknown. Pheochromocytomas are usually (90%) an isolated finding. Ten percent of pheochromocytomas are inherited (familial) as an autosomal dominant trait. Both sexes are equally affected, and the tumor can present at any age with the peak incidence occurring in the third to fifth decades of life. Ten percent of pheochromocytomas occur in children. Variable clinical presentations are responsible for difficulties in diagnosis. Familial pheochromocytomas usually occur as bilateral adrenal tumors or as extra-adrenal tumors that appear in the same anatomic site over successive generations. Recent advances in genetic testing allow for early identification of patients with a familial pheochromocytoma before signs and symptoms occur. Familial pheochromocytomas can also be part of the multiple endocrine neoplastic syndromes and can occur in association with several neuroectodermal dysplasias. Patients with multiple endocrine neoplastic 2a syndrome have a pheochromocytoma, medullary carcinoma of the thyroid, and hyperparathyroidism. Patients with multiple endocrine neoplastic 2b syndrome have a pheochromocytoma, medullary carcinoma of the thyroid, alimentary tract ganglioneuromatosis, thickened corneal nerves, and a marfanoid habitus. In multiple endocrine neoplastic 2a and 2b syndromes, pheochromocytomas are usually located bilaterally in the adrenal glands and are seldom malignant. Almost 100% of patients with the multiple endocrine neoplastic 2 syndromes have or will develop bilateral benign adrenal medullary pheochromocytomas. Of the neuroectodermal dysplasias, 10% to 25% of patients with von Hippel-Lindau syndrome (i.e., hemangioblastoma of the cerebellum and a retinal angioma) may have a pheochromocytoma, less than 1% of patients with von Recklinghausen’s disease (i.e., neurofibromatosis) have a pheochromocytoma, and patients with tuberous sclerosis and Sturge-Weber syndrome can have a pheochromocytoma.

Image Hosted by Free Picture Hosting at <A href="http://www.iranxm.com

Malignant spread usually proceeds via venous and lymphatic channels with a predilection for liver and bone, although spinal cord, lung, brain, and lymph nodes may also be affected. Metastatic spread from apparently benign primaries is well recognized. The incidence of malignancy is 10%, although improved diagnostic methods (i.e., 131I-metaiodobenzylguanidine [MIBG] scintigraphy) may yield a higher rate in the future. The 5-year survival rate for patients with malignancy is 44%. Following resection of benign disease, 5% to 10% of patients have a benign recurrence.

Eighty percent of pheochromocytomas are located in the adrenal medulla. The right gland is involved more often than the left. Twenty percent of pheochromocytomas are extra-adrenal in location, with the majority being located in the abdomen in association with the sympathetic ganglia. The organ of Zuckerkandl near the aortic bifurcation is the most common extra-adrenal site. Two percent of extra-adrenal pheochromocytomas occur in the neck and thorax. Failure of involution of chromaffin tissue in childhood is the best explanation for the development of extra-adrenal pheochromocytomas. Contrary to previous beliefs, most extra-adrenal pheochromocytomas follow a benign course. Adult pheochromocytomas are solid, highly vascular tumors usually 3 to 5 cm in diameter and average 100 g in weight (range, 1.0–4000 g). The average-size adult pheochromocytoma contains 100 to 800 mg of norepinephrine.

Pheochromocytomas are tumors of the SNS. The SNS remains intact and active in the presence of these tumors. The manifestations of a pheochromocytoma are the result of the hormones released by the tumor. Most pheochromocytomas secrete norepinephrine either alone or more commonly combined with a smaller amount of epinephrine in a ratio of 85:15, the inverse of the ratio secreted by the normal adrenal gland. Approximately 15% of tumors secrete predominantly epinephrine. Some dopamine-secreting pheochromocytomas have been described. Most pheochromocytomas are not under neurogenic control and secrete catecholamines autonomously.

Signs and Symptoms

Hypertension, continuous or paroxysmal, is the most frequent manifestation of the disease. Headache, sweating, pallor, and palpitations are other classic signs and symptoms. Most patients are symptomatic, and attacks range from infrequent (i.e., once a month or less) to numerous (i.e., many times per day) and may last from less than a minute to several hours. They may occur spontaneously or be precipitated by physical stimuli, psychic stimuli, or medications. Hypertension is present in more than 80% of adult patients. Paroxysmal hypertension associated with a normal blood pressure between crises occurs in 50% of patients. Thirty percent of patients will have sustained hypertension. Twenty-four–hour ambulatory blood pressure monitoring has shown that many crises are asymptomatic. Orthostatic hypotension is also a common finding and considered to be secondary to hypovolemia and impaired venous and arterial vasoconstrictor reflex responses. Hemodynamic signs depend on the predominant catecholamine secreted. With norepinephrine, α-adrenergic effects predominate, and patients usually have systolic and diastolic hypertension and a reflex bradycardia. With epinephrine, β-adrenergic effects predominate, and patients usually have systolic hypertension, diastolic hypotension, and tachycardia. Some patients remain normotensive in spite of high levels of circulating norepinephrine. The regulation of blood pressure in pheochromocytoma patients appears more complex than traditional views suggest. The extent of increases in arterial blood pressure appears to have little relation to the prevailing levels of circulating catecholamines. An imbalance between endogenous vasodilators (i.e., dopamine, serotonin, enkephalins, and vasoactive intestinal peptide) and circulating catecholamines may account for this. Despite the 10-fold higher levels of circulating catecholamines, the hemodynamics are not greatly different between patients with pheochromocytomas and patients with essential hypertension. Both groups have an increased systemic vascular resistance, usually a normal cardiac output, and a slightly decreased plasma volume. Long-term exposure to high levels of catecholamines does not appear to produce hemodynamic responses characteristic of acute administration. A desensitization of the cardiovascular system or a down-regulation of adrenergic receptors may explain this finding. The sensitivity of smooth muscle cells is decreased secondary to a decrease in the number of receptors or an alteration in receptor-effector coupling. The hypertensive crises do, however, mimic the hemodynamic responses of acute catecholamine administration. Blood vessels of pheochromocytoma patients usually require extremely high concentrations of catecholamines to constrict and produce hypertension.

A catecholamine-induced cardiomyopathy may also occur. The true incidence of clinically significant cardiomyopathies is unclear. A global reduction in myocardial pump function results from the net reduction in viable myofibrils and the down-regulation of β-receptors. The etiology appears multifactorial and includes catecholamine-induced permeability changes of the sarcolemmal membranes leading to excess calcium influx, toxicity from oxidized products of catecholamines, and damage by free radicals. In addition, high catecholamine levels affect the heart via coronary vasoconstriction through α-adrenergic pathways reducing coronary blood flow and potentially creating ischemia. Both dilated and hypertrophic cardiomyopathies, as well as left ventricular outflow tract obstruction, have been demonstrated echocardiographically. Echocardiographic findings are usually normal in patients without cardiac symptoms (dyspnea, chest pain) or other clinical evidence of cardiac involvement. Electrocardiogram abnormalities may include elevation or depression of the ST segment, flattening or inversion of T waves, prolongation of the QT interval, high or peaked P waves, left axis deviation, and arrhythmias. These changes are usually transient, diffuse, variable, and normalize with α- and/or β-blockade. The cardiomyopathy appears reversible if catecholamine stimulation is removed early before fibrosis has occurred. Distinct from a cardiomyopathy, pheochromocytoma patients may develop cardiac hypertrophy with congestive heart failure secondary to sustained hypertension.

Since pheochromocytomas are notoriously variable in their secretory activity, they have been called “great mimics,” and their presentation may be confused with thyrotoxicosis, malignant hypertension, diabetes mellitus, malignant carcinoid syndrome, or gram-negative septicemia. Although pheochromocytoma patients rarely have frank diabetes, most have an elevated blood glucose level secondary to catecholamine stimulation of glycogenolysis and an inhibition of insulin release.

 

Diagnosis

When a pheochromocytoma is clinically suspected, excess catecholamine secretion must be demonstrated. Various diagnostic tests have been suggested, but none is ideal. Regardless of which test is chosen, the clinical circumstances must be strictly controlled (i.e., for posture, exercise, emotion, medications) to yield reliable results. Concomitant medical conditions (i.e., alcoholism, hypothyroidism, hypovolemia) may yield misleading results.

The most sensitive test for high-risk patients (familial pheochromocytoma or classic symptoms) is plasma-free metanephrines. Catecholamines are metabolized to free metanephrines within tumor cells, and these metabolites are continuously released into the circulation. Plasma free normetanephrine greater than 400 pg/mL and/or metanephrine greater than 220 pg/mL is diagnostic of a pheochromocytoma. If normetanephrine is 112 to 400 pg/mL or metanephrine is 61 to 220 pg/mL, the diagnosis is equivocal. A pheochromocytoma is excluded if normetanephrine is less than 112 pg/mL and metanephrine is less than 61 pg/mL.

The determination of elevated urinary free catecholamine levels and their metabolites (i.e., metanephrine, normetanephrine, vanillylmandelic acid) is a frequently used diagnostic test. It is easy to perform and readily available; however, 24-hour collections can be inconvenient and unreliable. Measurement of vanillylmandelic acid is the oldest and least expensive test, but it is nonspecific. The determination of elevated metanephrines is the single best urine screening test. For patients with a low probability of having a pheochromocytoma, a 24-hour urine for metanephrines and catecholamines is sufficient.

Precisely executed measurement of plasma catecholamines is a favored initial test by many experts. The majority of patients have a significant elevation of norepinephrine, epinephrine, or both, although some patients with a pheochromocytoma have normal levels at rest. Plasma concentrations of total catecholamines greater than 2000 pg/mL are diagnostic of a pheochromocytoma. Values between 500 and 2000 pg/mL are equivocal, and 500 pg/mL or less rules out the diagnosis. In the majority of cases, the demonstration of increased levels of either plasma catecholamines or urinary free catecholamines and their metabolites should suffice to make the diagnosis. Results are equivocal in 5% to 10% of patients, and in these cases, the clonidine suppression test may be used. Clonidine is an α2-agonist that acts on the central nervous system to diminish efferent sympathetic outflow. In patients with a pheochromocytoma, increased plasma catecholamines result from tumor release, bypassing normal storage and release mechanisms. Clonidine acts to lower plasma catecholamines in patients without a pheochromocytoma while having no effect on catecholamine levels in pheochromocytoma patients.

In the past, provocative testing with histamine and tyramine was used to elicit excess catecholamine release from the tumor. However, the incidence of morbidity was considered too high, and these tests have been abandoned. A glucagon stimulation test is now considered to be the safest and most specific provocative test. Glucagon acts directly on the tumor to release catecholamines. This test is limited to patients with a diastolic blood pressure of less than 100 mm Hg. A positive test yields a plasma catecholamine increase of at least three times the baseline values or more than 2000 pg/mL within 1 to 3 minutes of glucagon administration. At present, most centers diagnose a pheochromocytoma by urine testing for free catecholamines and their metabolites and/or measuring plasma catecholamines and add the clonidine suppression test and/or the glucagon stimulation test in equivocal cases. Of these tests, which is the single most reliable one remains controversial.

Tumor location can be predicted by the pattern of catecholamine production ( Table 16-10 ). Specific radiographic tests can pinpoint the location. CT and MRI are the optimal noninvasive anatomic adrenal imaging studies. CT detects more than 95% of adrenal masses greater than 1.0 cm in diameter. MRI offers advantages over CT that include better differentiation of small adrenal lesions, better differentiation among different types of adrenal lesions, no intravenous contrast is needed, and no radiation exposure occurs. With certain MRI sequences, pheochromocytomas have high signal intensity and light up brightly. In contrast to CT and MRI, which provide primarily anatomic information,131I-MIBG and 123I-MIBG provide functional information. MIBG is an analogue of guanethidine, similar in structure to norepinephrine, and taken up by adrenergic neurons and concentrated in catecholamine-secreting tumors. MIBG is detected by scintigraphy. This is a physiologic test that localizes based on pharmacologic activity. It is especially useful in detecting extra-adrenal pheochromocytomas, metastatic deposits, and confirming that an adrenal mass is a functional pheochromocytoma. MIBG can screen the entire body with exquisite contrast and is the initial localizing procedure of choice at many institutions. CT, MRI, and 131I-MIBG scintigraphy are complementary studies in localizing pheochromocytomas. A positron emission scan and selective venous catheterization with sampling of catecholamines from the adrenal vein and other sites are other useful tests.

Management of Anesthesia

Preoperative Management

There are no controlled, randomized, prospective clinical studies on the value of adrenergic blockade for pheochromocytoma patients in the perioperative period. However, following the introduction of α-adrenergic blockers during the preoperative period, the mortality from excision of a pheochromocytoma decreased from 40% to 60% in 1951 to 0% to 6% in 1967. Some authors attribute this result more to advances in anesthetic techniques, monitoring techniques, and the availability of fast-acting medications than to the use of α-blockers. Since most pheochromocytomas secrete predominantly norepinephrine, medical therapy has depended on α-blockade to lower blood pressure, increase intravascular volume, prevent paroxysmal hypertensive episodes, allow resensitization of adrenergic receptors, and decrease myocardial dysfunction. Although a significantly reduced intravascular volume may accompany a pheochromocytoma, the majority of patients have a normal or only slightly decreased intravascular volume. α-Blockade appears to protect myocardial performance and tissue oxygenation from adverse catecholamine effects.

Phenoxybenzamine is the most frequently prescribed α-blocker for preoperative use. It is a noncompetitive α1-antagonist with some α2-blocking properties. As a noncompetitive blocker, it is difficult for excess catecholamines to overcome the blockade. Its long duration of action permits oral dosing only twice daily. The usual starting regimen is 10 to 20 mg twice daily, with most patients requiring 60 to 250 mg/day. The goal of therapy is normotension, a resolution of symptoms, elimination of ST-T changes on the electrocardiogram, and elimination of arrhythmias. Overtreatment can result in severe orthostatic hypotension. The optimal duration of α-blockade therapy is undetermined and may range from 3 days to 2 weeks or longer. Because of its prolonged effect on α-receptors, it has been recommended to discontinue it 24 to 48 hours before surgery to avoid vascular unresponsiveness immediately following removal of the tumor. Some anesthesiologists administer only one half to two thirds of the morning dose preceding surgery to address similar concerns. Some surgeons request its discontinuation 48 hours preoperatively to allow them to use hypertensive episodes intraoperatively as cues to localize areas of metastasis. However, regardless of the completeness of α-blockade preoperatively, significant hypertension usually occurs with manipulation of the tumor. Unfortunately, being an α1,2-blocker, phenoxybenzamine may enhance catecholamine secretion through α2-blockade, which will result in tachycardia.

Prazocin, a pure α1-competitive blocker, can be used instead of phenoxybenzamine. It is shorter acting, causes less tachycardia, and is easier to titrate to a desired end point than phenoxybenzamine. Initial doses of 1.0 mg three times daily may be increased to 8 to 12 mg/day to obtain the desired effect. It has been criticized for its failure to prevent hypertensive episodes adequately in the preoperative period, although it has strong advocates. Other α1-blockers include doxazosin and terazosin. Doxazosin at doses of 2 to 6 mg/day may be as effective in controlling hypertension as phenoxybenzamine and causes fewer side effects before (tachycardia) and after (hypotension) surgical removal.

If tachycardia (i.e., heart rates > 120 bpm) or other arrhythmias result following α2-blockade from phenoxybenzamine, a β-adrenergic blocker is prescribed. A nonselective β-blocker should never be administered prior to α-blockade because blockade of vasodilatory β2-receptors results in unopposed α-agonism, resulting in vasoconstriction and hypertensive crises. Propranolol, a nonselective β1,2-blocker with a half-life greater than 4 hours, is most frequently used. Most patients require 80 to 120 mg/day. In some patients with epinephrine-secreting pheochromocytomas, doses up to 480 mg/day may be needed. β-Blockers must be used cautiously since a small but significant number of patients have an underlying cardiomyopathy and congestive heart failure may be precipitated. Atenolol, metoprolol, and labetalol have been used successfully, although experience is limited and complications have been reported with the latter. The degree of α- and β-blockade provided by labetalol (i.e., β effects exceed α effects) may not be appropriate for certain pheochromocytoma patients. In very rare circumstances, β-blockade has been selected before α-blockade. A patient with a solely epinephrine-secreting pheochromocytoma and coronary artery disease may benefit greatly from the β1-selective agent esmolol. Esmolol has a fast onset and short elimination half-life and can be administered intravenously in the immediate preoperative period.

α-Methylparatyrosine (metyrosine) inhibits the rate-limiting enzyme tyrosine hydroxylase of the catecholamine synthetic pathway and may decrease catecholamine production by 50% to 80%. Usual doses range from 250 mg twice daily to 3 to 4 g/day. It is especially useful for malignant and inoperable tumors. Side effects including extrapyramidal reactions and crystalluria have limited its use. In combination with phenoxybenzamine during the preoperative period, it has been shown to facilitate intraoperative hemodynamic management.

The calcium channel blockers and the ACE inhibitors may be used to control hypertension. Calcium is a trigger for catecholamine release from the tumor and excess calcium entry into myocardial cells contributes to the catecholamine mediated cardiomyopathy. Nifedipine, diltiazem, and verapamil have all been used to control preoperative hypertension as has captopril, the ACE inhibitor. An α1-blocker plus a calcium channel blocker (verapamil 120–240 mg every day or nifedipine 30–90 mg every day) is an effective combination for resistant cases.

Intraoperative Management

Elective surgery is recommended whenever possible. Optimal preparation with α-adrenergic blockade ± β-blockade ± α-methylparatyrosine and correction of possible hypovolemia are essential. Intraoperative goals include avoiding drugs or maneuvers that may provoke catecholamine release or potentiate catecholamine actions and maintaining cardiovascular stability, preferably with short-acting drugs. The periods of greatest danger occur secondary to hypertension and/or arrhythmias during anesthetic induction, intubation, surgical incision, abdominal exploration and particularly during tumor manipulation, and secondary to hypotension following ligation of the tumor’s venous drainage. Intraoperative monitoring should include standard monitoring devices plus an arterial catheter, a central venous pressure or pulmonary arterial catheter, and a urinary catheter. If available, transesophageal echocardiography provides additional valuable information on myocardial function. An arterial catheter enables monitoring of blood pressure on a beat-to-beat basis in addition to drawing arterial blood for necessary laboratory tests (e.g., hematocrit/hemoglobin, arterial blood gases, glucose). A central venous pressure catheter is usually sufficient for patients without cardiac symptoms or other clinical evidence of cardiac involvement. A pulmonary artery catheter may be necessary to manage the large fluid requirements, major volume shifts, and possible underlying myocardial dysfunction in patients with very active tumors. Significant fluid requirements needed to prevent hypotension after tumor removal may indicate altered pressure-volume relationships induced by sudden catecholamine withdrawal. A large positive fluid balance is usually required to keep intravascular volumes within a normal range.

Intraoperative ultrasonography can be used to localize small, functional tumors and to perform adrenal-sparing procedures or partial adrenalectomies. Adrenal-sparing procedures are particularly valuable when removing bilateral adrenal pheochromocytomas. Laparoscopy can be used for tumors less than 4 to 5 cm in size. Hypertension frequently occurs during pneumoperitoneum as well as during adrenal manipulation.

Virtually every anesthetic technique for pheochromocytoma resection has been advocated or discredited based on anecdotal reports. Both general ± regional anesthesia have been successfully administered. Medications can cause a hypertensive response via (1) direct stimulation of tumor cells, (2) stimulation of the SNS, (3) release of accumulated catecholamine stores in nerve endings, (4) interfering with neuronal uptake of catecholamines, and (5) inducing hypersensitivity of catecholamine receptors or potentiating the effect of catecholamines on arterioles. Although all anesthetic drugs have been used with some degree of success, certain drugs should theoretically be avoided to prevent possible adverse hemodynamic responses. Morphine and atracurium can cause histamine release, which may provoke release of catecholamines from the tumor. Atropine, pancuronium, and succinylcholine are examples of vagolytic or sympathomimetic drugs that may stimulate the SNS. Although halothane in high concentrations is effective in attenuating hemodynamic responses (i.e., hypertension, tachycardia) to anesthetic and surgical stimuli, it sensitizes the myocardium to catecholamines and should probably be avoided. Droperidol, chlorpromazine, metoclopramide, and ephedrine have all created significant hypertensive responses. Anesthetic drugs that appear safe include thiopental, etomidate, benzodiazepines, fentanyl, sufentanil, alfentanil, enflurane, isoflurane, nitrous oxide, vecuronium, and rocuronium. Despite these recommendations, the choice of anesthetic is not as crucial as the understanding with which the agents are used. Factors that stimulate catecholamine release such as fear, stress, pain, shivering, hypoxia, and hypercarbia must be minimized or avoided in the perioperative period.

Virtually all patients exhibit increases in systolic arterial pressure in excess of 200 mm Hg for periods of time intraoperatively irrespective of preoperative α-blockade. A number of antihypertensive drugs must be prepared and ready for immediate administration. Sodium nitroprusside, a direct vasodilator, is the agent of choice because of its potency, immediate onset of action, and short duration of action. Phentolamine, a competitive α-adrenergic blocker and a direct vasodilator, is effective, although tachyphylaxis and tachycardia are associated with its use. Nitroglycerin is effective but is required in large doses to control significant hypertensive episodes and may also cause tachycardia. Labetalol, with more β- than α-blocking properties, is preferred for predominantly epinephrine-secreting tumors. Magnesium sulfate inhibits release of catecholamines from the adrenal medulla and peripheral nerve terminals, reduces sensitivity of α-receptors to catechols, is a direct vasodilator, and is an antiarrhythmic. However, like all antihypertensive medications, it is suboptimal in controlling hypertension during tumor manipulation. Mixtures of antihypertensive drugs such as nitroprusside, esmolol, diltiazem, and phentolamine have been recommended to control refractory hypertension. Increasing the depth of anesthesia is also an option, although this approach may accentuate the hypotension accompanying tumor vein ligation.

Arrhythmias are usually ventricular in origin and managed with either lidocaine or β-blockers. Lidocaine is short acting and has minimal negative inotropic action. Although propranolol has been widely used, esmolol, a selective β1-blocker, offers several advantages. Esmolol has a rapid onset and is short acting (i.e., elimination half-life of 9 minutes), allowing adequate control of heart rate, and may also provide protection against catecholamine-induced cardiomyopathy and ischemia and the development of postoperative hypoglycemia. Amiodarone, an antiarrhythmic agent that prolongs the duration of the action potential of atrial and ventricular muscle, has been used as an alternative to β-blockers (metoprolol) to treat supraventricular tachycardia associated with hypercatecholaminemia.

Hypotension following tumor vein ligation is usually significant and occurs secondary to a combination of factors including an immediate decrease in plasma catecholamines (i.e., half-lives of norepinephrine and epinephrine are approximately 1–2 minutes), vasodilation from residual α-blockade with phenoxybenzamine, intraoperative fluid and blood loss, and increased anesthetic depth. Hypotension with systolic pressures in the 70s is not infrequent. To prevent precipitous hypotension, volume expansion to a pulmonary capillary wedge pressure of 16 to 18 mm Hg should be attained prior to tumor vein ligation. Lactated Ringer’s solution or physiologic saline are the recommended fluids for use prior to tumor removal and a dextrose-containing solution should be added after tumor removal. A decrease in anesthetic depth will also aid in controlling hypotension. With a decrease in plasma catecholamines immediately following resection, insulin levels increase and hypoglycemia may occur. Fortunately, significant blood loss is unusual during resection of most intra-abdominal pheochromocytomas. Intraoperative blood salvage resulting in postresection hypertension secondary to catecholamine-laden blood has been reported. Vasopressors (e.g., phenylephrine, norepinephrine) and inotropes (e.g., dopamine) should be ready for administration if hypotension is slow to respond to fluid resuscitation. Adequate fluid therapy is essential and is the major factor responsible for the reduction (i.e., < 2%) in operative mortality. Vasopressors and inotropes should be viewed as a secondary treatment modality. Residual α-adrenergic blockade and down-regulation of receptors make some patients much less responsive to vasopressors. Glucocorticoid therapy should be administered if a bilateral adrenalectomy is performed or if hypoadrenalism is a possibility.

Postoperative Management

The majority of patients become normotensive following complete tumor resection. Plasma catecholamine levels do not return to normal until 7 to 10 days after surgery due to a slow release of stored catecholamines from peripheral nerves. Fifty percent of patients are hypertensive for several days following surgery, and 25% to 30% of patients remain hypertensive indefinitely. This hypertension is sustained rather than paroxysmal, lower than before surgery, and not accompanied by the classic features of hypercatecholaminemia. The differential diagnosis for persistent hypertension includes a missed pheochromocytoma, surgical complications with subsequent renal ischemia, and underlying essential hypertension.

Hypotension is the most frequent cause of death in the immediate postoperative period. Large volumes of fluid are necessary since the peripheral vasculature is unresponsive to the reduced levels of catechols. In addition to the reduction in plasma catecholamines and third-space fluid losses, the residual effects of phenoxybenzamine and α-methylparatyrosine, secondary to long half-lives, are present for up to 36 hours. Vasopressor therapy may be necessary but is a secondary consideration. Steroid supplementation is necessary for patients who had bilateral adrenalectomies or if hypoadrenalism is suspected.

Hypoglycemia may occur because of excess insulin release and inadequate lipolysis and glycogenolysis. Nonselective β-blockers (e.g., propranolol) may aggravate hypoglycemia by decreasing sympathetic tone and masking signs of hypoglycemia. Dextrose-containing solutions should be included as part of the fluid therapy, and plasma glucose levels should be monitored for 24 hours.

Patients usually remain in the ICU for at least 24 hours. Adequate pain control is essential, although somnolence and an increased sensitivity to narcotic analgesics have been observed. The need for controlled ventilation is dictated by the extent of surgery, the site of surgery, and the patient’s medical condition.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Parkinson's Disease

Parkinson's disease is a neurodegenerative disorder of unknown cause. Increasing age is the single most important risk factor in the development of this disease; however, an association between manganese exposure in welders as well as a variety of genetic associations have recently been identified. There is a characteristic loss of dopaminergic fibers normally present in the basal ganglia, and, as a result, regional dopamine concentrations are depleted. Dopamine is presumed to inhibit the rate of firing of the neurons that control the extrapyramidal motor system. Depletion of dopamine results in diminished inhibition of these neurons and unopposed stimulation by acetylcholine.

 

The classic triad of major signs of Parkinson's disease consists of skeletal muscle tremor, rigidity, and akinesia. Skeletal muscle rigidity first appears in the proximal muscles of the neck. The earliest manifestations may be loss of associated arm swings when walking and absence of head rotation when turning the body. Facial immobility is characterized by infrequent blinking and by a paucity of emotional responses. Tremors are characterized as rhythmic, alternating flexion and extension of the thumbs and other digits at a rate of four or five movements per second (“pill-rolling tremor”). Tremors are most prominent in resting limbs but tend to disappear during the course of voluntary movement. Seborrhea, oily skin, diaphragmatic spasms, and oculogyric crises are frequent. Dementia and depression are often present.

Treatment of Parkinson's disease is designed to increase the concentration of dopamine in the basal ganglia or to decrease the neuronal effects of acetylcholine. Replacement therapy with the dopamine precursor levodopa combined with a decarboxylase inhibitor, which prevents peripheral conversion of levodopa to dopamine and optimizes the amount of levodopa available to enter the central nervous system, is the standard medical treatment. Indeed, levodopa is the most effective treatment for Parkinson's disease, and early treatment with this drug prolongs life. Levodopa is also associated with a number of side effects including dyskinesias (i.e., the most serious side effect, developing in 80% of patients after 1 year of treatment) and psychiatric disturbances (including agitation, hallucinations, mania, and paranoia). Increased myocardial contractility and heart rate in treated patients may reflect increased levels of circulating dopamine converted from levodopa. Orthostatic hypotension may be prominent in treated patients. Gastrointestinal side effects of levodopa therapy include nausea and vomiting, most likely reflecting stimulation of the medullary chemoreceptor trigger zone.

Amantadine, an antiviral agent, is reported to help control the symptoms of Parkinson's disease; however, the mechanism for this effect is not fully understood. The type B monoamine oxidase inhibitor selegiline can also help control the symptoms of Parkinson's disease by inhibiting the catabolism of dopamine in the central nervous system. Selegiline has an advantage over nonspecific monoamine oxidase inhibitors since they are only weak inhibitors of type A monoamine oxidase, the isoenzyme found primarily in the gastrointestinal tract. Therefore, selegiline is not associated with tyramine-associated hypertensive crisis, which results when foods containing tyramine (i.e., cheese, wine) are consumed by those in whom type A monoamine oxidase is pharmacologically inhibited. Entry of tyramine into the systemic circulation in the setting of pharmacologically inhibited type A monoamine oxidase results in a hyperadrenergic state due to the inherent sympathomimetic activities of tyramine.

Surgical treatment of Parkinson's disease is reserved for disabling and medically refractory symptoms. Stimulation of the subthalamic nuclei via an implanted deep brain stimulator device may relieve or help to control tremor. Pallidotomy is associated with significant improvement in levodopa-induced dyskinesias, although the improvement may be short-lived. Fetal tissue transplantation for treatment of Parkinson's disease is based on the demonstration that implanted embryonic dopaminergic neurons can survive in recipients; however, the effectiveness of this treatment is currently not known.

Management of Anesthesia

Management of anesthesia in patients with Parkinson's disease is based on an understanding of the treatment of this disease and the associated potential adverse drug effects. The elimination half-time of levodopa and the dopamine it produces is brief, so interruption of therapy for more than 6 to 12 hours can result in an abrupt loss of therapeutic effects. Abrupt drug withdrawal can lead to skeletal muscle rigidity, which interferes with lung ventilation. In this regard, levodopa therapy, including the usual morning dose on the day of surgery, should be continued during the perioperative period. Oral levodopa can be administered approximately 20 minutes before inducing anesthesia and may be repeated intraoperatively and postoperatively via an oro- or nasogastric tube to minimize the likelihood of exacerbations.

The possibility of hypotension and cardiac arrhythmias must be considered during administration of anesthesia to patients treated with levodopa. Further, one must consider the ability of butyrophenones (e.g., droperidol, haloperidol) to antagonize the effects of dopamine in the basal ganglia. An acute dystonic reaction following administration of alfentanil has been speculated to reflect opioid-induced decreases in central dopaminergic transmission. Use of ketamine is questionable because of the possible provocation of exaggerated sympathetic nervous system responses. Nevertheless, ketamine has been administered safely to patients treated with levodopa. The choice of muscle relaxants does not seem to be influenced by the presence of Parkinson's disease.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

MOYAMOYA DISEASE

Progressive stenosis of intracranial vessels with the secondary development of an anastomotic capillary network is the hallmark of moyamoya disease. Moyamoya is the Japanese term for “puff of smoke” and refers to the angiographic finding of a cluster of small abnormal blood vessels. There seems to be a familial tendency toward the development of this disease; however, it may be seen following head trauma or in association with other disorders such as neurofibromatosis, tuberous sclerosis, and fibromuscular dysplasia. Affected arteries have a thickened intima and a thin media. Since similar pathologic findings may be found in other organs, central nervous system abnormalities may be the manifestations of a systemic disease. Intracranial aneurysms occur with increased frequency in those with moyamoya disease. Symptoms of ischemia, such as transient ischemic attacks and infarcts, are common initial findings in children, whereas hemorrhagic complications are usually the presenting symptoms in adults. The diagnosis is typically made by conventional or magnetic resonance angiography, demonstrating a cluster of small abnormal blood vessels. However, conventional MRI and CT imaging will demonstrate a tissue void or hemorrhage, respectively.

Image Hosted by Free Picture Hosting at <A href="http://www.iranxm.com

Medical treatment is usually aimed at decreasing ischemic symptoms and usually consists of a combination of vasodilators and anticoagulants. Surgical options include direct anastomosis of the superficial temporal artery to the middle cerebral artery (also known as an extracranial-intracranial bypass) as well as various indirect revascularization procedures that may be combined with an extracranial-intracranial bypass. These techniques include an encephalomyosynangiosis (laying the temporalis muscle directly on the brain surface) and encephaloduroarteriosynangiosis (suturing the superficial temporal artery to the dura mater). Despite treatment, the overall prognosis is not good; only approximately 58% of patients ever attain normal neurologic function.

Management of Anesthesia

Preoperative assessment of the patient with moyamoya disease should involve the documentation of preexisting neurologic deficits and evaluation for history of hemorrhage or the concurrent presence of an intracranial aneurysm. Anticoagulants or antiplatelet drug should be discontinued, if possible, to avoid bleeding complications intraoperatively.

The goals of induction and maintenance of anesthesia include (1) ensuring hemodynamic stability because hypotension could lead to ischemia in the distribution of the abnormal vessels and hypertension may cause hemorrhagic complications, (2) avoiding factors that lead to cerebral or peripheral vasoconstriction (e.g., hypocapnia and phenylepherine), which can compromise blood flow in the feeding or recipient vessels, and (3) facilitating a rapid emergence from anesthesia so that neurologic function can be assessed. In addition to standard monitoring, intra-arterial catheterization is essential to rapidly assess changes in blood pressure. If possible, this should be instituted prior to induction of anesthesia to help ensure a hemodynamically stable induction sequence. Central venous catheterization is not essential, but can be useful to guide fluid management and can also provide access for administering vasoactive agents or blood products. With the exception of ketamine, any intravenous induction agent can be used safely. Inhalational induction with sevoflurane is an option for children. Succinylcholine should be used with caution in patients with preexisting neurologic deficits due to the risk of hyperkalemia. As with intraoperative management of aneurysms and AVMs, the hemodynamic response to stimulating events should be blunted. A volatile anesthetic-based technique may have the theoretical advantage in that it would enhance cerebral vasodilation. Excessive hyperventilation should be avoided due to its cerebral vasoconstrictive effect. Regarding the treatment of hypotension, hypovolemia should be treated with colloid or nonhypotonic crystalloid. Dopamine and ephedrine are reasonable options for the pharmacologic treatment of hypotension as they will avoid some of the adverse effects on the cerebral vasculature that might result from the use of a pure vasoconstrictor. Anemia should be avoided to prevent ischemia in already compromised brain regions.

Postoperative complications include stroke, seizure, and hemorrhage. Any of these may present as a delay in or failure to emerge from anesthesia, or, in those who do awaken, a new neurologic deficit.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Multiple Sclerosis

Multiple sclerosis is an autoimmune disease affecting the central nervous system that seems to occur in genetically susceptible persons. Although there is a high rate of concordance among twins and an increased risk if one has a first-degree relative with the disease as well as a geographic association (e.g., highest incidence in northern Europe, southern Australia, and North America), no clear genetic, environmental, or infectious causes have been identified. There is also no clear understanding of the immunopathogenic processes that determine the sites of tissue damage in the central nervous system, the variations in natural history, or the severity of disability caused by the disease. It is twice as common in women as in men. In women with multiple sclerosis, the rate of relapse decreases during pregnancy, especially in the third trimester, and increases during the first 3 months postpartum. Exposure to viral illnesses may trigger relapses. Pathologically, multiple sclerosis is characterized by diverse combinations of inflammation, demyelination, and axonal damage in the central nervous system. The loss of myelin covering the axons is followed by formation of demyelinative plaques. Peripheral nerves are not affected by multiple sclerosis.

Clinical manifestations of multiple sclerosis reflect its multifocal involvement. Its course may be subacute, with relapses followed by remissions, or chronic and progressive. Manifestations of multiple sclerosis reflect sites of demyelination in the central nervous system and spinal cord. For example, inflammation of the optic nerves (optic neuritis) causes visual disturbances, involvement of the cerebellum leads to gait disturbances, and lesions of the spinal cord cause limb paresthesias and weakness as well as urinary incontinence and sexual impotence. Optic neuritis is characterized by diminished visual acuity and defective pupillary reaction to light. Ascending spastic paresis of the skeletal muscles is often prominent. Intramedullary disease of the cervical cord is suggested by an electrical sensation that runs down the back into the legs in response to flexion of the neck (Lhermitte's sign). Typically, symptoms develop over the course of a few days, remain stable for a few weeks, and then improve. Because remyelination in the central nervous system probably does not occur, remission of symptoms most likely results from correction of transient chemical and physiologic disturbances that have interfered with nerve conduction in the absence of complete demyelination. Further, increases in body temperature can cause exacerbation of symptoms due to further alterations in nerve conduction in regions of demyelination. There is an increased incidence of seizure disorders in patients with multiple sclerosis.

The course of multiple sclerosis is characterized by exacerbations and remissions of symptoms at unpredictable intervals over a period of several years. Residual symptoms eventually persist during remissions, leading to severe disability from visual failure, ataxia, spastic skeletal muscle weakness, and urinary incontinence. Nevertheless, the disease in some patients remains benign, with infrequent, mild episodes of demyelination, followed by prolonged, occasionally permanent remissions. The onset of multiple sclerosis after 35 years of age is typically associated with slow disease progression.

The diagnosis of multiple sclerosis can be established with different degrees of confidence (e.g., probable or definite) on the basis of clinical features alone or clinical features in combination with oligoclonal abnormalities of immunoglobulins in the CSF, prolonged latency of evoked potentials reflecting slowing of nerve conduction due to demyelination, and signal changes in white matter seen on cranial MRI.

No treatment is curative for multiple sclerosis. Instead, treatment is directed at both symptom control and methods to slow the progression of disease. Corticosteroids, the principal treatment for acute relapses of multiple sclerosis, have immunomodulatory and anti-inflammatory effects that restore the blood-brain barrier, decrease edema, and possibly improve axonal conduction. Treatment with corticosteroids shortens the duration of the relapse and accelerates recovery, but whether the overall degree of recovery or progression of the disease is altered is not known. Interferon-β is the treatment of choice for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. The most common side effect of interferon-β therapy is transient influenza-like symptoms for 24 to 48 hours after injection. Slight increases in serum aminotransferase concentrations, leukopenia, or anemia may be present, and co-existing depression may be exaggerated. Glatiramer acetate is a mixture of random synthetic polypeptides synthesized to mimic myelin basic protein. This drug is an alternative to interferon-β and may be most useful for patients who become resistant to interferon-β treatment owing to serum interferon-β-neutralizing activity. Mitoxantrone is an immunosuppressive agent that functions by inhibiting lymphocyte proliferation. Because of severe cardiac toxicity, its use is limited to patients with rapidly progressive disease. Azathioprine is a purine analogue that depresses both cell-mediated and humoral immunity. Treatment with this drug may decrease the rate of relapses in multiple sclerosis but has no effect on the progression of disability. Azathioprine is considered when patients do not respond to therapy with interferon-β or glatiramer acetate. Low-dose methotrexate is relatively nontoxic and inhibits both cell-mediated and humoral immunity as a result of its anti-inflammatory effects. Patients with secondary progressive multiple sclerosis may benefit most from treatment with this drug.

Management of Anesthesia

Management of anesthesia in patients with multiple sclerosis must consider the impact of surgical stress on the natural progression of the disease. For example, regardless of the anesthetic technique or drugs selected for use during the perioperative period, it is possible that symptoms of multiple sclerosis will be exacerbated postoperatively. This may be due to factors such as infection and fever. In this regard, any increase in body temperature (e.g., as little as 1°C) that follows surgery may be more likely than drugs to be responsible for exacerbations of multiple sclerosis. It is possible that increased body temperature results in complete block of conduction in demyelinated nerves. Of note, the unpredictable cycle of clinical exacerbations and remissions could lead to erroneous conclusions that there are cause-and-effect relationship between disease severity and drugs or events present during the perioperative period.

The changing and unpredictable neurologic presentation in patients with multiple sclerosis during the perioperative period must be appreciated when selecting regional anesthetic techniques. Indeed, spinal anesthesia has been implicated in postoperative exacerbations of multiple sclerosis, whereas exacerbations of the disease after epidural anesthesia or peripheral nerve blocks have not been described. The mechanism by which spinal anesthesia might differ from epidural anesthesia is unknown but might reflect local anesthetic neurotoxicity. Specifically, it is speculated that the demyelination associated with multiple sclerosis renders the spinal cord more susceptible to the neurotoxic effects of local anesthetics. Epidural anesthesia may be less of a risk than spinal anesthesia because the concentration of local anesthetics in the white matter of the spinal cord is lower than after spinal anesthesia. Nevertheless, both epidural anesthesia and spinal anesthesia have been used in parturients with multiple sclerosis.

General anesthesia is the most often used technique in patients with multiple sclerosis. There are no unique interactions between multiple sclerosis and the drugs used to provide general anesthesia, and there is no evidence to support use of one inhaled or injected anesthetic drug over another. When selecting muscle relaxants, one should consider the possibility of exaggerated release of muscle potassium, causing hyperkalemia, following administration of succinylcholine to these patients. Prolonged responses to the paralyzing effects of nondepolarizing muscle relaxants would be consistent with co-existing skeletal muscle weakness (myasthenia-like) and decreased skeletal muscle mass. Conversely, resistance to the effects of nondepolarizing muscle relaxants has been observed, perhaps reflecting proliferation of extrajunctional cholinergic receptors characteristic of upper motor neuron lesions.

Corticosteroid supplementation during the perioperative period may be indicated in patients being treated long-term with these drugs. Efforts must be made to recognize and prevent even modest increases in body temperature (more than 1°C), as this change might exacerbate symptoms. Periodic neurologic evaluation during the postoperative period may be useful for detecting exacerbations.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Lymphangioleiomyomatosis

Lymphangioleiomyomatosis is the proliferation of smooth muscle in airways, lymphatics, and blood vessels that occurs in females of reproductive age. Pulmonary function tests show restrictive and obstructive lung disease with decreases in diffusing capacity. Lymphangioleiomyomatosis presents clinically as progressive dyspnea, hemoptysis, recurrent pneumothorax, and pleural effusions. Nearly all lymphangioleiomyomatosis cells express progesterone receptors. Progesterone or tamoxifen can be used for treatment, but there is progressive deterioration in pulmonary function, and most patients die within 10 years of the onset of symptoms.

Management of Anesthesia

Preoperative

Patients usually present with dyspnea and nonproductive cough. Cor pulmonale may be present. Coarse breath sounds with crepitations are heard on auscultation. A chest radiograph may show a ground glass or nodular pattern. Arterial blood gases reveal hypoxemia with normocarbia. Pulmonary function tests show restrictive ventilatory defects and CO diffusing capacity is decreased. A vital capacity of less than 15 mL/kg indicates severe pulmonary dysfunction. Infection should be treated, secretions cleared, and smoking stopped preoperatively.

Intraoperative

Patients with restrictive lung disease tolerate apneic periods very poorly due to their small FRC and low oxygen stores. General anesthesia, the supine position, and controlled ventilation all contribute to further decreases in FRC. Alterations in FRC and the risk of hypoxia continue into the postoperative period. Uptake of inhaled anesthetics is faster in these patients because of the small FRC. Peak airway pressures should be kept as low as possible to minimize the risk of barotrauma.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

INTRACRANIAL TUMORS

Intracranial tumors may be classified as primary (those arising from the brain and its coverings) or metastatic. Tumors can originate from virtually any cell type within the central nervous system. Supratentorial tumors are more common in adults and often present with headache, seizures, or new neurologic deficits, whereas infratentorial tumors are more common in children and often present with obstructive hydrocephalus and ataxia. Treatment and prognosis depend both on the tumor type and location. Treatment may consist of surgical resection or debulking, chemotherapy, or radiation. Gamma knife irradiation differs from traditional radiation therapy in that multiple radiation sources are used, and by addressing the tumor from multiple angles, radiation to the tumor can be maximized while radiation dose to any single area of surrounding brain can be diminished. This same approach can be accomplished with the use of radiation produced by a linear accelerator.

Tumor Types

Astrocytoma

Astrocytes are the most prevalent neuroglial cell in the central nervous system and give rise to many types of infra- and supratentorial tumors. Well-differentiated (low-grade) gliomas are the least aggressive class of astrocytic-derived tumors. They often present in young adults with new-onset seizures. Upon imaging, they generally show minimal enhancement with contrast. Surgical or radiation treatment of low-grade gliomas usually results in symptom-free long-term survival.

Pilocytic astrocytomas usually affect children and young adults. They often arise in the cerebellum (cerebellar astrocytoma), cerebral hemispheres, hypothalamus, or optic pathways (optic glioma). The tumor usually appears as a contrast-enhancing, well-demarcated lesion with minimal to no surrounding edema. Because of its benign pathologic characteristics, prognosis following surgical resection is generally very good; however, the location of the lesion, such as within the brainstem, may preclude resection.

Anaplastic astrocytomas are poorly differentiated, usually appear as a contrast-enhancing lesion on imaging due to disruption of the blood-brain barrier, and usually evolve into glioblastoma multiforme. Treatment usually involves resection, radiation, or chemotherapy. Prognosis is intermediate between low-grade gliomas and glioblastoma multiforme.

Gliobastoma multiforme (grade IV glioma) accounts for 30% of all primary brain tumors in adults. Imaging usually reveals a ring-enhancing lesion due to central necrosis as well as surrounding edema. Treatment typically involves debulking combined with radiation and chemotherapy. Due to microscopic infiltration of normal brain by tumor cells, resection alone is usually inadequate. Instead, treatment usually consists of surgical debulking combined with chemotherapy and radiation and is aimed at palliation, not cure. Despite treatment, life expectancy is usually on the order of weeks.

Oligodendroglioma

Arising from myelin-producing cells within the central nervous system, oligodendrogliomas account for only 6% of primary intracranial tumors. Classically, seizures usually predate the appearance of tumor on imaging, often by many years. Calcifications within the tumor are common and are visualized on CT imaging. The tumor usually consists of a mixture of both oligodendrocytic and astrocytic cells. Treatment and prognosis depend on the pathologic features. Initial treatment involves resection since, early in the course, the tumor typically consists of primarily oligodendrocytic cells, which are radioresistant. Because of the presence of astrocytic cells, these tumors commonly behave more like anaplastic astrocytomas or glioblastoma multiforme later in their course.

Ependymoma

Arising from cells lining the ventricles and central canal of the spinal cord, ependymomas commonly present in childhood and young adulthood. Their most common location is the floor of the fourth ventricle. Symptoms include obstructive hydrocephalus, headache, nausea, vomiting, and ataxia. Treatment consists of resection and radiation. Tumor infiltration into surrounding tissues may preclude complete resection. Prognosis usually depends on the extent of resection.

Primitive Neuroectodermal Tumor

Primitive neuroectodermal tumor represents a diverse class of tumors including retinoblastoma, medulloblastoma, pineoblastoma, and neuroblastoma, all believed to arise from primitive neuroectodermal cells. Medulloblastoma is the most common pediatric primary malignant brain tumor and may disseminate via the CSF to encompass the spinal cord. Presentation of medulloblastoma is similar to ependymoma. Treatment usually involves a combination of resection and radiation given its high radiosensitivity. Prognosis is very good in children, if there is disappearance with treatment of both tumor on MRI and tumor cells within the CSF.

Meningioma

Meningiomas are usually extra-axial (arising outside of the brain proper), slow-growing, well-circumscribed, benign tumors arising from arachnoid cap cells, not the dura mater. Because of their slow-growing nature, they can be very large at the time of diagnosis. They can occur anywhere arachnoid cap cells exist, but are most common near the sagittal sinus, falx cerebri, and cerebral convexity. Tumors are usually apparent on plain radiographs and CT due to the presence of calcifications. On MRI and conventional angiography, these tumors often receive their blood supply from the external carotid artery. Surgical resection is the mainstay of treatment. Prognosis is usually excellent; however, some tumors may be recurrent and require additional resection. Malignant meningiomas are rare.

Pituitary Tumors

Pituitary adenomas usually arise from cells of the anterior pituitary gland. They may occur along with tumors of the parathyroids and pancreatic islet cells as part of multiple endocrine neoplasia type 1. Tumors are usually divided into functional (i.e., hormone secreting) and nonfunctional. The former usually present as a result of an endocrinologic disturbance related to the hormone secreted by the tumor. Functional tumors are usually smaller (<1 cm in diameter) at the time of diagnosis; hence, they are often called microadenomas. Macroadenomas are usually nonfunctional, present with symptoms related to their mass (i.e., headache or visual changes due to compression of the optic chiasm), and are larger at the time of diagnosis, usually greater than 1 cm in diameter. Panhypopituitarism may be caused by either tumor type due to compression of the normal functioning pituitary gland. Pituitary tumors may also present as apoplexy, which is the abrupt onset of headache, visual changes, ophthalmoplegia, and altered mental status secondary to hemorrhage, necrosis, or infarction within the tumor. Finally, tumors can invade the cavernous sinus or internal carotid artery or compress various cranial nerves, causing an array of symptoms. Treatment well may depend on tumor type. Prolactinomas are often initially treated medically with bromocriptine. Surgical resection via the transsphenoidal or open craniotomy approach is often curative for most pituitary tumors.

Acoustic Neuroma

Usually the result of a benign schwannoma involving the vestibular component of cranial nerve VIII within the internal auditory canal, an acoustic neuroma typically occurs as a single mass. However, bilateral tumors may occur as part of neurofibromatosis type 2. Common presenting symptoms include hearing loss, tinnitus, and disequilibrium. Larger tumors, which grow out of the internal auditory canal and into the cerebellopontine angle, may cause symptoms related to compression of cranial nerves, most commonly the facial nerve (cranial nerve VII) as well as the brainstem. Treatment usually consists of surgical resection with or without radiation therapy. Surgery usually involves intraoperative cranial nerve monitoring with electromyography or brainstem auditory evoked potentials. Prognosis is usually very good; however, recurrence of tumor is not uncommon.

Central Nervous System Lymphoma

This is a rare tumor that can arise as a primary brain tumor, also known as a microglioma, or via metastatic spread from a systemic lymphoma. Primary central nervous system lymphoma can occur anywhere within the brain but is most common in supratentorial locations, especially in deep gray matter or the corpus callosum. Primary central nervous system lymphoma is thought to be associated with a variety of systemic disorders including systemic lupus erythematosus, Sjögren's syndrome, rheumatoid arthritis, immunosuppressed states, and infection with Epstein-Barr virus. Symptoms depend on the location of the tumor. Diagnosis is made by imaging as well as biopsy. During biopsy, it may be reasonable to wait to administer corticosteroids, such as dexamethasone, until after pathologic findings are obtained since these tumors may be sensitive to steroids. As such, steroid-associated tumor lysis prior to performing a biopsy may result in failure to obtain an adequate sample to make the diagnosis. The mainstay of treatment is chemotherapy (including intraventricularly delivered drugs) and whole-brain radiation. Prognosis is poor despite treatment.

Metastatic Tumor

Metastatic brain tumors originate most often from primary sites in the lungs or breasts. Malignant melanoma, hypernephroma, and carcinoma of the colon are also likely to spread to the brain. Metastatic brain tumor is the likely diagnosis when more than one intracranial lesion is present.

Management of Anesthesia

Anesthetic management of patients undergoing tumor resection can be challenging since it may involve patients of any age group as well as a variety of intraoperative patient positions. Further, some procedures may be conducted with electrophysiologic monitoring, which may have implications for anesthetic choice and the use of muscle relaxants. Some procedures may even be conducted in awake patients to facilitate resection of a mass located near an eloquent region of brain, such as the motor cortex. Major goals during anesthesia include (1) maintenance of adequate perfusion and oxygenation of normal brain, (2) optimizing operative conditions to facilitate resection, (3) ensuring a rapid emergence from anesthesia at the conclusion of the procedure to facilitate neurologic assessment, and, when appropriate, (4) accommodating intraoperative electrophysiologic monitoring.

Preoperative Management

Preoperative evaluation of a patient with an intracranial tumor is directed toward identifying the presence or absence of increased ICP. Symptoms of increased ICP include nausea and vomiting, altered levels of consciousness, mydriasis and decreased reactivity of pupils to light, papilledema, bradycardia, systemic hypertension, and breathing disturbances. Evidence of midline shifts (>0.5 cm) on CT or MRI suggests the presence of increased ICP.

Patients with intracranial pathology may be extremely sensitive to the central nervous system depressant effects of opioids and sedatives. Drug-induced hypoventilation can lead to accumulation of arterial carbon dioxide and further increases in ICP. Likewise, drug-induced sedation can mask alterations in the levels of consciousness that accompany intracranial hypertension. Conversely, preoperative sedation can unmask subtle neurologic deficits that may not usually be apparent. This is thought to be a result of increased sensitivity of injured neurons to the depressant effects of various anesthetic and sedative agents. Considering all the potential adverse effects of preoperative medication, it is an inescapable conclusion that pharmacologic premedication should be used sparingly, if at all, in patients with intracranial tumors. Preoperative depressant drugs are particularly best avoided in patients with diminished levels of consciousness. In alert adult patients with intracranial tumors, benzodiazepines in small doses can provide anxiety relief without meaningfully affecting ventilation. Decisions to administer anticholinergic drugs or H2-receptor antagonists are not influenced by the presence or absence of increased ICP.

Induction of Anesthesia

Anesthesia induction is achieved with drugs (e.g., thiopental, etomidate, propofol) that produce a rapid, reliable onset of unconsciousness without increasing ICP. This is often followed by a nondepolarizing muscle relaxant to facilitate tracheal intubation. Administration of succinylcholine may be associated with modest, transient increases in ICP. Mechanical hyperventilation of the patient's lungs is initiated with the goal of decreasing the PaCO2 to near 35 mm Hg. Adequate depth of anesthesia and profound skeletal muscle paralysis should be achieved prior to laryngoscopy, as noxious stimulation or patient movement can abruptly increase CBF, CBV, and ICP.

Direct laryngoscopy for tracheal intubation is accomplished during profound skeletal muscle paralysis as confirmed by the absence of electrically evoked neuromuscular transmission. Additional doses of intravenous induction drugs, lidocaine 1.5 mg/kg IV, or potent short-acting opioids may blunt the responses laryngoscopy or other forms of intraoperative stimulation (e.g., placement of pinions, skin incision).

Abrupt, sustained increases in systemic blood pressure, particularly in areas of impaired cerebrovascular tone, may be accompanied by undesirable increases in CBF, CBV, and ICP, and followed by cerebral edema. Sustained hypotension must also be avoided, as brain ischemia can occur in the presence of decreased CPP. Skeletal muscle responses during tracheal intubation typically reflect inadequate anesthesia or incomplete skeletal muscle paralysis, both of which may confound management of ICP and brain volume. New-onset seizures or repeat episodes of seizures are another possible origin of unexpected movement. Following tracheal intubation, the patient's lungs are ventilated at a rate and tidal volume that maintain the PaCO2 near 35 mm Hg. Positive end-expiratory pressure has a highly variable effect on ICP, resulting in increases, decreases, or no change in ICP. Hence, it should be used with caution, with attention paid to the ICP, MAP, and CPP effects of the intervention.

Maintenance of Anesthesia

The maintenance of anesthesia in patients undergoing surgical resection of supratentorial brain tumors is often achieved by combining drugs of various classes, including nitrous oxide, volatile anesthetics, opioids, barbiturates, and propofol. Although modest cerebrovascular differences can be demonstrated among different combinations of drugs, there is no evidence that any particular combination is significantly different from another in terms of effects on ICP and short-term patient outcome.

The use of nitrous oxide is controversial if there is any potential for venous air embolism (e.g., operations performed with patients in the sitting position). Despite theoretical concerns, the incidence of venous air embolism in sitting patients is not influenced by nitrous oxide use. Once a venous air embolism has been detected, nitrous oxide use must be discontinued out of concern that the embolus volume will expand, exacerbating the physiologic consequences. Both nitrous oxide and the potent volatile anesthetics have the potential to increase CBV and ICP as a result of direct cerebral vasodilation. However, low concentrations of volatile anesthetics (0.6–1.0 MAC) may be useful for preventing or treating increases in systemic blood pressure related to noxious surgical stimulation. Additionally, volatile anesthetic–associated increases in anesthetic depth and diminution of the physiologic responses to noxious stimuli will help preserve CBV and ICP. Administration of peripheral vasodilating drugs, such as nitroprusside or nitroglycerin, may increase CBV and ICP despite accompanying decreases in systemic blood pressure. This, in turn, can dramatically reduce CPP, which is dependent on both MAP and ICP. For this reason, vasodilating drugs are best used after craniotomy and opening of the dura.

Spontaneous movement by patients undergoing surgical resection of brain tumors must be prevented. Such movement could result in dangerous increases in ICP, herniation of the brain, or bleeding at the operative site, making surgical exposure difficult. Therefore, in addition to adequate depths of anesthesia, skeletal muscle paralysis is typically maintained during intracranial surgery.

Fluid Therapy

Relatively iso-osmolar solutions (e.g., 0.9% saline, lactated Ringer's solution) do not adversely affect brain water or edema formation, provided there is an intact blood-brain barrier and they are used in modest doses. In contrast, free water in hypo-osmolar solutions (e.g, 0.45% sodium chloride) is rapidly distributed throughout body water, including brain water, and may adversely affect ICP management. Hyper-osmolar solutions, such as 3% sodium chloride, initially tend to decrease brain water by increasing the osmolarity of plasma. Regardless of the crystalloid solutions selected, any solution administered in large amounts can increase CBV and ICP in patients with brain tumors. Therefore, the rate of fluid infusion should be titrated to maintain euvolemia with measures taken to avoid hypervolemia. Intravascular fluid volume depletion due to blood loss during surgery should be corrected with packed red blood cells or colloid solutions supplemented with balanced salt solutions. Glucose-containing solutions should be used with caution since hyperglycemia, in the setting of central nervous system ischemia, will exacerbate neuronal injury and worsen outcome.

Monitoring

The insertion of a peripheral arterial catheter is useful for continuous monitoring of systemic blood pressure and repetitive blood sampling. Capnography can facilitate ventilation and PaCO2 management as well as detecting venous air embolism (see “Sitting Position and Venous Air Embolism”). Continuous ICP monitoring, although not routine, is of obvious value. Nasopharyngeal or esophageal temperature is monitored to prevent hyperthermia or uncontrolled hypothermia. A bladder catheter has utility for managing perioperative fluid volume. It is necessary if drug-induced diuresis is planned; in patients who have diabetes insipidus, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone, or other aberrations of salt or water physiology; or if a lengthy surgical procedure is anticipated and bladder distention is a concern.

Intravenous access with large-bore catheters should be obtained, given the likelihood of bleeding and the need for transfusion or rapid administration of fluids. Central venous catheterization can be useful as reliable means of large-bore intravenous access, as well as a monitor of fluid status. Central venous cannulation also has utility during cases performed in the sitting position as a means to aspirate intracardiac air following venous air embolism. Transesophageal echocardiography can also be useful in sitting position cases to identify intravenous air and help assess cardiac function. Pulmonary artery catheterization should be considered in patients with cardiac disease.

A peripheral nerve stimulator is helpful for monitoring the persistence of drug-induced skeletal muscle weakness or paralysis. If paresis or paralysis of an extremity is associated with the brain tumor, it is important to appreciate resistance (decreased sensitivity) to nondepolarizing muscle relaxants in the paretic extremity, compared with the normal extremity ( Fig. 10A-4 ). Therefore, monitoring skeletal muscle paralysis on the paretic limb may be misleading. For example, the evoked response may be erroneously interpreted as inadequate skeletal muscle paralysis. Likewise, at the conclusion of surgery, the same response could be assumed to reflect recovery from the muscle relaxant when substantial neuromuscular block persists. In these instances, the altered muscle response to relaxants may reflect the proliferation of acetylcholine-responsive cholinergic receptors that can occur after denervation.

Monitoring the electrocardiographic activity is necessary to detect responses related to intracranial tumors or from surgery. Electrocardiographic changes can reflect increased ICP or, more importantly, surgical retraction or manipulation of the brainstem or cranial nerves. Indeed, the cardiovascular centers, respiratory control areas, and nuclei of the lower cranial nerves lie in close proximity in the brainstem. Manipulation of the brainstem may produce systemic hypertension and bradycardia or hypotension and tachycardia. Cardiac arrhythmias range from acute sinus arrhythmias to ventricular premature beats or ventricular tachycardia.

Postoperative Management

Ideally, the effects of anesthetics and muscle relaxants are dissipated or pharmacologically reversed at the conclusion of intracranial surgery. This facilitates monitoring the neurologic status and recognizing any adverse effects of the surgery. It is important to limit reaction to the tracheal tube as patients are awakening. Intraoperative use of narcotics and the optimal timing of extubation are of value. Lidocaine, 0.5 to 1.5 mg/kg IV, may also attenuate the physiologic response to the tracheal tube. However, it must be appreciated that this local anesthetic has general anesthetic properties and can produce central nervous system depression and reduce the activity of protective upper airway reflexes. If consciousness was depressed preoperatively or new-onset neurologic deficits are anticipated as a result of the surgical course, it may be best to delay tracheal extubation until return of airway reflexes are confirmed and spontaneous ventilation is sufficient to prevent CO2 retention. Hypothermia must be considered a possible cause of slow postoperative awakening. Other causes of delayed emergence from anesthesia include residual neuromuscular block, residual effects of drugs with sedative effects (i.e., narcotics, benzodiazepines, volatile anesthetics), or a primary central nervous system event such as ischemia, hematoma, and tension pneumocephalus.

Following anesthesia, preexisting neurologic deficits may be exacerbated by the sedative effects of anesthetic agents making a subtle preoperative deficit appear more severe. This differential awakening is thought to be due to increased sensitivity of injured neurons to the depressant effects of anesthetic agents. Often, these deficits will disappear and neurologic function will return to its baseline state with time. Any persistent new deficit that does not quickly resolve should be further investigated.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Hyperthyroidism

Signs and Symptoms

Hyperthyroidism refers to hyperfunctioning of the thyroid gland with excessive secretion of active thyroid hormones. The majority of cases (i.e., 99%) of hyperthyroidism result from one of three pathologic processes: Graves’ disease, toxic multinodular goiter, or a toxic adenoma. Regardless of the etiology, the signs and symptoms of hyperthyroidism are those of a hypermetabolic state. The patient is anxious, restless, and hyperkinetic and may be emotionally unstable. The skin is warm and moist, the face is flushed, the hair is fine, and the nails are soft and fragile. The eyes exhibit a wide-eyed stare with retraction of the upper eyelids. The patient may demonstrate increased sweating and complain of heat intolerance. Wasting, weakness, and fatigue of the proximal limb muscles is common. The patient usually complains of extreme fatigue but an inability to sleep. Increased bone turnover and osteoporosis may occur. A fine tremor of the hands and hyperactive tendon reflexes are common. Weight loss despite an increased appetite occurs secondary to increased calorigenesis. Bowel movements are frequent and diarrhea is not uncommon. The cardiovascular system is most threatened with hypermetabolism of peripheral tissues, increased cardiac work with tachycardia, arrhythmias (commonly atrial) and palpitations, a hyperdynamic circulation, increased myocardial contractility and cardiac output, and cardiomegaly. The etiology of cardiac responses is due to the direct effects of T3 on the myocardium and the peripheral vasculature (see Table 16-8 ). Although cardiac failure rarely occurs, a thyrotoxic cardiomyopathy has been described with a lymphocytic and eosinophilic infiltration of the myocardium with fibrotic and fatty changes. Elderly patients with unexplained cardiac failure or rhythm disturbances, especially atrial in origin, should be evaluated for thyrotoxicosis.

Image Hosted by Free Picture Hosting at <A href="http://www.iranxm.com

Patients with subclinical hyperthyroidism are usually detected on routine laboratory screening. Most patients present with few if any signs or symptoms, although some may present with an elevated heart rate. Thyroid function tests reveal a normal T3 and T4 but a reduced TSH. Whether these patients should be treated is controversial. Benefits of treatment are not clearly established. If the TSH is between 0.1 and 0.5 mU/L, many clinicians will not treat. When the TSH drops below 0.1 mU/L, most patients receive treatment. Patients with subclinical hyperthyroidism are potentially at future risk of cardiac (atrial fibrillation) and central nervous system (emboli, cerebrovascular accident) complications.

Graves’ disease or toxic diffuse goiter occurs in 0.4% of the United States population and is the leading cause of hyperthyroidism. The disease typically occurs in females (female-to-male ratio is 7:1) between the ages of 20 and 40 years. Although the etiology is unknown, Graves’ disease appears to be a systemic autoimmune disease with thyroid-stimulating antibodies (long-acting thyroid stimulator, thyroid-stimulating immunoglobulins), binding to TSH receptors in the thyroid, activating adenyl cyclase and stimulating thyroid growth, vascularity, and hypersecretion of T4 and T3. The manifestations of the disease vary in intensity with the severity of the thyrotoxicosis, the age of the patient, the duration of the illness, and the involvement of other organ systems, especially cardiovascular. The disease is characterized by a classic triad of hyperthyroidism, exophthalmos, and dermopathy. The thyroid is usually diffusely enlarged, becoming two to three times normal size. Some glands secrete T4 and T3 at five to 15 times the normal amount. An ophthalmopathy occurs in 30% of cases and may include upper lid retraction, a wide-eyed stare, muscle weakness, proptosis, and an increase in intraocular pressure. Proptosis and muscle weakness are secondary to immunologic changes of extraocular muscles and retro-orbital tissues (i.e., edema, inflammation). When severe, the condition is termed malignant exophthalmos. Steroids, bilateral tarsorrhaphies, external radiation, or surgical decompression may be necessary in these cases. Fortunately, most cases are mild and follow a benign course and remit spontaneously. The dermopathy is characterized by edematous skin (pretibial myxedema) over the dorsum of the legs and feet and occurs in only 10% to 15% of cases.

Diagnosis

The diagnosis of Graves’ disease is confirmed by elevated F T4, T3, F T4 index, and R T3U and an elevated radioactive iodine uptake. The TSH level is often low, and thyroid-stimulating antibodies are increased. In severe hyperthyroidism, the basal metabolic rate is markedly increased (30%–60%).

Toxic multinodular goiters usually arise from long-standing simple goiters and therefore occur mostly in patients older than 50 years of age. They may produce the most extreme thyroid enlargements, with some weighing more than 2000 g. They may cause dysphagia from esophageal compression, and a choking sensation and possibly inspiratory stridor from tracheal compression, especially with extension of the mass into the thoracic inlet behind the sternum. In severe cases, superior vena cava obstruction syndrome may also occur. However, hypermetabolism is usually less severe than with Graves’ disease. There is no associated opthalmopathy or dermopathy. The diagnosis is confirmed by a thyroid scan demonstrating “hot” patchy foci throughout the gland or one or two “hot” nodules. Radioactive iodine uptake and serum T4 and T3 may only be slightly elevated. The goiter must be differentiated from a neoplasm, and a computed tomography (CT) scan and biopsy may be necessary.

A solitary toxic nodule (toxic adenoma) usually occurs in patients 30 to 40 years of age and may cause hyperthyroidism if the lesion exceeds 3 cm in diameter. The same diagnostic tests used for multinodular goiters are used for toxic adenomas.

Image Hosted by Free Picture Hosting at <A href="http://www.iranxm.com

An unusual presentation of thyrotoxicosis that may occur in association with Graves’ disease, multinodular goiter, or toxic adenoma is T3 toxicosis. In these patients, the serum T4 and F T4 are normal or low, while T3 is increased. These patients may be more likely to have a long-term remission after withdrawal of antithyroid drug therapy than patients with the usual form of thyrotoxicosis in whom production of both T4 and T3 is increased.

Treatment

The first line of treatment for hyperthyroidism is the antithyroid drug propylthiouracil (PTU) or methimazole (Tapazole). Methimazole is currently more popular because of its faster response time and its ability to be administered as a single daily dose. These agents interfere with the synthesis of thyroid hormones by inhibiting organification and coupling. PTU has the added advantage of inhibiting the peripheral conversion of T4 to T3. PTU is prescribed for adults as 200 to 300 mg orally every 8 to 12 hours and methimazole as 10 to 20 mg orally every 12 hours. A euthyroid state can almost always be achieved in 6 to 8 weeks with either drug if a sufficient dose is given. The delay in effect is secondary to the large store of hormones existing in the gland prior to initiating therapy. Once euthyroidism is achieved, the dose is reduced and continued for 6 to 12 months and in some cases for 24 months. After euthyroidism has been achieved, a natural remission of the disease will often occur, but only less than 40% of patients remain well indefinitely after discontinuation of medication. Side effects occur in 3% to 12% of patients, with agranulocytosis being the most serious.

Iodide in high concentration inhibits release of hormones from the hyperfunctioning gland. Its effects occur immediately but last for only several weeks. Therefore, iodide is usually reserved for preparing hyperthyroid patients for surgery, managing patients with actual or impending thyroid storm, or treating patients with severe thyrocardiac disease. There is no need to delay surgery in an otherwise well-controlled thyrotoxic patient to initiate iodide therapy. High concentrations of iodide decrease all phases of thyroid synthesis and release and result in reduced gland size and possibly a decrease in vascularity. Iodide is administered orally as an SSKI (saturated solution of potassium iodide) solution, three drops orally every 8 hours for 10 to 14 days. Antithyroid drug therapy should precede the initiation of iodide because iodide alone will increase thyroid hormone stores and exacerbate the thyrotoxic state. Although parenteral NaI has been withdrawn from clinical use, oral iodide is equally efficacious. The radiographic contrast dye ipodate or iopanoic acid (0.5–3.0 g every day) contains iodide and demonstrates beneficial effects similar to those of inorganic iodide. In addition, ipodate inhibits the peripheral conversion of T4 to T3 and may also antagonize thyroid hormone binding to receptors. It is especially useful in the preoperative preparation of the thyrotoxic patient, reducing T3 levels by 50% to 75% in 6 to 12 hours. Lithium carbonate 300 mg orally every 6 hours may be given in place of potassium iodide or ipodate if the patient is allergic to iodide.

β-Adrenergic antagonists do not affect the underlying thyroid pathology but may relieve signs and symptoms of increased adrenergic activity such as anxiety, sweating, heat intolerance, tremors, and tachycardia. Propranolol 40 to 80 mg orally every 6 to 8 hours, esmolol, metoprolol, and atenolol are effective. Propranolol has added features of impairing the peripheral conversion of T4 to T3 and reducing metabolic rate. For emergency use, intravenous propranolol in 0.2- to 1.0-mg boluses followed by an infusion or an intravenous esmolol 0.5 mg/kg bolus followed by an infusion is titrated to restore a normal heart rate.

Ablative therapy with radioactive 131I or surgery is recommended for patients with Graves’ disease in whom antithyroid drugs were ineffective or toxic or in whom a relapse occurred after 1 to 2 years of drug treatment and for patients with toxic multinodular goiter or a toxic adenoma. Also, patients who fail to follow medical regimens or fail to return for periodic examinations are candidates.

Radioactive 131I therapy is the treatment of choice for hyperthyroidism in many large series because it is simple, effective, and economical. Standard doses deliver approximately 8500 rad to the thyroid and destroy the follicular cells. The remission rate is 80% to 98%. A major disadvantage of therapy is that 40% to 70% of treated patients become hypothyroid within 10 years. Patients are usually made euthyroid by antithyroid drugs prior to radioactive iodine therapy to avoid possible thyrotoxicosis from a radiation-induced thyroiditis. Radioactive iodine therapy has replaced subtotal thyroidectomy as the standard form of therapy for patients with Graves’ disease requiring ablative therapy.

Surgery (i.e., subtotal thyroidectomy or possibly total thyroidectomy) results in prompt control of disease and a lower incidence of hypothyroidism (10%–30%) than radioactive iodine. Subtotal thyroidectomy corrects thyrotoxicosis in more than 95% of patients with a mortality rate of less than 0.1%. Complications from surgery are a major disadvantage of this form of therapy and include, in addition to hypothyroidism, hemorrhage with tracheal compression, unilateral or bilateral damage to the recurrent laryngeal nerve(s), damage to the motor branch of the superior laryngeal nerve, and damage to or inadvertent removal of the parathyroid glands.

Preparation of the hyperthyroid patient for surgery is extremely important. For elective surgery, all patients should be made euthyroid with a course of an antithyroid drug (PTU or methimazole) for 6 to 8 weeks preoperatively. A low TSH value should not be a contraindication to surgery. TSH values remain suppressed from prolonged hyperthyroidism in patients who have normalized T3 and T4 values. In addition, potassium iodide (SSKI solution) should be given for 7 to 14 days prior to surgery to reduce the gland’s vascularity and hormonal release. β-Adrenergic blockers may be added in the preoperative period to control heart rate. Optimal patient response should dictate the timing of surgery.

For emergency surgery, an antithyroid drug (PTU or methimazole) should be administered even though it has a limited effect if taken for less than 2 weeks. No intravenous preparation is available, so the drug must be taken orally, via a nasogastric tube, or rectally. The antithyroid drug should precede iodide by 2 to 3 hours. Sodium iopanoate 500 mg orally twice daily and an intravenous β-blocker, preferably propranol, are essential for effective management. Glucocorticoids (dexamethasone 2 mg IV every 6 hours) should be administered to decrease hormone release and reduce the peripheral conversion of T4 to T3. This combination of medications is effective for any thyrotoxic patient presenting for thyroid or nonthyroid surgery. Euthyroidism can be achieved surprisingly quickly in approximately 5 to 7 days.

The treatment of hyperthyroidism during pregnancy includes low doses of antithyroid drugs. However, these drugs do cross the placenta and can cause fetal hypothyroidism. If the mother remains euthyroid on small doses of an antithyroid drug, the occurrence of fetal hypothyroidism is rare. Radioactive iodine treatment is contraindicated during pregnancy, and oral iodide therapy causes fetal goiter and hypothyroidism and is therefore contraindicated. The long-term use of propranolol is controversial since intrauterine growth retardation has been attributed to its use. Fortunately, pregnancy appears to attenuate the severity of hyperthyroidism and doses of antithyroid drugs can be kept low (i.e., PTU < 200 mg/day). If doses greater than 300 mg/day of PTU are needed during the first trimester, a subtotal thyroidectomy should be performed in the second trimester. Thyroid storm occurring in pregnancy is managed the same as in the nonpregnant patient.

Management of Anesthesia

In managing hyperthyroid patients for surgery, euthyroidism should definitely be established preoperatively. In elective cases, this may mean waiting a substantial time (6–8 weeks) for antithyroid drugs to become effective. In emergency cases, the use of an intravenous β-blocker, ipodate, cortisol, or dexamethasone and PTU is usually necessary. The anesthesiologist should be prepared to manage thyroid storm, especially in patients with uncontrolled or poorly controlled disease who present for emergency surgery. Premedication may include the use of a barbiturate, benzodiazepine, and/or a narcotic. Anticholinergic drugs (i.e., atropine) should be avoided since they may precipitate tachycardia and alter heat-regulating mechanisms. Intraoperatively, the need for invasive monitoring is determined on an individual basis and depends on the type of surgery to be performed and the medical condition of the patient. Controlled studies in hyperthyroid animals demonstrate no clinically significant increase in anesthetic requirements (i.e., minimum alveolar concentration, [MAC]). Establishing adequate anesthetic depth is extremely important to avoid exaggerated sympathetic nervous system (SNS) responses. Drugs that stimulate the SNS should be avoided (i.e., ketamine, pancuronium, atropine, ephedrine, epinephrine). No controlled patient studies have demonstrated one preferred anesthetic technique or anesthetic agent(s). For induction, thiopental, secondary to its thiourylene nucleus, decreases the peripheral conversion of T4 to T3 and may have a slight advantage over other induction agents. Succinylcholine and the nondepolarizing muscle relaxants with limited hemodynamic effects (e.g., vecuronium, rocuronium) have been used safely for intubation. Eye protection (eyedrops, lubricant, eye pads) is important, especially for patients with proptosis. For maintenance of anesthesia, any of the potent inhalation agents may be used. A concern in hyperthyroid patients is organ toxicity secondary to an increase in drug metabolism. Although animal studies demonstrate an increase in hepatotoxicity in hyperthyroid rats following exposure to isoflurane, no alterations in liver function have been demonstrated postoperatively in hyperthyroid patients rendered euthyroid preoperatively and administered this agent for surgery. Nitrous oxide and opioids are safe and effective in hyperthyroid patients. Muscle relaxants should be chosen based on their interaction with the SNS and their hemodynamic effects. Also, hyperthyroid patients may have co-existing muscle disease (e.g., myasthenia gravis) with reduced requirements for the nondepolarizing muscle relaxants necessitating careful titration to effect. Reversal of muscle relaxants should include glycopyrrolate instead of atropine in combination with an acetylcholinesterase inhibitor. For the treatment of intraoperative hypotension, a direct-acting vasopressor (phenylephrine) is preferred. Ephedrine, epinephrine, norepinephrine, and dopamine are avoided or administered in extremely low doses to prevent exaggerated hemodynamic responses. Regional anesthesia can be safely performed and in fact may be a preferred technique. Epinephrine containing local anesthetic solutions should be avoided. Fluids and phenylephrine are used to treat hypotension secondary to SNS blockade.

Removal of the thyrotoxic gland does not mean immediate resolution of thyrotoxicosis. The T1/2 of T4 is 7 to 8 days; therefore, β-blocker therapy may need to be continued in the postoperative period. Antithyroid drug therapy can be discontinued.

Thyroid storm and malignant hyperthermia can present with similar intraoperative and postoperative signs and symptoms (i.e., hyperpyrexia, tachycardia, hypermetabolism). Differentiation between the two may be extremely difficult. The preoperative detection of thyrotoxicosis (tremors, diaphoresis, fatigue, tachypnea, tachycardia, fever, an enlarged thyroid) is very important. Although thyrotoxicosis is an uncommon adult endocrine disorder, it is very rare in children. Regardless, thyrotoxicosis should be considered in the differential diagnosis of malignant hyperthermia in any age group.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Huntington's Disease

Huntington's disease is a premature degenerative disease of the central nervous system characterized by marked atrophy of the caudate nucleus and, to a lesser degree, the putamen and globus pallidus. Biochemical abnormalities include deficiencies in the basal ganglia of acetylcholine (and its synthesizing enzyme choline acetyltransferase) and γ-aminobutyric acid. Selective loss of γ-aminobutyric acid may decrease inhibition of the dopamine nigrostriatal system. This disease is transmitted as an autosomal dominant trait, but its delayed appearance until 35 to 40 years of age interferes with effective genetic counseling. Identification of the genetic defect may be useful for disease risk prediction in those who have inherited the defective gene, as applied to both prenatal and postnatal (including adult) testing.

Manifestations of Huntington's disease consist of progressive dementia combined with choreoathetosis. Chorea is usually considered the first sign of Huntington's disease; hence, the former designation of this disease as Huntington's chorea. Behavioral changes (e.g, depression, aggressive outbursts, mood swings) may precede the onset of involuntary movement by several years. Involvement of the pharyngeal muscles makes these patients susceptible to pulmonary aspiration. The disease progresses over several years, and accompanying mental depression makes suicide a frequent cause of death. The duration of Huntington's disease, from clinical onset to death, averages 17 years.

Treatment of Huntington's disease is symptomatic and is directed at decreasing the choreiform movements. Haloperidol and other butyrophenones may be administered to control the chorea and emotional lability associated with the disease. The most useful therapy for controlling involuntary movements is with drugs that interfere with the neurotransmitter effects of dopamine either via antagonism (i.e., haloperidol, fluphenazine) or via depletion of dopamine stores (i.e., reserpine, tetrabenazine).

Experience with the management of anesthesia in patients with Huntington's chorea is too limited to recommend specific anesthetic drugs or techniques. Preoperative sedation using butyrophenones such as droperidol or haloperidol may be helpful in controlling choreiform movements. The increased likelihood of pulmonary aspiration must be considered if pharyngeal muscles are involved. Nitrous oxide and volatile anesthetic use is acceptable. Thiopental, succinylcholine, and mivacurium have been administered without adverse effects, but decreased plasma cholinesterase activity, with prolonged responses to succinylcholine, has been observed. Likewise, it has been suggested that these patients may be sensitive to the effects of nondepolarizing muscle relaxants.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

DEGENERATIVE DISEASES OF THE BRAIN

Degenerative diseases of the central nervous system usually involve neuronal malfunction or loss within specific anatomic regions and represent a diffuse group of disease states.

Alzheimer's Disease

Alzheimer's disease is a chronic neurodegenerative disorder. It is the most common cause of dementia in patients older than 65 years of age, and the fourth most common cause of death from disease in patients older than 65. Diffuse amyloid-rich senile plaques and neurofibrillary tangles are the hallmark pathologic findings. There are also changes in synapses and the activity of multiple major neurotransmitters, especially involving acetylcholine and central nervous system nicotinic receptors. Two types of Alzheimer's disease have been described: early onset and late onset. Early-onset Alzheimer's disease usually presents before age 60 and is thought to be due to missense mutations on up to three genes leading to an autosomal dominant mode of transmission. Late-onset Alzheimer's disease usually develops after age 60, and genetic transmission appears to play a relatively minor role in the risk of developing this disorder. With both forms of the disease, patients typically develop progressive cognitive impairment that can consist of problems with memory as well as apraxia, aphasia, and agnosia. Definitive diagnosis is usually made on postmortem examination, usually making premortem diagnosis of Alzheimer's disease one of exclusion. There is currently no cure for Alzheimer's disease, and treatment usually focuses on control of symptoms. Pharmacologic options include cholinesterase inhibitors, such as tacrine, donepezil, rivastigmine, and galantamine. Pharmacologic therapy should be combined with nonpharmacologic therapy including caregiver education and family support. Despite treatment, the prognosis for patients with Alzheimer's disease is poor.

Patients with Alzheimer's disease may present for a variety of surgical interventions that are common in the elderly population. Patients are often confused and sometimes uncooperative, making monitored anesthesia care or regional anesthesia challenging. However, there is probably no one single anesthesia technique or agent that is superior in this group of patients. Shorter acting sedative/hypnotic drugs, anesthetic agents, and narcotics are preferred since they may allow a more rapid return to baseline mental status. Finally, one should be aware of potential drug interactions, especially prolongation of the effect of succinylcholine and relative resistance to nondepolarizing muscle relaxants due to the use of cholinesterase inhibitors.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Hallervorden-Spatz Disease

Hallervorden-Spatz disease is a rare autosomal recessive disorder of the basal ganglia. It follows a slowly progressive course from its onset during late childhood to death in approximately 10 years. No specific laboratory tests are diagnostic for this condition, and no effective treatment is known. Dementia and dystonia with torticollis, as well as scoliosis, are commonly present. Dystonic posturing is likely to disappear with the induction of anesthesia, although skeletal muscle contractures and bony changes may accompany the chronic forms of the disease, leading to immobility of the temporomandibular joint and cervical spine, even in the presence of deep general anesthesia or drug-induced skeletal muscle paralysis.

Management of anesthesia must consider the possibility of being unable to position these patients optimally for tracheal intubation following the induction of anesthesia. Noxious stimulation, as produced by attempted awake tracheal intubation, can intensify dystonia. For these reasons, induction of anesthesia may be achieved by inhalation and maintenance of spontaneous ventilation. Administration of succinylcholine is questionable, as skeletal muscle wasting and diffuse axonal changes in the brain, which may involve the upper motor neurons, could accentuate the release of potassium; however, succinylcholine has been reported to have been used safely. Offsetting this centrally mediated propensity for muscle wasting may be that chronic muscle hyperactivity produces muscular and cardiovascular effects similar to that of a trained athlete. Any required skeletal muscle relaxation is probably best provided by increased concentrations of volatile anesthetics or administration of nondepolarizing neuromuscular blocking drugs. Emergence from anesthesia is predictably accompanied by return of dystonic posturing.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Cystic Fibrosis

Cystic fibrosis is the most common life-shortening autosomal recessive disorder. It affects an estimated 30,000 persons in the United States.

Pathophysiology

The cause of cystic fibrosis is a mutation in a single gene on chromosome 7 that encodes the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator. The result of this mutation is defective chloride ion transport in epithelial cells in the lungs, pancreas, liver, gastrointestinal tract, and reproductive organs. Decreased chloride transport is accompanied by decreased transport of sodium and water, resulting in dehydrated, viscous secretions that are associated with luminal obstruction as well as destruction and scarring of various exocrine glands. Pancreatic insufficiency, meconium ileus at birth, diabetes mellitus, obstructive hepatobiliary tract disease, and azoospermia are often present but the primary cause of morbidity and mortality in patients with cystic fibrosis is chronic pulmonary infection.

Diagnosis

The presence of a sweat chloride concentration higher than 80 mEq/L plus the characteristic clinical manifestations (cough, chronic purulent sputum production, exertional dyspnea) or a family history of the disease confirm the diagnosis of cystic fibrosis. Chronic pansinusitis is almost universal. The presence of normal sinuses on radiographic examination is strong evidence that cystic fibrosis is not present. Malabsorption with a response to pancreatic enzyme treatment is evidence of the exocrine insufficiency associated with cystic fibrosis. Obstructive azoospermia confirmed by testicular biopsy is also strong evidence of cystic fibrosis. Bronchoalveolar lavage typically shows a high percentage of neutrophils, a sign of airway inflammation. COPD is present in virtually all adult patients with cystic fibrosis and follows a relentless course.

Treatment

Treatment of cystic fibrosis is similar to that for bronchiectasis and is directed toward alleviation of symptoms (mobilization and clearance of lower airway secretions and treatment of pulmonary infection) and correction of organ dysfunction (pancreatic enzyme replacement).

Clearance of Airway Secretions

The abnormal viscoelastic properties of the sputum in patients with cystic fibrosis lead to sputum retention, resulting in airway obstruction. The principal nonpharmacologic approach to enhancing clearance of pulmonary secretions is chest physiotherapy with postural drainage. High-frequency chest compression with an inflatable vest and airway oscillation with a flutter valve may provide alternative methods to physiotherapy that are less time-consuming and do not require trained personnel.

Bronchodilator Therapy

Bronchial reactivity to histamine and other provocative stimuli is greater in patients with cystic fibrosis than in normal subjects. Bronchodilator therapy is considered if patients have an increase of 10% or more in FEV1 in response to an inhaled bronchodilator.

Reduction in Viscoelasticity of Sputum

The abnormal viscosity of airway secretions is primarily due to the presence of neutrophils and their degradation products. DNA released from neutrophils forms long fibrils that contribute to the viscosity of the sputum. Recombinant human deoxyribonuclease I can cleave this DNA and increase the clearance of sputum in these patients.

Antibiotic Therapy

Patients with cystic fibrosis have periodic exacerbations of pulmonary infection that are identified primarily based on an increase in symptoms and in sputum production. Antibiotic therapy is based on identification and susceptibility testing of bacteria isolated from the sputum. In patients in whom cultures yield no pathogens, bronchoscopy to remove lower airway secretions may be indicated. Many patients with cystic fibrosis are given long-term maintenance antibiotic therapy in the hope of suppressing chronic infection and the development of bronchiectasis.

Management of Anesthesia

Management of anesthesia in patients with cystic fibrosis invokes the same principles as outlined for patients with COPD and bronchiectasis. Elective surgical procedures should be delayed until optimal pulmonary function can be ensured by controlling bronchial infection and facilitating removal of airway secretions. Vitamin K treatment may be necessary if hepatic function is poor or if absorption of fat-soluble vitamins from the gastrointestinal tract is impaired. Maintenance of anesthesia with volatile anesthetics permits the use of high inspired concentrations of oxygen, decreases airway resistance by decreasing bronchial smooth muscle tone, and decreases the responsiveness of hyperreactive airways. Humidification of inspired gases, hydration, and avoidance of anticholinergic drugs is important for maintaining secretions in a less viscous state. Frequent tracheal suctioning may be necessary.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Bronchiectasis

Bronchiectasis is a chronic suppurative disease of the airways that, if sufficiently widespread, may cause expiratory airflow obstruction similar to that seen with COPD. Despite the availability of antibiotics, bronchiectasis is an important cause of chronic productive cough with purulent sputum and accounts for a significant number of patients who develop massive hemoptysis.

Pathophysiology

Bronchiectasis is characterized by a localized, irreversible dilation of a bronchus caused by destructive inflammatory processes involving the bronchial wall. Bacterial or mycobacterial infections are presumed to be responsible for most cases of bronchiectasis. The most important consequence of bronchiectatic destruction of airways is an increased susceptibility to recurrent or persistent bacterial infection, reflecting impaired mucociliary activity and pooling of mucus in dilated airways. Once bacterial superinfection is established, it is nearly impossible to eradicate and daily expectoration of purulent sputum persists.

Diagnosis

The history of a chronic cough productive of purulent sputum is highly suggestive of bronchiectasis. Digital clubbing occurs in most patients with significant bronchiectasis and is a valuable diagnostic clue, especially since this change is not characteristic of COPD. Pulmonary function changes vary considerably and range from no change to alterations characteristic of COPD or restrictive lung disease. Computed tomography provides excellent images of bronchiectatic airways and can be used to confirm the presence and extent of the disease.

Treatment

Bronchiectasis is treated by administration of antibiotics and postural drainage. Periodic sputum culture guides antibiotic selection. Pseudomonas is the most common organism cultured. Hemoptysis can be controlled with appropriate antibiotic therapy. However, massive hemoptysis (>200 mL over a 24-hour period) may require surgical resection of the involved lung or selective bronchial arterial embolization. Postural drainage is useful to assist in expectoration of secretions that pool distal to the diseased airways. Chest physiotherapy with chest percussion and vibration is another aid for bronchopulmonary drainage. Surgical resection has played a declining role in the management of bronchiectasis during the modern antibiotic era and is only considered in the rare instance when severe symptoms persist or recurrent complications occur.

Management of Anesthesia

Prior to elective surgery, the pulmonary status of patients with bronchiectasis is optimized by antibiotic therapy and postural drainage. Airway management might include use of a double-lumen endobronchial tube to prevent spillage of purulent sputum into normal areas of the lungs. Instrumentation of the nares should be avoided because of the high incidence of chronic sinusitis in these patients.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Arteriovenous Fistula  

Arteriovenous (AV) fistulas are direct communications between an artery and a vein without an intervening nidus of vessels. They commonly occur between meningeal vessels within the dura mater or between the carotid artery and venous sinuses within the cavernous sinus. Some AV fistulas are thought to spontaneously occur. Many others are associated with a previous traumatic injury or, in the case of carotid-cavernous fistulas, are associated with previous (presumably silent) rupture of an intracavernous carotid artery aneurysm. Dural AV fistulas commonly present with pulsatile tinnitus or headache, and of note, an occipital bruit can be appreciated in 24% of cases given that the occipital artery is a common arterial feeder. Treatment options include angiographically guided embolization or surgical ligation, bearing in mind the risk of rapid blood loss associated with surgical treatment.

Patients with carotid-cavernous AV fistulas often present with orbital or retro-orbital pain, arterialization of the conjunctiva, or visual changes. Diagnosis is made by magnetic resonance or conventional angiography. Embolization is usually an effective option for treatment.

Management of Anesthesia

Surgical resection of low-flow vascular malformations (i.e., venous angiomas and cavernous angiomas) is generally not associated with the degree of both intraoperative and postoperative complications as associated with the resection of high-flow vascular lesions (i.e., AVMs and AV fistulas). Further, since AVMs are often associated with multiple feeding and draining vessels, unlike AV fistulas which involve a single feeding and a single draining vessel, surgical resection of AVMs often pose great clinical challenges during resection and postoperative care.

Preoperatively, the patient with an intracranial vascular malformation should be evaluated for evidence of cerebral ischemia or increased ICP. The nature of the malformations, such as size, location, mechanism of venous drainage, presence of associated aneurysms, and a history of treatment, should be elicited since these factors may help one to anticipate perioperative complications such as the risk of intraoperative bleeding as well as postoperative complications. Adjunct medications, including antiepileptics (if the patient has a concurrent seizure disorder), should be administered. Patients exposed to preoperative angiography may experience fluid and electrolyte abnormalities secondary to the administration of hypertonic contrast material.

In addition to standard monitors, an arterial catheter placed prior to the induction of anesthesia may be helpful in that it will allow rapid evaluation of systemic blood pressure. Blood pressure control is critical, given that hypotension may result in ischemia in hypoperfused areas and hypertension may increase the risk of rupture of an associated aneurysm, worsen intraoperative bleeding, or worsen intracranial hypertension. For embolization or surgical resection of a vascular malformation in an eloquent region of brain, monitored anesthesia care is an attractive option. For cases requiring general anesthesia, a smooth, hemodynamically stable induction of general anesthesia is paramount. Thiopental, propofol, or etomidate are all effective and safe induction agents. Muscle relaxation should be accomplished with a nondepolarizing neuromuscular blocking agent such as succinylcholine may induce further increases in ICP as well as cause hyperkalemia if motor deficits are present. Techniques to blunt the hemodynamic responses to stimulating events such as laryngoscopy, pinion placement, and incision, should be used. These may include the administration of lidocaine, short-acting β-adrenergic antagonists (i.e., esmolol), and nitroprusside or deepening the anesthetic state with either higher concentrations of volatile anesthetics, small doses of induction agents, short-acting opioids, or intravenous lidocaine. Given the risk of severe and rapid intraoperative hemorrhage, especially with AVMs and AV fistulas, adequate intravenous access is essential. Further, central venous access may be useful in these cases to monitor volume status or for rapid administration of large volumes of fluids or blood products. A pulmonary artery catheter or transesophageal echocardiography can be useful in patients with cardiac disease.

With large or high-flow vascular malformations, frequent communication with the surgeon is of paramount importance because impressions of the lesions and the surgical and anesthetic requirements for safe resection may change during the operation. This is due, in part, to somewhat less than definitive imaging assessment preoperatively or changing surgical requirements during various stages of resection of a large, complex lesion. Hemodynamic stability, optimal surgical conditions, and rapid emergence at the end of surgery are appropriate goals when selecting maintenance techniques. Both intravenous and volatile-based techniques are appropriate and agents should be selected on a case-by-case basis.

Hypotonic and glucose-containing solutions should be avoided, given that the former can exacerbate cerebral edema and the latter can worsen the outcome from neurologic ischemia. Mild hyperventilation (PaCO2 of 30–35 mm Hg) will help facilitate surgical exposure. Lumbar CSF drainage may also help to decrease intracranial volume and improve exposure. Cerebral edema can be a significant problem during AVM treatment. Because AVMs represent a high-flow, low-resistance vascular lesion, as arterial feeders are ligated during resection or embolization, blood flow is thus directed toward normal brain tissue, resulting in possible cerebral edema. Mechanisms to be considered for the treatment of cerebral edema include moderate hyperventilation as a temporizing measure, diuretics such as mannitol and furosemide, and blood pressure reductions. In extreme cases, high-dose barbiturate or propofol anesthesia, or temporary craniectomy, with postoperative ventilatory support, may be useful.

Most patients, however, should respond quite well to surgical resection, and emergence from anesthesia should be smooth and rapid. Agents such as β-adrenergic antagonists as well as lidocaine or nitroprusside can be used to control short-term hypertensive events. Prompt neurologic assessment should follow emergence.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

Acute Intrinsic Restrictive Lung Disease

Pulmonary edema is due to leakage of intravascular fluid into the interstitium of the lungs and into the alveoli. Acute pulmonary edema can be caused by increased capillary pressure (hydrostatic or cardiogenic pulmonary edema) or by increased capillary permeability. Pulmonary edema typically manifests as bilateral symmetrical opacities on chest radiography. A perihilar distribution (“butterfly pattern”) of the lung opacity is common. However, this pattern of lung opacity is more commonly seen with increased capillary pressure than with increased capillary permeability. The presence of air bronchograms on chest radiograph suggests permeability pulmonary edema. Cardiogenic pulmonary edema is characterized by extreme dyspnea, tachypnea, and signs of sympathetic nervous system activation (hypertension, tachycardia, diaphoresis) that may be more pronounced than in patients with capillary permeability pulmonary edema. Pulmonary edema caused by increased capillary permeability is characterized by a high concentration of protein and secretory products in the edema fluid. Diffuse alveolar damage is typically present with the increased permeability pulmonary edema associated with acute respiratory distress syndrome (ARDS).

Aspiration Pneumonitis

Aspirated acidic gastric fluid is rapidly distributed throughout the lung and produces destruction of surfactant-producing cells and damage to the pulmonary capillary endothelium. As a result, there is atelectasis and leakage of intravascular fluid into the lungs producing capillary permeability pulmonary edema. The clinical picture is similar to that of ARDS. Arterial hypoxemia is typically present. In addition, there may be tachypnea, bronchospasm, and acute pulmonary hypertension. Chest radiographs may not demonstrate evidence of aspiration pneumonitis for 6 to 12 hours after the event. Evidence of aspiration, when it does appear, is most likely to be in the right lower lobe if the patient aspirated while in the supine position.

Measurement of gastric fluid pH is useful as it reflects the pH of the aspirated fluid. Measurement of tracheal aspirate pH is of no value because the aspirated gastric fluid is rapidly diluted by airway secretions. The aspirated gastric fluid is also rapidly distributed to peripheral lung regions so lung lavage is not useful unless there has been aspiration of particulate material.

Aspiration pneumonitis is best treated by delivery of supplemental oxygen and PEEP. Bronchodilation may be needed to relieve bronchospasm. There is no evidence that prophylactic antibiotics decrease the incidence of pulmonary infection or alter outcome. Corticosteroid treatment of aspiration pneumonitis is controversial. Despite the absence of confirmatory evidence that corticosteroids are beneficial, some will treat aspiration pneumonitis with very large doses of methylprednisolone or dexamethasone.

Neurogenic Pulmonary Edema

Neurogenic pulmonary edema develops in a small proportion of patients experiencing acute brain injury. Typically, this form of pulmonary edema occurs minutes to hours after central nervous system injury and may manifest during the perioperative period. There is a massive outpouring of sympathetic impulses from the injured central nervous system, resulting in generalized vasoconstriction and a shift of blood volume into the pulmonary circulation. Presumably, increased pulmonary capillary pressure leads to transudation of fluid into the interstitium and alveoli. Pulmonary hypertension and hypervolemia can also injure blood vessels in the lungs.

The association of pulmonary edema with a recent central nervous system injury should suggest the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. The principal entity in the differential diagnosis is aspiration pneumonitis. Unlike neurogenic pulmonary edema, chemical pneumonitis resulting from aspiration frequently persists longer and is often complicated by secondary bacterial infection.

Treatment of neurogenic pulmonary edema is directed at the cause of the central nervous system injury, at decreasing intracranial pressure, and at support of oxygenation and ventilation. Diuretics should not be used unless there is hypervolemia because development of hypovolemic hypotension could aggravate the central nervous system injury.

Drug-Induced Pulmonary Edema

Acute noncardiogenic pulmonary edema can occur after administration of a number of drugs, especially opioids (heroin) and cocaine. High permeability pulmonary edema is suggested by high protein concentrations in the pulmonary edema fluid. Cocaine can also cause pulmonary vasoconstriction, acute myocardial ischemia, and myocardial infarction. There is no evidence that naloxone speeds resolution of opioid-induced pulmonary edema. Treatment of patients who develop drug-induced pulmonary edema is supportive and may include tracheal intubation for airway protection and mechanical ventilation.

High-Altitude Pulmonary Edema

High-altitude pulmonary edema may occur at heights ranging from 2500 to 5000 meters and is influenced by the rate of ascent to that altitude. The onset of symptoms is often gradual but typically occurs within 48 to 72 hours at high altitude. Fulminant pulmonary edema may be preceded by the less severe symptoms of acute mountain sickness. The etiology of this high permeability pulmonary edema is presumed to be hypoxic pulmonary vasoconstriction, which increases pulmonary vascular pressures. Treatment includes administration of oxygen and prompt descent from the high altitude. Inhalation of nitric oxide may improve oxygenation.

Reexpansion of Collapsed Lung

Rapid expansion of a collapsed lung may lead to pulmonary edema in that lung. The risk of reexpansion pulmonary edema after relieving a pneumothorax or pleural effusion is related to the amount of air or liquid that was present in the pleural space (>1 L increases the risk), the duration of collapse (> 24 hours), and the rapidity of reexpansion. High protein concentrations in the edema fluid suggest that enhanced capillary membrane permeability is important in the development of this form of pulmonary edema. Treatment of reexpansion pulmonary edema is supportive.

Negative-Pressure Pulmonary Edema

Negative-pressure pulmonary edema may follow relief of acute upper airway obstruction (postobstructive pulmonary edema) caused by postextubation laryngospasm, epiglottitis, tumors, obesity, hiccups, or obstructive sleep apnea in spontaneously breathing patients. The time at onset of pulmonary edema after relief of airway obstruction ranges from a few minutes to as long as 2 to 3 hours. Tachypnea, cough, and failure to maintain oxygen saturation above 95% are common presenting signs and may be confused with pulmonary aspiration or pulmonary embolism. It is possible that many cases of postoperative oxygen desaturation are due to unrecognized negative-pressure pulmonary edema.

The pathogenesis of negative-pressure pulmonary edema is related to the development of high negative intrapleural pressure by vigorous inspiratory efforts against an obstructed upper airway. High negative intrapleural pressure decreases the interstitial hydrostatic pressure, increases venous return, and increases left ventricular afterload. In addition, such negative pressure leads to intense sympathetic nervous system activation, hypertension, and central displacement of blood volume. Together these factors produce acute pulmonary edema by increasing the transcapillary pressure gradient.

Maintenance of a patent upper airway and administration of supplemental oxygen are sufficient treatment because this form of pulmonary edema is typically transient and self-limited. Mechanical ventilation may occasionally be needed for a brief period of time. Hemodynamic monitoring reveals normal right and left ventricular function. Central venous pressure and pulmonary artery occlusion pressure are normal. Radiographic evidence of pulmonary edema resolves within 12 to 24 hours.

Management of Anesthesia

Preoperative

Elective surgery should be delayed in patients with acute restrictive pulmonary disease, and every effort must be made to optimize cardiorespiratory function. Large pleural effusions may need to be drained. Persistent hypoxemia may require mechanical ventilation and PEEP. Hemodynamic monitoring may be useful in both the assessment and treatment of pulmonary edema.

Intraoperative

These patients are critically ill. Intraoperative management should be a continuation of critical care management and include a plan for intraoperative ventilator management. The best way to ventilate patients with acute respiratory failure and restrictive lung disease has not been determined by clinical trials. However, because the pathophysiology is similar to that of acute lung injury and because there is the risk of hemodynamic compromise and barotrauma with the use of large tidal volumes and high airway pressures, it is reasonable to ventilate with low tidal volumes (e.g., 6 mL/kg) with a compensatory increase in ventilatory rate (14–18 breaths per minute) attempting to keep the end-inspiratory plateau pressure less than 30 cm H2O. Typical anesthesia ventilators may not be adequate for patients with severe ARDS and more sophisticated intensive care unit ventilators may be needed in occasional patients. Patients with restrictive lung disease typically breathe rapidly and shallowly, so tachypnea is likely during the weaning process and should not be used as the sole reason for delaying extubation if gas exchange and other assessments are satisfactory.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : جمعه بیست و هشتم مرداد 1390
نویسنده :

ACUTE CERVICAL SPINAL CORD INJURY

Cervical spine radiographs are obtained in a large fraction of patients who present with various forms of trauma for fear of missing occult cervical spine injuries. Nevertheless, the probability of cervical spine injury is minimal in patients who meet the following five criteria: (1) no midline cervical spine tenderness, (2) no focal neurologic deficits, (3) normal sensorium, (4) no intoxication, and (5) no painful distracting injury. Patients who meet these criteria do not require routine imaging studies to rule out occult cervical spine injury.

An estimated two thirds of trauma patients have multiple injuries that can interfere with cervical spine evaluation. Evaluation usually includes computed tomography or magnetic resonance imaging. Nevertheless, routine imaging may not be practical in some, considering the risk of transporting unstable patients. For this reason, standard radiographic views of the patient's cervical spine, often taken with a portable x-ray machine, are frequently relied on to evaluate the presence of cervical spine injury and associated instability. Regardless of the form of cervical spine imaging employed, the entire cervical spine including the body of the first thoracic vertebra must be seen and evaluated. Alignment of the vertebrae (lateral view), fractures (all views), and evaluation of disc and soft-tissue spaces are analyzed on the radiographic examination. The sensitivity of plain radiographs is less than 100%, and therefore the likelihood of cervical spine injury must be interpreted in conjunction with other clinical symptoms and risk factors. If there is any doubt, it is prudent to treat all acute cervical spinal injuries as potentially unstable.

Treatment of a cervical fracture dislocation entails immediate immobilization to limit neck flexion and extension. In addition, soft neck collars have almost no effect on limiting neck flexion, and neck extension is only modestly limited. Hard neck collars limit neck flexion and extension by only approximately 25%. Immobilization and traction as provided by halo-thoracic devices are most effective in preventing cervical spine movement. Manual in-line stabilization (the assistant's hands are placed on each side of the patient's face with the fingertips resting on the mastoid process with downward pressure against a firm table surface to hold the head immobile in a neutral position) is recommended to help minimize cervical spine flexion and extension during direct laryngoscopy for tracheal intubation.

Cervical spine movement during direct laryngoscopy is likely to be concentrated at the occipitoatlantoaxial area, suggesting an increased risk of spinal cord injury at this level in vulnerable patients, even with the use of manual in-line stabilization.

In addition to mechanical deformation of the spinal cord produced by movement of the neck in the presence of cervical spine injury, there is perhaps an even greater risk of compromise of the blood supply to the spinal cord produced by neck motion that elongates the cord, with resultant narrowing of the longitudinal blood vessels. In fact, maintenance of perfusion pressure may be more important than positioning for preventing spinal cord injury in the presence of cervical spine injury.

Management of Anesthesia

Patients with acute spinal cord transections often require special precautions during airway management. The key principle when performing direct laryngoscopy is to minimize neck movements during the procedure. However, fear of possible spinal cord compression (from an unstable cervical spine injury) must not prevent necessary airway intervention. Extensive clinical experience seems to support the use of direct laryngoscopy for orotracheal intubation provided that (1) maneuvers are taken to stabilize the head during the procedure (avoiding hyperextension of the patient's neck) and (2) evaluation of the patient's airway did not suggest the likelihood of any associated technical difficulty.

Topical anesthesia and awake fiberoptic laryngoscopy are an alternative to direct laryngoscopy if patients are cooperative and airway trauma—with ensuing blood, secretions, and anatomic deformities—does not preclude visualization with the fiberscope. Of note, coughing during both topicalization of the airway and fiberoptic intubation may result in cervical spine movement. It is reasonable to have an assistant maintain manual in-line stabilization of the cervical spine during both interventions. Another alternative is rapid-sequence induction of anesthesia with intravenous anesthetics and a muscle relaxant. When the cervical spine is unstable or there is a high index of suspicion for the presence of cervical spine injury, it is important to proceed carefully, as neck hyperextension could further damage the spinal cord. Nevertheless, there is no evidence of increased neurologic morbidity after elective or emergency orotracheal intubation of anesthetized or awake patients who have an unstable cervical spine if appropriate and safe steps are taken to minimize neck movement. Awake tracheostomy is reserved for the most challenging airway conditions, in which neck injury, combined with facial fractures or other severe anomalies of airway anatomy, make safely securing the airway by nonsurgical means difficult or unsafe. All factors considered, airway management in the presence of cervical spine injury should be dictated by common sense, not dogmatic approaches. Certainly, clinical experience supports the safety of a variety of techniques just described.

The absence of compensatory sympathetic nervous system responses makes patients with cervical or high thoracic spinal cord injury particularly vulnerable to dramatic decreases in systemic blood pressure following acute changes in body posture, blood loss, or positive airway pressure. To minimize these effects, liberal intravenous infusion of crystalloid solutions may be necessary to replete intravascular volume, which has been abruptly compromised by vasodilation. Likewise, acute blood loss should be replaced promptly. Electrocardiogram abnormalities are common during the acute phase of spinal cord injury, especially with cervical cord injuries. Breathing is best managed by mechanical ventilation, as abdominal and intercostal muscle weakness or paralysis, exacerbated by general anesthesia, increases the chances of respiratory failure with ensuing hypoxia and hypercapnia. Body temperature should be monitored and manipulated as patients tend to become poikilothermic below the spinal cord transection. Anesthetic maintenance is targeted at ensuring physiologic stability and facilitating tolerance of the tracheal tube. Volatile or injected anesthetics are satisfactory for this purpose. Nitrous oxide should be used with caution, given concerns for co-existing trauma and air entrainment in closed spaces (e.g., as occurs with basilar skull fracture or rib fracture, which could potentially contribute to pneumocephalus or pneumothorax, respectively). Arterial hypoxemia is common following spinal cord injury, emphasizing the need for continuous pulse oximetry and delivery of supplemental oxygen.

Muscle relaxant use should be determined by the operative site and the level of spinal cord transection. If muscle relaxants are necessary, the sympathomimetic effects of pancuronium makes this drug an attractive choice; however, other nondepolarizing muscle relaxants can be used safely. Succinylcholine is unlikely to provoke excessive release of potassium during the first few hours after spinal cord transection. Even in these instances, the benefits of succinylcholine, which include rapid onset of action and short duration of relaxation, should be weighed against potential side effects. Use of a nondepolarizing relaxant, with mask ventilation while employing cricoid pressure, is another alternative to airway management during anesthesia induction and prior to laryngoscopy. Benefits of the latter approach are that once the endotracheal tube is placed, the longer duration of the nondepolarizing relaxant has utility during patient positioning.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

لوزه وعمل جراحی آن

جراحی برای برداشتن لوزه ها شایع ترین عمل جراحی کودکان است  برخورد عوامل میکروبی ومحرک به سلول های ایمنی موجود در لوزه باعث بزرگ شدن لوزه ها می شود وبزرگی لوزه های کامی ( دهان قابل روییت هستند )

ولوزه سئم ( که در پشت بینی واقع شده ) باعث مشکلات متعددی می شود از جمله :

1)بزرگی لوزه ها باعث می شود تنفس فرد دهانی شود یعنی نتواند از بینی نفس بکشد . ضمنا هوا به جای اینکه از بینی عبور کرده گرم ومرطوب وتمیز شده به حلق رسیده وباعث تحریک مزمن گلو می گردد. 

2)  بزرگی لوزه ها می تواند باعث عفونت های مکرر گوش میانی وسینوس ها گردد.

3) بزرگی لوزه ها مانع تغذیه مناسب وهمینطور اکسیژن رسانی می شود

4) بزرگی لوزه ها به خصوص لوزه سوم باعث تجمع مایع در پشت پرده گوش ها می شود که این امر به نوبه خود می تواند مشکلاتی برای کودک ایجاد کند .

علت چیست؟

عامل ایجاد کننده برفک نوعی قارچ به نام کاندیدا آلبیکانس است در شرایط طبیعی این قارچ به وسیله سایر میکروب های روده کنترل می شود اگر تعادل بین این میکروب ها به هم بخورد ، بیماری ایجاد می شود .

درمان با آنتی بیوتیک ها ممکن است تعادل طبیعی باکتری های موجود دهان را برهم زند وباعث ایجاد برفک شود.

نوزادان ممکن است عفونت را درحین عبور از مجرای زایمان کسب کنند . این نوع برفک ظرف چند ساعت تا 7 روز پس از تولد ظاهر میشود .

درمان لوزه :

الف : درمان جراحی

عمل جراحی لوزه اکثرا در کودکان وبه دلیل بزرگی لوزه انجام می شود اما همیشه اینطور نیست . در مواردی به بزرگسالانی برمی خوریم که از بوی بد دهان وخروج گاه به گاه ذراتی سفید رنگ با قوام نرم وبسیار بد بو شکایت دارند .

ب ) درمان دارویی :

شامل مصرف آنتی بیوتیک واستفاده از دهان شویه مشکل بیمار را برطرف نمیکند .نیازی هم به جراحی نیست اما اگر بیماربخواهد از بوی بد دهان وتحریکات مزمن خلاص شود تنها راه انجام عمل جراحی وبرداشتن لوزه های حفره دار است .

* قبل از عمل از بیمار آزمایش خون به عمل خواهد آمد روز عمل بیمار ناشتا خواهد بود .

نکاتی که باید بدانید :

1)بیمار تا شش ساعت بعد از عمل از خوردن وآشامیدن اجتناب نماید

2- رژیم غذایی تا 10 روز بعد از عمل باید هم نرم وهم سرد باشد .

3 ) بیمار ممکن است روز دوم تا 5/38 درجه تب کند این امر طبیعی است .

4) بعد از عمل ، بخصوص روزهای پنجم وششم ممکن است بیمار کمی گوش درد داشته باشد که ناشی از حس دهی مشترک گوش وحلق وارتباطی به خود گوش ندارد.

5) از روز دوم به بعد در محل لوزه ها یک قشر خاکستری ایجاد می شود . این قشر خاکستری لخته فیبرین است وقسمتی از روند التیامی است.

7) بوی بد دهان تا چند روز بعد از عمل طبیعی است وبه دلیل چرک کردن محل عمل نیست .

چگونه از بیمار درخانه مراقبت کنیم :

*تشک بیمار باید سفت ومسطح باشد واز بالش اضافی هم استفاده شود . زیرا خوابیدن طولانی ، باعث درد ناحیه پشت می شود .

* در کنار تخت خواب بیمار یک صندلی یا مبل دسته دار گذاشته تا بیمار با تکیه به آن بتواند از جایش بلند شود 

* سعی کنید همیشه یک پارچ آب با لیوانی که وارونه روی دستمال کاغذی قرارگرفته در کنار بیمار باشد .

* دادزدن برای بیمار خوب نیست

* یک ظرف خالی را برای استفراغ احتمالی با مقدار زیادی دستمال کاغذی ، به اضافه تعدادی حوله تمیز در دسترس بیمار قرار دهید .  

* یک درجه طبی هم باید در اطاق بیمار باشد

*بیمار تب دار به مایعات نیاز بیشتری دارد وباید وادار شود که روزانه مایعات از قبیل آب خالص – چای کمرنگ – آب میوه وشیر بنوشد .

* غذای سفت برای بیمار بستری مناسب نیست

* غذای بیمار مقوی واشتها آور باشد

* پس از هر بار استفراغ ، صورت وپیشانی بیمار باید با حوله آب سرد تمیز شود ودهانش با آب سرد شسته شود وپوست لب های او مرطوب نگاه داشته شود .

* دارو را فقط در ساعاتی که دکتر تعیین کرده وبه همان مقدار تجویز شده در اختیار بیمار قرار دهد .

* هوای اطاق بیمار نباید خشک باشد بلکه باید دارای رطوبت باشد . هوای خشک ، بیمار را تحریک به سرفه میکند . برای مرطوب کردن هوا می توان از دستگاه بخار در اطاق استفاده نمود .

* پتوهای تخت بیمار باید طوری قرا گیرد که روی او سنگینی نکند

منبع :سایت تبیان

 


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

سکته های مغزی

سکته های مغزی : 1- سکته های ایسکمیک  2 – سکته هموراژیک

سکته های ایسکمیک : هنگامی که جریان خون مغزی به دلیل انسداد عروق خونی قطع میشود . سکته ی ایسکمیک روی میدهد . که این توقف جریان خون آغازگر  یک سلسله رویداد متابولیکی میباشد که به آن آبشار ایسکمی میگویند .

آغاز آبشار ایسکمی : هنگامی که جریان خون مغزی به کمتر از در100mlدر دقیقه رسد این هنگام نورونها تنفس هوازی خود را از دست میدهند  ومیتوکندری ها شروع به تنفس بی هوازی  میکنند در نتیجه اسید لاکتیک زیاد تولید میشود  ودر سطح  PH تغییراتی ایجاد میکند .

نقایص عصبی گوناگون  به چند عامل بستگی دارند . 1 – محل ضایعه ( رگی که دچار انسداد شده است ) 2- وسعت محلی که درآن خونرسانی به صورت کافی نشده  3- جریان خون کمکی ( جریان خون ثانوی ، فرعی )

اختلالات  سکته مغزی : بطورکلی بسته به محل آسیب اختلالات متفاوت خواهد بود. اختلال در تکلم، اختلالات بینایی، اختلال در احساسات و...

دیس آرتری: ( تکلم دشوار ) دراثر فلج عضلات مربوط به سخن گفتن ایجاد میشود

اختلالات ادراکی: ادراک : توانایی تفسیر و تصبیر چیزهایی است که احساس میشود.سکته می تواند سبب اختلال در ادراک بینایی اختلال در ارتباطات فضایی و فقدان توانایی های حسی می شود

پاختلال هرطرف بدن بازتاب آسیب نورون حرکتی طرف مقابل است به علت آنکه نورون های حرکتی بصورت متقاطع مسیر خود را تغییر می دهند.

نشانه های بالینی اولیه : فلج شل کننده وازبین رفتن یا ضعیف شدن رفلکس های تاندون عمقی عدم برقراری ارتباط به چند شکل دیده میشود

دیس فازی : ( اختلال در تکلم )  یا آفازی ( زبان پریشی ) : که میتوانند ادراکی ، بیانی  یا عمومی باشد

آپراکسی :  عدم توانایی در انجام فعالیتهایی که قبلا اقدام به فراگیری آن شده است مثلا زمانی که بیمار برای واژه ها یا سیلاب های مورد نظر جایگزین های کلامی میسازد .

اختلال در عملکرد ادراکی بینایی: ناشی از آسیب وارده به راههای عصبی اولیه که بین چسم و بخش بینایی قشر مغز واقع شده است و ممکن است همی آتوپسی (از بین رفتن نیمی از میدان بینایی ) به طور موقت یا دائم در اثر سکته ایجاد شود.

اختلالات بینایی: در همان نیمه ی بدن که دچار فلج شده است به وجود می آید.

اختلال در ارتباطات فضایی – بینایی: ادراک ارتباط میان 2 یا چند شی در مناطقی از فضا و اغلب در بیمارانی دیده می شود که نیمه ی راست مغز آنها دچار آسیب دیدگی شده است.

فقدان توانایی های حسی:

1- فقدان حس تشخیس موقعیت فضایی بدن (توانایی در ادراک وضعیت بدن و حرکات بخش های مختلف بدن  2- اشکال در تعبیر و تفسیر محرکهای بینایی 3- اشکال در شنوایی لامسه ای 4- اختلال در توانایی تشخیص اشیاء آشنایی که قبلا توسط یک حس یا بیشتر احساس می شدند. 5-اختلال لامسه ای خفیف یا شدید

 

 

سکته های هموراژیک :

عمدتا به دلیل خونریزی های داخل جمجمه ای یازیر عنکبوتیه ای ایجاد می شوند.بیماران این نوع سکته نقایص شدیدتر و دوره بهبودی طولانی تری دارند.

پیش گیری:

افراد بالای 50 سال بخصوص مردان جزو گروه های پرخطرتری هستند.

 

عوامل خطرزای دیگر شامل:

  • فشارخون بالا.
  • چاقی.
  • کلسترول بالا.

·         دیابت

  • بیماری قلبی-عروقی.
  • مصرف سیگارو الکل.

با ورزش و روش زندگی سالم می توان از بروز سکته پیش گیری کرد.

نکاتی که بیماران و اطرافیان او باید رعایت کنند:

  • با متخصص کار درمانی در تمامی کارها مشورت داشته باشند.
  • اقدامات پیشگیری کننده از ابتلا به سکته های بعدی رابه کار نبندند.
  • باداروها،دوز و عوارض آنها کاملا آشنا باشند ورعایت کنند.
  • باورزش قدرت و کاربری نیمه آسیب دیده و نیمه سالم بدن راافزایش دهند.
  • به بیمار در غذا خوردن ، حرکت وآگاهی از زمان و مکان کمک شود.
  • روش های حفظ سلامت پوست رابکار گیرند.
  • برای پیش گیری از سقوط یا زمین خوردگی اقدامات لازم را انجام دهند.
  • اقدام به تهیه وسایلی برای کمک به حرکت بیمار(مثل عصا،والکر) کنند.
  • نحوه درست استفاده ومراقبت از لوله های غذارا یاد بگیرند.
  • سوندهای ادرار درست و بهداشتی مصرف شوند.
  • در تمامی کارها و مراحل وضعیت بدن مناسب باشد.
  • بیمار و اطرافیان فرایندهای فکری خود رابهبود بخشد.
  • بیمار فعالیت های تفریحی وسرگرم کننده داشته باشد.
  • ارتباط و سازگاری بیمار با خانواده بهتر شود.
  • برای بیمار محیطی امن ، بدون استرس وباآرامش تامین شود.

 

گردآوری شده توسط امین روحی دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

دیسک کمر

فتق و دیسک کمر:

فتق و دیسک کمر زمانی اتفاق می افتد که قسمتی از غضروف جدا کننده مهره های کمر به سمت ریشه عصب یا نخاع بیرون بزند.این حالت بسیار دردناک است و آغاز ممکن است ناگهانی یا تدریجی باشد.

شرح بیماری :

پارگی و بیرون زدگی دیسک بین مهره ای در اثر از هم گسیختگی ناگهانی یا تدریجی رباطها و بافتها ی حساسیتی اطراف دیسک بین مهرهای گردن یا کمر بیشتر از سایر جاهای ستون فقرات دجار این مشکل می شود.بیرون زدگی دیسک کمر در فضا های مهره ای L4-L5 یا L5-S1 اتفاق می افتد.

علل بیماری :

 تغییر بافت دیسک باعث وارد آمدن فشار به رشته های عصبی عبوری از درون کانال نخاعی درون ستون فقرات می شود. از هم گسیختگی بافت دیسکی در اثر آسیب ناگهانی یا استرس مزمن فشارهای مکرر و ضعیف شدن بافت های ماهیچه ای کنار ستون فقرات مقاومت غضروف دیسک بین مهره ای را تضعیف کرده و موجب بیرون زدگی و فتق آن می شود عوامل خطر آفرین شامل کار شدید جسمی , ورزش سخت یا توان فرسا , عضلاتضعیف شکمی و پشت , وزنه برداری , عدم آمادگی جسمانی و پیچش ناگهانی و شدید بدن یا پرش از ارتفاع زیاد است.

علائم بالینی:

درد نواحی تحتانی تر پشت (کمر) که به خلف رانها و قسمت پشت باسن , ران , ساق پا انتشار دارد , (درد سیاتیک) و معمولا در اثر حرکت شدیدتر می شود.

-  گرفتگی عضلات

- تشدید درد بر اثر کشیدگی و فشار ( حرکت , سرفه , عطسه , بلند کردن اشیاء , یا زور زدن , دولا شدن  و بالا آوردن مستقیم پا)

- از بین رفتن رفلکس عمیق تاندون

- حساسیت شدید در ناحیه توزیع ریشه های عصب تحت تاثیر

- از دست دادن اختیار ادرار و مدفوع , فلج و تحلیل رفتن و ضعف عضلات از عوارض احتمالی بیماری است.

تشخیص :

اقداماتی که برای تایید تشخیص انجام می شود شامل : سی تی اسکن ، ام آر آی MRI  ، الکترو میو گرام ( تزریق ماده رنگی در اطراف ستون مهره ها که به هنگام عکس برداری با اشعه ایکس  به راحتی دیده می شود) ، دیسکو گرافی ( تزریق ماده رنگی درون دیسک )

درمان :

 درمان پزشکی رایج معمولا حول سه محور استراحت  ، دارو و جراحی دور می زند.

استراحت :

استراحت در بستر به هنگام مرحله حاد بیماری ، حداقل  دو هفته در رختخواب استراحت کنید. فعالیت طبیعی خود رابا رو به بهبودگذاشتن علایم مجددا آغاز کنید.استراحت طولانی مدت در رختخواب به هیج عنوان توصیه نمی شود. در بسیاری از موارد خود بخود بهبود می یابد. از دراز کشیدن به صورت دمر و خوابیدن با بالشت های بزرگ و ضخیم همیشه باید اجتناب نمود.

داروها  :

داروهای ضد التهاب : داروهای ضد التهاب استروئیدی  -  شل کننده های عضلانی و مسکنها –  گاهی مصرف مخدرها

 

تدابیر جراحی :

انجام عمل جراحی برا ی آزاد ساختن  رشته های عصبی از فشار وارده به آنها در صورتی که استراحت در رختخواب فایده ای در رفع علائم نداشته باشد ، ممکن است لازم باشد.

انواع جراحی ها شامل  :

 لا مینکستومی – جوش خوردن نخاعی – میکرو دیسکتومی

آموزش دادن به بیمار :

- به بیمار چگونه ایستادن ، نشستن ، دراز کشیدن و بلند کردن اشیاء را به طور صحیح آموزش دهید.

- بیمار باید روی تشک سفت استراحت کند در صورت تشدید درد فعالیت را تا 1 تا 2 روز محدود نماید.

- به هنگام ایستادن مکررا وزن خود را بر روی پاها ی خود جابجا کند. از کفشها پاشنه کوتاه  استفاد کند .

- در حالت نشسته زانو ها را هم سطح لگن یا قدری بالاتر نگه دارد . کف پاها را بر روی زمین قرار دهد. از صندلیهایی  که یک قطعه نرم کوچک حمایت کننده در پشت دارند استفاده کند.

- اشیاء را با گرفتن از عضلات ران بلند کند ، نه عضلات  پشت در آنها را نزدیک بدن قرار دهند. از کرست کمر به هنگام بلند کردن اشیاء بهره گیرد و هرگز بیش از یک سوم وزن خود را بلند نکند.

- به بیمار توصیه کنید تا با حرکات و ابزار حمایت کنند در وضعیت های مختلف عضلات پشت را تقویت کرده و از عور کمر درد پیشگیری کند.


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

سزارین

یک جراحی بزرگ است که با شکافتن پوست روی شکم ، عضلات زیر آن و جلد رحم همراه است.

عوارض سزارین :

عوارض مر بوط به شما مادر عزبز عبارتند از :

خون ریزی های پس از عمل ، لخته های خونی ( که در برخی از موارد بسیار خطرناک و حتی کشنده هستند)، عفونت و چسبندگی هایی در رحم و لوله ها و حتی روده ها ، عوارض بیهوشی و دردهای مربوط به بخیه ها ( در مقایسه با زایمان طبیعی که معمولا فرد زایمان کرده ، از فردای زایمان می تواند راه رفتن و فعالیت عادی را از سر بگیرد در حالی که شماکه سزارین شده اید تا چند ین روز از دردهای شکمی و محل بخیه شاکی هستید .

پس باید به خاطر بسپاریدکه :

1- روزهای بستری در سزارین برای شمابیشتر است 

 2- احتمالا خون ریزی بعد از زایمان بیشتر است

3- دردهای لگنی و چسبندگی بیشتر است

4- مدت زمانی که شما بتواند به روال عادی زدگی برگردید بیشتر است .

5-احتمال نازایی بعد از سزارین شما وجود دارد

عوارض مربوط به جنین :

عبارتند از زردی و مشکلات تنفسی

یکی دیگر از عوارض سزارین ، عوارض مادی آن است. همانطور که قبلا ذکر شد هزینه یک عمل سزارین و مدت بستری پس از آن حدود 4 برابر و یا بیشتر از یک زایمان طبیعی است.

عمل سزارین عمل جراحی بزرگ است و بعد از سزارین انتظار بروز این رویدادها را داشته باشید و موارد زیر رعایت گردد:

1- دردی که معمولا در روز اول پس از جراحی شدید تر است و بعد از آن باید فروکش کند.

2- ترشح از دستگاه تناسلی که معمولا طبیعی است.

3- هر روز مقدار فراوانی آب بنوشید بین 8-10 لیتر

4- از بلند کردن اشیاء سنگین و از بالا رفتن از پله ها خود داری کنید.

5-  رانندگی نکنید تا زمانی که بتوانید به راحتی کمر بند ایمنی را ببندید.

ورزش مناسب در دوران حاملگی

راه حل اصولی و مهمی که کمتر  شما مادرعزیز اطلاع دارید و کمتر توصیه می شود ورزش مناسب در دوران حاملگی است که شرایط راحت تری را در زایمان طبیعی برای شمابه همراه دارد و می تواند عامل روی آوردن بیشتر شما به زایمان طبیعی باشد.

در زایمان طبیعی اگردر دوران بارداری، اصول راه رفتن صحیح و ورزش های مناسب این دوران انجام دهید ، درد زایمان ، و عوارض بعد از آن کمتر می شود.از طرفی نوزاد شما هم وقتی در این شرایط به دنیا بیاید تنفسش طبیعی تر است.بعضی از مادران افتادگی رحم را به طور طبیعی یا سزارین شدن خود نسبت می دهند در حالی که در بیشتر موارد علت آن غلط راه رفتن ، غلط نشستن و گودی کمرآنان است.

مزایای زایمان طبیعی

مدت بستری شدن و توانایی بازگشت به کارهای عادی و روز مره بعد از زایمان طبیعی خیلی کمتر از سزارین است وشمایی که زایمان طبیعی داشته اید زودتر به خانواده بازمیگردید.

حجم خونی که شما طی زایمان طبیعی از دست می دهید تقریبا نصف یک عمل سزارین است لذا خطر خون ریزی و کم خونی ، در یک  زایمان   طبیعی   خیلی   کمتر   از زایمان

به طریق سزارین می باشد. خطرات و ریسک بیهوشی برای زایمان طبیعی وجود ندارد ، در حالیکه برای شما که روش سزارین زایمان می نمایند این خطرات اجتناب ناپذیر است.

از نظر اقتصادی زایمان طبیعی به نفع شما مادر عزیز می باشد

درصد ابتلا به عفونت در بین شما مادران سزارین شده بیشتر از مادرانی است که زایمان طبیعی نموده اند.

شما مادرانی که زایمان طبیعی داشته اید در دادن آغوز به نوزاد خود موفق هستید چرا که خوردن آغوز یا کلستروم به عنوان اولین واکسن برای کودک منافع بسیاری دارد.

شمامادرانی که زایمان طبیعی نموده اند در امر شیر دهی به نوزاد خود موفق تر از مادرانی می باشید که بطریقه سزارین نوزاد خود را به دنیا آورده اند.

پس از زایمان طبیعی ، مادران با انجام ورزشهای مناسب ، به مراتب سریعتر از زمانی که سزارین می شوند ، تناسب اندام خود را به دست می آورند.

توصیه های ما به مادران باردار

- ترس و هراس بی مورد از زایمان را از خود دور کنید.

- حتما به طور مداوم در دوران بارداری به مراکز بهداشتی درمانی ، ماما و یا پزشک مراجعه و به توصیه های بهداشتی آنان ، عمل نمائید برای اطمینان از سیر طبیعی حاملگی و تامین سلامتی خودو نوزادتان.

- انجام معاینه داخلی ( توسط پزشک ) در سه ماهه آخر دوران بارداری می تواند به شما کمک کند تا در مورد نحوه زایمانتان آسانتر تصمیم بگیرید.

- رعایت برنامه تنظیم خانواده و فاصله گذاری مناسب بین حاملگی ها از نکات مهم است که می تواند در داشتن زایمان ایمن موثر است.

- استفاده از تکنیک های پیشرقته مانند سونوگرافی برای ارزیابی وضعیت جنینی شماگاهی ضروری است لذا طبق توصیه پزشک حتما آن را انجام دهد.

در انتها لازم به تاکید است ترویج زایمان طبیعی به جای سزارین فقط با بخش نامه و درگیری و زور وتنبیه حل نمی شودباید موانع مختلف بر سر راه کاهش سزارین در کشور نظیر رفتارها و باور های غلط ، بتوانند از زایمان های بدون درد و روشهای دیگر نظیر زایمان در آب نبود امکانات برای انتخاب بهتر افراد ، برداشته شوند تا باایجاد تسهیلات و امکانات مناسب برای همه زنان ، تمامی مادران باردار استفاده کنند.باید زایمان طبیعی نیز همانند سزارین برای متخصصین زنان و زایمان دارای جذابیت مالی باشد.

منبع: www.Tebyan.net

      


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

PCA

PCA یا ( Patient Controlled Analgesia ) یعنی بیمار داروی ضد درد خود را تحت کنترل دارد. که خیلی قابل فهم و کار می باشد. یک دکمه قابل فشردن در دسترس بیمار است تا هر زمان احساس درد داشت از آن استفاده کند.
هرگاه بیمار احساس درد کرد، با فشردن یک دکمه مقدار مشخصی از داروی ضد درد وارد وریدهای محیطی بیمار از طریق رگ( IV line ) میگردد و تنها بیمار یا پرستار آن اجازه چنین کاری را دارد. :

پمپ PCA چکار میکند :

این پمپ به بیمار اجازه می دهد هرگاه نیاز به داروی بیشتری برای کنترل درد خود داشت از آن استاده کند، بدون اینکه نیاز به پرستار و تزریق مکرر آمپول باشد. بنابراین PCA روشی برای درمان درد است از طریق استفاده از یک پمپ تزریق از پیش برنامه ریزی شده توسط پزشک است که تحت کنترل بیمار ( یا پرستار آن یا والدین اطفال )می باشد و طبق یک پروتکل داروئی مشخص کار میکند.

این پروتکل شامل تجویز داروی ضد درد متوسط پمپ PCA از راههای وریدی ( IV )، اپیدورال ( Epidarale )، زیر جلدی ( Subcutaneous ) و منطقه ای ( Regional ) رژیونال می باشد.

اندیکاسیونهای :

PCA برای درمان دردهای متوسط تا شدید بکار می رود که روشهای دیگر مثل خوراکی یا تزریق مکرر IV/IM ( عضلانی و وریدی ) مؤثر و کافی نبوده است.

بطور کلی کنترل درد قبل از شروع درد بیمار راحت تر از کنترل آن بعد از شروع درد است. بدین لحاظ اگر بلافاصله بعد از عمل جراحی PCA برای بیمار گذاشته شود بسیار مؤثر تر خواهد بود.

چرا PCA از روشهای دیگر درمان درد بهتر است :
چون بلافاصله داروی ضد درد در اختیار بیمار است، با شروع احساس درد از آن استفاده می کند و سریعاً اثر کرده و درد خود را سرکوب می کند. دیگر نیازی به تزریق های مکرر آمپول نمی باشد.

بدین ترتیب بیماری که خوب دردش کنترل شده باشد، سریعتر راه افتاده ، از بستر بیماری بلند می شود و زمان بستری شدن آن در بیمارستان کوتاهتر می شود.
پس حتماً در مورد استفاده از PCA با پزشک متخصص بیهوشی خود مشورت نمائید.

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

تولواپتان، درمانی جدید برای هیپوناترمی
هیپوناترمی ‌(طبق تعریف سدیم سرم کمتر از 135 میلی‌مول در لیتر) یک عامل پیش‌بینی‌کننده مرگ در میان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلب و سیروز است. در حال حاضر درمان هیپوناترمی ‌حاد و مزمن اغلب غیر مؤثر است و به خوبی هم تحمل نمی‌شود.
به همین خاطر محققان اخیراً در قالب دو مطالعه چندمرکزی تصادفی‌شده دوسوکور با شاهد دارونما به بررسی اثربخشی )تولواپتان tulvaptan، یک آنتاگونیست خوراکی گیرنده V2 وازوپرسین که باعث دفع آب بدون الکترولیت‌ها می‌شود) در بیماران مبتلا به هیپوناترمی ‌یوولمیک یا هیپرولمیک پرداختند.
در این مطالعه بیماران به صورت تصادفی دارونمای خوراکی (223 بیمار) یا تولواپتان (225 بیمار) با دوز 15 میلی‌گرم در روز دریافت کردند. دوز تولواپتان به 30 میلی‌گرم و در صورت لزوم به 60 میلی‌گرم در روز قابل افزایش بود.
دو متغیر اصلی مطالعه برای تمام بیماران عبارت بودند از تغییر متوسط سطح روزانه زیر منحنی غلظت سدیم سرم از میزان پایه پس از 4 روز و پس از 30 روز.
میزان سدیم سرم در گروه مصرف‌کننده تولواپتان نسبت به گروه دارونما طی 4 روز اول و نیز پس از پایان دوره 30 روزه درمان، افزایش بیشتری داشت( p کمتر از001/0). تولواپتان هم وضعیت بیماران مبتلا به هیپوناترمی ‌خفیف و هم مبتلایان به هیپوناترمی ‌بارز را بهبود ‌بخشید. طی یک هفته پس از قطع تولواپتان، هیپوناترمی ‌عود می‌کرد.
عوارض جانبی این دارو عبارت بودند از افزایش تشنگی، خشکی دهان و افزایش ادرار. تولواپتان همچنین وضعیت ذهنی و سلامت کلی بیماران را به صورت معنی‌داری بهبود می‌بخشید.این مطالعه نشان می‌دهد تولواپتان با افزایش سطح سدیم سرم در درمان بیماران مبتلا به هیپوناترمی ‌یوولمیک یا هیپرولمیک مؤثر است.New England Journal of Medicine November 16, 2006; 355: 2099-2112.

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، متفرقه
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

بلوغ جسماني نوجوانان

مقدمه: 

واژه نوجوان و بلوغ به گروه سني 19-10 سال اطلاق مي گردد و در واقع نوجواني مرحله بلوغ جسماني، رواني، اجتماعي و گذراز مرحله كودكي به بزرگسالي است كه بلوغ جسماني زودتر از بلوغ رواني و اجتماعي رخ مي دهد و همزمان با شروع زندگي باروري، تواناييهاي ذهني و قابليت هاي شناختي و عاطفي آنها شكل مي گيرد. 


رشد جسماني: رشد جسماني در مراحل اوليه بلوغ به ميزان بالايي مي رسد و شامل مرحله اي است كه از آن به عنوان جهش بلوغ نام برده مي شود. در اين مرحله افزايش فوق العاده اي در قد، وزن و رشد عضلاني بوجود مي آيد، لگن دختران به تدريج پهن ميشود. رشد جسمي در دختران شامل رشد طولي استخوانهاي بلند كه تقريبا در سن 18 سالگي و رشد توده استخواني حداكثر تا سن 20 سالگي كامل مي گردد. بلوغ بيولوژيكي يا جنسي در دوران اوليه نوجواني تحت تاثير هورمونها آغاز مي شود كه از تغييرات بارز آن ظهور علائم ثانويه جنسي شامل رشد موهاي زير بغل و ناحيه شرمگاهي مي باشد. 


همچنين اندازه اندامهاي تناسلي و پستانها در مراحل اوليه نوجواني افزايش مي يابد، شروع قاعدگي در دختران بين سنين 18-9 سالگي رخ مي دهد كه مي تواند در اثر كمبودهاي تغذيه اي به تأخير افتد، همچنين پديده ديگري به نام آكنه يا جوش هاي غرور جواني در اثر اين تغييرات هورموني پيش مي آيد كه نبايستي دستكاري شوند و با صابون مخصوص شسته شود . 


دختران بايد بدانند كه اگر قاعدگي آنها نامنظم است يا عقب مي افتد، درد، خونريزي بسيار شديد و يا كم دارند و يا اگر اولين قاعدگي آنها تا سن 18 سالگي صورت نگيرد، در صورت عدم سوء تغذيه آشكار بايد به پزشك مراجعه نمايند. انقباضات شديد شكمي و علائم پيش از قاعدگي نياز به مشاوره پزشكي دارد. 

مشكلات تغذيه اي : نوجواني دوران رشد سريع جسماني و افزايش نيازهاي تغذيه اي به منظور افزايش توده عضلاني بدن و ذخيره سازي مواد غذايي در بدن مي باشد. ميزان  نياز دختران نوجوان به آهن در اين سنين بلوغ 10 درصد بيش تر از پسران است كه علت آن خونريزي دوران قاعدگي است  و دختران بايستي به ازاي روزهاي قاعدگي (يعني 7 روز) يا هفته اي يكبار قرص آهن مصرف نمايند. 


كمبودهاي تغذيه اي كه از مصرف ناكافي موادغذايي (كمتر از نياز غذايي روزانه) كه در دراز مدت ناشي مي شود.

• كمبودهاي خاص مانند كم خوني فقر آهن و كمبود ويتامين آ و يد.
• پرخوري (سوء تغذيه ناشي از پرخوري) مصرف نامتعادل و مقدار بيش از حد مواد غذايي مانند نشاسته، شكر و چربي در دراز مدت ناشي مي شود و از تظاهرات شايع آن چاقي مي باشد. 

• پوسيدگي دندان، مشكل بهداشتي در ارتباط با مصرف بيش از حد مواد شيرين مانند آب نبات، شكلات، بستني ، كيك و نوشابه هاي شيرين به همراه غذا يا ميان وعده هاي غذايي مي باشد. بنابراين بايد نيازهاي تغذيه اي افزايش يافته در نوجوان، شناسايي و عادات غذايي ذكر شده رعايت شود
• داشتن رژيم غذايي كامل و غني (شامل حبوبات، غلات، شير، گوشت و سبزيجات(

• كنترل پرخوري

• كاهش دريافت شيريني جات و ميان وعده هاي غذايي 
• انجام ورزش منظم

• كنترل بيماريهاي انگلي

• كنترل كمبود مواد موجود در محيط مانند فلورايد ويد

اصول و شيوه زندگي سالم نوجوان: 

پيشگيري از بيماريها از طريق بهداشت فردي، بهداشت آب و مواد غذايي، واكسيناسيون، پيشگيري از مصرف خودسرانه دارو، تشخيص زودرس و درمان بموقع بيماريها، عدم استعمال سيگار، عدم مصرف الكل و مواد مخدر،انجام فعاليتهاي جسماني و ورزش ، خواب منظم ، رعايت رژيم غذايي مناسب 
و بهداشت فردي. 

مركز مشاوره بهداشت باروري هر روز از ساعت 12-9 بجز ايام تعطيل با حضور كارشناسان و پزشكان مجرب خدمات زير را ارايه مي نمايدمشاوره دوران بلوغ ونوجواني ، مشاوره قبل ازازدواج ، مشاوره قبل از بارداري ،
مشاوره مراقبتهايدوران بارداري ، زايمان و پس از زايمان ،مشاوره تنظيم خانواده، مشاوره تغذ يه مشاوره بيماريهايمقاربتي، مشاورهنازايي، مشاوره بهداشت روان زنان ، مشاوره دوران يائسگيمشاوره سرطانهاي زنان.

بلوغ جنسی

بلوغ مرحله‌ای از رشد انسان است که باعث گذار از کودکی و رسیدن به بزرگسالی می‌شود. فردی که دوران بلوغ را پشت سر گذاشته باشد بالغ نامیده می‌شود و از نظر جنسی، توانایی تولید مثل دارد. بلوغ بیشتر اشاره به تغییرات جسمانی جسمانی در بدن مرد و زن دارد. این دگرگونی با نام بلوغ جسمانی شناخته می‌شود. علاوه بر آن بلوغ روانی نیز اشاره به رشد روانی و شخصیتی فرد دارد. بلوغ جسمانی معمولا در دوران نوجوانی اتفاق می‌افتاد. بلوغ روانی دیرتر و پس از بلوغ جسمانی روی می‌دهد. بلوغ اجتماعی مرحله تکاملی بلوغ انسان است که موجب تعیین شخصیت اجتماعی فرد می‌شود.

 بلوغ جسمانی

بلوغ جسمانی به مجموعه تغییرات فیزیکی و فیزیولوژیکی در بدن انسان و سایر جانوران گفته می‌شود که بر اساس آنها، بیشتر بر اثر ترشح هورمونهای گوناگون، بدن کودک تبدیل به بدن بزرگسال می‌شود. بیشتر این تغییرات جنبه جنسی دارند و به غدد و اندامهای جنسی مرتبط می‌شوند. به همین علت بلوغ باعث ایجاد آمادگی، احساس نیاز و توانایی سکس و تولید مثل می‌شود. زمان، فرآیندها و نشانه‌های بلوغ در پسران و دختران متفاوت است. جهش بلوغ اصطلاحا به رشد جسمانی بسیار سریعی گفته می‌شود که معمولا در اوایل بلوغ رخ می‌دهد که در نهایت موجب افزایش قد، وزن و رشد عضلات بدن می‌شود .

بلوغ در پسران

بلوغ در پسران دیرتر از دختر دختران روی می‌دهد و معمولا سنین ده تا شانزده سالگی زمان بروز بلوغ جسمانی در پسران است. سرعت بلوغ نیز در پسران کمتر از دختران است و به همین دلیل دوران بلوغ و تکمیل نشانه‌های آن در پسران بیش از دختران طول می‌کشد .

نشانه‌های بلوغ در پسران که معمولا از آنها با عنوان صفات ثانویه جنسی نیز نام برده می‌شود، عبارتند از:

•         رشد بیضه، ترشح هورمونهای جنسی و افزایش تولید اسپرم

•         رشد آلت تناسلی

•         رویش موی صورت (ریش و سبیل)

•         رویس موی زهار در پائین شکم و اطراف اندامهای جنسی

•         رویش مو در زیر بغل و سایر بخشهای بدن

•         تغییر در صدا و کلفت شدن یا مردانه شدن آن

•         رشد بدنی و تغییرات جسمانی.

بلوغ در دختران

نخستین نشانه شروع بلوغ در دختران، قاعدگی است که معمولااز نه تا هجده سالگی آغاز می‌شود. بطور متوسط دختران برای نخستین بار در سن سیزده سالگی دچار عادت ماهیانه یا قاعدگی می‌شوند .

از نظر جسم، با رشد استخوانها و عضلات بدن بویژه استخوان لگن و نیز به دلیل رشد پستانها، جهش بلوغ در دختران به سرعت و در مدتی کوتاه قابل مشاهده‌است. افزایش قد معمولا تا هجده سالگی ادامه می‌یابد.

نشانه‌های بلوغ و یا صفات ثانویه جنسی دختران عبارتند از:

•         قاعدگی

•         رشد پستانها

•         رویش مو در اطراف اندامهای تناسلی

•         رویش موی زیر بغل

•         زنانه شدن صدا

•         افزایش و توزیع چربی در بدن

نشانه‌های مشترک بلوغ

برخی نشانه‌های بلوغ در دختران و پسران هر دو دیده می‌شود:

•         افزایش قد

•         افزایش وزن

•         رویش موی زیر بغل

•         رویش موی زهار

•         تمایل به جنس مکمل

•         افزایش ترشح غدد پوستی و بوی بدن

 

علائم بلوغ دختران

بلوغ دوره بحراني انتقال از مرحله کودکي به بزرگسالي و زمان اکتساب قدرت باروري است . دوره اي که تغييرات تکاملي در مغز و غدد بدن باعث تغييرات جسماني ، رواني ،‌ روحي و رفتاري مي شود .

اهميت شناخت بلوغ و مسائل آنان

بلوغ يکي از حياتي ترين مراحل زندگي انسان است . اين مرحله زمان تغيير سريع رشد و نمو و تغييرات سريع اجتماعي است . هر چند در سنين بلوغ تمايل نوجوانان از خانواده به افراد همسن و سال خود تغيير پيدا مي کند . ولي مطالعات گسترده انجام شده در ايران نشان مي دهد که پسران در سنين پايين تر و دختران در سنين مختلف مايلند که منبع اطلاعات آنها والدينشان باشد . بنابراين آگاهي والدين از بلوغ ، نحوه آموزش و حل مشکلات نوجوانان قبل از بلوغ ، در هنگام بلوغ و بعد از آن بسيار مهم است .

تغييرات جسمي بلوغ در دختران

بلوغ عبارت از يکسري تغييرات جسمي و رواني که سلسله وار به دنبال هم اتفاق مي افتد و نهايتاً در پايان اين دوره ، نوجوان زمينه و آگاهي کافي جسمي و رواني را براي زن شدن پيدا مي کند .

علامتهاي جسمي بلوغ به دنبال يکسري تغييرات هورموني بدن که از طريق مغز ( سيستم هيپوفيز و هيپوتالاموس ) کنترل مي شود و ارتباط مستقيمي با تخمدان ( در دختران ) دارد ، ظاهر مي شود .

سن بروز تغييرات بدني در دوره بلوغ بسيار متغير است .

اکثر دختران در سنين ۹ تا ۱۳ سالگي نخستين تحولات دوره بلوغ را از خود نشان مي دهند .

يک تا دو درصد جمعيت شروع تغييرات بلوغ را در خارج از اين محدوده سني تجربه مي کنند . اين افراد را از نظر بلوغ زودرس و يا ديررس مي بايست ارزيابي کرد .

تغييرات دوران بلوغ در دختران عبارتند از :

رشد جسمي و قدي

جوانه زدن نوک پستانها و رشد آنها

پيدايش موهاي ناحيه تناسلي و زيربغل

قاعدگي

طول مدت رشد در پسرها طولاني تر از دخترهاست به طوري که معمولاً مردها قدبلندتر از زنها مي شوند .

علائم جسمي بلوغ در دختران

* رشد قد

جهش رشد معمولاً در دختران حداقل ۲ سال زودتر از پسران اتفاق مي افتد و بسيار چشمگير است . به طوري که در مدت يک سال ميزان رشد ۲ برابر مي شود و قد حدود ۱۱-۶ سانتي متر بيشتر مي شود . جهش چشمگير رشد و حداکثر افزايش آن ، معمولاً دو سال بعد از جوانه زدن پستانها و يک سال قبل از شروع عادت ماهانه اتفاق مي افتد .

سرعت رشد در دختران به ميزان هورمون رشد و هورمون جنسي ( استروژن ) مربوط مي شود . هورمون رشد باعث افزايش رشد بخصوص در استخوانها و غضروف مي شود . ولي هورمون جنسي ( استروژن ) سبب بسته شدن مرکز رشد استخواني و کاهش و کند شدن رشد استخوان مي شود . به همين دليل است که بعد از شروع قاعدگي ، سرعت رشد قد کندتر مي شود و معمولاً بيش از ۶ سانتي متر افزايش نمي يابد .

* رشد پستانها

مرحله بعدي ، رشد پستانهاست که معمولاً در سنين بين ۱۳-۹ روي مي دهد . به طور متوسط در ۹/۵ سالگي پستانهاي رشد مي کنند . جوانه زدن پستانها از نوک پستان شروع مي شود و به طور معمول دردناک ، حساس و در دو طرف همزمان است . در پايان دوره بلوغ ، رشد پستان کامل مي شود و به صورت پستان بالغ درمي آيد .

* قاعدگي

آخرين مرحله بلوغ ،‌ قاعدگي است که در سنين ۱۶-۱۰ و به طور متوسط در ۱۳ سالگي اتفاق مي افتد .

عامل وراثت ،‌عوامل محيطي از قبيل محل جغرافيايي و تماس با نور ، وضعيت سلامت و وزن و تغذيه و شرايط رواني در شروع سن بلوغ دخالت دارند . کودکاني که در مناطق گرم و کم ارتفاع و يا نقاط شهري زندگي مي کنند و يا چاق هستند زودتر بالغ مي شوند .

در پايان دوره بلوغ ، تغيير فرم بدن و پيدايش هيکل زنانه رخ مي دهد . به طوري که چربي به شکل زنانه در بدن توزيع مي شود . يعني لگن پهن و رانها کلفت مي شود . پستانها کاملاً رشد مي کند . همچنين علاوه بر قاعدگي ، رحم ، مهبل و اعضاي تناسلي زن نيز به اندازه کافي رشد مي کنند . اين مراحل معمولاً در ۱۸ سالگي کامل مي شوند . بر اثر ترشحات هورموني ، فعاليت غدد چربي و عرق نيز در دختران افزايش پيدا مي کند و ممکن است باعث پيدايش جوش در صورت و يا ساير اعضا بدن شود . اين جوشها نبايد دستکاري شوند زيرا در اين صورت عفوني مي شوند و پس از بهبودي اثرات آنها روي پوست باقي مي ماند . در صورتي که ميزان عرق کردن زياد باشد ممکن است لازم باشد دختران ( علاوه بر استحمام ) از اسپري زير بغل و يا لوسيونهاي ضد عرق استفاده کنند .

 

بهداشت جسمي بلوغ در دختران

توجه به نظافت پوست موجب زيبايي ، شادابي ، تبخير ، تعريق و تنفس پوستي و از بين رفتن بوي بدن مي شود . شستشو با آب ولرم و صابون سبب پاکيزگي پوست مي شود . در اين دوره غدد عرق ، ماده چربي با بوي بد ترشح مي کنند که سبب بد بو شدن بدن مي شود . شستشوي بدن و استحمام علاوه بر تميزي و نشاط و شادابي نوجوان ، سبب از بين رفتن بوي بد بدن نيز مي شود .

بنابراين بهترين و مهمترين وسيله نظافت پوست حمام کردن و شستن تمام بدن بوسيله آب گرم و صابون است .

استحمام مرتب براي سلامتي نوجوان لازم است . استحمام روزانه در دوران عادت ماهانه لازم است . البته توصيه مي شود از حمام کردن در وان خودداري شود . دردهاي دوران عادت ماهانه اغلب به دليل انقباضات عضلاني رحم بوجود مي آيند که مي توان آن را از طريق استحمام با آب گرم و يا استفاده از کيسه آب گرم به مدت ۱۵-۱۰ دقيقه تسکين داد .

در دوران عادت ماهانه ، شستشو و گرفتن طهارت ضروري است و سبب هيچ نوع بيماري نمي شود . با شستشوي خون ، بوي بد از بين مي رود و از مساعد شدن محيط براي رشد انواع ميکروبها جلوگيري مي شود .

در شروع بلوغ به علت فعاليتهاي هورمونهاي بدن ،‌فعاليت غدد پوست زياد شده ، باعث ايجاد جوش مي شود . جوشهاي صورت نبايد دستکاري شوند زيرا موجب عفونت و برجاي ماندن محل جوشها به شکل جاي زخم بر روي صورت مي شود . در موارد خفيف بايستي از طريق شستشوي مرتب با آب ولرم و صابون آنها را تميز نگهداشت و از دستکاري يا فشاردادن و کندن آنها خودداري کرد .

استفاده از حوله و وسايل بهداشتي شخصي و همچنين زدودن موهاي زائد بدن به روش صحيح ، از نکات ضروري است که بايد رعايت شود .

محافظت و پاکيزگي دست و صورت که بيشتر در معرض آلودگي هستند ، اهميت زيادي دارد . شستشوي مرتب پاها و مسواک زدن منظم و مرتب و صحيح دندان ها از نکات بهداشتي ضروري در همه دوره هاي زندگي و بخصوص در دوران بلوغ هستند . با رعايت بهداشت دهان و دندان ، پوست و ساير موارد بهداشت فردي ، نوجوانان مي توانند از ابتلا به بسياري از بيماريها پيشگيري کنند .

با اجتناب از مصرف سيگار و مواد زيان آور ديگر ، مي توان سبب حفظ و افزايش سطح تندرستي خود و جامعه شد . بسياري از انحرافات و مشکلاتي که دامنگير جوانان مي شود ( مثل اعتياد به مواد مخدر ) با کشيدن سيگار آغاز مي شود . براي مبارزه و پيشگيري از بروز اين مشکلات ،‌ روي آوردن به مطالعه ، ورزش و تفريحات سالم مثل کوهنوردي ، معاشرت با دوستان شايسته و شرکت در فعاليت هاي هنري ،‌علمي و ورزشي به صورت فردي و گروهي ، روشهاي بسيار ضروري و مؤثري هستند .

ورزش مناسب ترين وسيله براي تأمين سلامت نوجوانان است . ورزش علاوه بر تفريح و تخليه انرژي نوجوان ،‌فوايد جسمي و رواني بسياري دارد . ورزش سبب بهبود کار سيستمهاي بدن شامل عضلات ، استخوانها و ... مي شود و قلب ، ريه و سيستم گردش خون را تقويت مي کند ؛ فشارهاي عصبي ، افسردگي و نگراني را کاهش مي دهد ؛ موجب گسترده شدن روابط اجتماعي و افزايش ظرفيت شخصيتي نوجوان و تقويت خودباروري ، احساس لياقت و توانايي او مي شود . انتخاب ورزش مناسب با توجه به ساختار بدني فرد و سلامت و بيماري وي و همچنين گزينش محيط مناسب براي ورزش از نکات اساسي است .

رشد جوانه سینه ای است كه بین سنین ۱۳ _ ۹ سالگی(به طور متوسط ۱۱ سالگی) شروع می شود و تقریباً به طور همزمان با رشد موهای زیر بغل و ناحیه شرمگاهی ظاهر می شود. برخی از دخترها شروع به عرق كردن می كنند و هرچه بزرگ تر می شوند ، بوی عرق آنها نیز فرق می كند. معمولاً آخرین تغییری كه در سیر تكاملی بلوغ رخ می دهد، «قاعدگی» یا «عادت ماهیانه»(menstruation) است كه نشان می دهد دختر به حداكثر رشد نوجوانی و بلوغ خود رسیده است. مجموعه این تغییرات ناشی از ترشح هورمون استروژن تخمدان ها است كه منجر به تخمك گذاری و خونریزی های ماهیانه می شود.

تخمك گذاری معمولاً ۲ _ ۱ سال بعد از شروع قاعدگی ایجاد می شود و دختر را برای ازدواج و حاملگی آماده می كند. دستگاه تولیدمثل در دخترها شامل، رحم (محلی كه جنین در آن رشد می كند)، مهبل (مجرایی كه از رحم به خارج كشیده می شود)، دهانه رحم (مجرای اتصالی از رحم به مهبل)، تخمدان ها ( اندام هایی كه همه تخمك ها در آن نگهداری می شوند) و لوله فالوپ كه از تخمدان ها تا رحم امتداد یافته اند، است. در هریك از تخمدان های بدن دختر تقریباً ۴۰۰۰۰۰ تخمك وجود دارد كه از هنگام تولد دختر در تخمدان های كوچك او وجود دارند.

هر تخمك به اندازه سر سوزن است و در زمان معینی از تخمدان و لوله های تخمدانی (فالوپ) حركت می كند و خود را به رحم می رساند. با نزدیك شدن بلوغ، تخمدان ها با تاثیر گرفتن از هورمون های ترشح شده از مغز، شروع به فعالیت می كنند. نخستین نشانه فعالیت تخمدان ها این است كه تقریباً هر ماه یكی از تخمك ها شروع به رشد، بلوغ و حركت به سوی رحم می كند و پریودهای ماهیانه آغاز می شود. هم زمان با حركت تخمك از تخمدان، رحم شروع به ساختن آستری از بافت خونی تازه می كند تا فضای رحم را برای باروری تخمك آماده سازد.

چنانچه عمل باروری در این هنگام رخ ندهد، تخمك در رحم نمی ماند و به همراه آستر رحم (بافت خونی) از طریق دهانه رحم وارد مهبل می شود و از بدن خارج می گردد. حدود دو هفته بعد تخمك دیگری به همین ترتیب از تخمدان دیگر آزاد می شود و پس از طی همین سیكل، مجدداً دفع می شود. ریزش خون درون رحم حدود ۸ _ ۲ روز طول می كشد كه در خانم ها و دخترها متفاوت است. مقدار آن به طور متوسط ۳۰ میلی متر (۶ _ ۴ قاشق غذاخوری) است. طول مدت پریود در دخترها (و البته در خانم ها) متغیر است و از ۲۲ روز تا ۳۵ روز طبیعی تلقی می شود، ولی به طور متوسط این فاصله ۲۸ روز است.

 

 

 

 

 

نخستین پریودهای ماهانه

سن شروع پریودهای ماهیانه به طور دقیق قابل پیش بینی نیست، اما در اغلب موارد تابع الگوی خانوادگی است، یعنی اگر پریود مادر زود شروع شده باشد، این احتمال وجود دارد كه فرزند دختر هم زود پریود شود. در صد سال گذشته، سن شروع پریود در دخترها كم شده است. ممكن است این امر به دلیل تغذیه بهتر و سلامت جسمانی دخترها باشد. امروزه سن میانگین شروع پریودهای ماهیانه حدود ۱۲ _ ۱۱ سالگی است. هنگامی كه اولین پریودها آغاز می شوند، ترشحات آن رنگ قرمز و روشن نیست، بلكه متمایل به قهوه ای و به مقدار كم است و غالباً منظم هم نیست. برای بیشتر دخترها یك سال و یا حتی ۱۸ ماه طول می كشد تا خون ریزی ماهیانه آنها مرتب شود. بیشتر دخترها در حین روزهای پریودشان دچار دردهای جسمانی مثل دل درد، سرگیجه، سردرد، كمر درد و... می شوند. بیماری های عمده این دوره عبارتند از : قاعدگی دردناك (دیس منوره)، سندرم پیش از قاعدگی (پی.ام.اس) و عدم قاعدگی (آمنوره(

قاعدگی دردناك

برخی از دخترها در طول روزهای پریود خود دچار انقباض های دردناك عضلانی می شوند كه از حالات بسیار ضعیف تا شدیدترین حالت را دربر می گیرد. علت این امر ترشح بیش از اندازه هورمون پروستاگلاندین است. این هورمون با ایجاد انقباض های منظم و قوی در رحم موجب بیرون راندن جنین از رحم، هنگام زایمان می شود. برای تسكین این گونه دردها می توان با تجویز پزشك قرص های مسكن (مثل ایبوبروفن و یا مفنامیك اسید) استفاده نمود.

سندرم پیش از قاعدگی

برخی از دخترها در روزهای پریود خود كج خلق، افسرده، بی حال، عصبانی و بسیار حساس می شوند. علت این امر بسیار پیچیده است؛ زیرا در روزهای پریود چندین عضو بدن و هورمون های مختلف آن دچار تغییرات گوناگونی می شوند. تقریباً نیمی از دخترهایی كه احساس افسردگی می كنند، دچار كمبود نسبی ویتامین B6می شوند كه می توان با مراجعه به پزشك علت دقیق و درمان آن را جویا شد.

تاخیر در قاعدگی

عدم وقوع قاعدگی اگر به دلیل حاملگی نباشد، معمولاً ناشی از بیماری های دستگاه سوخت و ساز بدن، ناهنجاری های كروموزومی، كم اشتهایی و یا بی اشتهایی مرضی است. پریود نشدن تا ۱۴ سالگی (و حتی تا ۱۷ سالگی) طبیعی است، اما در غیر این صورت باید به پزشك متخصص مراجعه نمود.

ناهنجاريهاي بلوغ

بلوغ زودرس :

گاهي اوقات علامتهاي بلوغ و حتي قاعدگي زودتر از ۸ سالگي شروع مي شود که به آن بلوغ زودرس مي گويند . بلوغ زودرس در دختران ۵ برابر شايعتر از پسرها است . در اغلب موارد ، علت آن ناشناخته است ، بعضي بيماريهاي تخمدان يا بعضي بيماريهاي ديگر و مصرف بعضي از داروها ممکن است موجب بلوغ زودرس شوند که در صورت بروز آن بايد به پزشک مراجعه کرد .

بلوغ ديررس :

تغييرات زيادي در محدوده سني بلوغ ديررس وجود دارد ، ولي معمولاً اغلب دختران در ۱۳ سالگي وارد مرحله بلوغ شده اند . بلوغ ديررس بسيار نادر است . در صورت عدم ظهور علائم بلوغ تا پايان ۱۶ سالگي بايد به پزشک مراجعه کرد . علل مختلفي از قبيل مشکل ژنتيکي و ناهنجاريهاي مختلف دستگاه تناسلي ممکن است موجب بروز بلوغ ديررس شوند . 

 

 

نوسانات سن بلوغ در دختران ایرانی

در حالی‌كه اغلب متخصصان، سن شروع بلوغ دختران در ایران را بین 9 تا 11 سالگی عنوان می‌كنند، ارزیابی وضعیت 4 هزار دختر در تهران كه توسط گروه كودكان دانشگاه علوم پزشكی تهران و مركز تحقیقات رشد و تكامل این دانشگاه انجام شده، نشان می‌دهد چاقی ارتباط مستقیم با كاهش سن بلوغ در دختران دارد و هر چه میزان چاقی بیشتر باشد، سن بلوغ دختران پایین‌تر می‌آید.

 به این ترتیب، با افزایش شیوع چاقی، سن بلوغ در دختران ایرانی و به خصوص در شهرهای بزرگ مثل تهران، رو به كاهش گذاشته است.

بر اساس آمارها،  در ایران در 20 سال گذشته تعداد كودكان مبتلا به چاقى 3 برابر شده است و 6 درصد كودكان ایرانی در سنین مدرسه، چاق‌اند.

دكتر علی ربانی، متخصص كودكان و فوق ‌تخصص غدد و استاد دانشگاه علوم پزشكی تهران كه مسئولیت این طرح تحقیقاتی را در تهران بر عهده داشته، با اشاره به اینكه بلوغ زودرس می‌تواند نشان‌دهنده یك بیماری باشد و اگر سیر سریعی داشته باشد، در قد نهایی فرد تأثیر دارد، به همشهری می‌گوید: حاصل تحقیق روی 4‌هزار و 20 نفر، نتایج مختلفی را به ما نشان داد؛ از جمله اینكه بلوغ در دختران ایرانی نسبت به كشورهای دیگر مورد مطالعه از قبیل مصر و آمریكا و بعضی از كشورهای اروپایی زودتر است و حتی در سن 7 سالگی شروع می‌شود.

وی ادامه می‌دهد: دومین نتیجه این مطالعه این بود كه  معمولاً دوران بلوغ  2 سال است،  ولی متوسط طول دوران بلوغ در ایران بیشتر است،  یعنی به‌ طور كلی هم سن شروع بلوغ در ایران زودتر و هم سن خاتمه ی آن دیرتر است.

چاقی ارتباط مستقیم با كاهش سن بلوغ در دختران دارد و هر چه میزان چاقی بیشتر باشد، سن بلوغ دختران پایین‌تر می‌آید. بلوغ زودرس می‌تواند نشان‌دهنده یك بیماری باشد و اگر سیر سریعی داشته باشد، در قد نهایی فرد تأثیر دارد.

بلوغ زیر 7 سال

نكته قابل تأمل در این تحقیق این بود كه بلوغ در دخترانی كه وزن بیشتری داشتند، زودتر از حد معمول شروع شده بود؛ در حالی‌كه به گفته دكتر ربانی آنچه در كتاب‌ها آمده، این است كه وزن كمتر منجر به بلوغ دیرتر از حد معمول می‌شود.

استاد دانشگاه علوم‌ پزشكی تهران با اشاره به اینكه در مطالعه یاد شده معلوم شد 2 درصد دختران ایرانی زیر 7 سال به بلوغ می‌رسند، در ادامه تأكید می‌كند: توصیه من به والدین این است كه با شروع علائم بلوغ، به قد كودك خود توجه كنند و این را بدانند كه در این هنگام فرد بالغ كاملاً باید مورد بررسی پزشك قرار گیرد تا سیر بلوغ تند نباشد و فرصت رشد را از فرد نگیرد.

دكتر ربانی با توضیح اینكه بلوغ 5 مرحله دارد و 2 سال طول می‌كشد تا این مراحل خود را نشان دهند، ادامه می‌دهد: مرحله اول قبل از بلوغ است؛ مرحله پنجم هم زمانی است كه فرد كاملا بالغ شده است و در مراحل 2 و 3 و 4 علائم مختلف بلوغ، خود را به تدریج نشان می‌دهند.

به گفته وی، طول مدت این 3 مرحله نیز از فردی به فرد دیگر متفاوت است، یعنی ممكن است در فردی بین مرحله 2 و 3، سه ماه و در فرد دیگر یك سال طول بكشد.

كودكان بالغ

اما در حالی كه چاقی، معضل و اپیدمی تمام كشورهای جهان است، چرا بلوغ زود‌رس بیشتر در دختران ایرانی خودش را نشان می‌دهد؟ دكتر ربانی در پاسخ به این پرسش می‌گوید: البته این مشكل فقط مخصوص كشور ما نیست، بلكه نسبت به كشورهای مورد مطالعه،  ایران در رتبه اول بود و احتمالا می‌توان چنین نتیجه‌ای را به خیلی از كشورها نسبت داد.

این فوق‌تخصص غدد با بیان اینكه بیولوژی بدن سن بلوغ را برای هر فردی تعیین كرده است،  می‌گوید: بدیهی است كه اگر ما عوامل بلوغ از قبیل وزن را پایین نگه‌داریم، بلوغ دیرتر شروع می‌شود.

یعنی اگر قرار باشد فردی در وزن 37 كیلو‌گرم به بلوغ برسد، طبیعی است كه هر چه فرد دیرتر به این وزن برسد، بلوغ نیز در او دیرتر شروع می‌شود و این امر در قد او هم تأثیر خواهد داشت.

با این حال بر اساس تحقیقاتى كه در دانشگاه میشیگان انجام شده است، دخترانی كه در سن 3 سالگى اضافه وزن دارند، در سن 9 سالگى وارد دوره بلوغ شده و حتى علائم اولیه بلوغ را در سن 9-8 و حتى 7 سالگى نشان دادند.

 

 


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :
Orthostatic Intolerance Syndrome

Orthostatic intolerance syndrome is a chronic idiopathic disorder of primary autonomic system failure characterized by episodic or postural tachycardia occurring independent of alterations in systemic blood pressure. Orthostatic intolerance syndrome probably represents a variety of other entities including postural tachycardia syndrome, effort syndrome, hyperdynamic β-adrenergic state, hyperdynamic orthostatic tachycardia, idiopathic hypovolemia, irritable heart, mitral valve prolapse syndrome, neurocirculatory asthenia, and others. It is most often observed in young women. Symptoms often include palpitations, tremulousness, light-headedness, fatigue, and syncope. The pathophysiology of the orthostatic intolerance syndrome is unclear, although possible explanations include enhanced sensitivity of β1-adrenergic receptors, hypovolemia, excessive venous pooling during standing, primary dysautonomia, and lower extremity sympathetic nervous system denervation.

Medical treatment of patients with orthostatic intolerance syndrome includes attempts to increase the intravascular fluid volume (increased sodium and water intake, administration of mineralocorticoids) in order to increase venous return. Long-term administration of α1-adrenergic agonists, such as midodrine, may compensate for decreased sympathetic nervous system activity in the patient's lower extremities and blunt heart rate responses to standing by activating baroreceptor reflexes.

Management of anesthesia in patients with orthostatic intolerance syndrome includes preoperative administration of crystalloid solutions to expand the patient's intravascular fluid volume. Low-dose phenylephrine infusions may be cautiously administered, recognizing that lower extremity sympathetic nervous system denervation may cause up-regulation of α1-adrenergic receptors and contribute to receptor hypersensitivity. The combination of volume expansion and low-dose phenylephrine infusions should augment peripheral vascular tone, maintain systemic blood pressure, and decrease autonomic nervous system lability in the presence of vasodilating anesthetic drugs (volatile anesthetics) or techniques (epidural or spinal anesthesia). Neuraxial opioids have utility for postoperative pain management. β-Adrenergic antagonists may be useful for blunt tachycardia; however, care should be taken to avoid excessive hypotension, which might result from the use of these drugs.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

LOW-OUTPUT AND HIGH-OUTPUT HEART FAILURE

The normal cardiac index varies between 2.2 and 3.5 L/min/m2. It may be difficult to diagnose low-output heart failure because a patient may have a cardiac index that is nearly normal in the resting state but does not respond adequately to stress or exercise. The most common causes of low-output heart failure are CAD, cardiomyopathy, hypertension, valvular disease, and pericardial disease.

Causes of high cardiac output include anemia, pregnancy, arteriovenous fistulas, severe hyperthyroidism, beriberi, and Paget's disease. The ventricle fails not only because of the increased hemodynamic burden placed on it but also because of direct myocardial toxicity as caused by thyrotoxicosis and beriberi and myocardial anoxia caused by severe and prolonged anemia.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

LIVER TRANSPLANTATION

Liver transplantation is the only curative therapy for patients with severe acute liver failure or end-stage liver disease with cirrhosis. In 2006, 6650 liver transplantations were performed in the United States, 40% of these for liver disease related to hepatitis C. At present, the typical 1-year survival rate for liver transplant recipients is approximately 85% and the 5-year survival rate is approximately 70%.

More than 90% of livers for transplantation are cadaveric organs. Live donor liver transplantation, which usually involves removal of an entire lobe of the liver (especially the right lobe) produces excellent results in children. However, adult-to-adult live donor liver transplantation is often more problematic due to size mismatching. The small-for-size syndrome is not uncommon and manifests as liver dysfunction within the first week after surgery. It appears that cirrhotic patients do better with a donor liver at least as large if not larger than their native liver.

Management of Anesthesia

Candidates for liver transplantation may present with severe multiorgan dysfunction. Many of the physiologic derangements, such as the coagulopathy, are not correctable until after successful liver transplantation. The likely presence of HBV or HBC in the transplant recipient must be considered by the health care providers.

The pharmacokinetics and pharmacodynamics of many drugs used in anesthesia are altered by severe liver disease. Changes in drug metabolism, protein binding, and volume of distribution are common. Induction of anesthesia can be affected by the presence of ascites compromising lung volumes and delaying gastric emptying. Hypoxemia and pulmonary aspiration are significant risks. Anesthesia can be maintained with opioids and/or inhaled anesthetics combined with muscle relaxants that are not dependent on hepatic clearance mechanisms (atracurium, cisatracurium). Nitrous oxide is usually avoided because of concerns regarding bowel distention that can compromise surgical exposure. Fluid warming devices and rapid infusion systems designed to deliver warmed fluids or blood products at rates exceeding 1 L per minute are routinely employed. Invasive monitoring of systemic blood pressure and cardiac filling pressures and placement of several large-bore intravenous catheters to optimize fluid replacement are important parts of anesthetic management. Surgery for removal of the native liver and implantation of the donor liver is characterized by three phases: the dissection phase, the anhepatic phase, and the reperfusion or neohepatic phase.

The dissection phase involves mobilizing the vascular structures around the liver (hepatic artery, portal vein, supra- and infrahepatic vena cava), isolating the common bile duct, and removing the native liver. Cardiovascular instability due to hemorrhage, venous pooling as a result of decreases in intra-abdominal pressure, and impaired venous return due to surgical retraction are not uncommon during this phase.

The anhepatic stage begins when the blood supply to the native liver is interrupted by clamping of the hepatic artery and portal vein. To avoid a marked decrease in venous return and cardiac output as well as splanchnic venous congestion during occlusion of the inferior vena cava, a venovenous bypass system is often used. Placement of the donor liver may require vigorous retraction near the diaphragm, leading to possible compromise of ventilation and oxygenation. Because of the lack of liver metabolic function during the anhepatic phase, metabolic acidosis, decreased drug metabolism, and citrate intoxication are likely. A calcium infusion may be needed to treat hypocalcemia.

The reperfusion or neohepatic phase begins after reanastomosis of the major vascular structures to the donor liver. Before removal of the vascular clamps, the allograft is flushed to remove air, debris, and preservative solutions. Despite this step, subsequent unclamping can cause significant hemodynamic instability, dysrhythmias, severe bradycardia, hypotension, and hyperkalemic cardiac arrest. Once the allograft begins to function, hemodynamic and metabolic stability are gradually restored and urine output increases. Recovery of the capacity to metabolize drugs occurs soon after reperfusion of the graft. Clotting parameters usually normalize with administration of clotting factors. Postoperative support of ventilation and oxygenation may be required.

Anesthetic Considerations in the Patient after Liver Transplantation

Potential adverse effects (systemic hypertension, anemia, thrombocytopenia) and drug interactions related to chronic immunosuppressive therapy are considered when planning the management of anesthesia in liver transplant recipients. Certainly these patients are at increased risk of infectious complications of any kind. If regional anesthesia or invasive hemodynamic monitoring are undertaken, strict aseptic technique is essential.

Liver function tests return to normal following successful liver transplantation. Liver transplantation also results in reversal of the hyperdynamic circulation that characterizes liver failure. Oxygenation improves, although intrapulmonary shunts may persist and contribute to ventilation-to-perfusion abnormalities. Normal physiologic mechanisms that protect hepatic blood flow are blunted after liver transplantation. The liver is normally an important source of autotransfusion of blood volume in shock states via a vasoconstrictive response, and this mechanism may be impaired after liver transplantation.

There is no evidence of an increased risk of developing hepatitis after administration of volatile anesthetics to liver transplant recipients.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

FAT EMBOLISM

The syndrome of fat embolism typically appears 12 to 72 hours (lucid interval) after long-bone fractures, especially of the femur or tibia. Fat embolism syndrome has also been observed in association with acute pancreatitis, cardiopulmonary bypass, parenteral infusion of lipids, and liposuction. The triad of hypoxemia, mental confusion, and petechiae in patients with tibia or femur fractures should arouse suspicion of fat embolism. Associated pulmonary dysfunction may be limited to arterial hypoxemia (always present) or it may be fulminant, progressing from tachypnea to alveolar capillary leak and acute respiratory distress syndrome. Central nervous system dysfunction ranges from confusion to seizures and coma. Petechiae, especially over the neck, shoulders, and chest, occur in at least 50% of patients with clinical evidence of fat embolism and are thought to be caused by embolic fat rather than by thrombocytopenia or other disorders of coagulation. An increased serum lipase concentration or the presence of lipiduria is suggestive of fat embolism but may also occur after trauma in the absence of a fat embolism. Significant fever and tachycardia are often present. Magnetic resonance imaging can show the characteristic cerebral lesions during the acute stage of fat embolism syndrome.

The source of fat producing a fat embolism most likely represents disruption of the adipose architecture of bone marrow. The pathophysiology of fat embolism syndrome relates to obstruction of blood vessels by fat particles and the deleterious effects of free fatty acids released from the fat particles as a result of lipase activity. These free fatty acids can cause an acute, diffuse vasculitis especially of the cerebral and pulmonary vasculature. Treatment of fat embolism syndrome includes management of acute respiratory distress syndrome and immobilization of long-bone fractures. Prophylactic administration of corticosteroids for patients at risk may be useful, but the efficacy of corticosteroids for the established syndrome has not been documented. Conceptually, corticosteroids could decrease the incidence of fat embolism syndrome by limiting the endothelial damage caused by free fatty acids.

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND ACUTE RESPIRATORY FAILURE

Patients with severe COPD often adapt to some degree of arterial hypoxemia and hypercarbia. Acute deterioration in lung function is most often triggered by events such as pneumonia, congestive heart failure, and increased metabolic production of carbon dioxide as produced by febrile states. The increasing hypoxemia and hypercarbia that accompany these exacerbations of COPD lead to increasing dyspnea and alterations in consciousness that may be associated with retention of secretions and a further deterioration in gas exchange. The vicious cycle can be interrupted by treating the event that initiated the acute deterioration and providing support to improve gas exchange until the underlying precipitating event has resolved.

Treatment

Analysis of arterial blood gases is crucial for proper treatment of acute exacerbations of COPD. Supplemental oxygen is administered to maintain the PaO2 above 60 mm Hg. Mild hypercarbia is common when oxygen is administered to patients with COPD and is acceptable as long as the pHa does not decrease below 7.2. Bronchopulmonary drainage is stimulated by encouragement to cough, administration of inhaled bronchodilators and systemic corticosteroids, and treatment of underlying infection with antibiotics. Acute exacerbations of COPD are often accompanied by persistent respiratory acidosis and excessive work of breathing.

Mechanical support of ventilation is necessary when hypercarbia is severe enough to decrease the pHa below 7.2 and when patients show signs of mental status deterioration or respiratory muscle fatigue. Tracheal intubation must be performed when there is hemodynamic instability or somnolence or secretions cannot be cleared. For patients who remain alert despite hypercarbia, delivery of positive-pressure ventilation via a tight-fitting face mask (noninvasive ventilation) is an alternative to tracheal intubation. The most common method of noninvasive ventilation delivers a specified amount of inspiratory pressure (15–20 cm H2O) combined with a low level of expiratory pressure (3–5 cm H2O) to decrease the effort required to trigger the ventilator. Advantages of noninvasive ventilation include a lower risk of nosocomial infection, shorter length of intensive care unit stay, decreased need for sedation, and decreased mortality. A complication of noninvasive ventilation with a face mask is skin necrosis over the bridge of the nose.

When tracheal intubation is required to treat acute exacerbations of COPD, the initial ventilator settings should include a large tidal volume and slow breathing rate. Patients with chronic hypercarbia should not have their PaCO2 decreased abruptly to normal because this can result in respiratory alkalosis and cardiac dysrhythmias. The ventilator should be adjusted to return the PaCO2 to the previous baseline level to avoid development of severe hyperinflation and significant auto-PEEP, which increases the risk of barotrauma, leads to erroneous interpretation of measurements from central venous and pulmonary artery catheters, increases the work of breathing, and interferes with venous return.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

CAROTID ENDARTERECTOMY

Surgical treatment of symptomatic carotid artery stenosis greatly decreases the risk of stroke, especially in men with severe carotid stenosis. Two large randomized trials, The North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial and the European Carotid Surgery Trial, both reported favorable results for symptomatic patients with high-grade stenosis (70%–90%) compared to medically managed patients. Data from transcranial Doppler and duplex ultrasonography studies suggest that carotid artery stenosis with a residual luminal diameter of 1.5 mm (70%–75% stenosis) represents the point at which a pressure drop occurs across the stenosis, that is, the stenosis becomes hemodynamically significant. Therefore, if collateral cerebral blood flow is not adequate, transient ischemic attacks and ischemic infarction can occur.

Surgical treatment for asymptomatic disease is still controversial. It appears that the absolute risk reduction is small (approximately 1% per year for the first few years) but is higher with longer follow-up. Thus, the stroke prevention results in this patient group can be durable, but any benefit of surgical correction of asymptomatic carotid stenosis is negated by a high perioperative complication rate. Only those centers with complication rates of 3% or less should contemplate performing carotid endarterectomy in asymptomatic patients.

Carotid angioplasty and stenting may become alternatives to carotid endarterectomy.

Preoperative Evaluation

In addition to the neurologic evaluation, patients scheduled for carotid endarterectomy should be examined for co-existing cardiovascular and renal disease. Predictably, patients with cerebrovascular occlusive disease have occlusive disease in other arteries. Ischemic heart disease is a major cause of morbidity and mortality following carotid endarterectomy. The reported incidence of perioperative myocardial infarction ranges from 0% to 4%. Patients with severe coronary artery disease and severe carotid occlusive disease present a dilemma. A staged approach with carotid endarterectomy first could result in significant morbidity/mortality from cardiac causes. On the other hand, coronary revascularization first may result in a higher incidence of stroke. No randomized studies have been performed to determine the benefit of combined versus staged procedures. The management of such a patient must be individualized.

Chronic essential hypertension is a common finding in patients with cerebrovascular disease. It is useful to establish the usual range of blood pressure for each patient preoperatively to provide a guide for acceptable perfusion pressures during anesthesia and surgery. The effect of a change in head position on cerebral function should also be ascertained. Extreme head rotation, flexion, or extension in patients with co-existing vertebral artery disease could lead to angulation or compression of that artery. Recognition of this response preoperatively allows hazardous head positions (especially hyperextension) to be avoided while patients are unconscious during general anesthesia

sufficiently awake to undergo neurologic examination.

Carotid endarterectomy can be performed under regional (cervical plexus block) or general anesthesia. Regional anesthesia allows a patient to remain awake to facilitate neurologic assessment during carotid artery cross-clamping. This technique requires patient cooperation. Blood pressure lability may be greater in patients undergoing carotid endarterectomy under general anesthesia. However, the anesthetic-induced decrease in cerebral metabolic oxygen consumption may provide some degree of cerebral protection. No particular anesthetic drug(s) can be recommended for induction and maintenance of general anesthesia. However, two goals must be met: maintenance of hemodynamic stability and prompt emergence allowing immediate assessment of neurologic status in the operating room.

Maintenance of an adequate blood pressure is important during carotid endarterectomy because autoregulation may be abnormal in these patients. Vasopressors or vasodilators may be needed to maintain an appropriate perfusion pressure during carotid cross-clamping. Surgical manipulation of the carotid sinus may cause marked alterations in heart rate and blood pressure. It is generally accepted that changes in regional cerebral blood flow associated with changes in PaCO2 are unpredictable in these patients. Therefore, maintenance of normocarbia is recommended.

Monitoring usually includes an intra-arterial catheter. Patients with poor left ventricular function and/or severe coronary artery disease might require a central venous or pulmonary artery catheter or transesophageal echocardiography, but this is not often necessary. The hemodynamic goals for cerebral and coronary perfusion are similar, and achievement of these goals benefits both organ systems. Particular care must be taken during central venous access attempts to prevent inadvertent carotid puncture that could cause a hematoma that compromises collateral blood flow during carotid cross-clamping.

When carotid endarterectomy is performed under general anesthesia, monitoring for cerebral ischemia, hypoperfusion, and cerebral emboli can be considered. The principal reason to monitor cerebral function in these patients is to select which patients would benefit from use of a carotid artery shunt during carotid cross-clamping. The standard electroencephalogram is a sensitive indicator of inadequate cerebral perfusion during carotid cross-clamping, and intraoperative neurologic complications correlate with the electroencephalographic changes of cerebral ischemia. However, the utility of electroencephalographic monitoring during carotid endarterectomy is limited by several factors: (1) electroencephalography may not detect subcortical or small cortical infarcts, (2) false-negative results are not uncommon (patients with previous strokes or transient ischemic attacks have a high incidence of false-negative test results), and (3) the electroencephalogram can be affected not only by cerebral ischemia but also by changes in temperature, blood pressure, and depth of anesthesia. Somatosensory evoked potential monitoring can detect specific changes produced by decreased regional cerebral blood flow, but it can be difficult to determine whether these changes are due to anesthesia, hypothermia, changes in blood pressure, or cerebral ischemia. Stump pressure (internal carotid artery back pressure) is a poor indicator of the adequacy of cerebral perfusion. Transcranial Doppler ultrasonography allows continuous monitoring of blood flow velocity and the presence of microembolic events. It could be used to determine the need for shunt placement, to recognize shunt malfunction, and to manage postoperative hyperperfusion. Overall, awake neurologic assessment is the simplest, most cost-effective, and most reliable method of cerebral function monitoring during carotid endarterectomy.

Postoperative Management and Complications

In the immediate postoperative period after carotid endarterectomy, patients must be observed for cardiac, airway, and neurologic complications. These include hyper- or hypotension, myocardial ischemia/infarction, development of significant soft-tissue edema or a hematoma in the neck, and the onset of neurologic signs and symptoms that signal a new stroke or acute thrombosis at the endarterectomy site.

Hypertension is frequently observed during the immediate postoperative period, often in patients with co-existing essential hypertension. The increase in blood pressure often reaches a maximum 2 to 3 hours after surgery and may persist for 24 hours. Hypertension should be treated to avoid the hazards of cerebral edema and myocardial ischemia. The incidence of new neurologic deficits is increased threefold in patients who are hypertensive postoperatively. Continuous infusion of nitroprusside or nitroglycerin and the use of longer acting drugs such as hydralazine or labetalol are options for blood pressure control. The mechanism of this postoperative hypertension may be related to altered activity of the carotid sinus or loss of carotid sinus function due to denervation during surgery.

Hypotension is also commonly observed during the immediate postoperative period. This hypotension can be explained based on carotid sinus hypersensitivity. The carotid sinus previously “shielded” by atheromatous plaque is now able to perceive blood pressure oscillations more clearly and goes through a period of hyperresponsiveness to these stimuli. Hypotension due to carotid sinus hypersensitivity is usually treated with vasopressors such as phenylephrine. It typically resolves within 12 to 24 hours.

Cranial nerve dysfunction is possible after carotid endarterectomy with most injuries being transient. Patients should be examined for evidence of hypoglossal, recurrent laryngeal, or superior laryngeal nerve injury. Such injury may produce difficulty swallowing or protecting the airway and could result in aspiration.

Carotid body denervation can also occur after carotid artery surgery and impair the cardiac and ventilatory responses to hypoxemia. This can be clinically significant after bilateral carotid endarterectomy or with administration of narcotics.

Endovascular Treatment of Carotid Disease

The technique of carotid artery stenting is under development for the treatment of carotid artery disease. It may become the leading alternative to carotid endarterectomy. The major complication of carotid stenting is microembolization of atherosclerotic material into the cerebral circulation during the procedure. Embolic protection devices for use during carotid stenting have been developed to prevent or decrease the risk of embolization of this material and therefore to decrease the risk of stroke. The Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy (SAPPHIRE) study is the first randomized multicenter trial comparing the safety and efficacy of carotid stenting with embolic protection to carotid endarterectomy in high-risk patients. The main finding of this trial was that the results of carotid artery stenting with the use of an emboli protection device were similar to the results of carotid endarterectomy in the prevention of stroke, death, or myocardial infarction among patients for whom surgery poses an increased risk.

The Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial (CREST) and Stent-Supported Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery vs. Endarterectomy Trial, when completed, will provide more data regarding clinical outcomes in low- to medium-risk patient populations and help establish guidelines for the use of endovascular techniques in the treatment of carotid artery occlusive disease.

Copyright © 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. - www.mdconsult.com

 


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : دوشنبه بیست و هفتم تیر 1390
نویسنده :

Anesthesia for Correction of Cardiac Arrhythmias

Samuel A. Irefin

Key Points

  

1.   

Cardiac arrhythmias are caused by disorders of impulse formation or disorders of impulse conduction, or both. Cardiac arrhythmia may be life-threatening because of a reduction in cardiac output, reduction in myocardial blood flow, or precipitation of a more serious arrhythmia.

  

2.   

Radiofrequency ablation is the therapy of choice for many types of cardiac arrhythmias.

  

3.   

Electrophysiologic studies are used to map out normal and abnormal intracardiac structures. In this process, the mechanism of arrhythmia is delineated, and ablation can be performed at the same time.

  

4.   

Pacing technologies have been developed to treat heart failure resulting in increases in pulse pressure, left ventricular stroke volume, cardiac index, and wedge pressure.

  

5.   

Implantable pacemakers are placed for treatment of symptomatic bradycardia with the ability to respond to changing hemodynamic demands.

  

6.   

The development of implantable cardioverter-defibrillators (ICDs) to terminate ventricular tachyarrhythmias by delivering high-voltage shocks to the ventricle has revolutionized therapy for cardiac arrhythmias.

  

7.   

The main purpose of ICD placement is to prevent sudden cardiac death resulting from hemodynamically unstable ventricular arrhythmias.

  

8.   

An ICD also can be placed for cardiac resynchronization. Cardiac resynchronization therapy has been shown to improve heart failure symptoms, quality of life, exercise capacity, and electrocardiographic variables.

  

9.   

Anesthetic management of patients for correction of cardiac arrhythmias depends on associated comorbid illness and the procedure that is planned.

Cardiac arrhythmias are caused by disorders of impulse formation or disorders of impulse conduction, or both. Disorders of impulse formation include enhancement or depression of automaticity, parasystolic activity, and triggered activity. Disorders of conduction include decremental conduction, re-entry, entry block, exit block, concealed conduction, and supernormal conduction.[1]

At the present time, radiofrequency catheter ablation has replaced antiarrhythmic drug therapy as the treatment of choice for many types of cardiac arrhythmias. Before the 1980s, cardiac electrophysiology was primarily used to confirm mechanisms of arrhythmias, with management mainly by pharmacologic means. As a result of shortcomings in antiarrhythmic drug therapy (including the results of randomized trials), radiofrequency ablation and implantable cardioverter-defibrillators (ICDs) were developed. [2] [3]

Historical Perspectives

The treatment of cardiac arrhythmias with device-based therapy may have begun in 1899, when Prevost and Batteli[4] noted almost as an afterthought that direct electric shock could terminate ventricular fibrillation in dogs. Hooker and colleagues[5] showed 3 decades later that the passage of electric current across the heart can initiate and terminate ventricular fibrillation. In 1947, Beck saved the first human life by the successful use of cardiac defibrillation in a 14-year-old boy, who developed ventricular fibrillation during a thoracic procedure and went on to achieve full recovery.[6] These early achievements provided the foundation for the landmark work of Mirowski and Mower,[6a] which ultimately led to the development of ICDs in humans in 1980.

Scope of Cardiac Arrhythmias

Cardiac arrhythmias are common (see Chapters 42 and 43 [Chapter 42] [Chapter 43] ). Some cardiac arrhythmias are life-threatening, and others are merely a nuisance. Cardiac arrhythmias are caused by abnormalities in impulse formation or conduction that lead to slow or fast, regular or irregular heart rhythms. At the present time, it is not difficult to treat slow rhythms because available pacemakers are able to adapt slow function to the needs of the body.[7] The situation is different, however, for patients with rapid rhythms. Rapid rhythms may originate anywhere in the heart and result from various mechanisms. These mechanisms may be focal, meaning that the abnormal impulse formation is confined to a small area, or they may be the result of an impulse running in a circuit composed of several interconnected cardiac cells. Such a circuit may be small or large, as in atrial flutter and in arrhythmias in which the normal atrioventricular conduction system and an extra connection between the atrium and the ventricle are incorporated into the circuit of the arrhythmia.[8]

Pharmacologic interventions originally were used in attempts to terminate and prevent rapid rhythms. It has become clear in the past several decades, however, that antiarrhythmic drugs may have serious side effects and sometimes may even facilitate the occurrence of life-threatening arrhythmias and sudden death.[9] As a result of these effects, techniques were developed for localizing the site of origin or pathway of an arrhythmia and then isolating or destroying the tissue that is responsible. By employing an intracardiac catheter, it is now possible to determine the site of origin or pathway of an arrhythmia and cure the rhythm disturbance by applying through the catheter radiofrequency, laser, ultrasound, or microwave energy or freezing temperatures to the tissue causing the arrhythmia.

Heart failure is a major problem in elderly patients (see Chapter 71 ). Although pharmacologic treatment of heart failure has improved, outcome generally remains poor. New pacing technologies may now be used to treat selected patients with heart failure. For many years, permanent pacing has been used to treat symptomatic bradycardia, and pacing may alleviate heart failure when associated with heart block. Several studies have examined the use of conventional dual-chamber atrioventricular–right ventricular pacing for treatment of heart failure in the absence of symptomatic bradycardia or heart block. [3] [10] Biventricular pacing aims to restore synchronous cardiac contraction. Studies have shown that when ventricular desynchrony is reduced, the heart is able to contract more efficiently and increase left ventricular ejection fraction and cardiac output, while working less and consuming less oxygen.[11] In addition, re-establishment of left ventricular synchrony can increase left ventricular filling times, decrease pulmonary capillary wedge pressure, and reduce mitral regurgitation.

Normal Cardiac Rhythm

In the normal heart, the dominant impulse arises in the sinus node with a rate of 60 to 100 beats/min. During sleep, the rate may decrease to 30 to 50 beats/min.[12] Episodes of sinus pauses up to 3 seconds, sinoatrial block, junctional rhythms, and first-degree and second-degree atrioventricular nodal block that occur often enough (especially in trained athletes) are considered to be normal variants.[7]

The impulses generated from the sinoatrial node propagate along three intra-atrial conduction pathways: the anterior, middle, and posterior internodal tracts. These tracts are not discrete pathways, but groups of cells that conduct slightly faster than the atrial myocardium.[13] The internodal tracts give rise to interatrial fibers. The electric impulse, whether propagated in the atrial myocardium or along the internodal tracts, converges on the atrioventricular junction. The atrioventricular node located in the atrioventricular junction ultimately receives the impulses generated from the sinoatrial node. The impulses are delayed in the atrioventricular node before they are finally distributed to the ventricular myocardium via the His-Purkinje system.

Normally, the heart rate increases with exercise to at least 85% of the age-predicted maximum of 220 minus age in years; failure to do so is termed chronotropic incompetence. Sinus arrhythmia is defined as sinus rhythm with P-to-P variations of more than 10%. Sinus arrhythmia is due to cyclic variations in vagal tone commonly related to respiration (the rate is faster with inspiration and slower with expiration).[14] Sinus arrhythmia disappears with exercise, breath-holding, and atropine, and is more likely to be seen in individuals who do not have heart disease.[15]

Cardiac Arrhythmias

Cardiac arrhythmia is caused by a disorder of impulse generation, impulse conduction, or a combination of both. Cardiac arrhythmia may be life-threatening because of a reduction in cardiac output, reduction in myocardial blood flow, or precipitation of a more serious arrhythmia.[16] Arrhythmias may be described based on (1) rate (bradycardia or tachycardia); (2) rhythm (regular or irregular); (3) origin of impulse (supraventricular, ventricular, or artificial pacemaker); (4) impulse conduction (atrioventricular, ventriculoatrial, or block); (5) ventricular rate; or (6) special phenomena (e.g., pre-excitation).

Re-entry is a common electrophysiologic mechanism that predisposes to most ventricular arrhythmias and to most supraventricular tachyarrhythmias. The most common mechanism of re-entry is based on the model originally proposed by Erlanger and Schmitt and later modified by Wit.[1] This model postulates the presence of a ring or loop of cardiac tissue that is functionally separate from neighboring tissue and the presence of transient or permanent unidirectional block in a portion of the loop. Unidirectional block may be anatomic in origin (e.g., bundle branches, fibrosis, dual pathways, atrioventricular node plus accessory pathway) or functional (e.g., ischemia, drug effect).

Atrial flutter is a macro-re-entrant arrhythmia identified by flutter waves, often best seen in the inferior leads at 250 to 350 beats/min. Patients often present with a 2 : 1 atrioventricular conduction with a ventricular rate of 150 beats/min, although the atrioventricular conduction ratio can change abruptly.

Atrial fibrillation is a narrow-complex tachyarrhythmia and is the most common in the general population. The prevalence of atrial fibrillation in the general population increases exponentially with age, from 0.9% in individuals age 40 to 5.9% in individuals older than age 65. The most important risk factors for development of atrial fibrillation in the general population are structural heart disease, valvular heart disease, and left ventricular hypertrophy.[17]

Ventricular tachyarrhythmia is defined as three or more consecutive ectopic beats at a rate greater than 100 beats/min.[18] Ventricular tachyarrhythmia is traditionally classified as nonsustained or sustained. Sustained ventricular tachyarrhythmia is defined as ventricular tachyarrhythmia lasting more than 30 seconds. Nonsustained ventricular tachyarrhythmia is defined as ventricular tachyarrhythmia that terminates spontaneously within 30 seconds. Sustained ventricular tachyarrhythmia also is traditionally classified as monomorphic (one site of origin) or polymorphic (two or more sites of origin).[18] Monomorphic ventricular tachyarrhythmia usually results from re-entry, and the site of re-entry depends in part on the type of heart disease. In patients with coronary artery disease, the re-entry circuit is usually located in ventricular myocardium, whereas in dilated cardiomyopathy with left bundle branch block, bundle branch re-entry is common.[19] Monomorphic ventricular tachyarrhythmia may occur in individuals with an otherwise normal heart, whereas polymorphic ventricular tachyarrhythmia may occur in acquired states that produce a marked prolongation of the Q–T interval. Nonsustained ventricular tachyarrhythmia is frequently asymptomatic, but may produce palpitations, weakness, and presyncope.[19]

Torsades de pointes is a French term translated as “twisting of the points.” It is a syndrome composed of polymorphic ventricular tachyarrhythmia. It may be due to various medications or electrolyte imbalances. Torsades de pointes is usually paroxysmal, but is frequently symptomatic and often produces loss of consciousness. It occasionally degenerates to ventricular fibrillation.

Ventricular fibrillation accounts for 80% to 85% of sudden cardiac deaths.[19] Ventricular fibrillation is usually preceded by ventricular tachyarrhythmia, but also may occur as a primary arrhythmia. More recent studies suggest that ventricular fibrillation results from multiple wavelengths that disperse randomly, using the leading circle form of re-entry.[19] The most common cause of ventricular fibrillation is acute myocardial infarction. It also is observed in patients with chronic ischemic heart disease, hypoxia resulting from any cause, acidosis, hypokalemia, and massive hemorrhage.

Indications for Correction of Cardiac Arrhythmias

Intracardiac electrophysiologic studies can give valuable information about normal and abnormal electrophysiology of intracardiac structures (see Chapters 42, 43, and 97 [Chapter 42] [Chapter 43] [Chapter 97] ). These studies are used to confirm the mechanism of an arrhythmia, to delineate its anatomic substrate, and to ablate it. The electric stability of the ventricles also can be assessed, as can the effects of an antiarrhythmic regimen.

In addition, pacing technologies have been developed to treat heart failure with promising results, leading to improvement in morbidity and mortality in these patients. Hemodynamic responses to biventricular pacing include an increase in the rate of elevation of left ventricular pressure and increases in pulse pressure, left ventricular stroke work, cardiac index, and wedge pressure.[20] Cardiac resynchronization therapy improves ventricular function without increasing myocardial energy consumption, in contrast to the effect of inotropic agents, such as dobutamine.[11] In addition, cardiac resynchronization therapy may reverse left ventricular remodeling over time.[21]

Permanent Pacing

Indications for pacemaker therapy have increased in recent years and now include the treatment of bradyarrhythmias and heart failure according to the American College of Cardiology and American Heart Association guidelines.[22] These guidelines discuss indications for pacing in patients with sinus node dysfunction, acquired atrioventricular block, chronic bifascicular and trifascicular block, hypersensitive carotid sinus, and neurally mediated syndromes. The guidelines serve to direct the treating physician in selecting which patients would benefit from device therapy.

A Swedish team led by Sennings and Elmqvist implanted the first pacemaker in 1958.[23] A thoracotomy was required, and pacing was done through electrodes sutured to the epicardium. In these early systems, significant problems with changes in pacing threshold, lead infection, and lead breakage were common. Transvenous lead implantation subsequently developed by Furman would resolve many of these issues.[24] In 1958, Furman successfully paced an elderly patient with a catheter electrode inserted transvenously. Other investigators took on the challenge of solving various technical problems, such as device miniaturization, longer life batteries, and stable, reliable lead material.[25]

As the indication for implantation expanded from atrioventricular conduction disturbances to management of sinus node dysfunction, the need for implantable pacemakers grew in proportion.[25] Technology evolved rapidly with the development of lithium-iodide batteries that had greater longevity. Electronic advances then led to major miniaturization using integrated circuits as opposed to discrete components. Lead materials used in today's pacemaker rely on silicone and polyurethane, which are more biocompatible and reliable than earlier materials. With all these technical refinements, present-day pacemakers are small and can pace reliably for 8 to 10 years before generator replacement is needed.

The primary functional challenge for contemporary pacemakers is to maintain the heart rate based on circulatory needs, pacing in a manner that mimics the natural physiology of excitation and conduction. In a healthy heart, the sinus node is modulated by the autonomic nervous system, and its rate is determined by a multiplicity of factors, such as physical activity, emotion, and blood pressure. Not only the rate, but also the activation sequence and atrioventricular conduction time vary with demand; these requirements also must be considered. Rate is controlled by pacemaker discharge, and the excitation and conduction sequence depend on the placement of pacing electrodes.

Approximately 120,000 pacemakers are implanted each year in the United States. Indication for implantation for most of these cases is sick sinus syndrome. Other indications include atrioventricular block, carotid sinus hypersensitivity, malignant vasodepressor syndrome, and hypertrophic cardiomyopathy.[26]

The primary purpose of implantable pacemakers is to treat symptomatic bradycardia. With the extraordinary developments that have occurred in pacemaker therapy for the traditional indication, bradycardia, new uses are now beginning to be explored. Pacemakers have progressed from large, fixed-rate, single-chamber devices to multiprogrammable, multichamber devices with the ability to respond to changing hemodynamic demands. As technology advances, other possible uses are likely to be conceived.

Resynchronization Therapy

Cardiac resynchronization therapy has been shown to improve heart failure symptoms, quality of life, exercise capacity, hospitalization, and echocardiographic variables.[27] Based on the available data, cardiac resynchronization therapy is indicated in patients with drug-refractory, symptomatic New York Heart Association functional class III and IV heart failure of either ischemic or nonischemic origin.[28] In addition, these patients are protected from associated risk of sudden cardiac death when combined with an ICD system.[29]

The development of an automatic internal defibrillator or ICD began in the 1960s. External cardiac defibrillation was increasingly being used in coronary care units for the treatment of ventricular fibrillation and sudden cardiac death. Although the idea of automatic external defibrillation had been discussed initially by Zycoto, Mirowski and colleagues[30] were the first to champion and begin practical development of an automatic internal device. In 1969, Mirowski and Mower developed the prototype of today's automatic internal defibrillator.[31]

The primary goal of all defibrillators is to terminate ventricular tachyarrhythmias by delivering high-voltage shocks to the ventricle. As with implantable pacemakers, defibrillating devices need to be small and reliable, and to have adequate longevity. ICDs have evolved not only to perform this function, but also to take on additional tasks, such as antitachycardia pacing of the ventricle, dual-chamber pacing, and termination of atrial tachyarrhythmias.

A key difference between pacing and defibrillation of the heart is that for pacing; only a very small mass of myocardium needs to be stimulated, whereas for defibrillation, most, if not all, of the myocardium must be stimulated. Because the myocardium is easily excitable throughout diastole, a small wave of depolarization during pacing can readily propagate throughout the whole heart. In contrast, during ventricular fibrillation, there are usually multiple re-entrant wave fronts that are continuously changing in location and size that must be quelled. To defibrillate successfully, most of these wavefronts have to be interrupted simultaneously; to achieve this, one needs to capture most of the tissue that is in a state of relative refractoriness.[32] One unique property of defibrillation success is that it is probabilistic.[33] The same energy that can defibrillate the heart on one occasion may be unsuccessful at another time.

The main purpose of ICD placement is to prevent death from hemodynamically unstable ventricular tachyarrhythmias. Although advances in technology have made these devices much more flexible in terms of arrhythmia detection and electric therapy potions, their main purpose is to reduce sudden cardiac death, which claims approximately 300,000 lives in the United States annually. Secondary prevention of sudden cardiac death in patients who have survived cardiac arrest is another major indication for ICD placement. In such patients and especially in patients of this group for whom no reversible or curable cause can be found, ICD implantation has been repeatedly documented to provide a major mortality benefit.[34] Interest in managing atrial tachyarrhythmias also has grown significantly in recent years. It is now recognized that about 30% of patients with ventricular tachyarrhythmia also have atrial tachyarrhythmias.[35] Such atrially initiated tachyarrhythmias can worsen patient symptoms, can result in inappropriate ventricular shocks, and may be responsible for initiating ventricular tachyarrhythmias that can exacerbate other pathologies, such as heart failure. New strategies for treatment and prevention of atrial tachyarrhythmias are incorporated into devices that are capable of defibrillation and antitachycardia pacing in the atrium and the ventricle, in addition to combined dual-chamber pacing.[36]

The relative ease of ICD implantation and longevity of current defibrillators have made them a valuable tool in primary prevention. Patients no longer must survive a cardiac arrest to justify the risk of ICD implantation.

Preoperative Evaluation

Most patients who require pacemaker or ICD placement have significant cardiovascular disease. In addition, correction of cardiac arrhythmia may require radiofrequency catheter ablation. Radiofrequency catheter ablation has proved highly effective in the treatment of atrioventricular nodal re-entrant and accessory pathway tachycardias. Indications for pacemaker and ICD placement continue to evolve as the utility of these devices continues to increase. Although most pacemaker placement is done with local anesthetic infiltration, ICD placement may require monitored anesthesia care or in some cases general anesthesia. The modern ICD unit is capable of delivering the full spectrum of therapy for ventricular tachyarrhythmias and for bradycardia therapy with dual-chamber pacing/sensing, rate modulation, and mode-switching features.

As mentioned earlier, there are two common indications for ICD placement. One is continued ventricular tachyarrhythmias despite adequate drug therapy. Another indication is history of sudden cardiac arrest that is not associated with myocardial infarction.

Preoperative evaluation processes necessary for placement of an ICD should be complete by the time the decision is made to place the device (see Chapters 34 and 35 [Chapter 34] [Chapter 35] ). These patients need a thorough preoperative evaluation. This evaluation includes electrophysiologic testing to determine the inducibility of ventricular tachycardia and electrophysiologically guided drug therapy. Preoperative pulmonary function tests may be necessary in patients on amiodarone to evaluate possible toxicity of this drug, which can result in chronic obstructive pulmonary disease or interstitial lung disease. In some instances, the underlying pathophysiology of malignant ventricular arrhythmias is related to ischemic or idiopathic cardiomyopathy.[37] These patients often present with poor left ventricular function and higher incidence of congestive heart failure. Patients with a history of congestive heart failure should be in optimal condition before surgery.

Generally, all patients who present for correction of cardiac arrhythmia require preoperative evaluations including electrocardiogram, chest radiograph, hemoglobin, and electrolytes. Patients should be NPO (have nothing by mouth) at least 8 hours before the procedure. In addition, patients who require device and lead extractions because of malfunction or infection may require blood product transfusions during the procedure. Consequently, type and crossmatch of blood products is frequently necessary for these procedures.

Anesthetic Considerations

Pacemakers

Permanent implantable pacemakers have been the standard modality of treatment for patients with all types of bradyarrhythmias. A significant number of these patients present with sick sinus syndrome and are older. Consequently, devices are placed under general anesthesia in these patients. As a result of more recent advances in pacemaker technology, these devices now can be placed as a therapeutic modality to alter hemodynamic states. Surgeons used to be primarily responsible for device insertion. Now the task falls under the services of cardiologists. Device placement is commonly performed in the cardiac catheterization suite under local anesthesia on an outpatient basis. Complicated high-risk patients now present for pacemaker insertion, however, in addition to more recent indications by the American College of Cardiology/American Heart Association for these devices. In light of these increased indications, the expertise of anesthesiologists is needed for monitoring and perioperative care of these patients.

Monitored Anesthesia Care

Currently, most pacemaker insertions are performed by cardiologists. Most of these cases are performed under local anesthesia with sedation. Depending on the level of training, administration of sedatives and analgesics can be provided by nurses.

In instances that require deeper sedation for a patient's comfort or for critically ill patients with hemodynamic instability, monitored anesthesia care by an anesthesiologist may be required). Adequate monitoring and resuscitation equipment is required in such situations. The goal of monitored anesthesia care is to provide analgesia, sedation, and anxiolysis, while ensuring rapid recovery with minimal or no side effects. Any sedative-hypnotic medication may be used during monitored anesthesia care with a wide variety of delivery systems.[38] Subanesthetic concentrations of inhaled agents also have been used to supplement local anesthetics. Newer drugs, such as centrally mediated α2-agonists, have been shown to produce anxiolysis, sedation, and reduced requirements for supplemental analgesic medications during monitored anesthesia care.

General Anesthesia

Patients requiring pacemaker placement rarely require general anesthesia for placement. If general anesthesia is required, it should be directed toward underlying cardiac pathophysiology, indications, complications, and hemodynamic goals. Immediate access to life-support equipment, such as a cardiac defibrillator and a transcutaneous pacemaker, is necessary if the device is being placed under general anesthesia.

Implantable Cardioverter-Defibrillator

Since the 1980s, indications for use and implantation of ICDs have steadily increased. Over the past 2 decades, ICDs have undergone a significant evolution. In the 1970s and 1980s, ICD placement usually required thoracotomy for placement of epicardial patches.

Preoperative Evaluation

As mentioned earlier, common indications for ICD implantation include continued ventricular tachyarrhythmias unresponsive to adequate pharmacotherapy and history of sudden cardiac arrest unassociated with myocardial infarction. Newer indications include patients with various forms of the congenital long QT syndrome.[39] Patients with long QT syndrome who have already survived an episode of cardiac arrest or documented polymorphic ventricular tachyarrhythmia, especially if on pharmacotherapy at the time, are increasingly being evaluated as ICD candidates. In addition, patients with hypertrophic cardiomyopathies and without a history of sudden death are usually evaluated for ICD placement.[40] In these patients, sustained ventricular arrhythmias, nonexertional syncope, or a strong family history of sudden death with early age of presentation strongly indicates ICD implantation.

In all instances, the evaluation that is necessary for ICD implantation is completed by the time the decision is made to place the device (see Chapters 34 and 35 [Chapter 34] [Chapter 35] ). Electrophysiologic studies may have been done to determine the forms of arrhythmias present. When the pathophysiology of ventricular arrhythmias is related to idiopathic or ischemic cardiomyopathy,[41] these patients may present with poor left ventricular function and a high incidence of congestive heart failure. Consequently, they should be optimized as much as possible preoperatively.

Anesthetic Considerations

In the 1980s, ICD implantation was done with epicardial leads via thoracotomy under general anesthesia with one-lung ventilation. The technologic development of implantable ICDs with transvenous lead systems has simplified their implantation. Consequently, it was reasoned that ICDs can be placed under deep sedation with little or no intervention by the anesthesiologist analogous to what is needed for pacemaker placement.[42] Placement of an ICD under general anesthesia may be safer and more comfortable for the patient, however. Patients who present for ICD placement are often critically ill with cardiopulmonary comorbidity. It is not unusual for these patients to present with ejection fractions less than 30% and to require vasopressors to support hemodynamics during the procedure. In addition, some form of general anesthesia is necessary for intraoperative testing of defibrillating thresholds.

Monitored Anesthesia Care

Small, new-generation devices and transvenous lead systems lend themselves to the use of local anesthesia and intravenous sedation for ICD implantation. Midazolam and fentanyl are usually the drugs of choice when an ICD is placed under monitored anesthesia care (see Chapter 78 ). Monitoring includes pulse oximetry, five-lead electrocardiogram, and noninvasive blood pressure. Depth of anesthesia is monitored clinically. One of the major aspects of ICD placement is testing the device. Testing the device may require deep sedation or general anesthesia because the shocks that are associated with this procedure can be very painful. The presence of an anesthesiology team may be necessary for ICD placement under monitored anesthesia care.

General Anesthesia

Most patients who present for ICD placement typically have comorbidities such as ventricular tachycardia, congestive heart failure with ejection fraction less than 30%, coronary artery disease, pulmonary hypertension, chronic renal insufficiency, or valvular heart disease. These patients may be unable to lie flat for the prolonged period necessary for placement of the ICD. In addition, they may require close hemodynamic monitoring during the testing of the device. General anesthesia should be considered in these patients. When general anesthesia is chosen, in addition to standard monitoring, an arterial line may be added. External cardioverter-defibrillator pads are required for all ICD placements. These are employed in cases where an implanted defibrillator fails. General anesthesia also may be requested for anxious and extremely nervous patients. Because pacemakers and ICDs are placed percutaneously, anesthesiologists must be vigilant to possible complications, such as myocardial infarction, stroke, possible cardiac injury (perforation/tamponade), and pneumothorax from subclavian vascular access.

Extraction of Devices

As a result of continued growth and expanding indications for pacemakers and ICD placement, leads may require extraction because of mechanical dysfunction, the need to upgrade to more complex devices, or local or systemic infection. Lead extractions are probably one of the most challenging procedures that a cardiac electrophysiologist has to face today.

Indications for lead extractions can be divided into two categories—patient-related and lead-related. Patient-related indications include infection, ineffective therapy (high defibrillation threshold), perforation, migration, embolization, induction of arrhythmias, venous thrombosis, unrelenting pain, device interactions, and device upgrades.[43] Lead-related indications include lead recalls, lead failure, and lead interactions.[44]

Lead extraction is performed via powered sheaths through which energy is delivered to the tip in the form of excimer laser light or electrocautery. These systems burn through scar tissue adherent to the wall of the lead throughout its course. The potential for life-threatening complications, such as lead fracture, venous or myocardial rupture, and tamponade, makes general anesthesia with invasive monitors a prudent choice for lead extractions.

Postoperative Care

Postoperative care of patients with pacemaker or ICD implantation depends on various factors surrounding the implantation of the device (see Chapter 85 ). As mentioned earlier, most of these patients are quite ill with significant comorbidities. It is not unusual for patients to have congestive hart failure with an ejection fraction less than 30% as a result of poor left ventricular function. Consequently, it is imperative to have these patients monitored in the postanesthesia care unit, especially if the device is placed or extracted under general anesthesia. The spectrum of recovery sites after these procedures may vary from postprocedure units to a coronary intensive care unit. Most of these procedures are done on an outpatient basis; anesthesia is tailored to ensure rapid recovery after implantation.

Correction of Cardiac Arrhythmias with Ablation Therapy

Catheter ablation is a safe and curative option for most cardiac arrhythmias, with 85% to 98% cure rates among the arrhythmias treated most frequently.[45] The rate of major complications is less than 3%.[45] Cardiac ablation therapy involves the delivery of energy through a catheter that is usually placed in the endocardial position in the heart, destroying myocardial tissue that is responsible for the tachyarrhythmia. Multiple electrodes are inserted to locate the arrhythmia and ablate it. Usually the diagnostic portions of the ablation study are done during the same procedure.[46] The efficacy of catheter ablation depends on the accurate identification of the site of origin of the arrhythmia. When the site is identified, the electrode catheter is positioned in direct contact with the site of the arrhythmia, and radiofrequency energy is delivered through the catheter to destroy it.

The current that is generated by radiofrequency is alternating current, and is delivered at cycle lengths of 300 to 750 kHz when used for catheter ablation.[47] It causes resistive heating of the tissue in contact with the electrode. The degree of tissue heating is inversely proportional to the radius to the fourth power.[48] Consequently, the lesions created by radiofrequency energy are small. Although electric injury may be a contributing factor, the primary mechanism of tissue destruction by radiofrequency current is thermal injury. Acute lesions created by a radiofrequency current consist of a central zone of coagulation necrosis surrounded by a zone of hemorrhage and inflammation.[49]

Cardiac arrhythmias that can be treated with radiofrequency ablation include paroxysmal supraventricular tachycardia, Wolff-Parkinson-White syndrome, atrial flutter, atrial fibrillation, and idiopathic ventricular tachycardia. Most cardiac arrhythmias that are treated with radiofrequency ablation are not life-threatening, but have a significant impact on a patient's quality of life.[50] Advantages of radiofrequency ablation of cardiac arrhythmias include relief of symptoms, improvement in functional capacity and quality of life, and elimination of the need for lifelong antiarrhythmic drug therapy. The principal disadvantage is the risk of complications, which varies depending on the type of ablation procedure and skill of the operator.

Anesthetic Considerations

Catheter ablation was introduced into clinical practice in 1982. Initially, ablation was performed with direct electric shocks.[51] As a result of several advantages over direct current, radiofrequency ablation has replaced direct current ablation. These advantages include the absence of skeletal and cardiac muscle stimulation, minimal discomfort during delivery of energy, the possibility of performing the procedure in conscious patients, and the discrete nature of resulting lesions.[49]

Most cardiac ablation therapy for correction of arrhythmias can be performed under moderate sedation or monitored anesthesia care. In some of these cases, deep sedation may be required as the case progresses. In a few cases, general anesthesia may be required if the patient is anxious or cannot tolerate lying in the supine position for an extended period. General anesthesia may be implemented for these patients with standard American Society of Anesthesiologists monitors with adequate vascular access. Catheter ablation is the first-choice treatment for most cardiac arrhythmias. It is a safe treatment and is usually effective as a single procedure. Because it is curative in many patients, it is offered to all patients who would otherwise be committed to long-term drug therapy.

Future Trends

Correction of cardiac tachyarrhythmias has improved dramatically in the past 2 decades. Emphasis has shifted from pharmacologic therapy to nonpharmacologic therapy of tachyarrhythmias; this has led to a significant increase in the numbers of radiofrequency catheter ablations and defibrillator implantations. These developments were triggered by technologic advances that showed superiority of these procedures over the use of antiarrhythmic drugs.[52] As a result, treatment of supraventricular tachycardias and tachycardias involving accessory atrioventricular pathways will probably remain the domain of catheter ablation. The cure rates of patients treated with catheter ablation is very high. In addition, treatment of life-threatening ventricular tachyarrhythmia will remain in the domain of ICDs for the foreseeable future. The role of ICD therapy has been clearly defined with respect to prolongation of life and has been expanded to include primary prophylaxis of sudden death in high-risk populations.[53]

As a result of these developments, the presence of an anesthesiology team will continue to grow in cardiology suites. Patients who are being cared for in these areas are sicker with significant comorbidities. The role of conscious sedation will continue to diminish in the performance of these procedures. These patients will require full monitoring and care under the direction of an anesthesiologist.


موضوعات مرتبط: BLOGS IN ENGLISH
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

اطلاعاتی درباره NGT

 

هدف از لوله گذاری دستگاه گوارش عبارت است از:

    - برداشتن فشار از روی معده با خارج کردن گازومایع

    - شستشوی معدهgastric lavage))و خارج کردن مواد سمی خورده شده

    - تشخیص اختلالات مربوط به تحرک معده و روده وسایر اختلالات

    - وارد کردن داروها وغذاها

لوله های معده ای

    سوند بینی-معدهای نوعی لوله کوتاه است که اغلب قبل یا در خلال جراحی مری یا معده از طریق بینی به داخل معده وارد میشود.انواع متداول آن شامل لوین و لوله گاستریک سامپ است.کاربردلوله های کوتاه دربزرگسالان بیشتر به منظور خارج کردن مایع وگاز از دستگاه گوارش فوقانی وتهیه نمونه ای از محتویات معده برای بررسی های آزمایشگاهی است.از آنها گاهی برای رساندن غذا یا دارو(gavage)نیز استفاده میشود.آنها برای استفاده کوتاه مدت(3یا4 هفته)بکار میروند. با استفاده از سرنگ، یا وسیله قطره ریز یا پمپ الکتریکی انواع محلولها به داخل این لوله ها وارد میشوند.بیرون کشیدن گاز یا مایعات(آسبیراسیون)نیز با استفاده از سرنگ،ماشین ساکشن الکتریکی انجام میشود.

 لوله های کوتاه

      •انواع متداول آن شامل لوله ی لوین وگاستریک سامپ است

1)تک مجرایی(لوین)

      •قطر 14 تا 18 فرنچ

      •پلاستیکی یا لاستیکی

      •طول 125 cm

       این لوله به ساکشن متناوب با فشار پایین (30 تا 40 میلی متر جیوه ) وصل می شود

1.الف)دو مجرایی(گاستریک سامپ)

      •حاجب اشعه ی ایکس

      •از جنس پلاستیک شفاف

      •طول 120   cm                                         

      •به منظور خالی نگهداشتن معده

      •باعث محافظت بخیه های محل

      •مانع از شکنندگی و آسیب مویرگها

      •این لوله به ساکشن متناوب کم فشار وصل می شود

       دارای دریچه ی ضد رفلاکس

2.الف)سه مجرائی(گاستریک سامپ)

طول 90 cm

قطر 16 تا 12فرنچ

از جنس پلاستیک شفاف

دارای مجرای خروج ترشحات و گازویک مجرای دوازدهه ای برای تغذی بعد از عمل

·        آماده سازی بیمار

    قبل از لوله گذاری ،پرستارباید هدف از لوله گذاری را برای بیمار توضیح دهید.ارايه این اطلاعات باعث جلب همکاری بیمار وافزایش سطح تحمل او برای این روش نامطبوع میگردد.به فعالیتهای بیمار در حین لوله گذاری نیز باید اشاره شود از جمله آنکه وی ناچار است از راه دهان نفس بکشد و این که لوله گذاری موجب بروزحالت تهوع ورفلکس گگ خواهد شد البته تا زمانی که لوله از محل تحریک رفلکس اغ زدن عبور میکند.

·        واردکردن لوله

   قبل از وارد کردن لوله،باید مشخص شود که تا چه حدی از لوله لازم است به معده وارد شود.سپس در محل مناسب وطول دلخواه علامت گذاری میشود.برای مشخص کردن طول مناسب لوله باید فاصله بین  نوک بینی تا نوکنرمه گوش و سپس از آنجا تا زایده خنجری مشخص شود سپس برای قرارگیری لوله در معده 15سانتیمتر اندازه گیری میشود.

هنگام وارد کردن لوله،بیمار معمولاً دروضعیت نشسته قرار داده میشود در حالی که حوله ای روی سینه او پهن شده است.دستمال کاغذی باید در دسترس بیمار در دسترس بیمار قرار گیرد.فراهم کردن خلوت بیمار و تدارک نور کافی ضروری است.سوراخ بینی باید تمییز باشد.پزشک ممکن است با اسپری کردن تتراکائین (cetracaine)به ناحیه دهانی حلقی باعث بی حسی مجرای بینی ومهار رفلکس اغ زدن شود این عمل باعث قابل تحمل کردن روش میشود.آموزش به بیمار برای غرغره کردن یک مایع بی حس کننده یا قرار دادن تکه های یخ در دهانبه مدت چند دقیقه میتواند اثری مشابه داشته باشد.بیمار را تشویق کنید که از راه دهان نفس بکشد درصورت مجاز،فرو دادن جرعه های آب نیز میتواند کمک کننده باشد.

برای قابل تحمل تر کردن لوله پلی یورتان ممکن است لازم باشد که آنراگرم کرد.به منظور ساده تر کردن ورود لوله،لازم است ان باماده قابل حمل درآب لغزنده ساخت (ژله k-y)،مگر آنکه لوله دارای پوششی مخصوص به نام هیدرومرباشد که با مرطوب شدن لغزنده میشود.بیمار باید دروضعیت کاملاً نشسته قرار گیرد.پرستار باید در حین انجام روش دستکش به دست داشته باشد. سوراخ های بینی باید از نظر وجود هرگونه انسداد بررسی شود وسوراخ بینی بازتربرای ورود لوله مورد استفاده قرارمیگیرد.نوک بینی بیمار به طرف بالا و عقب کشیده شده و لوله وارد می شود.با رسیدن لوله به ناحیه بینی حلقی،ازبیمار خواسته می شود که سر خود را کمی پائین نگه داشته و با جلوتر رفتن لوله شروع به فرو دادن آن نماید.ممکن است به کمک نی آشامیدنی به بیمارجرعه های آب داده شود تا لوله راحت تر به جلو رانده شود.ناحیه دهانی حلقی باید مرتباً مشاهده گردد زیرا احتمال جمع شدن لوله داخل حلق یا دهان وجود دارد.

·        اطمینان از قرار گیری لوله در جای خود

   برای حفظ ایمنی بیمار،لازم است از قرار گیری لوله در محل مورد نظر اطمینان حاصل شود،زیرا ممکن است لوله به طور تصادفی در ریه قرار گیرد به خصوص در بیماران پرخطر از جمله آنهایی که دچار کاهش سطح هوشیاری و گیجی هستند،یا فاقد رفلکس های سرفه و اغ زدن هستند.ممکن است بدین منظور عکسبرداری با اشعه ایکس  انجام شود.اما با این وجود،هربار که مایع یا دارویی قرار است به بیمار داده شود و یا در هنگام تعویض ظرف حاوی تغذیه مداوم باید از محل قرارگیری مناسب لوله مطمئن شد.یکی از روش های مرسوم تزریق هوا به داخل لوله و گوش کردن همزمان ناحیه اپی گاستر باگوشی میباشد تا صدای ورود هوا شنیده شود.لیکن مطالعات نشان داده اند که این روش دقیق نمیباشد ونمیتواند مشخص کند که آیا لوله داخل معده است یا سیستم تنفسی .در عوض استفاده از روش سمع،ترکیبی از سه روش توصیه شده است:

*اندازه گیری طول لوله

*مشاهده مایع آسپیره شده

*اندازه گیری ph مایع آسپیره شده

بعداز وارد کردن لوله قسمت بیرون مانده آن اندازگیری شده و طول آن ثبت میشود.سپس طول لوله بیرون مانده در هر نوبت کاری اندازه گیری و با طول اولیه مقایسه میشود.افزایش درطول لوله بیرون مانده ممکن است دلیل بر جابه جایی لوله یا پاره شدن بالن باشد.

مشاهده مایع آسپیره شده ممکن است به تعیین محل قرارگیری آن کمک کند.به بیان متنی و تیتلر(2001)،مایع خارج شده از معده اکثراً کدر و سبز رنگ،خون آلود یا قهوه ای رنگ است. مایع خارج شده از روده شفاف و به رنگ زرد یا صفرا می باشد.مایع پلور معمولاً به رنگ زرد کم رنگ وسروزی است و ترشحات نای وبرونش به صورت خلط سفید رنگ است.آنها ابراز کردند که ظاهر مایع خارج شده به ایجاد تمایز بین محل قرار گیری لوله در معده یا روده کمک می کند،اما در متمایز ساختن آن با ترشحات ریوی ارزش زیادی ندارد.

تعیین ph مایع خارج شده از بقیه روش ها دقیق تر است.ph مایع خارج شده از معده اسیدی است(1تا5) ph مایع خارج شده از روده حدود 6 یا بالا تر است و ph ترشحات ریوی 7 یا بالاتر است استفاده از یک سوند روده ای حساس به ph نیز برای بررسی مداوم محل قرار گیری لوله مفید می باشد.این روش در تغذیه مداوم لوله ای چندان کار آمد نیست،چون ph 6.6 ماده غذایی،باعث خنثی کردن ph دستگاه گوارش می شود.

برای مقابله با مشکل آسپیراسیون ترشحات از لوله های باریک توصیه شده است:

  • با استفاده از یک سرنگ 30تا60 میلی لیتر،20 میلی لیتر هوا به داخل لوله وارد کنید
  • پیستون را به طرف عقب بکشید
  • در صورت عدم موفقیت 20 میلی لیتر هوا به داخل لوله وارد کنید و سرنگ بزرگ را جدا کرده و با یک سرنگ کوچکتر(10میلی لیتر)آسپیره کنید
  • وضعیت بیمار را تغییر دهید و دوباره عمل آسپیراسیون را تکرار کنید
  • درصورت عدم موفقیت به پزشک اطلاع دهید

 استفاده از نوشابه گاز دار از قدیم برای رفع انسداد در لوله پیشنهاد شده است،اما شواهد نشان میدهد که مخلوطی از آنزیم های پانکراس با آب برای باز نگه داشتن لوله در اولویت است.

·        ثابت کردن لوله بيني ـ معدي

     زمانی که از قرار گیری نوک لوله در محل مناسب اطمینان حاصل گردید سوند بینی معده لازم است که به بینی یا گونه ی بیمار ثابت شود.یک حفاظت کننده مایع روی پوست محلی که قرار است لوله وصل شود مالیده می شود،سپس یک نوار چسب ضد حساسیت روی محل آماده شده چسبانده می شود و سپس لوله روی آن قرار گرفته و با چسب دوم روی محل ثابت می گردد .لوله را می توان به گونه یا پیشانی بیمار بشکل نیم دایره وصل شود.برای ثابت کردن لوله غذا رسانی وسیله ای خاص به نام هالیستر وجود دارد این وسیله به بینی متصل می شود و دارای گیره ای است قابل جابه جایی،که لوله را در محل نگه می دارد.

 

بررسی مداوم بیمار و برقراری عملکرد لوله

در صورتی که از سوند بینی معده برای برداشتن فشار از روی معده استفاده شده باشد،معمولاً آن را به یک ساکشن متناوب با فشار کم متصل می کنند. اگر از آن برای غذا رسانی استفاده شده باشد،در فواصل غذایی انتهای آن را کلمپ می شود.قبل از دادن هرگونه مایع یا دارو از قرار داشتن لوله در محل مناسب باید اطمینان حاصل شود.

باید مقدار تمام مایع دریافتی،غذا ها و مایع شستشو به دقت ثبت شود.شستشو لازم است با سرم فیزیولوژی هر 4 تا6 ساعت یک بار انجام شود تا با بیرون کشیدن ترشحات،بیمار دچار کمبود الکترولیتی نشود.مقدار،رنگ و نوع تمام ترشحات باید هر 8 ساعت یک بار بررسی و ثبت شود.برای جلوگیری از وارد آمدن فشار بر لوله،لوله ی حد فاصل بینی تا دستگاه ساکشن لازم است به وسیله سنجاق قفلی یا حلقه نوار چسب به لباس بیمار سنجاق شود.هر 2 تا 3 روز یک بار لازم است چسب روی بینی تعویض شود و بینی از نظر تحریک پوستی مورد بررسی قرار گیرد در صورت مجاز بودن، جویدن آدامس یا مکیدن آبنبات هم میتواند در رفع خشکی دهان موثر باشد.

·        ترکیب های تغذیه لوله ای

    انتخاب نوع ترکیب تغذیه لوله ای بستگی به وضعیت دستگاه گوارش و نیاز های تغذیه ای بیمار دارد.انواع مختلفی از محلول های غذایی به صورت تجاری تهیه شده اند ولی می توان با ترکیب مواد غذایی مختلف آنها را در بیمارستان یا منزل هم تهیه نمود.غذاهای تجاری به گونه ای تهیه شده اند که آماده برای جذب اند برخی از آنها ترکیبی از پروتئین،مواد قندی و چربی ها هستند ولی بعضی دیگر حاوی یک دسته از مواد غذایی می باشند یعنی حاوی پروتئین یا کربوهیدرات.

·        نحوه دادن داروها از طریق لولهNG

   اگر انواع مختلفی قرار است به بیمار داده شود،هر دارو باید جداگانه شده ودر صورت لزوم دارو باید آماده شود.لوله باید در هر بار با30تا50میلی لیترآب شسته شود واین مقدار جز مایعات در یافتی باید ثبت شود.قرصها باید کاملاًکوبیده وبه صورت پودری نرم درآیند.هرگز داروها را نباید با یک دیگر یا با محلول غذایی مخلوط کرد.برای لوله های غذایی دارای سوراخهای کوچک باید از سرنگ 30میلی لیتر استفاده کرد تا فشار تولید شده توسط سرنگ کوچک باعث پارگی لوله نشود.

·        خارج کردن سوند معده

   وسایل لازم:دستکش یک بار مصرف،کیسه نایلونی،دستمال کاغذی

روش کار:

1)     به مدد جو توضیح دهید

2)     محیط خصوصی جهت بیمار فراهم کنید

3)     چسب را از روی بینی بردارید و اتصالات دیگر را آزاد کنید

4)     دستکش بپوشید

5)     در حالی که بیمار نفس عمیق میکشد و آن را در سینه حبس می کند،سوند را به سرعت خارج کنید

دلیل:تنفس عمیق و نگه داشتن نفس باعث بسته شدن راه هوائی و پیشگیری از آسپیراسیون می شود

6)     سند را داخل کیسه نایلونی قرار دهید

7)     دستکش را خارج کنید ودست ها را بشوئید

8)     وسائل را جمع و اطلاعات را ثبت کنید

·        عوارض

    عوارض جزيي‌تر جايگذاري لوله بيني‌ـ‌‌معدي عبارتند: از سينوزيت، اپيستاکسي و گلودرد. عوارض وخيم‌تر عبارتند: از سوراخ شدن مري، آسپيراسيون، پنوموتوراکس و به ندرت وارد شدن لوله به داخل جمجمه.

گردآوری شده توسط میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری

 

 


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

 

هیپرتیروئیدی در بیهوشی

اغلب با افزایش T3 یا  T4 وکاهش TSH همراه است.

•         علائم به ترتیب شیوع:

         گواتر                                      اگزوفتالمی

         خستگی                                    ضعف عضلات اسکلتی

         کاهش وزن                                فیبریلاسیون دهلیزی

         تاکیکاردی                                 ترمور(لرزش اندامها)

         عدم تحمل گرما                           اضطراب                                  

 بویژه در افراد مسن بروز ناگهانی IHD یا نارسایی احتقانی قلب می تواند نشان دهنده هیپرتیروئیدی تشخیص داده نشده باشد.     

•         درمان:

1. دارویی.........ضدتیروئید مثل متی مازول

                        بتابلاکرها برای درمان تاکیکاردی , اضطراب و ترمور

        2. ید رادیواکتیو

       3. جراحی تیروئیدکتومی ساب توتال

نکته : درصد کمی از خانمهای باردار, هیپرتیروئیدی خفیف تا متوسط را بدلیل تغییرات هورمونی ( استروژنی ) درطی بارداری تجربه میکنند که پس از زایمان بهبود می یابد.

•         بحران تیروتوکسیکوز:

از اورژانسهای پزشکی است که درفرد دچار هیپرتیروئیدی بویژه همراه با عمل جراحی یا بعد از آن بروز می کند.

•         علائم:  تاکیکاردی , هیپرترمی , بی قراری , ضعف عضلات اسکلتی , نارسائی احتقانی قلب , شوک

 ( درحین بیهوشی می تواند علائم هیپرترمی بدخیم را تقلید کند)

•         درمان:  انفوزیون وریدی محلولهای کریستالوئید سرد –   انفوزیون مداوم اسمولول –    کورتیزول وریدی –

    پروپیل تیو اوراسیل خوراکی

•         ارزیابی قبل ازعمل:

    جراحی الکتیو باید تازمان نرمال شدن هورمونهای تیروئید وکاهش ضربان قلب به زیر100(به عنوان شاخصی از هیپردینامیک نبودن سیستم قلب وعروق) به تاخیر افتد.

   جراحی اورژانس باید حتی الامکان قبل از شروع عمل , با تزریق وریدی بتابلاکرها ضربان قلب را به زیر 100 رساند.

تسکین اضطراب با بنزودیازپینها وعدم استفاده از آنتی کلینرژیکها

بررسی راه هوایی فوقانی برای اطمینان ازعدم وجود انسداد نسبی ناشی از فشار گواتر بر تراشه.

•         اینداکشن بیهوشی

•          هوشبر:

       کتامین نامناسب است.

       تیوپنتال بهترین انتخاب است. (دارای خواص ضدتیروئیدی)

•         شل کننده عضلانی:

      فقط در صورتی که شواهد فشاربرتراشه موجود نباشد.

      بهرحال پانکرونیوم نامناسب است.

•         انتوباسیون

تجویز دوز کافی داروها جهت ایجاد عمق کافی بیهوشی و استفاده از داروهای کمکی همچون لیدوکائین و اسمولول و انجام سریع انتوباسیون تماما جهت پیشگیری از تحریک سیستم سمپاتیک

•         حفظ بیهوشی

•         اهداف:

  1. پرهیز از مصرف داروهای محرک سمپاتیک (آتروپین, اپی نفرین , ایزوپرترنول , دوپامین)

2.عمق کافی بیهوشی برای جلوگیری از هرگونه تحریک سمپاتیک ناشی از استرس جراحی هوشبرهای تبخیری برای مهارسمپاتیک بسیارمناسب هستند. ولی تشدید متابولیسم ناشی از هیپرتیروئیدی , ارگانهای بدن را نسبت به سمیت داروها حساس کرده است بنابراین:

    همه هوشبرهای تبخیری (بویژه هالوتان).... سمیت کبدی

    سووفلوران ....................................سمیت کلیوی

    برآیند: ترجیحا استفاده از ایزوفلوران

پایش مداوم دمای بدن و درصورت لزوم استفاده از سرمهای کریستالوئید سرد و تشکهای خنک کننده

پایش EKG برای تشخیص سریع آریتمیها شامل تاکیکاردی و فیبریلاسیون دهلیزی

     حفاظت چشمهای اگزوفتالمیک دربرابر خشکی و زخم قرنیه

درصورت بروز هیپوتانسیون , وازوپرسورها با احتیاط بکارروند

ریکاوری از بیهوشی

جایگزینی گلیکوپیرولات بجای آتروپین در ریورس

پیشگیری از هرنوع عامل محرک سمپاتیک در زمان بیدار کردن و اکستوباسیون بیمار

تسکین کافی درد و کنترل اضطراب در ریکاوری

•         بی حسی منطقه ای در هیپرتیروئیدی

روش مناسبی بویژه در صورت وجود نارسایی قلب است.

روش اپیدورال بر اسپینال ارجح است چون بلوک سمپاتیک تدریجی تر دارد که باعث کاهش احتمال بروز هیپوتانسیون شدید می شود.

از اپی نفرین بدلیل جذب سیستمیک بعنوان مکمل استفاده نشود

سداتیو کافی برای پیشگیری از اضطراب تجویز شود.

نوشته شده توسط دکتر وحید مغفرتی متخصص بیهوشی و مراقبتهای ویژه

 

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

میدازولام دهانی موثرتر از میدازولام رکتال

 

میدازولام رکتال درصورت امکانپذیر نشدن تجویز IV داروهای آنتی‌اپیلپتیک،درمان

choice تشنجهای کودکان محسوب می‌شود.

اما در مقاله ای که مجله معتبر lancet به چاپ رسانده ،میدازولام دهانی موثرتر از

شکل رکتال آن ارزیابی شده.هنگامی که این دارو از راه دهان داده می‌شود در 56 درصد

 موارد ظرف 10 دقیقه تشنج را کنترل می کند،درصورتی که در راه رکتال درصد کنترل

تشنج از 27 درصد تجاوز نمی‌کند.

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

مایع درمانی

 

تنظيم مايعات به روش داخل وريدي

 

مايع درماني

 

شناخت انواع سرم هاي تزريقي ومحلول ها

انديكاسيون ها

  مايعات بدن:

 

كنترل حجم داخل عروقي از وظايف بيهوشي است و بايد تفسير معيارهاي روتين :فشار خون-نبض- فشار وريد مركزي را بداند .

مايعات داخل سلولي و خارج سلولي و بخش هاي فرعي خارج سلولي (داخل عروقي- بين سلولي)هميشه در تعادل هستند.

 

(48 تا 68 %)توده ي فونكسيونلي بدن (توده ي بدون چربي)را آب شامل مي شود كه در مورد زنان 50% ( 30 تا 50%) است. 

3/1 كل آب بدن يا تقريبا”20% وزن ايده آل بدن را مايع خارج سلولي  تشكيل ميدهد.و تابع فشار انكوتيك پروتئين است. و 5/1 اين مقدار پلاسما مي باشد و 5/4 بين سلولي است.

 

انتشار آب محدوديتي ندارد چون حلال است و آزادانه در تمام مايعات بدن حركت ميكند اما انتشار محلول محدوديت هاي متفاوتي دارد(بزرگ بودن اندازه ملكول :پروتئين ).

 

يك مول (يك گرم از وزن ملكولي): داراي(23)10*320/6ملكول است (عدد آواگادرو)

 

اسمول:     يك مول از يك ماده ي تجزيه نشدني در يك ليتر از محلول

 

اسمو لاريته :     تعداد اسمول ها در ا ليتر از محلول

 

اسمو لاليته:     تعداد اسمول در 1000گرم از حلال

 

اسمولاريته طبيعي مايع خارج سلولي برابر 285 تا 295 ميلي اسمول در ليتر  است.

.

كاتيون اصلي خارج سلولي سديم است و به آساني از غشا ها عبور نمي كند  در نتيجه انتشار آب از سد غشا ها تعادل اسموتيك را حفظ ميكند.

در يك صدمه ي حرارتي آب بدون محلول از دست ميرود و تبعا”يك مرحله ي هيپر اسمولار ايجاد مي شود (340ميلي اسمول )، سديم سرم بيشتر از 165 ميلي اكي والان در ليتر ميشود.

 

بيكربنات سديم (50 سي سي  حاوي 50 ميلي اكي والان بيكربنات است(100 ميلي اسمول) كه بطور قابل ملاحظه اي اسمولاريته را افزايش ميدهد.

 

درتجويز آب بدون نمك از راه وريدي به خاطر  رقيق كردن مايعات مواجه با هيپو اسمولاريته  شده و اسمو لاريته كمتر از 240 ميلي اسمول يا سديم كمتر از 110 ميلي اكي والان در ليتر باعث بروز علائم هيپو ناترمي ميشود(عدم جهت يابي –گيجي-هذيان-كما- تشنج) كه هم بخاط شيفت آب به داخل سلول است كه ورم سلولي  را باعث مي گردد.

 

تجويز مايع حاوي 140 ميلي اك والان سديم حجم خارج سلولي را زيا د مي كند ولي در غلظت سديم سرم  تغيير چنداني ندارد چون ايزو تونيك است.

 

تجويز محلول نمكي هيپو تونيك حجم مايع خارج سلولي را زيا د مي كند در حالي كه غلظت سديم سرم را كم ميكند

حجم آب داخل سلول دو برابر خارج سلول است پس 3/2 آب بدون سديم داده شده در ادرار ترشح نشده و داخل سلول مي گردد و 3/1 آب در خارج سلول  باقي مي ماند و در غياب وازوديلا تاسيون و يا شيفت پروتئين ، فقط 5/1 از آب خارج سلولي بعد از بر قراري تعادل اسموتيك در داخل عروق باقي ميماند.

  كاتيون هاي مهم:سديم 135 تا 140 ميلي اكي والان در ليتر

كلسيم:5/4 تا 5/5

منيزيوم: 5/1 تا 5/2

 

تغييرات در ميزان كاتيون سديم باعث اختلا لات هوشياري و در مورد كلسيم و منيزيوم باعث بروز علائم عصبي و قلبي مي شود.

 

      كاتيون مهم داخل سلول پتاسيم است  كه تغييرات در ميزان آن باعث بروز آريتمي قلبي   مي شود.

 

آنيون هاي مهم خارج سلول : كلر 100 تا 106 ميلي اكي والان در ليتر  و بي كربنات 22 تا 28 ميلي اكي والان در ليتر است.

وقتي جذب يك آنيون بيشتر شود ترشح (دفع ) كليوي ديگري افزايش مي يابد (آنيون هاي قابل تعويض ناميده ميشوند) در بيماري انسدادي مزمن ريه كه با احتباس دي اكسيد كربن همراه است مقادير بيكربنات به 35 تا 40 و ميزان كلر به 85 تا 95 مي رسد.

 تفاوت مجموع سديم و پتاسيم نبايد بيشتر از 15 ميلي اكي والان در ليتر از مجموع كلر و   بيكر بنات زياد تر باشد.اگر اين اتفاق بيافتد پديده ي  فاصله ي آنيوني ايجاد مي شود.

 

افزايش پتاسيم (بالا ي 5): آريتمي قلبي و نهايتا” ايست قلبي

 

علل: نارسايي كليه –اسيدوز- ناشي از درمان

 T Tall در نوارقلب

 

درمان : 100 ميلي اكي والان بيكربنات در 2 دقيقه

 

كاهش پتاسيم 5/3: آريتمي قلبي و فيبريلاسيون بطني

 

علل: ضعف عضلاني ،مدر و استروئيد درماني، ساكشن نازو گاستريك، دز هيدرا تاسيون

افتST-T Flat –U wave(+ -)

 

درمان : پتاسيم وريدي يك ميلي اكي والان در دقيقه با كنترل و مانيتورينگ قلبي

اندازه گیری میزان آبی که باید جایگزین شود (۲۴ ساعت):

 

  ۱۰ساعت ناشتا ( عدم جايگزيني آب و نمك از دست رفته) –دفع كليوي(500 سي سي ) –گوارشي(مقدار كمي ) –ريه و پوست(دفع نا محسوس :800 تا 1000 سي سي در شبانه روز در فرد بالغ. 

 

 نوزادان قدرت جبراني كمتري دارند(سطح بدن نسبت به وزن بيشتر است )

 

در حين يك عمل بزرگ 2/1 تا 3/1 مايعي كه براي 24 ساعت مورد نياز است را ميتوان تجويز نمود پس در يك فرد بالغ 70 كيلويي 600 تا 1000 سي سي در طي 1 تا 2 ساعت عمل در يافت مي كند.(به غير از حجم خون از دست رفته)

و حد اقل بايد 3/1 از مايع از محلول هاي حاوي نمك تامين شود.:محلول نمكي – رينگر لاكتات و البته به خاطر ناشتا بودن 10 تا 12 ساعته دادن 25 تا 30 گرم دكستروز كار شايسته اي است.

 

بيمار با فعاليت مغزي طبيعي ، ثبات قلبي عروقي و بازده ادراري كافي ، فقط مقادير از دست رفته جايگزين مي شود البته با احتساب دفع نا محسوس.

در بيمار دزهيدراته و هيپو تانسيو ، بهترين گزينه محلول نمكي و رينگر لاكتات است  حتي مجبور شويم از مايعات كريستالوئيد هر 15 دقيقه تا 3 تا 4 ليتر با توجه به ذخيره فعاليت قلب وريه بدهيم.سمع ريه را نبايد فراموش كرد  چون ممكن است به خاطر ضعف ميوكارد قبل از جبران مايع ادم ريوي ايجاد شود كه از دوپامين و تزريق همزمان لازيكس ميتوان بهره برد.

 

 بيمار كاملا” هوشياري كه ميتواند يك دقيقه راست بنشيند بدون اينكه تغييري قابل ملاحظه در تعداد نبض روي دهد بعيد است كه بيشتر از 10% حجم مايع خارج سلولي را از دست داده باشد.

بر عكس                             

بيماري با انسداد روده يا پارگي آن و پريتونيت همراه با تاكي كاردي و ضعف شديد كه بي حال دراز كشيده مسلما” كمبود مايع خارج سلولي دارد . لزوما” بايد اصلاح حجم صورت گيرد.

در بيماراني كه محدود يت مصرف نمك دارند و ديورتيك براي درمان فشار خون و يا نارسايي احتقاني قلب تجويز شده،بعد از بيهوشي به خاطر افزايش ظرفيت عروقي نسبت به حجم داخل عروقي  افت فشار ايجاد شود كه بهتر است قبل از شروع عمل    سي وي پي  را تعبيه كنيم و بر اساس آن مايع در ماني شود چون مايع داده شده بعد از جراحي ممكن است براي بيمار مزاحمت ايجاد كند كه در اين صورت مايعات محدود و از ديورتيك  بهره برده مي شود.

 

كريستالوئيد  : سرم هاي نمكي9/0-3/2،3/1-رينگر- رينگر لاكتات  و ...

اين محلول ها به نسبت 4 به1 در فضاي خارج عروقي و داخل عروقي انتشار مي يابد.

ارزان و در دسترس هستند

اما در بيماران آسيب پذير :انتشار در فضاي ميان بافتي باعث مشكلات تهويه اي و تبادل گاز هاي ريوي مي شود (ادم ريوي با منشاء غير قلبي).

اگر بدنبال كريستالوئيد از آلبومين استفاده كنيم به خاطر ايجاد فشار انكوتيك مايع از ميان بافتي به داخل عروق كشيده مي شود ومنجر به نارسايي قلب چپ در بيماران با ذخيره قلبي محدود مي شوند.

تجويز زياد محلول بدون نمك مثل دكستروز 5% هم باعث هيپو ناترمي رقيق شده  مي شود(مسمو ميت با آب)

كلوئيد  : آلبومين 20 و 50 % – دكستران –هماكسل

 

زمان هاي استفاده از خون و محلول هاي جايگزين 

در يك فرد سالم :

 

از دست دادن 10% كل حجم خون(يك واحد خون =400 سي سي )

20 % از ظرفيت حمل اكسيژن كاهش يابد

40 % فاكتور هاي انعقادي

در موارد فوق صدمه فونكسيونلي كمي را متحمل مي شود و ممكن است تا دو برابر اين مقادير هم منافا تي با حيات فرد نداشته باشد اما ذخاير بدن شديدا” مصرف مي شود. اما وقتي دو برابر اين مقادير را از دست داد بايد جايگزيني را با خون و محلول هاي كريستالوئيدي و مقاديري كلوئيد انجام داد. 

 

چنانچه فرد در حد يك واحد خون از دست داده باشد نبايد ريسك ترانسفوزيون را قبول كرده و اقدام به جايگزيني با خون نمود گو اينكه فكر كنيم يك واحد خون اهداء نموده است.

 

سيستم جبراني:

                                                                                                              

 ۱-  با انقباض عروقي سيستم اسپلانكنيك و كليه ها و ظرفيت وريدي عروق(كه 60 تا 70 % كل حجم خون را در بر   دارد) اين 10% جبران ميشود تا باعث افت فشار نگرد د اما وقتي بيشتر از 10% شد ويا بيهوشي به آن اضافه شد يا شرايط بد فيزيو لوژيكي مثل اسيد مي بروز كرد همين مقدار هم باعث  نا پايداري سيستم قلبي عروقي ميشود             .                                                                  

۲-با انتقال مايع بين سلولي وپروتئين(از سيستم لنفاوي كه سر شار ازپروتئين است از طريق مجراي  توراسيك) به داخل عروق  حجم پلاسما تصحيح مي شود.                                                    

به ياد داشته باشيم كه جايگزيني فوري خون از دست رفته ، حجم عروقي وپرفوزيون بافتي را بدون نياز به مكانيسم هاي هومئو ستاتيك حفظ خواهد كرد ولي با تاخير در اين كار مايع از فضاي ميان بافتي حركت ميكند و تغيير مختصري در همو گلوبين و هما تو كريت ايجاد مي كند.                                                                 

 

مسموميت با آب

 

آزاد سازي هورمون آنتي ديورتيك در پاسخ به:استرس،بيهوشي،اوپيات ها،درد،كمبود خون ، ونتيلاسيون با فشار مثبت صورت مي گيرد.

این بيمار نميتواند آب خالص زيادي در ادرار ترشح كند پس دادن آب خالص(بدون نمك )باعث هيپو ناترمي رقيق شده مي شود(شيفت آب به داخل سلول و تورم سلولي)و در نتيجه بروز علايم مغزي :لتارژي متوسط و عدم جهت يابي تا هذيان و كما و تشنجات.

شروع از روز اول تا سوم بعد از عمل

اگر تشنجات ادامه دار باشد تا مرگ پيش مي رود.

اگر به بالغين كمتر از 2 ليتر آب (خالص) /روز داده شود احتمال بروز آن بسيار كم مي شود.

آبي كه در حين شستشوي پروستات در ترانس يورترا ريسكشن جذب مي شود هم جز محاسبه است

در بيماران بالاي 60 سال شايع است.در شروع ، سطح سديم 118 تا 131 ميلي اكي والان است (متوسط122)

اسمولاليته ادرار بيش ازاسمولاليته سرم خون است.(500 ميلي اسمول /ليتر)

درمان : اگر شديد نباشد فقط محدوديت مايعات                                                                

محدود كردن مايعات به يك ليتر نمكي ايزوتونيك بدون هيچگونه در يافت آب خالص

بالا بردن اسمو لاليته سرم با سرم مانيتول و ديورتيك ها و يا كلرور سديم 5/2 درصد

 

محاسبه مايع لازم براي 24 ساعت

بالغين:

 

24*2*سن

 

مثلا” براي يك مرد 50 ساله: 24*2*50= 2400

 

اطفال

 

قانون 20-50-100

ده كيلو اول 100 سي سي /كيلو گرم

ده كيلو دوم 50 سي سي / كيلو گرم

بالاتر از 20 : 20 سي سي /كيلو گرم

 

به ازاي هر درجه تب: 12 % به سرم افزوده شود

 

در مننژيت و ضربه مغزي:3/2 مايع نگهدارنده داده شود و 3/7 كسر مي شود.

 

در هيپو تيروئيدي 10 تا 25% كسر و در هيپر تيروئيدي 25 تا 75% افزايش ميزان كل سرم.

 

در نوزادان طبيعي:

 

دفع نامحسوس 5 سي سي /كيلوگرم/ساعت محاسبه شود

در نوزادان 2500 كيلو به پايين:دفع نامحسوس 3 سي سي / كيلو گرم / ساعت

تجويز بيش از حد نمك

دادن 3000 سي سي يا بيشتر محلول نمكي ايزوتونيك در درمان شوك بي خطر نيست و ممكن است فرد را دچار ادم ريوي  كشنده نمايد و حجم هاي كمتر باعث اختلال در تبادلات گاز هاي ريوي حتي در غياب ادم واضح.

ممكن است علائم پس از چند روز بعد از عمل ايجاد شود (جذب مايع دور از دسترس كه در فضاي سوم در طول اعمال جراحي بزرگ، تروماي شديد باقي مانده و بتريج جذب مي شود)/

البته بيشتر افراد محلول نمكي بيش از حد  را بيشتر تحمل ميكنند تا تا محلول بدون نمك.

استفاده محلول نمكي زياد بدون انديكاسيون در هر صورت كار شايسته اي نيست.

قبل و حين بيهوشي بايد سرم تراپي به دقت انجام شود.

انديكاسيون محلول هاي نمكي ايزوتونيك

جبران از دست دادن حجم داخل عروقي كمتر از 20 درصد حجم خون

وقتي مايع كلوئيدي در دسترس نباشد ميتوان به مقادير 2 تا 3 برابر خون از دست رفته محلول نمك داد.

در براه انداختن پمپ هاي قلب و ريه بجاي خون كه با اين كار هموليز بعد از باي پس كمتر رخ مي دهد.

در انبساط هاي عروقي قبل از روشهاي بيهوشي : اسپاينال – 500 تا 1000 سي سي

مايع مورد نياز در جبران ناشتا بودن بيمار

براي حفظ كاركرد كليه ها  و برقراري ديورز 50 سي سي / ساعت

سرم ها

 

داراي تركيبات متفاوت هستند(آمينو اسيدي-كربو هيدراتي-الكتروليتي و ...)

محلول هاي چند الكتروليتي كه جانشين الكتروليت،آب و نيازهاي خارج سلولي روزانه هستند (در موارد اسهال-استفراغ و ...)مصرف بيش از حد باعث تجمع سديم و حجم آب اضافي در بدن ،ادم ريوي و نارسايي قلبي مي گردد.محلول هاي هيپر تونيك در موارد مسموميت با آب خصوصا در سالمندان پس از جراح  رخ مي دهد مورد استفاده دارد كه با علائم :گيجي- اختلال هوشياري- خواب آلودگي نمايان مي شود .

سرم آمينو اسيدي: تغذيه تزريقي و كالري زا است (5 و 10 %) و شامل اسيد هاي آمينه ضروري  و غير ضروري ، الكتروليت، نيتروژن است. در موارد آنسفالوپاتي كبدي در بيماران سيروتيك يا هپاتيت ، تغذيه حمايتي،تكميل وحفظ پروتئين بدن مورد استفاده دارد.مصرف همزمان با تتراسايكلين اثر حفظ كنندگي پروتئين را كاهش مي دهد.

سرم اينترا ليپيد:تغذيه اي است (از راه وريدي )از روغن لوبياي سويا و آفتابگردان –مخلوطي ار تري گليسريد هاي خنثي و عمد تا” اسيد هاي چرب است.منبع انرژي پس از متابوليزه شدن است- در موارد كمبود اسيد هاي چرب كار برد دارد.

سرم مانيتول 10 و 20 %:براي كاهش خيز مغزي و كاهش فشار داخل جمجمه و چشم (قبل از جراحي)- در موارد مسموميت با ساليسيلات ها و باربيتورات ها وليتيم وكاهش آسيب كليوي ناشي از اين دارئ ها كاربرد دارد واسمولاريته پلاسما را زياد مي كندپس افزايش جريان آب از بافت ها به داخل مايع ميان بافتي و افزايش ادرار مي گردد.

  كلرور سديم

 

الكتروليتي است و شامل:سديم و كلرايد و اسيديته 5/4 تا 7 است. در صورت كم بودن سديم استفاده مي شود( در بيماراني كه قادر به خوردن نيستند).

به عنوان حلال دارويي هم استفاده مي شود

 

هماكسل
(ژلاتين تعديل يافته)

 

حجيم كننده پلاسما است

در موارد شوك ناشي از كاهش حجم خون در خونريزي ها،سوختگي،اسهال و استفراغ،اغماي ديابتي، التهاب لوزالمعده.

محلول حامل براي انسولين است

منع مصرف گزارش نشده است

 

سرم هاي قندي5% 10%

 

تامين آب و روند غذايي و باز نگه داشتن خط وريدي

شامل آب و قند

كمك به دفع مواد زائد از كليه ها و تامين انرژي مورد نياز بدن

در مصرف بالا باعث: هيپو ناترمي رقتي مي شود.

50% در موار هيپو گليسمي استفاده مي شود و معجزه گر است .جذب كالري را افزايش ميدهد ولي حجم مايع را بالا نميبرد .

تزريق محطي 50% تحريك كننده است وبهترين راه تزريق از طريق سوند داخل وريد مركزي است.

ديورز نيز ايجاد ميكند.

 

3/2-3/1

 

تركيبي از قند و نمك است

n33/3%نمك و3% كلريد سديم

كمبود حجم مايعات و تامين انرژي

برقراري جريان ادراري

استفاده در مسموميت ها

 

رينگر

 

در خونريزي ها-سوختگيها-برق گرفتگي-شوك – اسهال و استفراغ شديد

كمبود حجم مايعات و الكتروليتي از جمله سديم كلسيم وپتاسيم و كلر

بالا بردن فشار خون و كم آبي

 

سرم فيزيو لوژي
سالين نرمال

 

جبران حجم 

بالا بردن فشار خون

حلال داروها

شستشوي زخم

 

درمان بوسيله جايگزيني خون

 

 

خون كامل :

در موارد خونريزي حاد (شوك هيپو ولميك )

هرچه خون تازه تر بهتر

چنانچه انقضاء مصرف خون نزديكتر باشد:

قابليت حيات گلبول هاي قرمز كمتر

كاهش در اكسيژن موجود

در اعمال الكتيو :

ميتوان 2 تا 3 واحد خون را با فواصل زماني مناسب از خود بيمار گرفت و ذخيره نمود(21 روز) و چنانچه از روش انجماد استفاده شود مدت زمان بيشتري ميتوان ذخيره نمود.

مدت زمان جايگزيني حجم خون پس از گرفتن يك واحد خون: 24 ساعت است و در افراد سالم با افزايش توليد هموگلوبين ميتوان سطح خوبي از همو گلوبين را متعاقب گرفتن چند واحد خون مجددا” برقرار نمود

در اعمال جراحي قلب :

با گرفتن خون بيمار و رقيق كردن آن درست قبل از عمل ميتوان با افزايش حجم خوم بيمار با محلول هاي كريستالوئيد(نرمال سالين 9/0) تا هماتو كريت 30 درصد  بهره برد و بدين صورت حتي با رقيق شدن خون هم پرفوزيون بافتي را افزايش داد و هم هيچ كاهشي در ظرفيت حمل اكسيژن ايجاد نمي شود.

روش سوم در جراحي هاسر و سينه و دست و پا :مصرف مستقيم خون آسپيره شده از محل جراحي با اضافه كردن محلول آنتي كوا گولان وتصفيه از ذرات اضافي است ، چون آلودگي اين ناحيه مثل جراحي هاي شكم نيست .

در بيماران ناتوان و دچار سو تغذيه و مشكل سيتم ايمني : بيشترين سود را زماني ميبرند كه خون بلافاصله پس از گرفتن آن تجويز شود.

 

گلبول هاي قرمز فشرده

با خارج كردن 3/2 پلاسماومحلول آنتي كواگولان از يك واحد خون كامل بوسيله سانتريفوژ و يا رسوب آهسته  تهيه مي شود.

هماتو كريت آن 65 تا 75 % است

نسبت به خون كامل مزاياي زيادي دارد.

   انديكاسيون :

بهبود ظرفيت حمل اكسيژن

 يك واحد از آن با 3/1 حج پلاسما ظرفيت حمل اكسيژن برابر يك واحد خون را داراست.

احتمال اضافه بار شدن مايع را در گردش خون كاهش مي دهد.

در بيماران با نارسايي قلبي ارجح است

در بيماران با كم خوني مزمن كه حجم پلاسماي آنها معمولا” زياد است.

در بيماران آنوريك

در بيماران كليوي  جحت كاهش بار اسيد و پتاسيم كه با انتقال خون كامل ممكن است ايجاد شود.

در نارسايي كبدي جحت كاهش بار آمونياك و سيترات

 بيماران مسن و آنميك هر چند هيپو ولميك باشند (عدم تحمل بار اضافي دارند)

بخاطر استفاده از فيلترهاي بسيار ريز 40 ميكروني دادن اين فراورده را با مشكل بر خورد ميكند كه ميتوان در حدي كه كمك كننده باشد از محلول نمكي همراه بهره برد.نه اينكه با محلول نمكي اضافه با به بيمار تحميل شود.

  

نحوه گرم کردن خون جهت ترانسفوزیون

  اگرتزریق باهستگی انجام شود نیازی به گرم کردن نیست. گلبول قرمز در مواجه با دمای ۴۲ درجه لیز میشوند.گرم کردن زمانی مورد نیاز است که حجم زیاد و سرعت ۱۰۰ سی سی در دقیقه و در کودکان ۱۵     سی سی در دقیقه انجام پذیرد و حتما" از طریق ست دارای فیلتر ۱۷۰ میکرونی باشد. میتوان از وارمر خون بهترین بهره را برد.

تذکرمهم:به غیر از سرم سالین نرمال هیچ سرم دیگری نباید به خون اضافه شود(رینگر لاکتات:حاوی پتاسیم و کلسیم بیشتری است و کلسیم خون سیتراته را منعقد میکند.سرم قندی نیز باعث لیز گلبول قرمز میشود.وداروها نیز از رگ دیگری تزریق گردند..

مراقبت از بیمار حین ترانس خون:هویت بیمار و برگه ارسالی از آزمایشگاه تطبیق گردد( مشخصات بیمار -شماره کیسه گروه خونی)از نظر نشتی -رنگ غیر طبیعی(دلمه های سفید و ..)-کدورت در پلاسما-بر چسب فراورده و تاریخ انقضاء.

ثبت علایم حیاتی قبل از ترانس -۱۵ دقیقه بعد ازشروع ترانس(خیلی مهم است) و ۱ ساعت بعد و...ترانس خون را تا ۱۵ دقیقه آهسته انجام دهید(۲ سی سی / دقیقه). در صورت بروز علایم( تب-افت فشار خون در طول بیهوشی ترانس خون را قطع و رگ بیمار را با سالین نرمال شستشو دهید.

مدت تزریق: شروع ترانس خون باید تا ۳۰ دقیقه بعد از خارج شدن از یخچال انجام شود(در غیر این صورت حتما" خون را به واحد انتقال خون بیمارستان عودت دهید) و حداکثر تا ۴ ساعت پایان یابد.

ثبت زمان شروع ترانس خون وپایان آن-نوع فراورده-شماره کیسه-عوارض جانبی در صورت بروز - در پرونده قید شود.

دمای لازم جهت حمل و نقل خون: ۱تا۶ درجه سانی گراد است و نباید خون مستقیما" در تماس با یخ باشد.

پلاسماي تازه منجمد

۴ تا ۶ساعت پس از گرفتن خون بايد اقدام به جدا سازي و انجماد آن نمود(18- درجه).

  تادو ساعت پس از ذوب شدن بايد مصرف شود.

حاوي تمام فاكتور هاي انعقادي به جز پلاكت است و اگر در حين نگهداري منجمد نباش از فاكتور5 و 8  هم خالي خواهد بود.

كراسماچ انجام ميشود

  انديكاسيون :

براي درمان كمبود فاكتورهاي انعقادي مهم (5-11-13)است و هم در موارد كمبود فاكتور هاي 7-8-9-10 اگر فاكتور هاي غليظ شده اختصاصي در دسترس نباشد.

در موارد همو فيلي (كمبود فاكتور 8 ) هم مي توان بهره برد گرچه كرايو منشاء بهتري براي اين بيماران است.

در موارد ترانسفوزيون ماسيو

در نارسايي شديد كبدي . 

پلاكت تغليظ شده

 

انديكاسيون:

بيماران با پلاكت كمتر از 50000 در ميلي متر مكعب در ليست جراحي بزرگ

ترومبوسيتوپني با خونريزي واضح

اگر بيماران لوسميك و كانسر كه تحت كمو تراپي و راديو تراپي بوده اند و كانديد جراحي هستند (اغلب ترومبو سيتوپني متوسط با تعداد پلاكت 10000تا 20000 در ميلي متر مكعب دارند) درمان پيشگيرانه لازم است.

تزريقات مكرر اين فراورده ممكن است باعث تشكيل آنتي كر بر عليه پلاكتها شود و پاسخ به درمان را با مشكل مواجه كند.

 

اصول جايگزيني سريع حجم

 جهت ارزيابي بازگشت خون به بطن راست: CVP

جهت ارزيابي بازگشت خون به بطن چپ PWP

 در بسياري از شرايط باليني از نظر فونكسيونل دو بطن عملكرد برابري دارند و بهمين خاطر اندازه گيري  سي وي پي براي بررسي فعاليت ميوكارد كفايت ميكند.

 قانون 2 تا 5 براي ارزيابي:

دادن 200 تا 500 سي سي حجم (كريستالوئيد) طي 10 دقيقه با توجه به شرايط بيمار. كنترل علائم حياتي و تغييرات بهبود عملكرد و حجم ادراري و سمع ريه.اگرافزايش فشار كمتر از 2 سانتي متر آب بود ، مايع بيشتري ميدهيم.اگر بيشتر از 5 بود حاكي از آن است كه دادن مايع بيشتر احتمال بهبود بيشتر را كم مي كند. nاگر بين 2 تا 5 بود 10 دقيقه صبر و مجددا” سي وي پي و شرايط باليني بررسي شود اگر كمتر از 2 بود ادامه مايع درماني واگر بين 2 تا 5 بود دادن مايع را كم ميكنيم و مجددا” بررسي ميكنيم.

بهر صورت هميشه احتمال اضافه بار شدن مايعات را بايد در نظر داشته باشيم ودارو هاي لازم در اطاق عمل موجود باشد

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

مخدر در بیهوشی

مخدر : اصطلاحی است كه براي توصيف همه مواد برونزاد، طبيعی و صناعی بكار ميرود كه بطور اختصاصي به گيرنده های مخدری متصل مي شوند و موجب  اثرات اگونيستی می شوند.

قدرت اثر مخدرها  ارتباط نزديكي با ساختمانهاي  شيميايي  فضايي  مولكول آن دارد.  بطوريكه ايزومر چپ  بر  بيشترين فعاليت را دارد
( مورفين طبيعي يك ايزومر چپ براست)

مخدرهاي نيمه صناعي حاصل تغيير كوچك در مولكول مورفيني هستند و داراي  هسته  فنانترين مورفين هستند.

مخدرها بعنوان آگونيست گيرنده مخدري در CNS و خارج از CNS در بافتهاي محيطي عمل مي كنند . با اتصال به گيرنده هاي مخدري ، اعمال ليگاندهاي پيتیدي درونزاد گيرنده هاي مخدري ( اندورفين ها) را تقليد مي كنند و منجر به فعال شدن تشكيلات تعديل كننده درد مي شوند.

تضعيف انتقال كولينرژيك در CNS منجر به مهار رهايش استيل كولين و نهايتا"  بي دردي و تضعيف تهويه و ساير اثرات جانبي  مخدري ميگردد.

گيرنده هاي مخدري را با عناوين مو – دلتا و كاپا رده بندي كرده اند.
اساسا" گيرنده هاي مو يا گيرنده هايي كه ترجيحا" به مورفين متصل مي شوند. مسئول بي دردي فوق نخاعي و نخاعي هستند.

تصور مي شود m1  سبب بي دردي و m2 سبب هيپوونتيلاسيون ، براديكاردي و وابستگي جسمي مي شود.

Opioid receptors

بي دردي حاصل از مخدرهاي نوراگزيال برخلاف تجويز IV مخدرها يا بي حسي ناحيه اي با حس برهاي موضعي، با دنرواسيون دستگاه عصبي سمپاتيك ، ضعف عضلات اسكلتي يا از دست رفتن حس عمقي همراه نيست.

مورفين كه محلوليت  در چربي ضعيفي دارد. نسبت به فنتانيل و ساير مخدرهاي با محلوليت  در چربي بيشتر ، در صورت تجويز نوراگزيال سبب بيدردي آهسته تر و طولاني تر مي شود.

مخدرهايي كه در فضاي اپيدورال تزريق مي شوند، جذب عمومي و عبور به فضاي ساب آراكنوئيد قابل ملاحظه اي دارند.
جذب عمومي مخدرها پس از تجويز اينتراتكال قابل ملاحظه نيست.

حركت مخدرها در CSF به سمت بالا، به محلوليت در چربي وابسته است. سرفه يا زور زدن و نه وضعيت بدن، مي تواند بر حركت مخدرها در CSF تأثير بگذارد.

عوارض جانبي مخدرهاي نوراگزيال براي درمان  درد حاد بعد از عمل : خارش، تهوع ، استفراغ، احتباس ادراري و تضعيف تهويه ( زودرس و ديررس)
مخدرها سبب كاهش تعداد تنفس مي شوند ولي TV را كم نمي كنند.

احتمالا" قابل اعتمادترين علامت باليني تضعيف تهويه ، كاهش سطح هوشياري است كه احتمالا"  بعلت هيپركربي  است  و نالوكسان در درمان آن موثر است
آگونيست هاي مهم مخدري عبارتند از :
 مورفين – مپريدين – فنتانيل – سوفنتانيل- آلفنتانيل و رمی فنتانيل
( جدول 6 – 1)

Opioid  Potency

مورفين :
سبب بيدردي ، سرخوشي، تسكين و كاهش قدرت تمركز مي شود. مورفين حتي در مقادير كم، آستانه درد را بالا برده و  درك محرك آسيب زا را تغيير مي دهد.

 بطوريكه ديگر بصورت درد تجربه نمي شود. مرفين در تخفيف درد مداوم مبهم، بيشتر از درد تيز متناوب موثر است. مورفين در تخفيف دردهاي  احشائي و اسكلتي هر دو موثر است.

بي دردي ترجيحي:
بي دردي وقتي بيشترين جلوه (تأثير) را دارد كه مخدرها قبل از تحريك حاد جراحي به بيمار تجويز شوند.
كليرانس مخدرها اساسا"  بوسيله متابوليزم كبدي صورت ميگيرد، ولي تفاوتهاي بزرگي  در محلوليت در چربي مسئول تفاوتهاي فارماكوكينتيك بين مخدرها است.

در صورت تزريق IM مورفين، شروع اثر آن 30 – 15 دقيقه و اوج اثر آن 90-45 دقيقه پس از تزريق است و مدت اثر آن 4 ساعت مي باشد. در صورت تجويز IV، اوج اثر 30 – 15 دقيقه بعد حاصل مي شود.

نالوكسان يك آنتاگونيت فارماكولوژيك اختصاصي براي بي دردي و تضعيف تهويه ناشي از مخدرها است.

تضعيف مستقيم  قلبي يا كم فشاري خون در اثر تجويز مورفين، حتي به  مقدار زياد (1mg/kg IV)  به يك فرد خوابيده به پشت و نورموولميك ، غير محتمل است ، برعكس، تغيير وضعيت از  خوابيده به پشت به ايستاده ممكنست كم فشاري خون وضعيتي و سنكوپ ايجاد كند. ( اختلال در سيستم سمپاتيكي و رهايش هیستامین)

تركيب يك آگونيست مخدري با N2o يا يك بنزوديازپين موجب كاهش فشار خون مي شود كه با تجويز اين داروها به  تنهايي اتفاق نمي افتد .

همه آگونيست هاي  مخدری ، سبب تضعيف  تهويه  وابسته به مقدار مي شوند كه اساسا" از طريق گيرنده مو – 2 منجر به اثر مضعف مستقيم بر مراكز تهويه در ساقه  مغز مي شوند كه مشخصه اين تضعيف كاهش پاسخ دهي اين مراكز تهويه اي به دي اكسيد كربن است كه بصورت افزايش paco2 در حال استراحت و جابجايي  منحنی پاسخ co2 به راست تظاهر ميكند.

مقادير بالاي مخدرها ممكنست منجر به آپنه شود ولي بيمار هوشيار باقي مي ماند و در صورتيكه از او خواسته شود، قادر به شروع تنفس هست.
از نظر باليني تضعيف  تهويه اي مخدري، بصورت كاهش تعداد تنفس تظاهر ميكند كه اغلب با افزايش  جبراني در TVهمراه است.

مخدرها ، حتي به مقدار زياد  و بخصوص در جوانان ، ناهوشياري قابل اعتمادي ايجاد نمي كنند، كه تأكيدي است بر اينكه اين داروها را نمي توان هوشبر واقعي تلقي كرد.

در غياب هيپوونتيلاسيون مخدرها سبب تنگي عروق  مغزي شده و جريان خون مغز ‍CBF و احتمالا" ICP را كم مي كنند اما اين داروها را بايد در بيماران دچار ضربه  سر با احتياط مصرف كرد. مراكز تضعيف تهويه و تجمع CO2 مي تواند منجر به افزايش ICP گردد.

سندرم قفسه سينه سفت:
در صورت تجويز سريع مقادير زياد مخدرها بطور IV ، سفتي عضلات اسكلتي ( بخصوص عضلات سينه اي – شكمي) رخ مي دهد كه مي تواند مانع تهويه و اكسيژناسيون شود.

تحريك عصب سوم مغزي  Üمیوز ناشي از مخدر
مخدرها بصورت مرتبط  با مقدار، MAC  هوشبرهای تبخیری را تا یک سقف اثر
( حدود 50% كاهش) كاهش مي دهند
(Ceiling effect)
مخدرها سبباسپاسم عضله صاف صفراوي شده و كوليك صفراوي  را سبب مي شوند كه با نالوكسان از بين مي رود .

مخدر سبب تأخير در تخليه معده ، روده، صفرا و اشكال در تخليه خودبخودي مثانه مي شوند.
تهوع و استفراغ ناشي از مخدرها بعلت تحريك مستقيم گيرنده هاي دوپاميني در CTZ واقع در كف بطن چهارم مغز است. بنابر اين آنتاگونيست هاي  دوپامين مثل بوتيروفنونها در كنترل تهوع و استفراغ مخدرها  موثرند.

مورفين مركز تهوع در بصل النخاع را تضعيف مي كند، در نتيجه تجويز IV مورفين در مقايسه با تجويز IM به تهوع و استفراغ كمتري ايجاد مي كند. (دارو همزمان به هر دو مركز مي رسد)

تحمل ( نياز بهافزايش دوز مخدر جهت همان بي دردي) و وابستگي (اعتياد) محدودیتهای اصلي استفاده باليني مخدرها هستند.
تحمل نسبت به مقادير ضد درد مورفين  معمولا" 3-2 هفته زمان مي برد.
اثرات ميوتيك و يبوست زايي مخدرها پایدارست و تحمل نسبت به آنها ايجاد نمي شود.

علائم تيپيك سندرم ترك:
تعريق – بي خوابي، بي قراري ، کرامپهای شكمي
طي 20 – 15 ساعت شروع و در 3 – 2 روز به اوج مي رسد.
- مخدرها و پپتيدهاي مخدري درونزاد فعاليت ايمني را تعديل مي كنند ، اين تعديل بصورت تغيير خواص بيوشيميايي و تكثيري اجزاي گوناگون معمولي دستگاه ايمني تظاهر مي كند.

مپريدين يا پتيدين :  قدرت 1/10 مورفين
مخدر صناعي-  از نظر ساختماني  شبيه آتروپين است  است و يك اثر  ضد اسپاسم شبه آتروپين دارد و سبب تاكيكاردي و میدریاز میشود.
پتيدين بر خلاف مورفين بخوبي از GI جذب مي شود.

متابوليت اصلي مپريدين، نورمپريدين است كه در غلظت بالا موجب تحريك CNS مي شود.
اثر منحصر بفرد ميرپدین ، مهار لرز بعد از عمل است كه احتمالا" نشان دهنده تحريك گيرنده هاي كاپا است.
كم فشاري خون وضعيتي در مقايسه با مقادير مشابه مورفين، شايعتر و شديدتر است.

مقادير زياد مپريدين موجب كاهش انقباض پذيري ميوكارد مي شود كه اين ويژگي در بين مخدرها منحصر به مپريدين است.

فنتانيل : 
فنتانيل يك آگونيست مخدري صناعي است كه از نظر ساختماني با مپريدين رابطه دارد. بعنوان يك ضد درد، فنتانيل  25 ± 100 بار قوي تر از مورفين است و خاصيت رهايش هيستامين ندارد.

تجويز IV تك دوز فنتانيل در مقايسه  با مورفين، شروع اثر سريع  تر و مدت اثر كوتاهتري بدنبال دارد. فنتانيل اصولا" توسط آنزيم P450 , 3A4 متابوليزه مي شود.

عليرغم شروع اثر سريع فنتانيل ، فاصله زماني آشكاري بين اوج غلظت پلاسمايي و اوج آهسته شدن  EEG وجود دارد( هيسترزيس) اين تأخير نشان دهنده زمان تعدیل در جايگاه اثر بين خون و مغز براي فنتانيل و برابر 6/4دقيقه است.

قدرت اثر بيشتر و شروع اثر سريعتر حاكي از محلوليت در چربي بيشتر فنتانيل در مقايسه با مورفين است، كه عبور آن از سد خوني مغزي را تسهيل مي كند. بهمين ترتيب ، مدت  اثر كوتاه تك دوز فنتانيل نشان دهدنده توزيع مجدد سريع آن به جايگاههاي بافتي غير فعال است.

اثرات جانبي فنتانيل شبيه مرفين است جز اينكه  حتي تجويز IV سريع مقادير زياد اين مخدر با رهايش هيستامين و كم فشاري خون همراه نيست.

تركيب يك مخدر و بنزوديازپين ، از نظر خواب آور بودن و تضعيف تهويه ، سينرژيسم  قابل ملاحظه اي دارند.
ريتوناوير Ü   مهار آنزيم P450 3A4 Ü كاهش كليرانس  فنتانيل

كاربردهاي باليني فنتانيل:
1-بي دردي ترجيحي
2-ياور هوشبري هاي ديگر
( مخصوصا" استنشاقي)
 2-20micg/kg
3- بيهوشي 50 – 150micg/kg

امتياز  مقادير زياد فنتانيل به عنوان تنها هوشبري  پايداري هموديناميك است ولي احتمالا" آگاهي بيمار از وقايع از مضرات آنست  چرا كه مخدرها  هوشبر كامل نمي باشند.

فنتانيل بصورت فرآوردهاي  مخاطي يا پوستی براي ايجاد بي دردي تجويز مي شود.

سوفنتانيل : 1cc = 5micg قدرت 1000 – 500 برابر مورفين .
زمان تعادل در جايگاه اثر سوفنتانيل 6/3 دقيقه است.
 نيمه عمر حساس به مقدار زمينه اي سوفنتانيل تا 8 ساعت  كمتر از آلفنتانيل است.
تضعيف تهويه  و براديكاردي ممكن است  با سوفنتانيل عميق تر از فنتانيل باشد

آلفنتانيل : 1cc =500mg
از مشتقات فنتانيل  با قدرت اثر    فنتانيل و مدت  اثر  فنتانيل .
امتياز منحصر بفرد آلفنتانيل در مقايسه با فنتانيل و سوفنتانيل شروع اثر سريع تر( زماني تعادل در جايگاه اثر 4/1 دقيقه) پس از تجويز IV آنست.

از آلفنتانيل جهت كند كردن پاسخ به لارنگوسكوپي  (15mg/kg ) و  القاء  بيهوشي 150 – 300 mg/kg و نگهداري بيهوشي با انفوزيون مداوم
min/25-300mg/kg  همراه يك داروي استنشاقي استفاده مي شود.

رمينفنتانيل :   قدرت اثر مشابه فنتانيل
زمان تعادل  در جايگاه ، اثر: 1/6دقيقه

زمان تعادل  در جايگاه اثر مخدرها :
 

فنتانيل < سوفنتانيل < رميفنتانيل < آلفنتانيل
  6.4         3.6            1.6            1.4

رميفنتانيل به سبب داشتن اتصالات استري از نظر ساختماني بين مخدرها منحصر بفرد  است و توسط  استرازهاي پلاسمايي و بافتي غير اختصاصی ( غير از پسودوكولين استراز كه Ach و ميواكوريوم را هيدروليز مي كند)  به متابوليت هاي غير فعال  هيدروليز گردد.

مسير منحصر بفرد متابوليزم رميفنتانيل سبب خواص ذيل ميگردد:
كوتاه اثر بودن
اثرات معين و سريعا" قابل كاهش مربوط به شروع اثر و اتمام سريع دارو
عدم وجود اثرات تجمعي
ريكاوري سريع پس از قطع انفوزيون داخل وريدي

كاربردهاي باليني رمي فنتانيل:
بي دردي عميق و گذرا
القاء بيهوشي با 1mg/kg ( طي 90 – 60 ثانيه)
جزء ضد درد بيهوشي
0.05 –2mg/kg/min

قبل از قطع انفوزيون رمينفنتانيل ، بايد مخدر طولاني اثرتري تجويز كرد تا بي دردي  بيمار هنگام بيدار شدن تضمين گردد.

تحمل به درد پس از 90 دقيقه انفوزيون رمينفنتانيل به 3 برابر افزايش و پس از آن عليرغم ادامه انفوزيون و عدم تغيير سرعت، شروع به افت مي كند .

آگونيست  - آنتاگونيست هاي مخدري
داروهایی هستند که به گیرنده های میو متصل شده و موجب پاسخ محدود میشوند (آگونیست نسبی) یا پاسخی ایجاد نمی کنند (آنتاگونیست) مثل پنتازوسین، بوتورفانول، نالبوفین، نالورفین و بوپرونورفین

این داروها اغلب روی گیرنده های دیگر از جمله کاپا و دلتا اثر آگونیست نسبی دارند.
اثرات جانبی آگونیست- آنتاگونیستهای مخدری مشابه آگونیستهای مخدریست.

امتیازات آگونیست- آنتاگونیستهای مخدری توانایی ایجاد بی دردی با تضعیف تهویه محدود و قابلیت پایین برای وابستگی جسمی است.
آگونیست – آنتاگونیستهای مخدری هم دارای اثر سقف می باشند.

آنتاگونیستهای مخدری:
نالوکسان و نالتروکسون – نال مفن میل ترکیبی بالای گیرنده های مخدری که مشخصه آنتاگونیستهای خالص است منجر به جابجایی آگونیست مخدری از گیرندهء میو میشود.

نالوکسان (1-4 micg/kg) به سرعت بی دردی و تضعیف تهویه ناشی از مخدر را معکوس میکند.
مدت اثر آن 30 تا 45 دقیقه است و موجب برگشت اثر مخدرها میشود مگر دوز کمکی نالوکسان تجویز گردد.

انفوزیون مداوم نالوکسان3-5 micg/kg/h میتواند جایگزین مقادیر تکراری متناوب نالوکسان وریدی باشد.
تحریک قلبی عروقی بدنبال تجویز وریدی نالوکسان، افزایش فعالیت دستگاه عصبی سمپاتیک بصورت زیر است:

1- تاکیکاردی
2- افزایش فشار
3- ادم ریوی
4- دیس ریتمی های قلبی از جملهVF 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

کوتاه بودن قد می تواند خطر ابتلا به بیماری های مزمن انسداد ریوی (COPD ) را افزایش دهد

خطر ابتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی در کوتاه قدها بیشتر است .
پژوهشگران در تحقیقی جدید اعلام کردند که خطر ابتلا به بیماری های مزمن انسداد ریوی در افراد کوتاه قد بیشتر است.

این مطالعه که بر روی بیش از یک میلیون فرد بالای ۳۵ سال انجام شده ، نشان داد که بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی بطور متوسط ۱۲/۱ سانتی متر کوتاه تر از افراد عاری از این بیماری هستند.

بیماری‌ انسداد ریوی‌ مزمن‌ ( COPD ) اصطلاحی‌ است‌ که‌ برای‌ انسداد مزمن‌ مجاری‌ هوایی‌ ناشی‌ از آمفیزم‌، برونشیت‌ مزمن‌، آسم‌، یا ترکیبی‌ از این‌ اختلالات‌ به‌ کار می‌رود. غالباً، ترکیب‌ شامل‌ برونشیت‌ و آمفیزم‌ است‌. بروز این‌ بیماری‌ مرتباً در حال‌ افزایش‌ است‌. مردان‌ بیشتر از زنان‌ دچار این‌ بیماری‌ می‌شوند (تا همین‌ اواخر، مردان‌ بیشتر از زنان‌ سیگار می‌کشیدند(
محققان دانشگاه “ناتینگهام” گفتند: قامت کوتاهتر می تواند “علامت” این باشد که این بیماران از خانواده فقیرتری برخاسته اند.
مطالعات تاریخی نشان داده اند که میان قد افراد و خطر ابتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی ارتباط نیرومندی وجود دارد.
محققان گفتند: افرادی که در خانواده های فقیر بزرگ شده اند احتمال بیشتری دارد که در سال های اول زندگی خود تغذیه نامناسبی داشته باشند که این امر تاثیر منفی بر رشد و نمو ریه می گذارد.
علاوه بر این افرادی که سابقه خانوادگی فقیرتری دارند،احتمال اینکه مادران سیگاری داشته باشند، در خانه در معرض دود سیگار باشند و خودشان سیگار بکشند بیشتر است.
سیگار کشیدن خود یک عامل عمده ابتلا به بیماری مزمن انسداد ریوی است.

پژوهشگران آسیب‌ به‌ ریه‌ها به‌ علت‌ التهاب‌ و تحریک‌ نایژه‌ای‌ ناشی‌ از: کمبود آنتی‌تریپسین‌ (یک‌ آمفیزم‌ ارثی‌) و شاید عفونت‌ ویروسی‌ و همچنین مواجهه‌ شغلی‌ با مواد تحریک‌کننده‌ (مثلاً در مورد آتش‌نشانان‌) و سیگار کشیدن‌ و نیز آلودگی‌ هوا را از علل بروز آن می دانند . ضمن اینکه قرار گرفتن‌ در معرض‌ دود سیگار (به‌ خصوص‌ بزرگسالانی‌ که‌ والدین‌ آنها سیگار می‌کشیدند) ، بروز ذات‌الریه‌ ویروسی‌ در اوایل‌ زندگی‌ و سابقه‌ خانوادگی‌ آلرژی‌، یا بیماری‌های‌ تنفسی‌ و ریوی‌ ، سیگار کشیدن‌ و پیری‌ را عوامل‌ افزایش‌ دهنده‌ خطر اعلام کرده اند

 


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

سیروز کبدی در بیهوشی

سیروزکبدی میتواند نتیجه نهایی بسیاری از انواع هپاتیت مزمن باشد.

سیروز زمانی ایجاد میشود که ایجاد اسکار در کبد به تخریب ساختار طبیعی آن منجر شود.

آسیت و اسپلنومگالی و واریس مری ( نشانه های افزایش فشارورید پورت), کاهش آلبومین سرم و طولانی شدن زمان پروترومبین (PTT) از نشانه های سیروزهستند.

آمادگی قبل از عمل :

      1- ارزیابی و اصلاح وضعیت انعقادی بیمار:

               تزریق Vit K در صورت افزایش PTT

               تزریق پلاکت در صورت ترومبوسیتوپنی

     2- توجه به احتمال هیپوگلیسمی :

            سنجش قند خون و تجویز سرم قندی درصورت هیپوگلیسمی

اداره بیمار در هنگام عمل:

 1- در سیروز جریان خون کبد شدیدا مخدوش است بنابراین:

         a. هوشبرهای تبخیری ( بویژه وبیش از همه هالوتان): باعث انقباض شریان کبدی شده ولذا باید استفاده ازآنها محدود شود.

         b. از بروز هیپوتانسیون نیز بدلیل آنکه باعث کاهش: جریان خون کبدی میشود باید اجتناب شود.

2- به اثر تجمعی داروها ناشی از کاهش متابولیسم کبدی توجه شود. ( در میان شل کننده های عضلانی اسکولین , میواکوریوم , آتراکوریوم , سیس آتراکوریوم  تنها گزینه های مجاز هستند.)

3- کنترل مکرر قندخون وتجویزسرم قندی در صورت لزوم

4- اجتناب از کارگذاری NGT به دلیل احتمال خونریزی از مری

5- درصورت ضرورت انجام ترانسفیوژن , با سرعت کم انجام شود.( سیترات که به کلسیم متصل میشود توسط کبد متابولیزه میشود.)

نکته : انجام روشهای رژیونال درصورتیکه نگرانی راجع به اختلال انعقادی و هیپوتانسیون وجود نداشته باشد گزینه مطلوبی است .

نوشته شده توسط دکتر وحید مغفرتی متخصص بیهوشی و مراقبتهای ویژه


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

خلاصه ای از مدیریت آسم و برونکواسپم در حین بیهوشی  

آسم:

بیماری التهابی مزمن راه هوایی دارای مشخصه های زیر

                  1- انسداد برگشت پذیر راه هوایی

                  2- التهاب راههای هوایی             

                  3- تشدید پاسخ برونشی ( برونکوکانستریکشن در پاسخ به تحریکاتی همچونآلرژنها , ورزش و تحریکات مکانیکی راه هوایی)

0علایم بالینی و پاراکلینیک:

  سرفه , ویزینگ , تنگی نفس , کاهش FEV1 در اسپیرومتری , افزایش قابل توجه در FEV1 درصورت تجویز برونکودیلاتورها , پرهوایی در CXR

0 درمان  :

   برونکودیلاتورها , کورتیکو استروئیدها

اداره بیهوشی در آسم

1) اقدامات در ارزیابی قبل از عمل:

   ارزیابی شدت آسم با انجام اسپیرومتری و گازومتری

   پیشگیری حمله آسم با برونکودیلاتور و کورتیکواستروئید

2) ترجیحا استفاده از روشهای رژیونال ولوکال

3) درصورت انجام GA رعایت موارد ذیل

       ترجیحا عدم انجام انتوباسیون

       ایجاد عمق مناسب بیهوشی

       استفاده از کتامین یا پروپوفول به عنوان هوشبر وریدی

       استفاده از سووفلوران و ایزوفلوران بعنوان هوشبر استنشاقی

       عدم استفاده از شل کننده های عضلانی آزادکننده هیستامین

       افزایش زمان بازدم و کاهش تعداد تنفس به 8-6

       عدم استفاده از PEEP

       خارج کردن لوله تراشه در وضعیت بیهوشی عمیق و در غیر اینصورت استفاده از لیدوکائین

       هیدراسیون کافی جهت ترقیق ترشحات ریوی

برونکواسپاسم حین عمل

•         علایم : مواجهه با ویزینگ تنفسی ویا مقاومت جدی در برابر ونتیلاسیون

تشخیصهای افتراقی:

1- انسداد مکانیکی لوله تراشه          (خم شدن لوله،ترشحات غلیظ )

2- عمق ناکافی بیهوشی                   (سفتی قفسه سینه بازدم فعال)

3- لوله گذاری داخل برونشی

4- آسپیراسیون

5- ادم ریه

6- آمبولی ریوی

7-پنوموتوراکس

8- حمله حاد آسم

 

•         درمان :

   عمیقتر کردن بیهوشی بویژه با هوشبرهای استنشاقی

   سالبوتامول

   کورتیکواستروئید

نوشته شده توسط دکتر وحید مغفرتی متخصص بیهوشی و مراقبتهای ویژه


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

آنستزی و بیماریهای کلیه

نقش کلیه:

1- دفع مواد زائد       2- تنظیم ترکیب و حجم مایع خارج سلولی      3- حفظ تعادل اسید – باز   4- تنظیم سطح هموگلوبین

 جریان خون کلیه  :

•          20 % برون ده قلبی را شامل می شود .3/2 آن به کورتکس کلیه می رود .

•         جریان خون کلیه و میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR ) در فشار متوسط شریانی بینmmhg  150-60 ثابت می ماند .این توانائی کلیه برای حفظ جریان خون کلیه در تغییرات فشار خون خود تنظمی نامیده می شود.

•         خارج از این محدوده  جریان خون کلیه وابسته به فشار است.

•         عامل موثر دیگر بر جریان خون کلیه سیستم عصبی سمپاتیک و هورمون رنین است.

•         تحریک سیستم عصبی سمپاتیک باعث وازوکونستریکشن کلیوی کاهش جریان خون کلیه می شود حتی در حضور حفظ فشار خون در محدوده خودتنظیمی.

•         کاهش جریان خون کلیه همچنین باعث ترشح رنین شده که خود رنین باعث کاهش بیشتر جریان خون کلیه می شود .

•         GFR  حدود ml/min 125 است. 90% ان از توبولهای کلیوی مجددا به مویرگهای گلومرولی باز جذب می شود و به گردش خون بر می گردد.

هورمونها : رنین از دستگاه ژوگستاگلومرولر کلیه ترشح می شود. عوامل موثر در ترشح آن : 1- تحریک سمپاتیک  2- کاهش فشار پرفوزیون کلیه  3- کاهش انتقال سدیم به توبولهای دیستال کلیه .رنین بر آنژیوتانسینوژن پلاسما اثر کرده و آنژیوتانسین 1 درست می شود سپس آنژیوتانسین 1 در ریه به آنژیوتانسین 2 تبدیل می شود. آنژیوتانسین 2 یک تنگ کننده عروق است.همچنین سبب ازاد شدن آلدسترون از آدرنال می شود.

پروستاگلاندینها: با تحریک سمپاتیک و آنژیوتانسین 2 از مدلای کلیه ترشح می شود.تنظیم فعالیت کاتکولامینها را در کلیه به عهده دادند

کلیرانس دارو :

•         دفع داروها و متابولیتهای انها از کلیه با 3 مکانیسم است :

•         1-GFR  2- ترشح فعال توسط توبولهای کلیه  3- باز جذب غیرفعال از توبولها

•         دفع داروها به میزان اتصال انها به پروتئینها بستگی دارد ، هرچه اتصال شدیدتر باشد دفع ان کمتر است.

•         میزان یونیزاسیون نیز موثر است ، اشکال یونیزه در توبولهای کلیه به دام می افتند

تستهای عملکرد کلیه

•         کراتینین سرم ، با کاهش توده عضلانی مقدارآن کاهش می یابد.در سالمندان افزایش خفیف آن نشانه بیماری کلیه می باشد.برای بیان GFR بکار می رود

•         BUN خون : میزان نرمال ان 20-10mg/dl  است .به دلیل تاثیرمصرف مواد غذائی و حجم داخل عروقی و بیماری همراه تست مطمئنی برای ارزیابی کلیه نمی باشد.

•         عوامل موثر در افزایش آن عبارتند از :رژیم پرپروتئین ،خونریزی معده ،افزایش کاتابولیسم در بیماری تبدار ، دهیدراتاسیون . درتمام اینها با وجود افزایش BUN ، GFRطبیعی است.

•         غلظت BUN بالای 50mg/dl  همیشه بیانگر کاهش ، GFRاست

•         کلیرانس کراتینین :قابل اعتماد ترین سنجش ، GFRاست انجام ان نیاز به جمع اوری ادرار در یک مدت زمان مشخص دارد. مقدار نرمال انml/min 150-110 است.

•         پروتئینوری : یعنی دفع بیش از mg150 پروتئین در روز .عوامل دیگر موثر در ان عبارتنداز ایستادن ،ورزش ، تب و نارسائی احتقانی قلب

•         شاخصهای ادراری : اندازه گیری اسمولالیته و سدیم ادرار میتواند به افتراق علل ازوتمی پیش کلیوی و داخل کلیوی کمک کند.

دیورتیکها

 شامل دیورتیکهای تیازیدی، لوپ ، اسموتیک ، آنتاگونیستهای آلدوسترون میباشد.

•         دیورتیکهای تیازیدی مثل هیدروکلروتیازید، کلرتالیدم . عوارض جانبی ان هیپوکالیمی وهیپرگلیسمی میباشد. هیپوکالیمی باعث ضعف عضله اسکلتی ، افزایش خطر مسمومیت دیژیتال و تشدید اثر داروهای شل کننده نان دپلاریزان میشود.

•         دیورتیکهای لوپ: شامل اتاکرینیک اسید، فورازوماید و بومتانید میباشد. اثر آنها فوری است ، عوارض آن هیپوکالیمی، آلکالوز متابولیک و ندرتا کری است

•         دیورتیکهای اسموتیک : مانند مانیتول دفع ان بداخل توبولهای کلیوی سبب افزایش اسمولاریتی مایع توبول ها شده و باعث دفع آب میگردد. مانیتول همچنین باعث کاهش اندازه مغز و فشار داخل مغزی میشود

•         آنتاگونیستهای آلدوسترون: اسپرینولاکتون اثر آلدسترون را در توبول های کلیه مهار میکند. عارضه جدی ان هیپرکالیمی است

•         دوپامین با دوز 3- 5/. میکروگرم/کیلوگرم/دقیقه ، باعث افزایش جریان خون کلیه، GFRو برونده ادراری شود. عوارض دوپامین: تاکی دیس ریتمی، شنت ریوی و ایسکمی دستگاه گوارشی و انگشتان میشود.

تظاهرات پاتوفیزیولوژی نارسایی مزمن کلیه:

  

هیپرولمی: آب و سدیم کل بدن افزایش می یابد و با کاهش شدید GFR  تظاهر میکند. افزایش حجم همراه با افزایش وزن و کاهش همزمان توده بدن میباشد

•         اسیدمی : اسیدوز متابولیک مزمن در بیماران با بیماری پیشرفته نارسایی کلیه دیده میشود ، احتمال اسیدمی و هیپرکلیمی بعد از عمل وجود دارد.

•         تظاهرات قلبی ریوی: هیپرتانسیون ناشی از افزایش حجم عارضه شایع بیماری است آترواسکلروز و هیپرتروفی بطن چپ دربیماران دیده میشود. ادم ریه تظاهر دیگر بیماری است. درمان این عوارض دیالیز است. تظاهرات خونی آنمی ناشی از تولید ناکافی اریتروپویتین توسط کلیه های بیماردیده میشود.درمان با آهن و اریتروپویتین انسانی است. طولانی شدن زمان خونریزی ( BT) بدلیل کاهش فعالیت پلاکت ها و اختلال چسبندگی پلاکت ها میباشد.

اثر داروها: در بیماران با CRF  خاتمه اثر اکثر دارو ها به دفع کلیوی بستگی ندارد. توزیع مجدد و متابولیسم راه های دفع دارو ها میباشد.متابولیت داروها از نظر فارماکولوژی غیر فعال هستند و احتباس انها بی ضرر است.

•         اکثر دارو ها از جمله اکثر نارکوتیکها، باربیتوراتها، فنو تیازینها، بنزودیازپینها،کتامین و لوکال آنستتیکها از این گروه هستند.

•         اپیاتها : مرفین دارای متابولیت های فعال است که به دفع کلیوی بستگی دارد. مرفین 3 – گلوکورونید و مرفین 6 – گلوکورونید توسط کلیه ها دفع میشود. در بیماران CRF افزایش شدید مرفین 6 – گلوکورونید و خطردپرسیون تنفسی تهدید کننده حیات وجود دارد. پس مرفین داروی مناسبی در بیماران CRF  نیست.

•         نورمپریدین متابولیت اصلی مپریدین اثر تحریک اصلی CNS و آنالژزیک دارد.خطر تجمع نورمپریدین در بیماران  CRF وجود دارد. فارماکولوژی فنتانیل، سوفنتانیل،آلفنتانیل و رمی فنتانیل در CRF تغییری نکرده و دفع آنها به کلیه بستگی ندارد.

•         داروهای بیهوشی استنشاقی: داروهای استنشاقی به متابولیتهای غیر تبخیری تبدیل شده و تماما از کلیه دفع میشوند. ریورس اثرات CNS داروهای استنشاقی بدفع ریوی بستگی دارد.

•         ان فلوران به فلوراید ارگانیک متابولیزه شده و بعد از 4-2 ساعت بیهوشی با آن در بیماران کلیوی تنهابه سطح19 میکرومول می رسد که به میزان زیادی از سطح نفروتوکسیک آن (50 میکرومول )کمتر است

•         سطح فلوراید بعداز ایزوفلوران 5-3 میکرومول وبعدازهالوتان 2-1 میکرومول است.

•         تنها متوکسی فلوران به سطح 50 میکرومول  میرسد.

•         سوفلوران با سدالایم تولید ترکیب A می کند ودر کبد متابولیزه می شود.غلظت فلوراید بعد از استنشاق طولانی سوفلوران به سطح خطرناک 50 میکرومول  می رسد. در مطالعه ای با جریان کم استفاده شده که ارتباطی بین ترکیب A و نارسائی کلیه دیده نشده.

•         داروهای استنشاقی از طریق کاهش جریان خون کلیه ،از دست رفتن خودتنظیمی کلیه و فاکتورهای هورمونی (رنین ،وازوپرسین و ADH ) سبب کاهش GFR و دبی ادراری و دفع سدیم می شوند.

•         مطالعات نشان داده که هالوتان ،ایزوفلوران و دسفلوران سبب حفظ جریان خون کلیه شده ولی ان فلوران و سوفلوران سبب کاهش آن می شود.

•         داروهای بیهوشی وریدی

ریورس اثرات CNS باربیتوراتها از طریق توزیع مجدد می باشد و متابولیسم کبدی تنها راه دفع این داروها می باشد.85-75 % تیوپنتال با البومین باند شده که با گاهش البومین در اورمی کسر باند شده دارو کاهش یافته و در صد بالایی از دارو به رسپتور ها می رسد .در نتیجه دوز شروع و نگهداری بیهوشی ان باید کاهش یابد

•         پروپوفول تحت تاثیرفونکسیون کلیه نیست . انفوزیون طولانی ان سبب سبز رنگ شدن ادرار می شود که علت ان وجود فنول ها در ادرار است.

•         نارکوتیکها و ارامبخشها در بیماران اورمیک تغییری نمی کنند.این داروها قبل از دفع ،به میزان وسیعی متابولیزه شده.دیازپام نیمه عمر طولانی و تمایل به تجمع دارد.به دلیل قابل برگشت بودن راحتتر داروهای استنشاقی در مقابل داروهای ئریدی ، استنشاقی ها برای اینداکشن بیهوشی در بیماران اورمیک مناسبتر می باسد.

•         شل کننده هاو انتاگونیست انها

•         سوکسنیل کولین بدون مشکلی در بیماران CRF استفاده شده . متابولیت ان سوکسنیک اسید و کولین است،که پیشتاز انها سوکسنیل مونوکولین است که توسط کلیه دفع میشود.دوز زیاد سوکسنیل کولین ناشی از انفوزیون طولانی ان در بیماران کلیوی اجتناب شود. سطح پسودوکولین استراز در اورمی کاهش یافته و می تواند باعث طولانی شدن بلوک شود. همودیالیز اثری روی سطح کولین استراز ندارد.

•         سوکسنیل کولین باعث افزایش گذرای پتاسیم شده که در بیماران اورمی و هیپرکالیمی این افزایش شدید بوده و می تواند باعث کلاپس قلبی عروقی شود.، مگر بیمار طی 24 ساعت قبل از جراحی همودیالیز شده باشد.

•         شل کننده های نان دپلاریزان تحت تاثیر نارسائی کلیه قرار گرفته و مدت اثر انها در این بیماران طولانی می شود.علت ان کاهش دفع دارو یا متابولیتهای ان و یا کاهش فعالیت انزیمهای متابولیزه کننده دارو مثل میواکوریوم در حضور نارسائی کلیه می باشد

•         اتراکوریوم به دلیل دفع هوفمن (هیدرولیز استری انزیمی و شکسته شدن الکالین غیر انزیمی ) و عدم وابستگی به دفع کلیوی می تواند در بیماران CRF استفاده شود.

•         سیس اتراکوریوم نیز دفع هوفمن و مختصری دفع کلیوی دارد و CRF اثر کمی روی عمل ان دارد .

•         اثر میواکوریوم به دلیل کاهش فعالیت کولین استراز پلاسمائی با اورمی و همودیالیز در بیماران CRF حدود 15-10دقیقه طولانی تر می شود

•         کلیه نقش مهمی در دفع مهارکننده های کولین استراز (نئوستگمین ،پریدوستگمین و ادرو فونیوم )دارد.که نتیجه ان طولانی شدن اثر انها حتی مختصری بیشتر از شل کننده ها می باشد.به این جهت شلی مجدد بعد از ریورس بلوک  شل کننده ها به دلیل سایر عوامل مثل انتی بیوتیک یا دیورتیک می باشد.

•         داروهای انتی هیپرتانسیو و وازپرسورها

•         مدت اثر تیازیدها ، فورزماید در CRF طولانی می شود زیرا دفع انها به میزان زیادی کلیوی است.

•         پروپرانولول و اسمولول در بیماران کلیوی منعی ندارد

•         ذز بلوک کننده های کانال کلسیم مثل نیفدیپین ،وراپامیل و دیلتیازیم نیز در بیماران کلیوی تغییری نمی کند.

•         نیتروگلیسرین نیز در این بیماران safe  است.

•         نیتروپروساید سدیم به تیوسیانات تبدیل شده که عارضه ان مسمومیت سیانیدی است . دفع تیوسیانات در بیماران کلیوی بیشتر از 4 روز است.

•         نیمه عمر دفعی هیدرالازین در بیماران اورمیک طولانی می شود.

•         در صورت نیاز به وازوپرسور ها فنیل افرین (محرک الفا ادرنرژیکبا اثر مستقیم ) موثر است.

•         کلیه و جراحی های ادراری تناسلی

رزکسیون پروستات ترانس اورترال

•         پروستات دارای4 زون است.شدیدا پرخون می باشد.سینوسهای وریدی مجاور کپسول ،بزرگ هستند.بعد از دهه 4 زندگی لوبهای خلفی و مبانی بزرگ شده و ایجاد علائم انسدادی می کند.

•         TURP یا رزکسیون ترانس اورترال پروستات عبارت است از عبور رزکتوسکوپ از مجرای ادراری و قطع بافت پروستاتیک با استفاده از دستگاه الکترو کواگولاسیون

•         معمولا کپسول پروستات حفظ می شود ، در صورت اسیب ان مقادیر زیادی محلول irrigation به داخل گردش خون و فضاهای رترو پریتونئال و پری پروستات جذب می شود.

•         خونریزی در این عمل شایع و قابل کنترل استودر صورت باز شدن سینوسهای وریدی کنترل ان مشکل است.ترانسفوزیون تنها در 5/2% این عمل اتفاق می افتد

irrigation محلول های :

•         محلول ایده ال باید ایزوتون ،بدون الکترولیت ،غیر سمی و شفاف باشد.به راحتی استریل شده و ارزان باشد.

•         از محلولهای قابل استفاده اب مقطر تمام خصوصیات را دارد بجزاین که شدیدا هیپوتون بوده و با جذب مقادیر زیادی از ان همولیز ، شوک و نارسائی کلیه روی می دهد.

•         محلولهای مورد استفاده شایع گلیسین ، مانیتول ، گلوکز ، سوربیتول ، و سیتال ( مخلوط سوربیتول و مانیتول ) و اوره می باشد.جذب این محلولها باعث اد م ریه و هیپوناترمی می شود. گلیسین باعث اثرات سمی روی رتین و قلب دارد.

•         مانیتول افزایش حجم و ادم ریه می دهد و گلوکز تشدید هیپرگلیسمی در بیماران دیابتی را بدنبال دارد.

•         هیپوناترمی شدید و مشکلاتCNS ان مثل تشنج و کما با این محلول ها کاهش یافته است.

تکنیکهای بیهوشی

•         بیشترین تکنیک انستزی اسپاینال انستزی است.علائم مسمومیت با اب و افزایش حجم با این روش سریعا تشخیص داده می شود.،چون بیمار بیدار است.

•         سوراخ شدن مثانه  باعث درد شانه یا شکم شده که در بیمار بیدار سریعا تشخیص داده می شود.سطح بی حسی لازم برای از بین بردن درد ناشی از اتساع مثانه T10-L2 است.

•         بلوک اپیدورال ،کودال و ساکرال و انفیلتراسیون موضعی نیز استفاده شده است.

•         از ژنرال انستزی بیشتر در موارد منع استفاده ازرژیونال انستزی و امتناع بیماراستفاده می شود.

•         فواید رژیونال انستزی به ژنرال انستزی عبارت است از کاهش ترومبوز ورید عمقی و کاهش خونریزی که علت ان بلوک سمپاتیک و کاهش فشار خون و مهمتر از ان کاهش فشار ورید مرکزی می باشد.

•         عوامل موثر در افزایش خونریزی مدت جراحی ،سایز پروستات و التهاب و عفونت پروستات می باشد.

•         جذب زیاد مایع باعث عوارض نورولوژیک و قلبی عروقی می شود.تغییر وضعیت منتال یک نشانه زودرس از جذب زیاد مایع است .عوامل موثر در افزایش جذب عبارتنداز ارتفاع مخزن محلول از تخت جراحی و زمان رزکسیون.جذب مایع متوسط cc/min 30-10  است.یعنی 8-6 لیتر در عمل بالای 2 ساعت مایع جذب می شود.

•         اختلالات بینائی مثل تاری دید و کوری گذرا با TUR دیده شده که علت ان متابولیزه شدن گلیسین جذب شده به امونیاک می باشد.

•         علائم سوراخ شدن مثانه شامل برادیکاردی ،هیپوتانسیون ،بی قراری ، تهوع ،درد شکم ، دیسپنه ، درد شانه و سکسکه است .

•         اختلال منتال ناشی از هیپوترمی می باشد.

•         اگر سطح بی حسی بهL9  برسد درد ناشی از سوراخ شدن مثانه از بین می رود.

•         بیدردی بعد از از عمل با رژیونال انستزی کمتر از ژنرال انستزی است.

•         عوارض بعد از عمل با رژیونال و ژنرال انستزی مثل امبولی ریه ، انفارکتوس میوکارد ،CVA ونارسائی کبد و کلیه مشابه می باشد.

•         بعداز رژیونال انستزی عامل تغییرات رفتاری  ، جذب اب و افزایش مایع مغزی است .

•         درمان سندرم TUR:محدودیت مایع ،دیورتیکهای لوپ مثل فورزماید می باشد . مایعات هیپوتون مثل سدیم کلراید 3% تنها در هیپوناترمی شدید استفاده می شودکه عارضه ان ادم مغزی است.

منبع میلر 2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهارم خرداد 1390
نویسنده :

اصول اساسي فارماكولوژي
 اين اصول حاصل درك فارماكوديناميك و فارماكوكينتيك است.

 فارماكوكينتيك : جذب ، توزيع ، متابوليسم و ترشح داروها (رفتار بدن با دارو)

 فارماكوديناميك : پاسخ گيرنده ها به داروها و ساز و كاري كه اين اثرات از طريق آن صورت ميگيرد.

 
 مخلوط راسميك
:
داروها معمولا مخلوطي از دو فرم انانتيومري بمقادير 50:50 در يك محلول مي باشند.
انانتيومر: موادي با دو شكل مخالف (ايزومر راست و چپ گردان ) گر چه از نظر تئوري يك انانتيومر فعال است، آن ديگري ممكنست در ايجاد اثرات جانبي دارو نقش داشته باشد.(ناخالصي)حدود يك سوم داروهاي مورد استفاده بصورت مخلوط راسميك هستند( مثل تيوپنتال)

   آگونيستها:

داروهايي كه گيرنده را فعال ميكنند.(دوبوتامين)

   آنتاگونيستها:

داروهايي كه بدون فعال كردن گيرنده ها به آنها متصل شده، در عين حال مانع تحريك آنها توسط آگونيستها ميشوند.

آگونیست-آنتاگونیست:

  آنتاگونيست رقابتي:

زماني است كه افزايش غلظت يك آنتاگونيست بطور فزاينده پاسخ به غلظتهاي ثابت يك آگونيست را مهار كند.( مثل شل كننده ها بعنوان آنتاگونيست رقابتي و استيل كولين بعنوان آگونيست)

  آنتاگونيست غير رقابتي:


حتي غلظت بالاي آگونيست هم نتواند بطور كامل بر آنتاگونيست غلبه كند. 

 
 تاكي فيلاكسي  :

 تحمل بصورت حاد( مانند افدرين و نيتروگليسرين)

  ايديوسينكرازي :

 اثر غير معمول از يك دارو، در يك بيمار با حساسيت منحصر بفرد! 

  منحني مقدار پاسخ:

نشان دهنده ارتباط بين مقدار داروي تجويزي ( يا غلظت پلاسمايي حاصله) و اثر فارماكولوژيك ايجاد شده.
و با مشخصاتي چون: قدرت،اثر،شيب،كارايي و پاسخهاي فردي، افتراق داده ميشوند.

منحنی دوز پاسخ:

  قدرت اثر:

قدرت اثر يك دارو را محل آن روي محور مقدار-پاسخ نشان ميدهد.
مقدار داروي لازم جهت ايجاد اثر خاص را مقدار مؤثر آن دارو مينامند.
افزايش ميل تركيبي يك دارو به گيرنده هاي آن، منحني را به چپ جابجا ميكند.

اثرقدرت روی منحنی دوز-پاسخ:

  شيب:

 
شيب منحني تحت تاثير تعداد گيرنده هايي است كه قبل از وقوع اثر دارو بايستي اشغال شود.
اگر براي وقوع اثر ، اشغال اكثريت گيرنده ضروري باشد، شيب منحني زياد خواهد بود.(شل كننده ها؛ استنشاقي ها)

   كارايي :
 
  حداكثر اثريك دارو، كارايي آن را نشان ميدهد   كه بصورت كفه در منحني نشان داده شده.
 
كارايي و قدرت اثر ضرورتا به يكديگر وابسته     نيستند.

   پاسخهاي فردي  :

  پاسخهاي فردي گوناگون به يك دارو را ميتوان با تفاوت در فارماكوكينتيك( فعاليت كليوي، كبدي ، قلبي و سن بيمار) ويا تفاوت در فارماكوديناميك (فعاليت آنزيمي و تفاوتهاي ژنتيكي) نشان داد.

  فارماكوكينتيك داروهاي داخل وريدي  :

  تحت تاثير حجم توزيع و كليرانس دارو از بدن قرار دارد.
نيمه عمر دفع: نسبت كاهش غلظت پلاسمايي دارو به زمان.
در تعيين پاسخ باليني به دارو خيلي سودمند نيست.

  حجم توزيع  :
 
نسبت مقدار داروي وريدي تجويز شده  به غلظت پلاسمايي دارو

عوامل كاهنده:
-اتصال به پروتئينهاي پلاسما
-يونيزاسيون زياد
-محلوليت كم در چربي
 (مثل شل كننده هاي عضلاني)

عوامل افزاينده حجم توزيع:
 
 -محلوليت زياد در چربي
  -يونيزاسيون كم
 (مثل  نسدونال ، ديازپام )

  كليرانس  :
  -حجمي از پلاسما كه در واحد زمان از دارو پاك ميشود.(ميلي ليتر در دقيقه)
  -كليرانس داروبه دفع كليوي و متابوليسم كبدي يا ساير اعضا وابسته است.
  -محلوليت در آب و عدم اتصال به پروتئين منجر به دفع بهتر كليوي ميشود.
  -كليرانس كراتينين و غلظت كراتينين سرم،در براورد قدرت كليه ها در دفع دارو مهمند.

  متابوليزم  :
 
اساسا در كبد و تا حدي در كليه، ريه و دستگاه گوارش رخ ميدهد.
داروهاي محلول در چربي كه از نظر فارماكولوژيك فعال هستند، به متابوليتهاي محلول در آب و اغلب غير فعال تبديل ميشوند.
افزايش محلوليت در آب ، حجم توزيع را كاهش و دفع كليوي را افزايش ميدهد.

  آنزيمهاي ميكروزومي  :
 
 -اين آنزيمها در متابوليزم بسياري از داروها شركت ميكنندو اساسا در رتيكولوم آندوپلاسميك صاف كبد قرار دارند.
  -كليرانس بسياري از داروهاي بيهوشي به متابوليزم كبدي توسط آنزيم سيتوكروم P450 3A4
بستگي دارد.
  -تنوع ژنتيكي در اين آنزيم در حد 40 برابر است!

  منحني هاي غلظت پلاسمايي  :
 
 نمودار گرافيكي، لگاريتمي از غلظت پلاسمايي دارو در برابر زمان (كه پس از تزريق سريع وريدي رسم شود).
 
شامل دو فاز :      فاز آلفا يا فاز توزيع
                      فاز بتا يا فاز دفع

مدل هیدرولیک فارماکوکینتیک فنتانیل:

  نيمه عمر دفع  :
 
 -زمان لازم براي 50 درصد كاهش در غلظت پلاسمايي در فاز دفع
 
 -براي دفع تقريبا كامل  يك دارو، پنج نيمه عمر لازمست.
 -فقط در مدل يك جزئي مفيد است.

  غلظت پلاسمايي ثابت  :
 
 
-زمان لازم جهت رسيدن يك دارو به غلظت    پلاسمايي ثابت با مقادير متناوب( وثابت )  -حدود پنج نيمه عمر دفع است.

  نيمه عمر حساس به مقدار زمينه  :

  -زمان لازم براي كاهش غلظت دارو به درصد ازپيش تعيين شده( 50 يا 80 درصد) پس از قطع انفوزيون مداوم وريدي در يك مدت خاص.
    (زمينه، به مدت انفوزيون اشاره دارد)
  -اين نيمه عمر به مدت انفوزيون،محلوليت دارو و كفايت مكانيزمهاي كليرانس دارو، وابستگي زيادي
دارد.

 منحنی نیمه عمر حساس به مقدار زمینه برخی داروها:

  فاصله زماني به هوش آمدن  :

  -بستگي دارد به مقداري كه غلظت پلاسمايي بايد كاهش يابد تا به سطح مناسب براي بيداري برسد.
  -استفاده از دستگاه BIS  ممكنست با تعيين دقيقتر ميزان انفوزيون، براي حفظ اثر مورد نظر با حداقل داروي ممكنه، فاصله زماني به هوش آمدن را كوتاه كند.

  تعادل در جايگاه اثر  :
 -فاصله تجويز دارو تا شروع اثر باليني آن، بازتابي از زمان تحويل دارو توسط گردش خون به جايگاه عمل آن(بافتهايي مانند مغز) است.
-داروهاي داراي زمان تعادل در جايگاه اثر كوتاه (مثل رمي فنتانيل) در مقايسه با داروهايي كه زمان تعادل در جايگاه اثر طولاني تري دارند(مثل فنتانيل)، شروع اثر فارماكولوژيك سريعتري دارند.  

منحنی تعادل در جایگاه اثر مخدرها:

  يونيزاسيون  :
 -فارماكوكينتيك يك دارو وابستگي زيادي به اجزاء يونيزه و غير يونيزه آن دارد.
 -ميزان يونيزاسيون تابعي از PK , PH مايع اطراف آنست.
 -داروهاي اسيدي مثل باربيتوراتها، در PH  قليايي تمايل زيادي به يونيزاسيون دارند؛ داروهاي قلييايي، مثلمخدرهاوحس برهاي موضعي، برعكس.

   راه تجويز  :
  
- راه وريدي، دستيابي به غلظت هاي پلاسمايي قابل    پيش بيني را تعيين ميكند.
  
-تجويز خوراكي يا عضلاني ، اغلب ميزان جذب      دارو را غير قابل پيش بيني ميكنند وبه جريان خون   موضعي بستگي دارد.

  اثر اولين عبور كبدي  :
 
برخي داروهاي خوراكي، در كبد متابوليزه شده و به محل اثر نميرسند. اين داروها متابوليزم كبدي بالايي دارند؛ مثل ايندرال و ليدوكائين.

   اثر اولين عبور ريوي  :
 

آمين هاي قليايي چربي دوست، مثل ليدوكائين، ايندرال و فنتانيل، توسط بافت ريوي برداشت شده و غلظت شرياني آنها كم ميشود و در زمان بيداري بيمار، بصورت مخزني براي آزادسازي دوباره دارو به گردش خون عمل ميكنند.

  توزيع مجدد  :
 

-خروج دارو از بافتهاي پرخون و فعال (مغز،قلب،كليه و كبد) و انتقال آن به بافتهاي كم خون وغير فعال(عضلات اسكلتي و چربي)

  اصولا توزيع مجدد تيوپنتال سديم از مغز به جايگاههاي غير فعال بافتي است كه پس از تجويز يك نوبته دارو، باعث بيداري ميشود.

  فارماكوديناميك داروهاي داخل وريدي  :
 

-مهمترين مكانيزمي كه بوسيله آن داروها اثرات فارماكولوژيك اعمال ميكنند، برهم كنش با مولكولهاي پروتئين خاص موجود در غشاء ليپيدي دو لايه اي سلول است. به اين مولكولها، گيرنده گفته ميشود.

  - واكنش بين گيرنده و دارو، موجب تغيير فعاليت يا تغيير آرايش فضايي جزئي از سلول ميشود كه مجموعه اي از تغييرات را شروع يا مهار ميكند.

  پروتئين هاي غشايي تحريك پذير :
 
1) كانالهاي يوني حساس به ولتاژ
     (سديم، پتاسيم، كلسيم و كلر)                                                    
  
 2) كانالهاي يوني داراي دريچه ليگاندي
     (گيرنده هاي كولينرژيك نيكوتيني و GABA)
 
 3) گيرنده هاي غشاء پهنا

  تحريك گيرنده هاي GABA باعث مهارفعاليت عصبي ميشود.
 
 تحريك گيرنده هايGABA  توسط بنزوديازپين ها، باربيتوراتها و پروپوفول، مهار درونزاي دستگاه عصبي مركزي را افزايش ميدهد؛ كه پايه عصبي ـ زيستي اثر خواب آور اين داروهاست.

  گوانين ( پروتئين نوكلئوتيدي) :
 
پروتئينهاي گوانيني، واسطه هاي مهم ارتباط سلولي بوده و سازوكار مولكولي اعمال گروههاي متعدد دارويي را نشان ميدهند.
( مخدرها، مقلدهاي سمپاتيك و آنتي كولينرژيك ها)

  گيرنده هاي جفت شده با جي ـ پروتئينها كه  از نظر باليني مهمند :
 
 
*گيرنده هاي آدرنرژيك
  *گيرنده هاي مخدري
  *كولينرژيك موسكاريني
  *گيرنده هاي دوپاميني
  *گيرنده هاي هيستاميني

  تعداد گيرنده ها  :

  تعداد گيرنده ها در غشاء چربي سلول ديناميك است ودر پاسخ به تحريكات خاص افزايش يا كاهش ميابد.
(Up Regulation  &  Down Regulation)

تجويز طولاني مدت آگونيست هاي بتا سبب كاهش تعداد گيرنده هاي بتا ميشود(D.R)

تجويز طولاني مدت آنتاگونيست هاي بتا سبب افزايش تعداد گيرنده هاي بتا ميشود (U.R)

در افراد مسن، بيشتر حساسيت گيرنده ها تغيير ميكند؛ نه تعداد آنها.

فارماكوكينتيك هوشبري هاي استنشاقي

  -برداشت(جذب) آنها از حبابچه به گردش خون،توزيع در بدن و حذف  نهايي از طريق ريه يا متابوليسم را  ) عمدتا در كبد( توصيف ميكند.
 
  -هدف اوليه بيهوشي استنشاقي،دستيابي به فشار نسبي مغزي ثابت و بهينهء هوشبرهاست.
 
  -مغز وساير بافتها با فشار نسبي هوشبر هاي استنشاقي در  خون شرياني به تعادل ميرسند، بعبارتي:
PA ó Pa ó Pbr                                

  عواملي كه فشار نسبي حبابچه اي را تعيين ميكنند:

مقدار غير قابل برگشت) برداشت-ورودي(مقدار تحويلي))= PA(=Pbr) 

 وردي هوشبرهاي استنشاقي وابسته است به:
 
   1)  فشار نسبي دمي
 
  2)  تهويه حبابچه اي
 
  3)  مشخصات دستگاه تنفسي بيهوشي

  برداشت هوشبرهاي استنشاقي وابسته است به:
 
    1) محلوليت (ضريب تفكيك خون به گاز)

   2) برونده قلبي
  
  3) اختلاف فشار نسبي شريان و وريد

متابوليسم ودفع يوني هوشبر استنشاقي تاثير قابل ملاحظه اي بر PA   در حين القاء و نگهداري بيهوشي ندارد.

  فشار نسبي دمي هوشبرها ( PI )
 
  - هنگام تجويز اوليه يك هوشبر استنشاقي PI  بالا ضروريست. اين PI اوليهء بالا(ورودي) اثر برداشت دارو توسط خون را جبران ميكند و القاء بيهوشي را شتاب مي بخشد كه با ميزان افزايشPA  نشان داده ميشود. اين اثر PI  را با عنوان “اثر غلظت” ميشناسند.از لحاظ باليني  محدوده غلظت لازم براي ايجاد اثر غلظت احتمالا تنها با N2O  امكانپذير است.

  اثر گاز دوم:
 
-برداشت حجم بزرگي از يك گاز(گاز اول) ميزان افزايش Paگازهمزمان تجويز شده(گاز دوم)  را شتاب مي بخشد.
 
 - از نظر باليني پديده با اهميتي نيست.

اثرغلظت و گاز دوم:

  تهويه حبابچه اي ( VA )
 
 افزايش VA  ورود هوشبر استنشاقي براي جبران   برداشت آن توسط خون را بهبود ميبخشد ودر نتيجه    افزايش سريعتري در PA   و بنابرين تسريع القاء   بيهوشي خواهيم داشت.

  تهويه كنترله (در برابر خودبخودي) كه منجر به هيپر ونتيله شدن و كاهش بازگشت وريدي ميشود،باعث شتاب بيشتري در افزايش PAميشود: افزايش ورودي (افزايش VA) وكاهش برداشت(كاهش برون ده قلبي ).
 در نتيجه خطر مصرف بيش از حد هوشبر ها  و تضعيف ميوكارد افزايش مي يابد.از سوي ديگر، در نتيجه كاهش PaCo2  جريان خون مغز كاهش ميابد.
 در نتيجه از شروع تضعيف همزمان CNS  جلوگيري  ميگردد.

وقتي تهويه ريه ها از خودبخودي به كنترله تغيير ميابد، كاهش PI هوشبر تبخيري براي حفظ PA مشابه، مناسب است.

 دستگاه تنفسي بيهوشي:

مشخصات دستگاه تنفس بيهوشي كه بر ميزان افزايش PA تاثير مي گذارد،عبارتند از :
1)حجم دستگاه
2)محلوليت هوشبر استنشاقي در جزء لاستيكي يا پلاستيكي دستگاه
3) جريان گاز

  محلوليت:
-محلوليت هوشبر هاي استنشاقي در خون و بافتها      با ضريب تفكيك بيان ميشود.
-ضريب تفكيك PC يك نسبت توزيع است كه چگونگي توزيع هوشبر استنشاقي بين دو فاز در حالت تعادل را توصيف مي كند.
براي مثال ضريب تفكيك خون به گاز برابر 10ميباشد،يعني در حالت تساوي فشار نسبي هوشبر در اين دو فاز ، غلظت هوشبر در خون 10 ودر گاز حبابچه اي 1 خواهد بود.

PC وابسته به درجه حرارت است. محلوليت يك گاز در مايع با كاهش در جه حرارت، افزايش مي يابد.  

ضريب تفكيك خون به گاز:
- زمان لازم براي تعادل خون با فاز گازي (آلوئولها)
-اگر ضريب تفكيك خون به گاز بالا باشد، مقدار زيادي از هوشبر بايستي در خون حمل شود تا   Pa با PA به تعادل برسد وبر عكس.
-N2O   ضريب تفكيك خون به گاز كمتري دارد (محلوليت كمتر در خون)

ضريب تفكيك بافت به خون:

- زمان لازم براي تعادل بافت با Pa
-اين زمان با محاسبه ثابت زماني (نسبت مقدار هوشبر قابل جذب در بافت به جريان خون بافت) ميتوان براي هر بافت پيشگويي كرد.
اين ثابت زماني براي هالوتان و ايزوفلوران 4-3 دقيقه است و تعادل كامل هر بافت از جمله مغز، با Pa  نياز به حداقل 3 ثابت زماني داردو بهمين دليل براي نزديك شدن Pbr  به PA  بمدت 15-10 دقيقه، Paاين هوشبر ها را ثابت نگه ميداريم.

در مورد N2O ، سووفلوران و دسفلوران ثابت زماني مذكور 2 دقيقه استو مدت رسيدن به تعادل كامل حدود 6 دقيقه مي باشد.

-تجويز N2Oدر حضور پنوموتوراكس    فشاري ممنوع است.

-بر خلاف گسترش سريع پنوموتوراكس يا حبابهاي هوايي (آمبولي هوا در وريد) افزايش حجم گاز روده توسط N2O  آهسته است.

-در انسداد روده محدود كردن غلظت N2O  بميزان 50% ميتواند توصيه اي ضروري باشد.

  برون ده قلبي:

-برونده قلبي بالا باعث برداشت سريع هوشبر از حبابچه ها شده و سرعت افزايش PA و بنابراين سرعت القاء بيهوشي كند مي شود (درشرايط ترس)

-برعكس در بيماران دچار شوك القاء بيهوشي سريع است.

 شانت:

شانت راست به چپ سبب كندي القاء بيهوشي ميشود كه احتمالا تاثير اين شانت از نظر باليني آشكار نيست (تبخيري ها با افزايش جريان خون پوست، ايجاد شانت چپ به راست ميكنند واثر شانت راست به چپ خنثي ميشود).  

تهويه تلف شده:

تهويه حبابچه هاي خونرساني نشده بر سرعت  القاء  بيهوشي  تاثير  نخواهد گذاشت، زيرا Pa  را رقيق نميكند.  اثر اصلي تهويه تلف شده، ايجاد تفاوت بين PA & Pa  هوشبري استنشاقي است.

تفاوت فشار نسبي حبابچه و وريد: A-vD

-حاكي از برداشت بافتي هوشبرهاي استنشاقي است.
-پس از سه ثابت زماني  (12-6 دقيقه براي استنشاقي ها) حدود 75% خون وريدي برگشتي فشار نسبي مساوي PA  دارد (A-vD كوچك)
-برداشت هوشبرهاي استنشاقي از حبابچه از 12-6 دقيقه بسيار كاهش ميابد.

 به هوش آمدن:
- ميزان كاهش PA  با زمان
تفاوتهاي به هوش آمدن با القاء بيهوشي:
1) عدم وجود اثر غلظت در به هوش آمدن (PI  نميتواند كمتر از صفر باشد)
2) غلظتهاي بافتي متفاوت در ابتداي به هوش آمدن
3) اهميت احتمالي متابوليزم در ميزان كاهش PA

-فاصله زماني تا به هوش آمدن نسبت به مدت بيهوشي براي هوشبر هاي محلول مثل هالوتان و ايزوفلوران، طولاني ميشود.
در حاليكه تاثير مدت تجويز بر فاصله زماني تا به هوش آمدن در مورد هوشبرهاي كم محلول مثل دسفلوران و سووفلوران، جزئي است.

  متابوليزم:
تاثير احتمالي متابوليزم بر كاهش PA  در انتهاي بيهوشي تفاوت مهم بين القاء بيهوشي و بهوش آمدن است.
-متابوليزم شاخص اصلي ميزان كاهش در PA  هوشبر داراي محلوليت در چربي بالا مثل ايزوفلوران است.
-متابوليزم و VA  از نظر ميزان كاهش در PA  در هالوتان، اهميت مساوي دارند.

- ميزان كاهش PA  هوشبرهاي كم محلول تر  در  چربي  يعني  ايزوفلوران، دسفلوران و سووفلوران، اساسا مربوط به VA  است.

  نيمه عمر حساس به مقدار زمينه اي:

فارماكو كينتيك حذف هوشبرهاي استنشاقي به
1) مدت تجويز و
2) محلوليت خون به گاز هوشبر استنشاقي
بستگي دارد.

  هيپوكسي انتشاري:

در انتهاي بيهوشي با N2O در صورتيكه بيمار از هواي اتاق استنشاق كند، اتفاق مي افتد.
حجم بالاي  N2O  در ابتدا هنگام قطع استنشاق اين گاز، از خون به حبابچه ها وارد ميشود، ميتواند  PAO2  را آنقدر رقيق كند كه  PaO2  كاهش يابد.

   فارماكوديناميك هوشبرهاي استنشاقي :

- حداقل غلظت حبابچه اي:  MAC
حداقل فشار نسبي  (غلظت) حبابچه اي يك هوشبر استنشاقي در فشار يك اتمسفر است كه از حركت عضلات اسكلتي در پاسخ به تحريك زيانبار (مثل برش پوست در جراحي) در 50% بيماران جلوگيري كند.
- MAC  نشاندهنده نقطه اي روي منحني مقدار-پاسخ است كه اثرات هوشبر استنشاقي ظاهر ميشود.

-MAC  بيانگر فشار نسبي دارو در جايگاه عمل هوشبر (Pbr)  است.
-MAC  مفيدترين شاخص مقايسه قدرت اثر هوشبر هاي استنشاقي است.
-در تعيين  MAC،  طناب نخاعي بيشتر از مغز اهميت دارد.
-شاخص در ماني، عبارتست از نسبت غلظت حبابچه اي هوشبري كه اثر خاصي را ايجاد ميكند، به MAC

-تضعيف CNS  و طناب نخاعي در  MAC  مشابه، در همه هوشبرها معادل هم است. ولي هر هوشبر از نظر اثرات جانبي خواص منحصر بفردي دارد.

-MAC مربوط به N2O، بزرگتر از 100% است، اين دارو را نميتوان به تنهايي در فشار يك اتمسفر بكار برد.

  مكانيزم بيهوشي:

-اين مكانيزم هنوز ناشناخته مانده است ولي بيشتر شواهد با مهار انتقال سيناپسي از مسيرهاي پلي سيناپسي داراي نورونهاي متعدد (بخصوص تشكيلات فعال كنندهء شبكه اي) توسط داروهاي هوشبري، مطابقت دارد.

  مكانيزم ملكولي بيهوشي:

احتمالا بيشتر هوشبرهاي با اتصال مستقيم به پروتئين هاي غشاء عمل ميكنند.
هوشبر هاي استنشاقي ممكنست با هدفگيري انتخابي كانالهاي يوني سيناپسي (مثل گيرنده هاي سيناپسي مهاري GABA) يا دستگاههايي كه آنها را تنظيم ميكنند، اعمال اثر كنند.

  قانون ماير-اورتون Myer-Overton

محلوليت در چربي بيشتر معادل با قدرت بيهوش كنندگي بيشتر (بيهوشي در اثر اختلال در غشاء دو لايه ليپيدي)


      Cutoff   Effect

تبديل شدن هوشبر به غير هوشبر در اثر افزايش وزن ملكولي عليرغم افزايش محلوليت در چربي (مغاير با قانون ماير-اورتون و به نفع مكانيزم بيهوشي  در  اثر  اتصال  به  پروتئين  غشاء)

  فرضيه حجم بحراني مولين :

   آنستزي وقتي رخ ميدهدكه مولكولهاي بيهوشي سبب گسترش حجم ناحيه هيدروفوبيك بيشتر از يك حجم بحراني شوند (انسداد كانالهاي يوني سديم يا تغيير الكتريكي نورون)

اثر فاكتورهاي فيزيولوژيك و فارماكولوژيك روي  MAC


   فاكتورهاي بي تاثير:

-مدت بيهوشي
-جنس
-متابوليزم
-اختلال كار تيروئيد
-كم يا زياد بودن پتاسيم خون
 -PaCO2 معادل 95-15ميلي مترجيوه
- PaO2 بيش از 38 ميلي مترجيوه
-قطع كامل نخاع

  فاكتورهاي افزاينده: 

-هيپرترمي
-داروهاي افزاينده كاتكولامين هاي مغز
-كودكان
-افزايش سديم خون
-مصرف مزمن اتانول

فاكتورهاي كاهنده:

   -مصرف حاد اتانول
-ليتيوم
-كاهش سديم
-باي پس قلبي ريوي
-فشار خون كمتر از 40
-مخدرهاي نوراگزيال
- PaO2 كمتر از 38 ميلي  متر جيوه

  -هيپوترمي
-داروهاي قبل از بيهوشي
-هوشبرهاي وريدي
-نوزادان
-سن زياد
-حاملگي
-روزهاي اول پس از   زايمان
-محركهاي گيرنده آلفا دو

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی
تاریخ : یکشنبه هجدهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

ونتیلاسیون مکانیکی برای وضعیت های کلینیکی خاص

سندرم دسترسی حاد تنفسی (ARDS) :

ARDS یک پاسخ مستقیم یا غیر مستقیم التهابی ریه بوده و شامل معیار های زیر است : شروع حاد ، وجود انفیلتراسیون دو طرفه در CxR که مشابه ادم ریوی به نظر می رسد pcwp  کمتر از 18 mm Hg یا عدم وجود علایم کلینیکال هیپوتانسیون دهلیز چپ و هیپوکسمی همراه با نسبت   کمتر از 200 . بیمارانی که کلیه معیارهای فوق را دارند نسبت  آن کمتر از 300 است به عنوان ALI (Acute lung injury) در نظر گرفته می شود . اگرچه این تعریف ARDS  سان به نظر می رسد ولی دارای محدودیت هایی به شرح زیر است : در تشخیص علایم رادیو گرافیک تفاوت تشخیصی زیادی بین افراد  مختلف وجود دارد و هیچ یافته رادیو گرافیک مشخصی مورد توافق همگان نیست ، در این تعریف ، به اختلال در عملکرد چندین ارگان مختلف و علت آسیب ریوی اشاره نشده است . اگرچه ARDS   ساده در گذشته نادر بوده است ولی در مطالعات اخیر نشان داده شده است که میزان بروز آن در سال بر اساس سن 2/86 نفر در هر 000/100 نفر میباشد . میزان مورتالیتی ناشی از ARDS   از 50 تا 70% در دهه 1980 به 30 تا 40% در دوهه اخیر کاهش یافته است . ریسک فاکتورهایی که سبب افزایش مورتالیتی در  می شوند عبارتند از ، سن بالا ، نسبت  کاهش یافته ، شوک سبتیک ، SOFA APPACHE II  اسکور بالا ، GCS  پایین  و وجود بیماری مزمن کبدی . شایع ترین اختلالات مزمن بعد از درمان عبارتند از : ضعف عضلانی ، خستگی ، موربیدیتی ، روانشناختی و احساسی ، کاهش کیفیت زندگی بیماران 2 سال پس از ترخیص از بیمارستان. یک واقعیت این است که معمولا عملکرد ریوی در عرض 6 ماه به وضعیت نرمال باز می گردد  . تنها استثنا در این موارد  ، این است که ظرفیت انتشاری مونو اکسید کربن کاهش یافته باقی می ماند . فاکتورهای آسیب رسان ریه به دو دسته تقسیم می شوند : آنهایی که بطور مستقیم ریه ها را متاثر می سازند مثل پنو مونی ، آسپیراسیون و آنهایی که بطور مستقیم اثر می کنند مثل سپسیس ، ترومای شدید . این آسیب اولیه به ریه ها سبب ایجاد پاسخ التهابی می گردد که در همراهی با آسیب ناشی از ونتیلاسیون مکانیکی سبب بدتر شدن تظاهرات ARDS    می گردد . بر اساس مطالعات بالینی ، میزان مورتالیتی در آن دسته از بیمارانی که غلظتهای بالایی از TNF , IL1 , IL8 , IL6 در لاواژ برونکو آلوئولر دارند افزایش می یابد . یک منبع مهم برای این مدیاتورهای التهابی نوتروفیل ها هستند که نقش محوری را در پاتوژنز و پیشرفت  را دارند . ولی قابل ذکر است که این روند پاتولوژیک در بیماران نوترو پنیک هم گسترش یابنده بود و حاکی از دخالت مکانیسم های متعدد دیگر در این روند می باشد .  بصورت اختلال در فرایندهای مکانیکال سیستم ریوی مشخص می شود که شاه علامت آن کاهش FRC و کاهش کمپلیانس سیستم ریوی می باشد . اندازه گیری منحنی های حجم به فشار دمی در بیماران   تحت ونتیلاسیون مکانیکی ، وسیله ای است جهت ارزیابی وضعیت بیماران و میزان پیشرفت بیماری و نیاز به استفاده از PEEP.در گذشته ، ونتیلاسیون مکانیکی با VT بزرگ در حدود   15-10  جهت حفظ  pH  و Paco2 در محدوده انرمال توصیه می شد  استفاده از VT بزرگ منجر به آسیب پاره کننده در ریه ها ناشی از اتساع بیش از حد ریه ها و پاسخ های التهابی لوکال و سیستمیک به این آسیب میشوند یک مطالعه کار آزمایی کنترله تصادفی در 10 مرکز آکادمیک با 75 ICU بر روی بیماران مبتلا به  آغاز شد . در این مطالعه هدف مقایسه استراتژی کنترل ونتیلاسیون با VT در حدود  12 (بر اساس وزن بدن ) استراتژی محافظت از ریه ها با VT در حدود  6 بود مطالعه قرار بود بر روی 1000 بیمار انجام شود ولی بدلیل اینکه در متا آنالیز مقدماتی میزان مورتالیتی در گروهی که ریه ها محافظت شده بودند ، 22 % کمتر از گروه کنترل بود ، مطالعه در 861 بیمار به صورت ناگهانی متوقف گردید . این نتایج در همه بیماران متشکل از بیماران  سبتیک و غیر سبتیک و آن دسته از بیماران با درجات مختلف از اختلال عملکرد ریوی دیده شد (اختلال عملکرد ریوی با کمپلیانس سیستم ریوی ارزیابی می شد) در این مطالعه میزان PEEP و اکسیژن دمی (FIO2)  بر اساس معیارهای سنتی (جدول نسبت PEEP به 2FIO) تنظیم می شدند . در این مطالعه ، بصورت تهاجمی ، Paco2 در محدوده نرمال توسط افزایش ریت تنفسی و استفاده آزاد از  بیکربنات نگه داشته شد . این مطالعه از چشم انداز بالینی مهمی برخوردار بود چون نشان داد که مداخلات ویژه (مثلا کاهش VT) سبب بهبود مورتالیتی بیماران می گردد . بررسی های اخیر در زمینه تاثیر تیتراسیون بالای PEEP در مور تالیتی ، بهبودی خاصی را در میزان بقا بیماران نشان نداد ولی این بررسی ها نشان داد که تیتراسیون بالای PEEP تاثیرات مفیدی در کاهش تعداد روزهای  وابسته بودن به ونتیلاتور و کاهش نیاز به استفاده از مدهای ونتیلاتوری غیر رایج دارد . در حال حاضر سطح ایده آل PEEP و با بهترین روش اعمال PEEP بطور قطعی مشخص نیست . پوزیشن پرون سبب بهبود اکسیژناسیون و کاهش میزان بروز نیو مونی ناشی از ونتیلاتور در نارسایی حاد تنفسی هیپوکسیک می شود ولی سبب بهبود مورتالیتی نشده و فقط در بیماران  مبتلا به هیپوکسی مقاوم به درمان توصیه میشود . NO  استنشاقی دارای اثرات وازودیلاتوری در ریه ها (بدون اثرات سیستمیک) می باشد . اظهار شده است که NO   سبب بهبود تبادلات گازی و کاهش هیتر تانسیون پولمونر و بهتر شدن نسبت V/Q میشود . ولی تاثیر مفیدی بر مورتالیتی ندارد NO   جهت درمان روتین  توصیه نمی شود و فقط به عنوان یک درمان حیات بخش در بیماران مبتلا به هیپوکسی مقاوم به درمان مفید است .

بیماران انسدادی مزمن ریه : (COPD)

COPD یک سندرم التهابی مزمن ریه بوده و مشخصه آن محدودیت مزمن و با بازگشت پذیری نا کامل جریان هوا می باشد و چهارمین علت مرگ در دنیا بوده و شیوع آن در حدود  در مردان و  در زنان می باشد . اگر چه اخیرا گزارش شده که شیوع بیماری در کشورهای توسعه یافته در هر دو جنس برابر می باشد . نا هماهنگی در نسبت V/Q که در مراحل انتهایی COPD ایجاد می شود . منجر به احتباس مزمن CO2  ، و هیپوکسی و پلی سیستمی جبرانی می گردد . شرایط فوق الذکر همراه با تخریب ساختارعروقی ریه منجر به هیپرتانسیون پولمونر و کورپولمونل مزمن می گردد . آمفیزم ریوی موجب کاهش شدید خاصیت ارتجاعی ریه ها و همچنین موجب نا پایداری ساختار محل اتصال آلوئولها به مجاری هوایی کوچک می شو د. با کاهش فشار رانشی آلوئول ها و کلاپس دینامیک بازدمی احتمالی ، فنومن محدودیت جریان بازدمی رخ خواهد داد حملات تشدید یافتن به صورت حاد همراه است با بدتر شدن دیسپنه و افزایش حجم و میزان خلط چرکی . برخی علل این حملات تشدید یافته عبارتند از : عفونتهای تراکنود برونشیال ، آلودگی هوا ، بیماریهای زمینه ای و همراه و علل ناشناخته . این تشدید COPD سبب افزایش در میزان انسداد راه هوایی و بدتر شدن پر هوایی دینامیک ریه ها و در نتیجه کاهش توانایی عضلات تنفسی جهت حفظ ونتیلاسیون دقیقه ای کافی می گردد . در نتیجه هیپر کاپنی حاد اضافه  شده به هیپر ماکن مزمن ، هیپوکسی و تغییرات همو دینامیک گسترش می یابند . حملات شدید و تهدید کننده زندگی  COPD با pH کمتر از 30/7 و Pao2   کمتر از 60 mmHg با تنفس خود بخودی در هوای اتاق بوده و نیازمند درمانهای تهاجمی فارموکولوژیک ونتیلاتوری و اکسیژن مکمل می باشد هدف در اکسیژن درمانی مکمل ، حفظ Pao2   مختصری بالاتر از آستانه 60 mmHg می باشد . چون در هیپر کاپنی مزمن ، القا هیپوکسی به مقدار متوسط ، خود می تواند محرکی جهت ونتیلاسیون باشد . استفاده از PSV(جهت کاهش بار عضلات دمی و افزایش Vt) و PEEP (جهت متعادل کردن آستانه دمی در تاخیر ایجاد شده در عضلات دمی بوسیله PEEP داخلی) در مراحل اولیه حملات سبب کاهش میزان انتو باسیون ، عوارض و مرتالیتی بیمارستانی و طول دوره اقامت بیمار در بیمارستان می گردد . تجربیاتی در زمینه استفاده از مدالیته های ونتیلاتوری Nippv (مثلا PAV) اگرچه مفید اند ولی فقط به  مطالعات فیزیولوژیک محدود گشته اند . بر اساس مطالعات فیزیولوژیک Cpap در حملات حاد COPD  مفید است ولی اندیکاسیون کلینیکال در این زمینه وجود ندارد چناچه نیاز به استفاده از مکانیکال ونتیلاسیون کنترله وجود دارد ، ونتیلاسیون دقیقه ای هدف در جهت کاهش PCO2 به اندازه PCO2  قبل از تشدید بیماری از PCO2 نرمال فاکتور مهمی جهت کاهش پر هوایی آلوئولی و پیشگیری از اسیدوز تنفسی ریباند در هنگام پیدایش تنفس خودبخودی است . در این زمینه ، انداز گیری  PEEPi و کاهش دادن آن با انتخاب الگوی مناسب ونتیلاسیون (Vt پایین) تعداد تنفس پایین و زمان بازدمی طولانی ، از نکات برجسته و مهم می باشد .

ادم ریوی حاد قلبی (ACPE) :

ACPE در زمینه هر حالت پاتولوژیکی که منجر به عدم توانایی بطن چپ در اداره خون دریافتی از ریه هاست که نتیجه آن شامل افزایش فشار هیدرواستاتیک در سطح مویرگی و خروج مایع (ترانسوداتیو) به فضای بینابینی و سپس به فضای آلوئولی است . ادم بینابینی و ادم آلوئولی منجر به غیر فعال شدن در سورفاکتانت و ضخیم شدن دیواره راههای هوایی کوچک و در نتیجه افزایش الاستیسیته و مقاومت ریوی (آسم قلبی = کاردیاک آسما) و هیپوکسمی می شوند . یک فیدبک مثبت آغاز می شود به این صورت که به دلیل هیپوکسمی و افزایش کار تنفسی ،یک پاسخ استرسی تشدید یافته بوجود می آید که منجر به افزایش کار بطن چپ وایسکمی آن و ایجاد محدودیت بیشتر در عملکرد بطن چپ جهت کنترل بازگشت وریدی می شود . علاوه بر این ، ریه ادماتوی سفت شده ، سبب ایجاد نیاز بیشتری به فشار منفی پلورال جهت اتساع می شود که خود موجب افزایش بازگشت وریدی به توراکس و افزایش نشت مایع داخل مویرگی به بیرون می شود. نهایتاً ، هرچه فشار منفی پلورال در طی دم افزایش می یابد موجب ازدیاد فشار ترانس مورال بطن چپ و به دنبال آن ازدیاد پس بار (after load) قلبی می گردد . روش های غیر تهاجمی مثل NIPPV CPAP سبب کاهش نیاز به انتوباسیون و بهبود در بیماران مبتلا به ACPE می گردد . در یک مطالعه ، هشدارهای جدی در زمینه افزایش وقوع ایسکمی میوکارد در آن دسته از بیماران مبتلا به ACPE که تحت درمان با فشار مثبت راه هوایی دوفازی (BIPAP) نوعی از PSV بودند در مقایسه با آن دسته که تحت درمان با CPAP بودند داده شده است . اخیراً در دو متاآنالیز نشان داده شد که هم CPAP و هم NIPPV به وضوح سبب کاهش نیاز به انتوپاسیون می گردند اما CPAP واضحاً سبب کاهش مورتالیتی و NIPPV سبب بهبود بقاء و survival می شوند . این متاآنالیز نشان داد که تفاوت معنی داری در میزان بروز وقایع ایسکمیک میوکارد در استفاده از NIPPV , CPAP وجود دارند . در مجموع عقیده بر این است که CPAP با توجه به ارزان تر و موثرتر بودن و سهولت در کاربرد باید به عنوان خط اول درمان در بیماران مبتلا به ACPE مدنظر قرار گیرد .

مسایل بسیاری در رابطه با ونتیلاسیون غیر تهاجمی در بیماران مبتلا به ACPE ، لاینحل باقی مانده اند : آیا مکانیسم دخیل در پیدایش ACPE (نارسایی قلبی سیستولیک در مقایسه با نارسایی دیاستولیک بر پاسخدهی بیمار به ونتیلاسیون غیر تهاجمی تأثیر گذار است)

تا چه اندازه استفاده از CPAP یا NIPPV در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد قلبی توصیه می شود ؟ آیا اندیکاسیون متفاوت دیگری جهت استفاده از CPAP یا NIPPV در این زیر گروه از بیماران وجود دارد ؟ اگر چه بهتر است در بیماران ACPE هیپرکاپنیک از NIPPV استفاده شود . نهایتاً لازم است مطالعاتی بیشتری در زمینه استفاده از CPAP و NIPPV در مبتلایان به ACPE انجام گیرد .

ترجمه: دکتر نازلی کرمی  

ویرایش: دکتر سامرند فتاح قاضی

 تایپ: دکتر لیلا سهراب زاده

 


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : یکشنبه هجدهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

مانیتورینگ و درمان هیپوکسی در ریکاوری

تامین اکسیژن کمکی

امروزه در دورانی که بر روی پایین آوردن هزینه ها تاکید میشود،اینگونه مطرح شده است که دادن اکسیژن بطور روتین به تمام بیمارانی که از بیهوشی عمومی باز می گردند پرهزینه و بی مورد است.بحث در رابطه با دادن اکسیژن کمکی بطور روتین  بر اساس این مشاهده استوار است که continuous palseoximetry که در حال حاضر یک روش استاندارد در PACU بحساب می آید براحتی آن دسته از بیمارانی را که نیازمند به oxygen therapyخواهند بود را مشخص میکند.

موضوع دیگری که این موضوع را پشتیبانی میکند این است که در عمل اکثریت بیماران بعد از بیهوشی عمومی در PACU در حالی که از هوای اتاق تنفس می کنند، هیپوکسیک نمی شوند.(63% در آستانه Saco2<90% و 83% در آستانه Sao2<94%) .اگر چه نویسندگان این مطالعه مشاهدهگر پیش بینی می کنند که عدم استفاده روتین از اکسیژن اضافی در PACU منجر به کاهش قابل توجه هزینه ها خواهد شد دیگران تاکید دارند که بهره اقتصادی استفاده محدود از اکسیژن در برابر هزینه های عوارض احتمالی خنثی خواهد شد. اگر چه اکسیژن بصورت پروفیلاکسی به تمام بیماران بعد از بیهوشی عمومی مورد اختلاف نظر است، اغلب افراد معتقدند که مزایای این کار بیشتر از خطرات آن است .

حتی با دادن اکسیژن کمکی درصد قابل توجهی از بیماران در زمانی از طول مدت اقامت خود در PACU هیپوکسیک می شوند.Russel و همکاران 100 بیماررا که به PACU انتقال یافته و قبل از دریافت حداقل 40% اکسیژن بوسیله aerosol facetent از هوای معمولی اتاق استنشاق کرده بودند مورد مطالعه قرار دادند.

تمام بیماران قبل از زمان 2 دقیقه ای انتقال به  PACU sao2 بالاتر از 97% داشتند.15 % از بیماران در زمان رسیدن به PACU دچار یک desaturation موقت بودند (اشباع کمتر ار 92% بمدت بیشتر از 30 ثانیه)

این desaturation فوری ارتباط مثبتی با سن بیمار ،وزن بیمار ، طبقه بندی ASA  و بیهوشی عمومی و حجم مایع داخل وریدی بیش از 1500 میلی لیترداشت.درصدی حتی بیش ازاین( 25%) از میان بیماران با تاخیر بیشتر( در حدود 50-30 دقیقه) از زمان حضورشان در PACU برغم دریافت اکسیژن دچار desaturation شدند.این desaturation های تاخیری در مقایسه با آنان که در زمان پذیرش به pacu اتفاق افتاده بود شدیدتر بودند) 71-91%( و بمدت بشتری باقی ماندند.( 12.6+-5.8دقیقه)

فاکتورهای مرتبط دیگر شامل طول مدت بیهوشی و جنس مونث بودند ارائه مراقبتهای صحیح بعد از بیهوشی بدون استفاده از اکسيژن کمک نیازمند به شرایط ایده آل در تمام زمان ها است .بدین معنی که باید وسایل اکسیژن رسانی به بیمار درکنار تمام تختها کاملا مهیا باشد وتعداد نفرات کافی برای مشاهده و مراقبت و در صورت نیاز انجام مداخلات لازم فراهم باشد. Gravenstein معتقد است که این درجه از هوشیاری در مراقبت ازبیماران ممکن است در عمل غیر واقعی جلوه کند ولی احتمال بروز نتایج نامطلوب حتی برایمقدار کمی  از بیماران نیز به هیچ وجه قابل قبول نیست .

استانداردهای ASA برای مراقبتهای بعد از بیهوشی تاکید می کند که بیماران باید با توجه و تاکید خاص بر روی oxygenationو ventilationمشاهده و مانیتور شوند .یکی از مانیتورهای استاندارد در PACU برای کشف هیپوکسمی، پالس اکسی متری است اما پالس اکسی متر منعکس کننده کفایت تهویه بیمار نمی باشد. اگر چه مطالعات متعددی نشان دهنده محدودیت پالس اکسی متری در کشف هیپوونتیلاسیون در بیمارانی که از هوای اتاق استفاده می کنند بوده اند، این مطالعات ثابت کرده اند که پالس اکسی متری حتی در بیمارانی که از اکسیژن استفاده کرده اند نیز بطور قابل اعتماد هیپوونتیلاسیون را کشف نمی کند. بنابراین در هنگام مانیتورینگ بیمار در PACU باید توجه داشت که پالس اکسی متری جایگزین مناسبی برای مشاهده دقیق بیمار بوسیله پرسنل آموزش دیده نیست.

ترجمه میلر2010 : دکتر الهام اخیانی، دکتر کسری دهقان

ویرایش : دکتر سلطان احمدی

تایپ: دکتر نگین حسین زاده


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : یکشنبه هجدهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

بيهوشي در اعمال توراسيك

•         قسمت اعظم اعمال جراحی توراسیک غیر قلبی شامل برداشتن یا ترمیم کانسر یا سایر توده های ریه و برونش  است.

•         شامل سه بخش است:

  1. پره اپراتیو
  2. اینترا اپراتیو
  3. پست اپراتیو

•         - پره اپراتیو(قبل از عمل) شامل:

•         شرح حال : 

•         - کانسر ریه در دهه7-6 زندگی شایع است

•             - سیگاری های قهار هستند

•             - کاهش وزن بدن

•            - در کارگران کارخانه های شیمیایی مانند آزبست،آرسنیک،کروم و نیکل و اورانیوم بیشتر      است.

•          - در 5% بدون علامت و ضمن آزمایشات روتین مشخص می شوند.

•         علایم برونکوپولموناری:

•         - سرفه

•             - خلط

•             - درد سینه

•             - تنگی نفس

•             - ویز

•         شایع ترین تظاهر وعلامت بیماری سرفه است. و شایع ترین محرک سرفه ایجاد خلط است

•         علایم اکسترا پولموناری داخل توراکس در15% دیده می شود که ناشی از رشد تومور و درگیری پلور(افوژن)،درگیری قفسه سینه(درد) ، ازوفاژ (دیسفاژی) ،اجوف فوقانی(سندرم اجوف فوقانی)،شبکه براکیال(درد بازو) ، گرفتاری اعصاب لارنژیال راجعه راست و چپ (خشونت صدا)

•         علایم متاستاتیک خارج ریوی: به مغز ، استخوان، کبد، آدرنال، گوارش،کلیه ها، پانکراس

•         تست های تشخیصی معمول عبارتند از:

•         شمارش سلول های خونی(پلی سیتمی،لکوسیتوز)

•         رادیوگرافی سینه مهمترین تست قابل استفاده است  .

•         تست های عملکرد ریه: شامل گازومتری،اسپیرو متری،تست های عملکرد هر ریه به تنهایی

•         افزایش ریسک عمل در صورتی است که:

•         وجود هیپرکاپنی در هوای اتاق

•         50% FVC >FEV1

•         2L >  FEV 1

•         50% TLC< حجم باقیمانده (R.V)

•         گرفتاری سیستم قلبی عروقی:

•         بیماران با تومورهای ریه به دلیل تاریخچه مصرف سیگار درجات مختلفی از COPD دارند.

•          پاسخ قلبی عروقی و تغییرات راههای هوایی ایجاد هیپرتانسیون پولمونر و هیپرتروفی و دیلاتاسیون بطن راست می باشد. بدلیل این تغییرات خطر ادم ریه بعد از جراحی تومور وجود دارد.

•         با توجه به سن، مصرف زیاد سیگار ، وجود کربوکسی هموگلوبین ،هیپوکسمی و اسیدوز احتمالاً این بیماران بیماری عروقی کرونر نیز دارند. بیشترین خطرسکته قلبی  در بیماران در حین جراحی و روز سوم بعد از عمل است.

•         هیپرتانسیون و تاکی کاردی حین عمل از عوامل پیش بینی کنندهMI  هستند.

•         در صورتی که مقدار ریه ای که بایستی برداشته شود کم باشد ، می شود هر دو عمل بای پس کرونر و جراحی ریه با هم صورت گیرد.

•         آمادگی قبل از عمل: در بیمار با بیماری عروق کرونر و تومور ریه به این ترتیب عمل می شود:

•         اگر مقدار ریه ای که بایستی برداشته شود زیاد است  ابتدا بهتر است عمل بای پاس کرونر انجام شود و 6-4 هفته بعد عمل جراحی ریه صورت گیرد

•         عوارض ریوی بعد از عمل شامل آتلکتازی و پنومونی به خصوص ارتباط زیادی با آمادگی قبل از عمل دارد.

•         1-مربوط به بیمار :سیگاری ها 6 برابر افزایش عوارض ریوی بعد از عمل جراحی بزرگ را دارند.

•         در بیماران با بیماری مزمن ریه در مقایسه با بیماران سالم شیوع عوارض ریوی بعد از عمل 20برابر می باشد.وجود عملکرد ضعیف سیستم تنفسی در قبل از عمل را می توان با مانورهای تنفسی قبل از عمل به میزان زیادی بهبود بخشید.

•         2-مربوط به عمل جراحی توراسیک:

•         الف) آسیب فونکسیون ریه نان دیپندنت (غیر وابسته)به دلیل برداشتن ریه دارای فونکسیون و یا تروما به باقیمانده ریه نان دیپندنت

•          ب) آسیب ریه دیپندنت (وابسته) در نتیجه ایجاد آتلکتازی و ادم که با انجام مانور هایی مانند  تهویه یک ریه ای ،PEEP، CPAP در حین عمل می تواند کاهش یابد.

•         3-مربوط به بعد ازعمل: انستریون های قسمت فوقانی شکم و توراکوتومی بسیار دردناک هستند و مانع از تنفس عمیق و سرفه در بعد از عمل شده و در نتیجه سبب احتباس ترشحات ،آتلکتازی و پنومونی می شوند که می تواند با بی دردی مناسب بعد از عمل مثل نارکوتیک های اپیدورال کاهش یابد

1-مراقبت های تنفسی قبل از عمل عبارتند از:

•         توقف سیگار: توقف سیگار بیشتر از 8هفته همراه است با کاهش عوارض ریوی بعد از عمل- توقف 48-12 ساعت قبل از عمل همراه است با کاهش کربوکسی هموگلوبین (افزایش هموگلوبین برای حمل اکسیژن)- شیفت منحنی اکسی هموگلوبین براست (افزایش اکسیژن قابل استفاده به بافت ها) و کاهش تاکی کاردی مربوط به نیکوتین

•         دیلاته کردن راه های هوایی

–        بتادو آگونیست ها    B2     Agonists

–        تئوفیلین

–        استروئید ها

     - کرومولین سدیم 

•         رقیق کردن ترشحات

–        مرطوب کردن راه های هوایی (مرطوب کننده/نبولایزر)

–        هیدراته کردن سیستمیک (مایع درمانی)

–        دارو های رقیق کننده خلط و خلط آور

–        آنتی بیوتیک ها

•         دفع و خارج کردن ترشحات

•         دره ناژ وضعیتی

•         سرفه

•         فیزیوتراپی قفسه سینه(دق قفسه سینه )

•         - آموزش بیمار جهت تسهیل مراقبت های بعدی

•         A) آمادگی روانی

•         B)اسپیرومتری تشویقی

•         C)انجام مانورهای تخلیه ترشحات

•         D) ورزش

2- دوره حین عمل جراحی

نیاز های مانیورینگ بسته به شرایط بیمار و وسعت عمل جراحی متفاوت است.

برای جراحی بیماران سالم بدون شرایط خاصی در زمان عمل مثل بیمار جوانی که تحت عمل پلورودز قرار می گیرد:

•         - ارزیابی عملکرد ماشین بیهوشی و ونتیلاتور،داشتن آلارم در صورت عدم ارسال اکسیژن

•         - پالس کسیمتر نسبت به آلارم دستگاه در مشخص کردن کاهش FIO2 تأخیری است.

–        ETCO2 (کلیه عملکرد های تنفسی را مشخص می کند مثل آپنه، ونیتلاسیون دقیقه ای، تبادل گاز)

•         - اندازه گیری فشار خون اتوماتیک

–        ECG

•         - محرک عصب محیطی برای بررسی میزان شلی عضلانی

•         - اندازه گیری دمای بدن

•         - گازومتری خون و ریدی PO2=40  نشانه عدم هیپوکسمی شریانی است، SaO2=75 ،PCO2=4-8 mmHg بالاتر از خون شریانی است.

نمونه می تواند از پشت دست یا لاله گوش باشد.

•         برای جراحی بیماران با جراحی بزرگ توراسیک و وجود بیماری قلبی عروقی علاوه بر مانیتور های بالا نیاز به مانیتورینگ های  زیر نیز می باشد.

–        اسپیرومتر برای اندازه گیری T.V (حجم جاری) و تهویه دقیقه ای

–        C.V.P

–        گازومتری مداوم با برقراری لاین شریانی (غالباً شریان رادیال)

–        ECG از وفاژیال بررسی اریتمی دهلیزی ،لید V5 برای آنالیز قطعه ST جهت ایسکمی میو کارد

–        کاتتر شریان پولمونر(بررسی دبی قلبی ،بررسی قدرت انقباض میوکارد)

•         H.P.V

–        اثر دارو های بیهوشی روی H.P.V (هیپوکسیک پولموناری

•         وازوکونستریکشن)

•         در جراحی توراسیک با ایجاد آتلکتازی روی ریه عمل شده باعث تسهیل عمل جراحی می شود.

•         پاسخ نرمال عروق ریه به آتلکتازی افزایش در PVR(مقاومت عروق ریه )در ریه اتلکتاتیک است.

•         این افزایش در PVR(یا به عبارتی H.P.V) باعث انحراف جریان خون از ریه اتلکتاتیک به ریه دارای تهویه و هیپراکسیک می شود.

این مکانیسم مانع از ایجاد هیپوکسمی می شود

•         ژنرال آنستزی با تهویه کنترله بهترین متد برای بیهوشی بیماران جهت اعمال جراحی توراسیک می باشد.

•         از بین دارو های بیهوشی استنشاقی هالوتان اثر خیلی کم در مهار H.P.V دارد.

•         دارو های بیهوشی تزریقی اثری روی H.P.V ندارند.

•         می شود.H.P.V باعث اثر کم ولی مداوم روی N2O  

•         تهویه دو ریه ای: توزیع جریان خون

•         توزیع جریان خون در تهویه دو ریه ای در پوزیشن لاترال دکوبیتوس عبارت است از40% کل جریان خون به ریه نان دیپندنت می رسد و 60% کل جریان خون به ریه دیپندنت می رسد .

•         وقتی تهویه دو ریه ای به تهویه یک ریه ای تبدیل می شود (با اتلکتازی یک ریه ای).پاسخH.P.V باعث کاهش جریان خون به ریه نان دیپندنت به میزان 50% می شود. یعنی نسبت 60/40 تبدیل می شود.

•         به نسبت 80/20 یعنی 20% جریان خون به ریه نان دیپندنت و 80% به ریه  دیپندنت می رسد.

•         یعنی میزان 20% کل جریان خون شانت  داخل ریوی راست به چپ داریم

•         توزیع تهویه در بیمار بیهوش در پوزیشن لاترال دکوبیتوس به این ترتیب است که تهویه ریه   نان دیپندنت بیشتر از ریه دیپندنت است یعنی تهویه ریه ای که حداقل جریان خون را دارد بیشتر می باشد.

به هر دو ریه  باعث تهویه بیشتر ریه دیپندنتPEEP  افزودن   میشود

•         در وضعیت لاترال دکوبیتوس وزن محتویات شکم در مقابل حرکت دیافراگم بیشترین است در ریه دیپندنت

•         در بیداری این کشش فعال دیافراگم به وزن محتویات شکم غلبه کرده و این باعث حفظ حداکثر ونتیلاسیون در جایی که حداکثر جریان خون را داریم (ریه دیپندنت )می شود.

•         در بیمار بیهوش و فلج این حرکت فعال دیافراگم را نداریم و باعث می شود حداکثر تهویه در ریه ای که کمترین جریان خون رادارد (ریه نان دیپندنت) باشد. و کمترین تهویه در ریه ای که بیشترین جریان خون رادارد (ریه دیپندنت) اتفاق افتد

•         خلاصه فیزیولوژی پوزیشین لاترال دکوبیتوس و (open chest )قفسه سینه باز

خلاصه نسبت تهویه/پرفوزیون در بیمار بیهوش در وضعیت لاترال دکوبیتوس که قفسه سینه باز شده و فلج شده و به این ترتیب است که :

ریه نان دیپندنت خوب تهویه می شود اما خیلی کم پرفوزیون

دارداز طرفی ریه دیپندنت خیلی کم تهویه می شودولی  خوب پرفوزیون دارد

•         راه حل فیزیولوژیک آنستزی و جراحی در پوزیشن لاترال دکوبیتوس روی توزیع تهویه و پرفوزیون در زمان تهویه دو ریه ای دادن peep به ریه دیپندنت(از طریق لوله آندو تراکئال دو مجرایی )است

•          Peep باعث افزایش تهویه ریه دیپندنت و حرکت رو به بالای آن میشود. این عمل با موفقیت جواب داده است. . میزان peep 10 سانتیمتر آب می باشد.عیب آن به دلیل نیاز به تهویه ریه نان دیپندنت احتمال تداخل با انجام جراحی وجود دارد.

•         بیهوشی و تهویه یک ریه ای

•         موارد جداسازی دو ریه:

–        جداسازی جهت جلوگیری از انتشار عفونت یا خونریزی

–        فیستول برونکو پلورال

–        باز کردن راه هوایی بزرگ

–        کیست یا بولا(Bulla  )یک طرف ریه

–        لاواژ(شستشوی) یک طرفه ریه

–        آنوریسم آئورت توراسیک

–        پنومونکتومی

–        لوبکتومی فوقانی

–        جراحی روی مهره توراسیک

     - جراحی روی مری

•         تکنیک های جداسازی ریه

•         سه نوع وسیله برای تهویه یک ریه ای حین بیهوشی وجود دارند

–        لوله های آندوتراکنال دو مجرایی شایع ترین نوع مورد استفاده  (DLT) می باشد

–        مسدود کننده های برونشیال

–        لوله های آندو برنشیال(امروزه کمتر استفاده می شوند)

–        لوله های آندوتراکئال دو مجرایی (DLT):مهمترین مزیت این لوله ها به دو نوع دیگر قابلیت جدا کردن ریه ها و قابلیت تغییر موضع در ریه ها می باشد. از طرفی مهمترین عملکرد این لوله ها انجام ساکشن دو طرفه ریه ها است. دادن CPAP به ریه مورد عمل و بدون تهویه با این لوله ها راحت تر می باشد. تبدیل از تهویه دو ریه ای به تهویه یک ریه ای و بر عکس با این لوله ها راحت تر می باشد

•         موارد منع استفاده از این لوله ها عبارتند از:

•         بهم ریختگی آنوتومی در درخت برونشیال مثل لزیون های تنگ کننده یا پیچ در پیچ که جایگذاری صحیح لوله را مانع می شود.

•          تغییر DLT به لوله یک مجرایی حین عمل یا در انتهای عمل در اعمال جراحی مشکل و طولانی که احتمال ورم راههای هوایی وجود دارد

•         لوله  DLTدو کاتتر وصل شده به یکدیگرند که هر مجرا یکی از دو ریه را تهویه می کند.دو نوع راست گرد و چپ گرد ساخته شده اند.

•         نوع چپ گرد کاتتر ریه چپ در برونش اصلی چپ قرار گرفته و انتهای کاتتر ریه راست در تراشه قرار می گیرد.به همین ترتیب است برای نوع راست گرد.

•         تمام این لوله ها دوکاف دارند کاف پروگزیمال برای تراشه و کاف دیستال برای برونش اصلی .کاف آندوبرونشیال باعث جداسازی ریه ها از یکدیگر می شود.نوع DLT راست گرد در انتهای داخل برونش اصلی راست سوراخی دارد که برای تهویه لوب فوقانی ریه راست تعبیه شده است

•         دو نوع کارلنزو روبرت شو در دست است. نوع روبرت شو استفاده شایع تری دارد و نوع پلی وینیل کلراید یک بار مصرف جایگزین نوع red rubber  شده است

•         Carlens                             کارلنز

•         Robert shaw                   روبرت شو

•         سایز DLT ها   41،39،37،35،28،26 french  است(که ID یا قطر داخلی هر مجرا عبارت است از 5/6،6،5/5،5،5/4،4میلیمتر)

•         4 و 4/5 فقط نوع چپ گرد دارد.سایز 35و37 برای خانم ها و 39 برای آقایان مناسب است.عمق ورود لوله برای بیمار با قد170 سانتی متر از گوشه دهان  29 سانتی متر است و با کاهش یا افزایش در هر 10 سانتی متر به قد عمق لوله 1سانتیمتر کاهش یا افزایش می یابد

•         کاف لوله آندو برانشیال آبی رنگ است که هنگام استفاده از برونکوسکوپ فیبراپتیک مهم است.

•         انتهای هر دو مجرا یک خط رادیو اپاک سیاه دارد که هنگام رادیوگرافی سینه یک مارکر تشخیصی است. بدلیل بزرگی مجرای این لوله ها ساکشن ترشحات خیلی راحت است.

•         شفاف بودن لوله ها مفید است زیرا حرکت هوای مرطوب و همچنین ترشحات از هر ریه به خوبی مشاهده می شود. تیوب ها بسته بندی شده اند هر بسته بندی کاتترهای ساکشن خودش را دارد

•         بدلیل دقت در جایگذاری نوع راست گرد جهت جلوگیری از انسداد لوب فوقانی راست (بدلیل تنوع آناتومیکی مدخل لوب فوقانی راست)لوله روبرت شو چپ گرد برای اکثر موارد جراحی که نیاز به تهویه یک ریه ای است انتخاب می شود.

•         اداره تهویه یک ریه ای

•         اساس  اداره تهویه یک ریه ای انتخاب مناسب ترینFIO2  ،Tidal volume و ریت تنفسی است. انتخاب اکسیژن 100% برای تهویه یک ریه ای به میزان زیادی باعث افزایش Pa o2  و جلوگیری از آریتمی های خطرناک و تهدید کننده حیات ناشی از هیپوکسمی میشود

•         حجم جاری برای ریه دیپندنت حدود 10-8 cc/kg است.حجم جاری کمتر ممکن است باعث ایجاد آنلکتازی ریه وابسته شود و حجم جاری بیشتر باعث افزایش فشار راه هوایی در ریه وابسته و افزایش مقاومت عروق ریوی شده و بنابرین سبب افزایش جریان خون ریه غیر وابسته شود

•         انتخاب   PEEP  به میزان cmH2o5 یا کمتر به ریه وابسته میتواند باعث بهبودی هیپوکسی شود

•         تعداد تنفس باید طوری تنظیم شود که Pa Co2 در حد 40 mmHg بماند.افزایش 30-20% در تعداد تنفس برای جبران کاهش 20%  در حجم جاری برای هموستاز CO2 مناسب است.(حجم جاری cc/kg10 به ریه دیپندنت به جای حجم جاری 12cc/kg به دو ریه دروضعیت نرمال یعنی 30-20% کاهش در حجم جاری)

•         مانیتورینگ تهویه و اکسیژناسیون شریانی توسط پالس اکسیمتری، ET.Co2 ، گازومتری انجام می شود.

•         اگر Pa o2 قبل از عمل کمتر از  mmHg80 باشد دادن PEEP به ریه دیپندنت باعث افزایش Pa o2 می شود ولی در مواردی که بالاتر از 80باشد PEEPاثری ندارد.

•         دادن CPAP به میزان 5-10cm H2O به ریه نان دیپندنت به میزان زیادی باعث افزایش اکسیژناسیون میشود.این مقدار CPAPتداخلی با جراحی ندارد.

•         مؤثرترین مانور برای افزایش  Pa o2 در تهویه یک ریه ای دادن CPAPبه ریه نان دیپندنت است.

•         بنظر میرسد راه ایده آل برای بهبودی اکسیژناسیون در تهویه یک ریه ای استفاده همزمان PEEP به ریه وابسته و CPAP به ریه غیر وابسته است

•         خلاصه طرح تهویه یک ریه ای

•         - 1حفظ تهویه دو ریه ای تا زمان باز شدن پلور

•         -2ریه دیپندنت                                     FIO2=1

•                                                    T.V=10ml/kg

•                                             mmHg40= Pa co2 حفظRR=

•                                                        5cmH2o-0=PEEP         

•         - 3  اگر هیپوکسمی شدید اتفاق افتاد

•          (a           چک محل DLT با فیبراپتیک

•          (b            چک وضعیت همودینامیک

•         CPAP (c            به ریه نان دیپندنت

•         PEEP( d           به ریه دیپندنت

•          (e          تهویه دو ریه ای منقطع

•          (f         بستن شریان ریوی هر چه سریعتر

•          

•         پایان جراحی

•         HYperventilation ریه ها مانور مهم برای خروج هوا از فضای پلور به دنبال جراحی توراکس می باشد

•         گذاشتن chesttube مداوماً ساکشن شود.در صورت بسته شدن آن فشار داخل توراکس ناگهانی افزایش یافته و در صورت ادامه سبب ایجاد پنوموتوراکس فشارنده می شود

•         وقتی کفایت تهویه خودبخودی و قابلیت حفاظت راه هوایی ثابت شد بیمار اکستیوب می شود.

•         در صورت نیاز به ادامه تهویه مکانیکی بعد از عمل باید لوله DLT با لوله تراشه یک لومنی تعویض شود.

•         عوارض ریوی بعد از عمل توراکس

•         شایع ترین عارضه بعد از عمل جراحی توراکس است.

•         آتلکتازی و به دنبال آن شانت داخل ریوی و هیپوکسمی شریانی است .شدت عوارض با میزان کاهش FRC و V.C در ارتباط است

•         کاهش سرفه های مؤثر باعث افزایش آتلکتازی می شود. کاهش پاکسازی ترشحات باعث پنومونی و هیپوکسمی شریانی می شود.درد به دنبال توراکوتومی باعث کاهش سرفه موثرو دفع ترشحات و تشدید عوارض می شود. درد از طرفی سبب افزایش فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش مشکلات  قلبی می شود.

•         اداره درد بعد از عمل

•         روش های اداره درد بعد از عمل عبارتند از کرایوآنالژزی و تجویر رژیونال داخل پلور.

•         درکرایوآنالژزی از طریق فریز کردن عصب بین دنده ای بی دردی ایجاد می شود. سرد کردن عصب باعث از بین رفتن آکسون عصب بدون آسیب به بافت اطراف عصب می شود.مدت بی حسی در این روش 3-1ماه است. این عمل قبل از بستن برش جراحی و در دو یا سه فضا بالاتر و پایین تر آن انجام می شود.گاز مورد استفاده برای سرد کردن معمولا N2O است.  

•         در روش  تجویر رژیونال داخل پلور و استفاده از اپیا تها بلوک سمپاتیک و حس و حرکت ندارد.از طرفی کیفیت بی دردی بالاتر و مدت بی دردی طولانی تر نسبت به روش نارکوتیک های داخل وریدی ایجاد می شود.

•         برای بی دردی رژیونال آنستزی  میزان mg6 مرفین را درml 15-10 نرمال سالین رقیق کرده و در فضای اپیدورال کمری تجویز می شود. از  فنتانیل نیز به دلیل داشتن دپرسیون تنفسی کمترتامرفین می توان استفاده کرد

•         روش دیگر آنالژزی اینتراپلورال است. در این روش یک کاتتر از طریق پوست در فضای بین پلور احشایی و پلور جداری گذاشته می شود و داروهای لوکال آنستتیک بین لایه های پلور تزریق میشود. بیشترین داروهای مورد استفاده بوپیواکائین 0/25یا 0/5درصد است همراه با اپی نفرین .بعد از هر تزریق بایدبرای 15 -5 دقیقه ،chest tubeکلامپ شود.عوارض آن پنوموتوراکس و مسمومیت سیستمیک است

مدیا ستینوسکوپی:

•         بیشتر قبل از انجام توراکوتومی برای تشخیص  ویا تعیین قابل برداشت بودن کارسینومای ریه استفاده می شود. مدیا ستینوسکوپ از طریق ایجاد برش در superasternal notch وارد می شود.

•         ژنرال آنستزی با تهویه کنترله با فشار مثبت ارجح است.پوزیشن سر بالا برای به حداقل رساندن بزرگی ورید ها لازم است اما این کار خطر آمبولی وریدی هوا را افزایش می دهد.این عمل با مانیتورینگ فشار خون اندام فوقانی راست (فشار به شریان های کاروتید و ساب کلاوین راست است)  و مشاهده براریکاردی رفلکسی (فشار به آئورت )،آریتمی (تحریک مکانیکی آئورت)،انجام می شود پنوموتراکس کششی و فشار به تراشه از عوارض دیگر ان است .

•         مانیتورینگ پالس اکسیمتری باید به دست راست وصل شده و لاین شریانی در مچ راست برای گرفتن فشار شریانی انجام می شود.

•         تهویه کنترله با فشار مثبت  خطرآمبولی هوا را کاهش می دهد.

•         رفلکس های اتونوم ناشی از کشش تراشه، عصب واگ یا عروق بزرگ ایجاد می شود . تغییرات ناگهانی در نبض و یا فشار خون حین مدیاستینوسکوپی با تغییر وضعیت درمان می شود. در صورت مقاوم بودن برادیکاردی از آترویین استفاده می شود
توراکوسکوپی

•         توراکوسکوپی تشخیصی امکان معاینه حفره داخل توراکس را می دهد و اغلب برای تشخیص بیماری های پلور و پارانشیمال استفاده می شود.

•         این عمل با روش های لوکال، رژیونال یا ژنرال آنستزی انجام می شود. تزریق داروی بی حسی در دیواره جانبی توراکس و پلور جداری آسان ترین راه برای ایجاد آنستزی است

•         کلاپس ریه در طرف مورد عمل بعد از ورود هوا به داخل حفره پلور اتفاق می افتد و این باعث دید بهتر فضای پلور توسط جراح می شود.

•         اگر توراکوسکوپی تحت بیهوشی عمومی صورت گیرد باید از DLT استفاده شود و از موارد استفاده قوی تهویه یک ریه ای توراکوسکوپی است.

•         جهت خروج هوا از پلور ممکن است نیاز به گذاشتن chest tube   باشد.

منبع میلر2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه هجدهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

توصیه های کار گروه ASAدر خصوص کوری حول جراحی :

اجماع کار گروه بر این موضوع است که بینائی بیماران پر خطر هنگامیکه بیمار هوشیار میشود (بعنوان مثال در اطاق ریکاوری –ICU –طبقه پرستاری) باید مورد ارزیابی قرار گیرد.اگر نگرانی در خصوص کاهش بینائی بالقوه وجود دارد یک مشاوره افتالمولوزیک فوری(urgent)باید به منظور تعیین علت ان انجام شود درمانهای اضافی ممکن است شامل بهبود سطوح هموگلوبین یا هماتوکریت –وضعیت همودینامیک و اکسیزن رسانی شریانی باشد.برای رد کردن علل داخل جمجمهای کاهش بینائی MRI مد نظر قرار گیرد.محققین معتقداند نقشی برای داروهای ضد پلاکت –استروئیدها –داروهای کاهنده فشار داخل چشم در درمان نوروپاتی ایسکمیک اپتیک در حوالی جراحی وجود ندارد.

*- زیر مجموعه ای از بیمارانی که تحت جراحی ستون فقرات قرار میگیرند در حالیکه در وضعیت پرون قرار گرفته-بیهوشی عمومی گرفته و خطر بالائی از ایجاد کاهش بینائی حول جراحی دارند.این زیر مجموعه شامل بیمارانی هستند که قبل از جراحی پیش بینی میشود که تحت جراحی های طولانی قرار گرفته.از دست دادن خون قابل توجه و یا هر دو داشته باشند (بیماران پر خطر ).

*-اطلاع دادن به بیماران پر خطری که خطر کاهش بینائی حول جراحی کوچک و غیر قابل پیش بینی وجود دارد را در نظر داشته باشد.

*- کاربرد تکنیکهای هیپوتانسیو عمدی در طی جراحی ستون مهره نشان داده نشده است که همراه با ایجاد کاهش بینائی حوالی جراحی باشد.

*- کلوئید ها باید همراه کریستالوئید ها برای حفظ حجم داخل عروقی در بیماران با از دست دادن خون قابل توجه استفاده شود.

*- در حال حاضر استانه تزریق خون اشکاری که خطر کاهش بینائی حول جراحی مربوط به انمی را رفع کند وجود ندارد.

*- بیماران پر خطر باید در وضعیتی قرار گیرند که سطح سر در صورت امکان در سطح قلب یا بالاتر از ان باشد .بعلاوه سر در صورت امکات در وضعیت خنثی رو به جلو (بدون فلکسیون –اکستانسیون-لترال فلکسیون یا روتاسیون بارز) حفظ شود.

*- کاربرد روشهای جراحی ستون مهره مرحله بندی شده در بیماران پر خطر قرار گیرد.اینکه بیماران در باره امکان نوروپاتی ایسکمیک اپتیک در طی فرایند اخذ رضایت نامه کتبی مطلع شوند بویزه انها که تحت جراحی های پر خطر مشخص از قبیل CABG و جراحی فیوزن ستون مهره پیچیده همراه با کار گذاری وسایل قرار می گیرند مورد اختلاف نظر است.گروه کاری مطلع کردن بیماران پر خطر را توصیه کرده که بیمارانی هستند که تحت جراحی فیوزن ستون مهره طولانی با از دست دادن خون زیاد مورد انتظار میباشد .انجام این کار اغلب چند دقیفه کوتاه مصاحبه قبل از بیهوشی در روز جراحی مشگل است که تیپیک طب بیهوشی در ایالات متحده امریکا است.بر این اساس متخصص بیهوشی ممکن است تمایل داشته باشد که از جراح درخواست کند تا در خصوص عارضه محتمل در یک ویزیت زودتر و با ارامش بیشتر قبل از جراحی بحث کند.

 منبع میلر ۲۰۱۰


موضوعات مرتبط: تازه های بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : یکشنبه هجدهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

اختلالات ریتم قلبی :

 در حوالی عمل (perioperative) معمولا گذرا وmultifactorial هستند. علتهای قابل برگشت اختلالات ریتم قلبی در حوالی عمل جراحی شامل هیپوکسمی – هیپوونتیلاسیون و هیپرکاپنه همراه آن -کاتکولامین های اندروژن یا اگزوژن - اختلالات الکترولیتی- اسیدمی- جایگزنی بیش از حد مایعات- آنمی و substance withdrawal هستند.

تاکی کاردی:

علتهای شایع تاکی کاردی سینوسی در PACU شامل :درد و  بیقراری -هیپوونتیلاسیون و هیپر کاپنه همراه آن -هیپوولمی و لرز هستند. علتهای ناشایع تر ولی جدی تر شامل خونریزی - شوک سپتیک یاکاردیو ژنیک - آمبولی ریوی-  طوفان تیروئیدی و هیپرترمی بدخیم هستند.

اختلالات ریتم دهلیزی:

بعد از یک عمل جراحی غیر کاردیوتوراسیک ماژور میزان بروز اختلالات ریتم دهلیزی در دوران post operationممکن است تا 10درصد باشد.ای میزان حتی ممکن است بعد از عمل جراحی قلبی و توراسیک بیش از این باشد.  تحریک شدن دهلیز در جریان عمل جراحی را عامل این موضوع می دانند. ریسک فیبریلاسیون دهلیزیpost op در صورت وجود ریسک فاکتورهای قلبی - مثبت بودن بالانس مایعات - اختلالات الکترولیتی و افت اشباع اکسیژن  بالاتر خواهد بوداین اختلالات ریتم دهلیزی تازه پدید آمده خوش خیم نیستند چرا که با طولانی تر شدن مدت اقامت در بیمارستان و بیشتر شدن مرگ و میر همراه هستند.

اختلالات ریتم بطنی:

PVCوBigeminy بطنی بطور شایع در PACU اتفاق می افتند. PVC هااغلب منعکس کننده ی افزایش تحریک سیستم اعصاب سمپاتیک هستند و ممکن است با انتوباسیون تراشه-درد و هیپرکاپنه گذرا دیده شوند.vtacواقعی نادر است ونمایانگر وجود یک پاتولوژی قلبی زمینه ای است.در صورتtorsade de point طولانی شدن QT ممکن است مربوط به خود قلب یا مربوط به دارو باشد.(آمیودارون یا پروکائینامید یا دروپریدول).

برادی آریتمی ها:

برادی آریتمی ها در PACU معمولا یاتروژنیک هستند . علتهای مربوط به دارو شامل استفاده از بتابلوکرها- anticholin esterase reversal برای داروهای بلوک کننده ی عصبی عضلانی-  اوپیوئیدها و درمان با pexame DETOMIDINEمی باشند.علتهای وابسته به بیماری و علتهای وابسته به نوع عمل جراحی شامل اتساع روده ها  افزایشICP یاIOP و آنستزی اسپاینال هستند.یک بلوک اسپاینال high که فیبرهای cardioacceleratory را که ازT1 تاT4  منشا میگیرند تحت تاثیر قرار دهد میتواند منجر به برادی کردی شدید شود.سمپاتکتومی حاصله  برادی کاردی و کمبود حجم داخل عروقی احتمالی و کاهش بازگشت وریدی که از آن حاصل میشود  میتواند حتی در افراد جوان سالم برادی کاردی ناگهانی و ایست قلبی ایجاد نماید.

فیبریلاسیون دهلیزی:

اولین هدف فوری در درمان فیبریلاسیون دهلیزی new - onset کنترل سرعت پاسخ بطنی است .بیمارانی که فاقد ثبات همودینامیک هستند ممکن است نیازمند به کاردیوورژن الکتریکی فوری شوند.اما اغلب بیماران به روش داروئی بوسیله ی یک بتا بلوکر یا یک بلوک کننده کانال کلسیمی وریدی قابل درمان هستند. دیلتیازم در بیمارانی که استفاده از بتا بلوکرها در آنها ممنوع است داروی انتخابی است.اگر بی ثباتی همودینامیک نگران کننده باشد اسمولول که که یک بتا بلوکر کوتاه اثر است از انتخاب هاست. کنترل ریت قلبی با این داروها معمولا از نظر کاردیوورژن شیمیایی در بیماران post opکه آریتمی آنها به واسطه کاتکولامین ها ایجاد شده کافی است.اگر هدف درمانcardio version شیمیایی است میتوان یکloading dose از آمیودارون را در PACU به بیمار داد . البته با آگاهی به این موضوع که طولانی شدن QT برادی کاردی و هیپوتانسیون می توانند با تزریق وریدی آمیودارون همراه باشند.

درمان:درجه اهمیت و اورژانس بودن یک اختلال ریتم قلبی وابسته به عواقب فیزیولوژیک آن خصوصا هیپوتانسیون یا ایسکمی قلبی و یا هر دو است.تاکی آریتمی ها زمان پرفیوژن کروناری را کاهش میدهند ومصرف اکسیژن قلب را افزایش میدهد . شدت اثر آنها به عملکرد زمینه ای قلب بستگی دارد و بیشترین ضرر تاکی آریتمی ها در بیمارانی که بیماری عروق کرونر دارند دیده میشود.در مقابل برادی کاردی در بیمارانی اثرات زیان بار بیشتری دارد که یک حجم ضربه ای(Stoke volume)ثابت دارند مانند Infant -بیماران باRestrictive pericardial diseaseیا تامپوناد قلبی.

ساختار درمان بطور عمده بر روی اصلاح علتهای زمینه ای بنا می شود(مانند: هیپوکسمی یا اختلالات  الکترولیتی) هنگامی که بر روی انتخابهای درمانی فکر میکنیم میبایست نقش احتمالی ایسکمی میو کارد یا پیش آمدن آمبولی ریوی را در نظر داشته باشیم.

ترجمه میلر2010 : دکتر الهام اخیای ،دکتر کسری دهقان

ویرایش : دکتر سلطان احمدی

تایپ: دکتر نگین حسین زاده


موضوعات مرتبط: متفرقه
تاریخ : یکشنبه هجدهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

از دست رفتن tone عضلات حلق

Loss of pharyngeal muscle tone

شایعترین عامل انسداد مجرای هوایی بلافاصله بعد از عمل جراحی از دست رفتن tone عضلات حلق در بیمار خواب آلود sedated و یا obtundated است.عواملی چون باقی ماندن اثر داروی بیهوشی استنشاقی و وریدی، داروهای بلوک کننده عصبی-غضلانی و opioidها می توانند باعث از دست رفتن tone عضلانی عضلات حلق شوند.در یک بیمار بیدار ، باز شدن مجرای هوای فوقانی بوسیله انقباضات همزمان حلق و دیافراگم که  ایجاد کننده فشار منفی برای عمل دم است، باز ماندن مجرای هوای فوقانی را تسهیل می کند.در نتیجه انقباض عضلات حلق، زبان و کام نرم به سمت جلو کشیده می شوند و مجرای هوایی را در زمان دم باز نگه می دارند.این نوع فعالیت عضلات حلق، در هنگام خواب کاهش می یابد.و این کاهش tone عضلانی، احتمال انسداد مجرای هوایی را بیشتر می کند.بدین ترتیب یک حلقه معیوب پدید می آید.روی هم افتادن بافت نرم و انعطاف پذیر حلق در خلال عمل دم، رفلکسی جبرانی را سبب می شود تا تلاش تنفسی تشدید شود و بدنبال آن فشار منفی دمی افزایش یابد.تشدید این فشار منفی خود به خود باعث روی هم افتادن بافت نرم حلق و انسداد بیشتر مجرای هوایی می شود.

تلاش تنفسی در مقابل یک مجرای تنفسی مسدود یک الگوی تنفسی متناقض (paradoxical) ایجاد می کند که شامل تو رفتن sternal  notch(retraction) و فعالیت تشدید یافته عضلات شکمی است.تو رفتن قفسه سینه و برجسته شدن شکم با تلاش دمی حالت rocking motion))حرکت گهواره ای ایجاد می کند که با تشدید انسداد مجرای هوایی واضح تر می گردد.انسداد ثانویه به از دست رفتن tone عضلانی به راحتی با مانور jaw thrust یا با استفاده از CPAP (فشار مثبت مداوم مجرای هوایی) که بوسیله یک face mask به بیمار داده می شود قابل رفع نمودن است.حمایت از مجرای هوایی تا زمانی که بیمار به اندازه کافی از آثار داروهای بیهوشی رهایی یابد الزامی است.در بعضی بیماران ممکن است به گذاشتن, nasal airway ,oral airway  LMAو یا ETTنیاز باشد.

ترجمه میلر2010 : دکتر الهام اخیانی، دکتر کسری دهقان

ویرایش : دکتر سلطان احمدی

تایپ: دکتر نگین حسین زاده

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

 

Intravenous RA(بلوک بیر):

نام دیگرش بلوک Bier می باشد .در اینجا  LAازبستر عروقی وارد بافت غیر عروقی مثل آکسونها و انتهای عصبی می شود .گردش خون عضو با کمک تورنیکت مسدود شده،حجم زیادی از داروی بی حسی(LA) رقیق شده بداخل ورید تزریق میشود.این بلوک تا مدت 2 ساعت دوام می یابد و بیشتر برای اعمال اندام فوقانی استفاده می شود .در صورت استفاده برای اندام تحتانی اگر بخواهیم تورینکه را زیر زانو ببندیم بایستی زیر گردن فیبولا بسته شود تا به عصب پرونئال سطحی فشار وارد نشود ولی ترجیحا بهتر است تورینکه بالای زانو بسته شود.ممکن است دردی شدید در زیر محل بستن تورنیکت رخ دهد، از طرف دیگر مدت مجاز بستن تورنیکت نیز محدود است.برای انجام بلوک،ابتدا IV Line گرفته میشود،با کمک باند اسمارچ،خون اندام را تخلیه میکنند. تورنیکت را تا mmHg 275 و یا تا mmHg100 بیشتر از فشار سیستولیک بیمار باد میکنند.

لیدوکائین بیشترین داروی مورد استفاده در این روش است .گرچهLA های آمینو استر به دلیل هیدرولیز در خون ایمن هستند ولی ترومبوفلیت باکلرو پروکائین گزارش شده است.کلاپس قلبی عروقی پس از استفاده از بوپیواکائین در IVRA اتفاق افتاده است به همین دلیل نباید از بوپیواکائین استفاده نمود.

به طور کلی حدود ( ۴۰میلی لیتر از محلول 0.5 درصد ) لیدوکائین بدون اپی نفرین در اعمال اندام فوقانی استفاده می شود.برای اعمال اندام تحتانی 100-50 سی سی از لیدوکائین 0.25 درصد بکار می روند.بلوک وریدی سریعا" مستقر گردیده،آسانتر از بلوکهای شبکه بازویی یا اندام تحتانی قابل اجرا بوده و حتی در اطفال نیز قابل اجرا میباشد.خطر اصلی آن احتمال مسمومیت سیستمیک دارویی بعد از تخلیه تورنیکت و ورود دارو به بدن است.پس باید حداقل 20 دقیقه بعد از تزریق دارو باد تورنکت نگاه اشته شود چون ممکن است بعد از باز شدن وارد بدن شود و خطر سمیت  را ایجاد کند.بعد از 40 دقیقه میتوان باد تورنیکت را تخلیه کرد.بین 20تا40 دقیقه، باید تورنیکت خالی و پر شود تا داروی بیحس بتدریج وارد بدن شده و حداکثر سطح پلاسمایی آن کاسته گردد.محدود کردن حرکت اندام نیز مفید است و سطح خونی داروی بیحس را کم میکند. پریلوکائین متابولیسم سریعی دارد که از خطر ایجاد مسمومیت با آن میکاهد.

دوز سمیت لیدوکائین در خون 300 میلی گرم و بوپیواکائین 175میلی گرم است.چناچه خون اندام بخوبی تخلیه نشده باشد،پس از تزریق داروی بیحسی، سطح پوست ظاهری لکه دار پیدا میکند. معمولا" درد محل تورنیکه پس از 45 دقیقه احساس میشود.برای رفع این مشکل این مشکل میتوان از تورنیکه دوتایی استفاده کرد ابتدا تورنیکه فوقانی باد شده و تزریق انجام میشود،سپس تورنیکه تحتانی باد شده و فوقانی تخلیه میگردد. در این صورت زیر تورنیکه تحتانی بیحس بوده و دردی احساس نمیشود.

منابع:میلر2007-2010،پرستار بیهوشی

گردآورنده میلاد مؤمن دانشجوی کارشناسی هوشبری


موضوعات مرتبط: تازه های بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

 

1-      با كدام هوشبر زیر برون ده قلب کاهش نخواهد یافت؟

الف – هالوتان                                   ب – ايزوفلوران

ج – دسفلوران                                    د – سوفلوران

 

2-      رسوب تيوپنتال سديم را با كداميك از داروهاي زير در هنگام تزريق وريدي خواهيم ديد؟

الف -  با تزريق مخدرها                             ب – با تزريق شل كننده هاي عضلاني

ج - با تزريق بنزوديازپينها                           د - با تزريق سفارولین

 

3-      کدام از خصوصیات مپریدین نیست؟

الف- میدریاز ایجاد می کند                           ب- اثر آنتی کولینرژیکی دارد

ج- عضله قلب را تقویت می کند                د- در دوزهای معمول دپرس تنفسی ایجاد نمی کند

 

4-      با دفاسیکوله کردن بیماران قبل از تزریق اسکولین، از بروز کدامیک از موارد زیر پیشگیری نمی گردد؟

      الف – هیپرکالمی                                          ب – افزایش فشار داخل چشم

      ج – افزایش فشار داخل معده                              د – درد عضلانی

 

5-      درصورت High شدن آنستزي اسپاينال كدام اقدام زير مناسب نيست؟

         الف- فشار خون را باسرم و دارو حفظ كنيد

         ب-  سر را بالا بياوريد

         ج-  در صورت تداوم هيپوكسي بيمار را انتوبه كنيد

         د-  در صورت بروز تهوع و استفراغ انرا درمان كنيد

 

6-      اولين محلي كه در تبادل گازها شركت مي كند کدام است؟

الف-  برونشيول انتهايي

ب- برونشيول تنفسي

ج-  برونش اصلي

د-  آلوئول

 

7-      بیماری به دلیل آسم شدید تحت درمان با پردنیزولون می باشد. کدامیک از اقدامات زیر ارزش کمتری دارد؟

الف – قبل ازالقاء بیهوشی هیدورکورتیزون تجویز شود

ب- قبل از القاء بیهوشی اسپری سالبوتامول تجویز شود

ج- قبل از انتوباسیون لیدوکائین 2% تجویز شود

د- قبل از انتوباسیون مخدر تجویز شود

 

8-      بیماری دچار M.S می باشد و نیازمند عمل جراحی. در انجام بیهوشی این بیمار کدام صحیح نمی باشد؟

الف- بیهوشی عمومی رایج تراست

ب- هیدروکورتیزون درکنترل عودهای بیماری مفید است

ج- بیحسی اپیدورال امکان پذیر است

د- درگیری اعصاب محیطی شایع است

 

9-      بیماری با سابقه حمله پورفیری جهت عمل جراحی به اتاق عمل منتقل شده است. کدام هوشبر زیر برای القاء بیهوشی مناسب است؟

الف- نسدونال                                                                     ب- اتومیدیت

ج- پروپوفول                                                                     د- متوهگزیتال

 

10-   در انجام CPR بیماران بالغ کدام یک از گزینه های زیر صحیح نمی باشند؟

الف- قبل از انجام هر اقدامی ماساژ قلبی شروع شود

ب- وجود ETCO2 کمتر از 10 میلی متر جیوه در کاپنوگرافی نشانه ای از تهویه ناکافی بیمار است

ج- وجود فشار خون دیاستولیک کمتر از 20 میلیمتر جیوه نشانه ای از ماساژ نامناسب قلبی است

د- بررسی وضعیت تنفسی بیمار از اقدامات ضروری است

 

11-   بیمار میاستنی گراو تحت بیهوشی عمومی قرار گرفته است. وجود کدامیک از موارد زیر دلیلی برای بستری بیمار در ICU نخواهد بود؟

الف- چنانچه طول مدت بيماري بيشتر از 6 سال باشد

ب- چنانچه بیمار COPD نیز داشته باشد

ج- چنانچه بيشتر از 750 ميلي گرم در روز پيريدوستيگمين استفاده كند

د- چنانچه ظرفيت حياتي بیشتراز 9/2 ليتر باشد

 

12-   بیماری دچار مسمومیت با گاز CO شده است. کدام یک از موارد زیر اندیکاسیون تجویز  اکسیژن هیپربار نمی باشد؟

الف-  وجود کاهش هوشیاری                                    ب- وجود ایسکمی قلبی

ج- وجود دیسترس تنفسی                              د- سطح کربوکسی هموگلوبین بیشتر از 25%

 

13-   براي كاهش دليريوم پس از عمل درافرادسالمند كداميك از اقدامات زير موثر نيست؟

الف-  پيشگيري ازبروز هيپوكسي                            ب- كاهش درد پس ازعمل

ج-  كاهش تعداد داروهاي مصرفي                           د- انجام رژيونال آنستزي

 

14-   براي مايع درماني بيماراني كه تحت عمل جراحي مغز و اعصاب قرار دارند، كدام گزينه زير مناسب تر است؟

الف- سرعت تجويز مايع بيشتر از 1-3 ml/kg/hr باشد

ب- سرم دكستروز براي جبران حجم استفاده گردد

ج- سرم كريستالوئيد برای جبران حجم خونريزي باشد

د- نرمال سالين يا رينگر لاكتات برای maintenance بيمار استفاده گردد

 

15-   در سيستوسكوپي بيماران قطع نخاع هيپررفلكسي اتونوم ديده مي شود. در خصوص هيپررفلكسي اتونوم كدام صحيح نيست؟

الف- در 85% موارد قطع نخاع بالاي T6، هيپررفلكسي اتونوم ديده مي شود      

ب- بدنبال تحريك احشائي، هيپررفلكسي اتونوم ايجاد مي شود

ج- با بي حسي موضعي داخل پيشابراه، هيپررفلكسي اتونوم پيشگيري مي شود     

د- با بيهوشي عمومي، هيپررفلكسي اتونوم تا حدی پيشگيري مي شود

 

16-  حرکات بگ دستگاه بیهوشی شاخص قابل اطمینانی برای نشان دادن ......تنفس است.

الف- تعداد                            ب- کفایت                                ج- عمق                       د- نظم

 

17-  بیماری پس از اکستیوب شدن، دچار لارنگواسپاسم می شود. کدامیک از گزینه های زیر صحیح نمی باشند؟

الف- فعالیت عصب سوپریور لارنژیال تشدید شده است

ب- در صورتی که طناب های صوتی کاذب و اپی گلوت بصورت محکم به هم بچسبند لارنگواسپاسم، شدید است

ج- در صورت تداوم هیپوکسی علی رغم تهویه با فشار مثبت، اسکولین mg/kg 1/0 تا 5/0 لازم خواهد بود

د- لارنگواسپاسم در بالغین بیشتر از کودکان رخ می دهد

 

18-  بیماری جهت جراحی لارنکس، تحت لیزرتراپی قرار خواهد گرفت. کدام یک از نکات زیر در بیهوشی وی صحیح نمی باشد؟

الف- کاف لوله تراشه با متیلن بلو پر شود                          ب- هلیوم به هوای دمی افزوده گردد

ج- غلظت اکسیژن دمی به 30% محدود گردد      د- N2O به حداقل ممکن (25%) محدود گردد

 

19-   در ABG به عمل آمده از بیماری PH= 7.44 و PCO2= 55  و SPO2= 92 و HCO3= 31  می باشد.

کدام تفسیر زیر برای آن صحیح است؟

الف- اسیدوز تنفسی کاملاً جبران شده                       ب- آلکالوز تنفسی کاملاً جبران شده

ج- اسیدوز تنفسی تا حدی جبران شده                       د- آلکالوز تنفسی تا حدی جبران شده

 

20-  کدامیک از مزایای سیستم بسته بیهوشی نیست؟

الف- میزان جرین گاز تازه می تواند کمتر از تهویه دقیقه ای باشد

ب- حداکثر رطوبت و گرمی گازهای استنشاقی فراهم می شود

ج- مقاومت در مقابل تنفس افزایش می یابد

د- آلودگی هوای محیط توسط گازها کمتر می گردد

 

طراح سؤالات دکتر حامد بیضائی متخصص بیهوشی و مراقبتهای ویژه

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

آپنه انسدادی خواب در  PACU

 از آنجا که اغلب بیماران با OSA چاق نیستند و اکثریت قریب به اتفاق آنها در زمان جراحی هنوز تشخیص داده نشده اند؛ سندرم OSA اغلب یک علت نادیده گرفته شده از انسداد مجرای هوایی در PACU است.

بیماران مبتلا به OSA به طور خاصی تمایل به انسداد مجرای هوایی را نشان می دهند و به همین دلیل زمانی می توان آنها را extubate کرد که کاملا awake شده باشند و به دستورات پاسخ مناسب دهند.هر بافت زائد compliant در حلق این بیماران نه تنها احتمال بروز انسداد مجرای هوایی را افزایش میدهد بلکه انجام انتوباسیون با لارنگوسکوپی مستقیم را مشکل یا غیرممکن می کند.بیمار مبتلا به OSAکه درextubate,PACU  شده است خصوصا به opioidها حساس است و هرگاه امکان پذیر باشد تکنیکهای continuous regional anesthesia برای ایجاد بی دردی در آنها باید بکار گرفته شود. نکته قابل توجه این است که بنزودیازپین ها می توانند اثر شدیدتری نسبت به اپیوئیدهای برروی tone عضلات حلق داشته باشند.و استفاده از BZD ها در post op settings می تواند بطور قابل توجهی مسئول انسداد مجاری هوایی در PACU باشد.در هنگام مراقبت از بیمارمبتلا به OSA، باید برای استفاده از CPAP از همان مراحل ابتدایی post op برنامه ریزی شود.باید از بیماران خواسته شود تا ماشین CPAP خود را در روز عمل جراحی به همراه بیاورند تا بتوان وسایل را تا قبل از ورود بیمار به PACU مهیا کرد.بیمارانی که بطور روتین از CPAP استفاده نمی کنند یا ماشین CPAP خود را همراه ندارند ممکن است به مراقبت بیشتری بوسیله respiratiory therapistنیاز داشته باشند تا بتوان از دادن CPAP بطور مناسب به آنها بوسیله ماسک و یا nasal airway اطمینان حاصل کرد و همین طور بتوان میزان فشار مثبت مورد نیاز برای جلوگیری از انسداد مجرای هوایی را در آنها مشخص کرد.

منبع:میلر2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی، متفرقه
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

باقیماندن بلوک نوروماسکولار

(Residual neuromuscular blockade)

وقتیکه در PACU انسداد مجرای فوقانی تنفسی را بررسی می کنید باید احتمال وجود باقیمانده ای از اثر داروهای بلوک کننده عصبی-عضلانی را در نظر داشته باشید.از آنجا که دیافراگم سریعتر از عضلات حلق از اثر داروهای بلوک کننده عصبی-عضلانی رها می شود، ممکن است وجود این باقیمانده اثر داروها در بدو ورود بیمار به PACU کاملا آشکار نباشد.تا زمانیکه ETT در مجرای هوایی قرار دارد ممکن است غلظت های end tidal دی اکسید کربن و حجم های جذر و مدی tidal volumes نمایانگر تهویه کافی باشند حال آنکه بیمار هنوز توانایی باز نکه داشتن مجرای هوایی و پاک کردی مجاری هوایی فوقانی از ترشحات را بطور کامل پیدا نکرده است .تحریکات حاصل از extubaton و بدنبال آن فعالیت انتقال بیمار به gurney و متعاقب آن حمایت از طریق ماسک، ممکن است راه هوایی را در خلال انتقال به PACU باز نگه دارد.و تنها پس از اینکه بیمار با آرامش در PACU شروع به استراحت کرد انسداد مجرای هوایی فوقانی آشکار میشود.حتی بیمارانی که داروهای بلوک کننده عصبی-عضلانی کوتاه اثر و میانه اثر دریافت کرده اند ممکن است باقیمانده ای از اثر فلج کنندگی دارو را در PACU نشان دهند و این در حالی است که دوزی از داروی reversal را که از نظر بالینی کافی به نظر می رسد در اتاق عمل دریافت کرده اند.بهمین دلیل در بعضی بیماران کذاشتن oral airway و یا nasal airway و یا LMA یا ETTممکن است مورد نیاز باشد.اندازه گیری نسبت Train-of-Fourیک برآورد ذهنی یا subjective است که اغلب هم گمراه کننده می باشد.ممکن است کاهش این نسبت به 0.4 تا0.5 نزول نکرده مورد توجه واقع نشود.این در حالی است که علائم ونشانه های ضعف از نظر بالینی حتی تا زمانیکه این نسبت به 0.7 میرسد باقی هستند.عملکرد حلق تا زمانیکه نسبتTrain-of-Four برای عضلهAdductor Pollicis به مقادیری بالاتر از 90% نرسیده به حال عادی بر نمی گردد.

در بیمار بیهوش، قابل اعتمادترین نشانه بازگشت کافی توان عضلات از بلوک عصبی-عضلانی ایجاد شده با دارو، تتانی ممتد به مدت 5 ثانیه در پاسخ به تحریک با فرکانس 100 هرتز است.در بیمار هوشیار برآورد بالینی بازگشت reversal عضلات از بلوک عصبی-عضلانی نسبت به استفاده از روشهای دردناکی مثل train-of-four یا تحریک ایجاد کننده تتانی ارجح است.روشهای برآرود بالینی بازگشت توان عضلات شامل قدرت مشت کردن دست ، بیرون آوردن زبان و توانایی بالا آوردن ساق پا از روی تخت و توانایی بالال آوردن سر از روی تخت به مدت 5 ثانیه هستند.در بین این مانورها ، توانایی بالا آوردن سر و نگه داشتن آن برای 5 ثانیه بعنوان ارزیابی بالینی استاندارد در نظر گرفته میشود.چراکه این مانور نه تنها بطور عام بیانگر بازگشت توان عضلانی است بلکه بطور خاص بیانگر توانایی عضلات در باز نگه داشتن و محافظت از مجاری هوایی است.با اینهمه توانایی گاز گرفتن یک آبسلانگ با دندانهای incisor بشکلی قوی نشانه قابل اعتمادتری برای برآورد tone عضلات حلق است.توانایی انجام این مانور  تقریبا معادل یک نسبت train-of-four برابر با 85% است.حال آنکه توانایی در بالا آوردن و نگاه داشتن سر، حدودا مهادل یک نسبت train-of-four برابربا  60% است.ضعف در بیمار PACU ممکن است خود را بصورت دسترس تنفسی و بی قراری نشان دهد.اگر به ادامه یافتن یا مراجعت ضعف عضلانی شک دارید، باید فورا علتهای احتمالی این مساله را مرور کنید.

علتهای شایع این موضوع عبارتند از:اسیدوز تنفسی و هیپوترمی، به تنهایی یا هر دو باهم.

انسداد مجرای هوایی فوقانی در نتیجه باقیمانده اثر depressant هوشبر های استنشاقی و یا opioidها یا هردو می تواند درPACU ،یعنی در زمان و محیطی که تحریکهای خارجی به حداقل رسیده اند، منجر به اسیدوز تنفسی پیش رونده شود.روشهای ساده ای مثل گرم کردن بیمار، حفاظت از مجاری هوایی و اصلاح اختلالات الکترولیتی می توانند recovery از بلوک عصبی-عضلانی را تسهیل کنند.استفاده از suqammadex به جای نئوستیگمین این امیدواری را ایجاد می کند که اثرات باقیمانده residual از بلوک کننده های عصبی-عضلانی به حداقل برسد.

منبع میلر2010


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

اثر N2Oدر فضاهای بسته گازی

تغییرات حجم در فضاهای با پذیرش زیاد: در طول مدت تجویز هوشبر ، حجم های محسوسی از نیتروس اکساید می توانند به داخل فضاهای بسته گازی حرکت کنند . اگرچه این انتقال تاثیری بر FA/FI ندارد ، ولی شاید نتایج مهم عملی داشته باشد . دو نوع از فضاهای بسته گازی در بدن وجود دارند ، آنهایی که با دیواره هایی با قابلیت پذیرش محصور شده اند و آنهایی که با دیواره هایی بدون پذیرش محدود شده اند . موارد اول ( گاز روده ، پنوموتوراکس ، یا پنو مو پریتوان یا امبولی هوا ) در معرض تغییرات حجم ثانوی به انتقال نایتروس اکساید به داخل این فضاها قرار دارند . این فضاها به طور طبیعی حاوی نیتروژن ( از هوا ) بوده ، که برداشت این گاز از خون به دلیل حلالیت پایین آن ( ضریب جدایی خون به گاز 0.015 ) محدود می باشد . بنابر این ، ورود نایتروس اکساید ( که حلالیت به آن اجازه می دهد تا به وسیله خون در مقادیر واقعی حمل شود ) مساوی با از دست دادن آن نبوده و نتیجه آن افزایش حجم می باشد . محدوده نظری در افزایش حجم به دلیل عملکرد غلظت نایتروس اکساید آلوئولی بوده چون این غلظتی است که در نهایت درفضاب بسته گاز به دست می آید . در این شرایط ، در صورت وجود تعادل ، فشار نسبی نایتروس اکساید در فضای بسته گازی باید مساوی با فشار نسبی آن در آلوئول ها باشد . غلظت آلوئولی 50% ممکن است باعث دو برابر شدن حجم فضای گازی شده ، و غلظت 750% شاید موجب چهار برابر افزایش گردد .

اگر تعادل به شرعت ایجاد شود ، مثلا با پنوموتوراکس یا آمبولی گازی ، به این محدوده نظری ممکن است دسترسی پیدا شود .تجویز 75 % نایتروس اکساید در صورت وجود پنو موتوراکس شاید باعث دو برابر شدن حجم در مدت 10 دقیقه و ممکن است موجب سه برابر شدن آن در مدت 30 دقیقه گردد. این افزایش حجم می تواند عملکرد قلبی تنفسی را به طور خطرناکی دچار اختلال کرده ، واستفاده از نایتروس اکساید در صورت وجود یک پنوموتوراکس شدید ممنوع می باشد .

بزرگ شدن سریع تر حجم هم زمانی اتفاق می افتد که در اثر بی توجهی هوا وارد جریان خون بیماری شود که با نایتروس اکساید بیهوش شده است . این بزرگ شدن به جای چند دقیقه ممکن  است در عرض چند ثانیه کامل گردد. حجم مرگبار یک آمبولی هوا در حیواناتی کاهش  یافته است که به جای هوا از نایتروس اکساید استنشاق کرده اند. علت این اختلاف را می توان با بزرگ شدن آمبولی در حیواناتی که با نایتروس اکساید تنفس کرده اند کاملا توضیح داد ( یعنی حجم کلی پیش بینی شده هوا به اضافه نایتروس اکساید در آمبولی مساوی حجم هوایی است که برای ایجاد مرگ در حیواناتی که فقط  هوا تنفس کرده اند لازم می باشد ) . این مطالعات اشاره بر این دارد که در استفاده از نایتروس اکساید در روش هایی که خطر آمبولی هوا وجو دارد ( مثل کرانیو تومی حفره خلفی ، لاپاراسکوپی ) باید احتیاط نمود . آنها همچنین پیشنهاد کردند که اگر احتمال آمبولی هوا وجود داشته باشد ، تجویز نایتروس اکساید باید بلافاصله قطع گردد . در مقابل برای اینکه بروز آمبولی هوا مورد آزمایش قرار گیرد ، شاید بتوان یک ((امتحان )) با نایتروس اکساید انجام داد .

کاف لوله تراشه به طور طبیعی با هوا پر می شود .این مورد نیز مستعد افزایش حجم با نایتروس اکساید بوده ، بدین صورت که وجود 75 % نایتروس اکساید در اطراف این کاف می تواند موجب دو برابر یا سه برابر شدن حجم کاف گردد . در نتیجه شاید افزایش فشار نا خواسته ای بر مخاط تراشه وارد شود . به همین ترتیب هم ، نایتروس اکساید ممکن است باعث بزرگ شدن کاف کاتتر های با نوک بادکنکی ( سوان گنز )زمانی گردد که این بادکنک ها با هوا پر می شوند . این بزرگ شدن سریع بوده ، و دو برابر شدن حجم شاید در عرض 10 دقیقه روی دهد . ورود نیتروس اکساید به داخل کاف پر شده از هوا LMAباعث افزایش فشار و حجم گاز داخل کاف می شود

تغییرات فشار در فضاهای با پذیرش کم:ایجاد فشار می تواند با ورود نایتروس اکساید به داخل حفره های  گازی بوده که اطراف آنها را دیواره هایی باپذیرش کم احاطه کرده است . افزایش نا خواسته در فشار داخل چشم ممکن است با تجویز نایتروس اکساید پس از تزریق سولفور هگزا فلورید به داخل ویتره ایجاد شود . مثال های دیگر شامل فضای گازی است که به وسیله پنوموانسفالوگرافی ( این روش امروزه به ندرت انجام می گیرد ) و فضای گازی طبیعی در گوش میانی ایجاد می شود . فشار ها در سر یا گوش میانی ممکن است02تا 50 میلی متر جیوه بالا رود که به دلیل ورود نایتروس اکساید به میزان سریع تر از برداشت هوا می باشد . آگاهی از این مشکل موجب کاهش استفاده از نایتروس اکساید در تمپا نوپلاستی شده چون افزایش فشار شاید باعث جابجایی گرافت شود .افزایش فشار گوش میانی ممکن است اثرات ناگواری پس از جراحی روی شنوایی داشته باشد . توانایی نایتروس اکساید درگسترش گاز د ر گوش میانی نیز برای بلند کردن یک غشای روی هم خوابیده پرده تمپان از روی بر آمدگی واستخوانچه ها نیز به کار رفته است .

 

منبع:میلر2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

تغییرات بینائی پس از برش پروستات از طریق پیشاب راه:

تغییرات بینائی پس از TURP برای حدود 40 سال تشخیص داده شده است.تغییرات به تنهائی یا به عنوان بخشی از یک سندرم جذب بیش از حد مایع شستشو (معمولا گلایسین 5/1%) با هیپوناترمی –ادم مغزی –تشنج –کما و نارسائی قلبی ناشی از مایعات بیش از حد دیده میشود.اگر چه کاربرد TURP به دلیل محدودیتهای اقتصادی و جایگزینهای غیر مهاجم در حال کاهش است عوارض هنوز ایجاد میشود.تعیین کننده های مقدار مایع شستشوی جذب شده شامل طول مدت رزکسیون –وسعت باز شدن سینوسهای وریدی پروستات-فشار هیدرواستاتیک مایع شستشو و فشار وریدی در حد اتصال ماده شستشو –خون هستند.Hamilton-Stewart & Barlow اثر زمان جراحی را مورد مباحثه قرار دادند و دریافتند که زمان رزکسیون طولانی تر جذب را افزایش نداد.ورید ها و کپسولیک پروستات کوچکتر ممکن است بهنگام رزکسیون زود تر باز شود .بنا بر این جذب بیشتری در طی یک رزکسیون سریع منجر به جذب همان مقدار ماده شستشو در یک رزکسیون با طول مدت زیاد با جذب کند تر شود.با این وجود مقادیر قابل توجهی از ماده شستشو ممکن است جذب شود حتی اگر جراح معتقد باشد که هیچ سینوس وریدی باز نیست و جراح بنا براین نمی تواند مقدار ماده جذب شده را پیش بینی یا تخمین بزند.

علائم و نشانه ها :

نقائص بینائی ممکن است در طی رزکسیون ساعتها بعد یا بندرت در روز دوم پس از جراحی پس از انکه بیمار از کمای ناشی از TURP بیدار میشود ایجاد شود.محدوده علائم و نشانه ها وسیع بوده  و از ازدست رفتن کامل درک نور تا نقائص ارام تر متفاوت باشد.شکایت اولیه ممکن است هاله های بینائی و یک نمای ابی رنگ بینائی باشد.مردمکها گشاد و بدون واکنش به نور میباشد و فشار داخل چشم نرمال –حرکات عظلات خارج چشمی نرمال و معاینه نرمال فوندوس بدون شواهد ادم پاپی یافته های عینی (objective )در اینمورد هستند.تغییرات بینائی ممکن است در طول چند ساعت رفع شده یا تا 80 ساعت باقی بماند.کاهش بینائی دائم گزارش نشده است.

مکانیسمهای اختلال عملکرد بینائی :

مکانیسمهای پیشنهادی تغییرات بینائی شامل ادم مغزی-سمیت گلایسین که شبکیه و کورتکس مغزی را درگیر می کند.سمیت امونیاک و افزایش فشار داخل چشم است .گلایسین کوچکترین امینواسید بوده و عمدتا بوسیله یک فرایند با واسطه حامل وارد سلول میشود اما سرعت انتقال نسبتا کند است.به اسانی از سد خونی مغزی عبور کرده و فعالیت خودبخود و تحریک شده نورونهای شبکیه را سرکوب نموده و سلولها را بوسیله بلوک کانالهای کلر هیپرپلاریزه مینماید بیشترین غلظت گلایسین در سلولهای اماکرین –پلکسی فرم داخلی و لایه سلولهای گانگلیونی شبکیه است.به دلیل اثر شدید روی پتانسیل های نوسانی الکترورتینوگرام محل عمده عملکرد ممکن است سلولهای اماکرین باشد هر چند دیگر سلولهای داخل شبکیه احتمالا در گیرند.گلایسین پتانسیلهای برانگیخته بینائی (visual evoked  potentials )را در سگ ها و در انسانها تغییر میدهد که پیشنهاد کننده تاثیر روی عصب اپتیک است.استانه علائم بینائی غلظت پلاسمائی بیش از 4000 میکرومول است.هایپوناترمی و هیپو اسمولالیتی در طی روشهای TURPایجاد ادم کورتکس اکسی پیتال مینماید ولی ارتباطی تائید نشده است.بیماری سگمنتال عروقی در خونرسانی به کورتکس اکسی پیتال ممکن است ان بخش از مغز را در خطر تورم قرار داده باشد .هیپرتانسیون چشمی سبب لکه های نابینائی بزرگ و اسکوتوم های پارا سنترال میشود.در حضور بار اضافی اب منطقی بنظر میرسد که افزایش در فشار داخل چشم قسمتی از سندرم TURPباشد.تا کنون در یک مطالعه اینده نگر از 22 بیمار که TURP داشتند Pithers و همکاران تغییری در فشار داخل چشم در بیماران دچار تغییرات چشمی نیافتند .این تغییرات پس از TURP گذرا بوده و اغلب همراه با سندرم TURP هستند.مهمترین ابزار پیشگیری حفظ مراقبط شدید برای اجتناب از جذب بیش از حد مایع شستشو است.

منبع:میلر 2010-فصل 90

 


موضوعات مرتبط: تازه های بیهوشی، اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

جذب هوشبر استنشاقی توسط پلاستیک وسودالایم

برداشت هوشبر توسط منابع مختلف مانع از افزایش غاظت کافی دمی هوشبر می گردد . اجزا لاستیکی یاپلاستیکی مدار ممکن است باعث برداشت قابل توجه هوشبرهای قدیمی شوند.برداشت نایتروس اکسایدو دسفلوران یا سووفلوران توسط اجزاء مدار قابل توجه بوده و باعث به تاخیر افتادن افزایش غلظت دمی هوشبر می شود.

جذب کننده های قدیمی (مرطوب ) دی اکسید کربن که حاوی 13 تا 15 % آب هستند می توانند باعث افزایش مختصری در نیاز به سووفلوران شده که به خاطر تخریب این هوشبر می باشد . تخریب منجر به برداشت  هیدروژن فلوراید و تولید ترکیبات غیر اشباع می گردد . نایتروس اکساید ، دسفلوران ، و ایزو فلوران به طور کلی دچار تخریب نمی شوند . نگرانی برای تخریب سووفلوران وجود دارد چون ترکیبات غیر اشباع تولید شده سمی هستند ( مثل ترکیب A  از سووفلوران سمیت کلیوی می دهد ) . سمیت به علت استفاده طولانی مدت و با غلظت بالا سووفلوران است وتخریب توسط جذب کننده بارالایم است. جذب کننده جدید مثل NaoH باعث تخریب سووفلوران نمی شود .

بر خلاف جذب کننده های قدیمی(مرطوب ) دی اکسید کربن ، جذب کننده های خشک به طور کلی موجب تخریب تمام هوشبر های  قوی استنشاقی می شوند . به علاوه ، دهیدراته کردن بارالایم تولید ترکیب A  از سووفلوران راافزایش داده ، امادهیدراته کردن سودالایم بر خلاف آن می باشد . جذب کننده های خشک موجب تخریب تمام هوشبر های حاوی – O -  CHF2 مرطوب شده (مثل دسفلوران وایزوفلوران ) و محصول به دست آمده از تخریب جای نگرانی از نظر منو اکسید کربن دارد . تخریب به وسیله سودالایم در شکل هیدراته به میزان ناچیز بوده و تقریبا 10% یا بیشتر مواردی است که در سودالایم معمولی دیده می شود . جذب کننده های جدید منواکسید کربن تولید نمی کنند حتی اگر کاملا" خشک باشند.

منبع: میلر ۲۰۱۰
موضوعات مرتبط: تازه های بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

تفاوت های بین القا و بهبودی بیهوشی استنشاقی

بهبودی به دو دلیل بسیار مهم از القا تقاوت دارد .اول اینکه ، به هنگام القا ، اثر حلالیت دربه تاخیر انداختن افزایش غلظت آلوئولی هوشبر را می توان با افزایش غلظت دمی هوشبر برطرف کرد (یعنی با استفاده از فشار زیاد ) . چنین موضوعی در حین بهبودی وجود ندارد ، یعنی غلظت دمی را نمی توان به زیر صفر کاهش داد . دوم اینکه ، در زمان القا ، تمام  بافتها در ابتدا دارای فشار نسبی هوشبری یکسانی هستند ( صفر ) . در زمان بهبودی ، فشار های نسبی بافتی متفاوتی وجود دارد. VRG دارای فشاری است که معمولا مساوی با میزان لازم جهت بیهوشی است ، بدین معنی کهVRG به طرف تعادل با فشار نسبی آلوئولی هوشبر رفته است . گروه عضلات شاید دارای همان فشار نسبی بوده که در آلوئولها دیده می شود و شاید هم نباشد . تجویز طولانی تر هوشبر ( 2 تا 4 ساعت ) ممکن است باعث دستیابی به تعادل شده باشد ، اما در موارد کوتاه تر امکا ن آن وجود ندارد . ظرفیت بالای چربی برای تمام هوشبر ها به غیر از نایتروس اکساید مانع از به تعادل رسیدن گروه چربی با فشار نسبی آلوئولی هوشبر به دنبال ساعت ها یا حتی روزها بیهوشی می گردد .

ناتوانی عضلات و چربی در به تعادل رسیدن با فشار نسبی آلوئولی هوشبر بدین معنی است که این بافت ها درابتدا نمی توانند دخالتی در انتقال هوشبر به طرف ریه ها داشته باشند . در واقع، در تمام مدتی که اختلاف فشار نسبی هوشبری بین خون شریانی و خون بافتی وجود دارد،آن بافت به برداشت هوشبر ادامه می دهد . بنابراین ، در اولین ساعت های بهبودی از بیهوشی چربی به برداشت ادامه داده ، و همین موضوع موجب تشدید سرعت میزان بهبودی می گردد . فقط بعد از افت فشار نسبی آلوئولی ( مساوی شریانی) هوشبر به کمتر از میزانی که در بافت وجود دارد ، بافت ها می توانند درانتقال هوشبر به آلوئولها دخالت داشته باشند .

ناتوانی بسیاری از بافت ها در رسیدن به تعادل با فشار نسبی آلوئولی هوشبر بدبن معنی است که میزان کاهش هوشبر آلوئولی در زمان بهبودی بسیار سریعتر از میزان افزایش آن در زمان القای بیهوشی بوده ، و اینکه بهبودی تا اندازه ای هم بستگی به مدت بیهوشی دارد تجویز طولانی تر هوشبر موجب قرار دادن هوشبر بیشتری به داخل انبار های عضلات و چربی شده که به آهستگی پر می شوند . کاملا معلوم است که این ذخایر زمانی که پر بوده نسبت به زمانی که خالی هستند موجب تامین هوشبر بیشتری برای خون برگشتی به ریه ها شده و بدین ترتیب می تواند زان بهبودی را طولانی کند .

حلالیت روی اثر مدت بیهوشی بر میزان کاهش فشار نسبی آلوئولی هوشبر تاثیر می گذارد . کاهش فشار نسبی یک هوشبر کم محلول در تمام موارد سریع بوده ولذا تشدید ناشی از تعادل بافتی کمتر از میزان کامل نمی تواندتغییر شدیدی بر میزان بهبودی داشته باشد . بهبودی بعد از بیهوشی کوتاه با هوشبر باحلالیت بالا سریع بوده اما بعد از یک بیهوشی طولانی ممکن است آهسته باشد . بهبودی از بیهوشی با دسفلوران و سووفلوران کمتر تحت تاثیر مدت بیهوشی بوده و بسیار سریعتر از داروهای محلول تری همچون ایزو فلوران است برای مثال دربچه ها زمان extubation بعد از بیهوشی با ایزو فلوران طولانی تر از بیهوشی با دسفلوران است .

اهمیت حلالیت ومدت بیهوشی در میزان بهبودی شاید با استفاده از زمان های وابسته به زمینه د ر رسیدن به سطوح بخصوصی از محو دارو قابل ارزیابی باشد . صرف نظر از مدت بیهوشی ، غلظت آلوئولی هوشبر های کم محلول (نایتروس اکساید ، دسفلوران ، سووفلوران ) و هوشبر هایی که خلالیت متوسطی دارند (ایزوفلوران ) به طور اجمالی در همان مرحله زمانی کاهش می یابد . اگر بهبودی به 60 % کاهش خود رسیده باشد ، انتخاب نوع هوشبر اهمیت کمتری نسبت به زمان بهبودی از بیهوشی پیدا می کند . اگر نیاز به سطوح بیشتری از محو دارو برای رسیدن به بهبودی باشد ، تاثیر حلالیت و مدت بیهوشی آشکار می گردد . اگر نیاز به به 80% از محو دارو باشد ، در آن صورت افزایش مدت بیهوشی به طور واضحی روی بهبودی از ایزو فلوران تاثیر می گذارد ، اما تاثیر کمی روی بهبودی از دسفلوران و سووفلوران دارد اگر نیاز به 90% از محو دارو باشد ، در آن صورت افزایش مدت بیهوشی روی ایزو فلوران و هم سووفلوران تاثیر گذاشته است. و اگر نیاز به 92 % محو دارو باشد بر ریکاوری ناشی از دسفلوران هم تاثیر می گذارد

جهت بازگشت رفلکسهای فارنژیال به سمت نرمال نیاز به محو 90% دارو می باشد . اختلال عملکرد فارنژیال با 25 % از MAC بیداری شروع می شود ( MAC 5% تا 8 % )

Mckay و همکاران نشان دادند که افراد بعد از بیهوشی با دسفلوران زودتر قادر به نوشیدن 20 cc آب بدون سرفه و آّ ب ریزش از دهان هستند نسبت به بیهوشی با سووفلوران

فارماکودینامیک بر ریکاوری اثردارد . بیهوشی نیاز به فراهم نمودن عدم حرکت دارد .اگر متخصص بیهوشی بخواهد آن را با داروی استنشاقی ایجاد نماید باید غلظتی بیشتر از MAC  به کار برد . اما در ریکاوری هدف دیگری دنبال می شود و آن بیدار شدن است که یک راه آن برگشتن توان پاسخ به دستورات است .

MAC awake ، غلظتی از داروی بیهوشی است که در 50 % افراد امکان پاسخ مناسب به دستورات را فراهم می نماید و بین داروهای مختلف متفاوت است و اگر آن را به صورت درصدی از MAC  مقایسه کنیم برای نیتروس اکساید ( 65 % از MAC ) بیشتر از دسفلوران ، ایزو فلوران و سووفلوران است ( تقریبا 33 % از MAC ) و برای پروپوفول از همه کمتر است ( 20% )

هر چه MAC awake  کمتر باشد ، توان دارو درتامین آمنزی بیشتر است . پس پروپوفول از همه قویتر و نیتروس اکساید از همه ضعیف تر است . اما از طرف دیگر بالا بودن MAC awake  بدین معنی است که بیدار شدن در غلظت بیشتری از داروی بیهوشی رخ می دهد . پس چنانچه سایر فاکتور ها یکسان باشند بیدار شدن از بیهوشی با نیتروس اکساید سریعتر است تا بیهوشی با دسفلوران ، ایزو فلوران و سووفلوران .

دسفلوران و سووفلوران که هوشبر های استنشاقی جدید با حلالیت کمتری هستند تمایل به بهبودی سریع تری از بیهوشی داشته در مقایسه با دارو های قدیمی تر همچون ایزو فلوران که حلالیت بیشتری دارد . با این حال ، این بهبودی سریع داری قیمتی است یعنی این هوشبر های جدید گران تر هستند . آیامی توان با استفاده از ایزوفلوران برای بخش اصلی بیهوشی و گذاشتن دسفلوران ( سووفلوران ) برای دقایق پایانی هر دو جنبه را به بهترین نحوی به دست آورد ؟ قضیه این است که که با چنین روشی بتوان مسائل اقتصادی ایزو فلوران و بهبودی سریع دسفلوران را کنار هم جمع آوری کرد . نومان و همکارانش این قضیه را مورد آزمایش قرار دادند . داوطلبان درسه گروه برای 2 ساعت بیهوشی گرفتند : بعضی با 1.25 MAC ایزوفلوران ، بعضی با 1.25 MACدسفلوران ، و بعضی با 1.5 ساعت 1.25 ایزوفلوران و به دنبال آن با 0.5 ساعت ترکیبی از دسفلوران و ایزو فلوران (( متقاطع روی هم )) . این ترکیب به صورت یک MAC  کلی 1.25 فراهم شده بود ( یعنی زمانی که ایزو فلوران حذف میشد دسفلوران اضافه می گردید به طوری که این افزودن باعث ایجاد یک MAC  کلی 1.25 شود ) . برای تامین مشائل اقتصادی ، تمام هوشبر ها با میزان جریان ورودی 2 لیتر دردقیقه داده می شد .

این قضیه تحقق پیدا نکر د . بهبودی پس از این شرایط متقاطع سریع تر از بهبودی بعد از ایزو فلوران به تنهایی نبود بهبودی بعد از دسفلوران به تنهایی به طور قابل توجهی سریع تر از بهبودی بعد از ایزو فلوران یا حالت متقاطع از ایزو فلوران به دسفلوران بود .

منبع: میلر2010

 


موضوعات مرتبط: اصول بیهوشی
تاریخ : چهارشنبه چهاردهم اردیبهشت 1390
نویسنده :

مسمومیت  با بیحس کننده های موضعی:

مسمومیت سیستمیک : شامل درگیری CNS و عوارض قلبی عروقی می باشند . CNSنسبت به سیستم قلبی عروقی به اثرات سیستمیک LA(بیحس کننده های موضعی) حساس تر می باشد و در دوز یا سطح خونی پایین تری این عوارض CNS نسبت به کلاپس سیر کولاتوری اتفاق می افتد .

مسمومیت CNS : علائم اولیه سمیت CNS ناشی از LA (بیحس کننده های موضعی)عبارت است از احساس سبکی سر و گیجی و پس از آن اختلالات دید و شنوایی واشکال در فوکوس نمودن و وزوز گوش می باشد . سایر علائم شامل اختلال جهت یابی و احساس خواب آلودگی می باشند . نشانه های objective بیشتر تحریکی بوده شامل لرز ، توئیچ عضلانی و ترمور های صورت و قسمت های دیستال اندام ها می باشند . نهایتا تشنج های جنرالیزه تونیک – کلونیک ایجاد میشود . فعالیت تشنجی متوقف شده و دپرسیون تنفسی ونهایتا ایست تنفسی اتفاق می افتد . تحریک CNS ممکن است به دلیل بلوک اولیه مسیر های مهاری کورتکس مغز توسط LA ها باشد اما می تواند به دلیل تحریک ری لیز گلوتامات ( نوروترانسمیترتحریکی ) نیز باشد .

به طور کلی بین قدرت LA (بیحس کننده های موضعی)و سمیت CNS ارتباط وجود دارد . تشنج ناشی از تزریق IV  LA های با دوز های کم بنزودیازپین ها ( میدازولام ) یا دوز های پایین تیو پنتال از بین می رود . اسیدوز تنفسی و متابولیک ریسک مسمومیت CNS را افزایش می دهد زیرا بالا بودن PaCO2 جریان خون مغزی را افزایش داده و بدین ترتیب آنستتیک بیشتری به مغز می رسد . از طرفی کاهش PH درون سلولی مغزی ( به دلیل ورود CO2 ) باعث تسهیل تبدیل اشکال بازی داروی LA به اشکال کاتیونی می شود . هیپر کاپنه و اسیدوز همچنین اتصال LA به پروتئین های پلاسما را کاهش می دهد . از طرفی افزایش اشکال کاتیونی میزان انتشار از سد لیپوئیدی را کاهش می دهد .

خود تشنج ها باعث هیپو ونتیلاسیون و هیپر کاپنه و همچنین اسیدوز متابولیک شده که باعث بدتر شدن مسمومیت می شوند . در این موارد بایستی با تهویه کمکی و ساپورت سیر کولاتوری اسیدوز را اصلاح نماییم .

* مسمومیت سیستم قلبی عروقی :LA  دارای اثرات مستقیم ( روی قلب و عروق محیطی ) و غیر مستقیم ( روی گردش خون ) بوسیله بلوک فعالیت وابرانهای سمپاتیک و پاراسمپاتیک می باشند .

* اثرات مستقیم روی قلب : اثر الکتروفیزیولوژیک اولیه قلبی LA عبارت از کاهش میزان دپلاریزاسیون در بافت های دارای هدایت سریع ( فیبر های پورکننژ وعضله بطنی ) . این کاهش rate به دلیل کاهش در دسترس بودن کانال های سریع سدیم در غشاهای قلبی می باشد . مدت پتانسیل عمل و دوره تحریک ناپذیری موثر نیز کاهش می یابد . بوپیواکائین نسبت به لیدوکائین باعث دپرسیون بیشتر فاز سریع دپلاریزاسیون فیبر های پورکننژو عضله بطنی می شود . میزان ریکاوری از بلوک وابسته به بوپی واکائین عضله پاپیلری نیز آهسته تر از لیدوکائین می باشد .

سطح بالای خونی LA ها باعث طولانی شدن زمان هدایت قلب شده که در EKG بصورت فاصله PR طولانی و  طولانی شدن مدت QRS دیده می شود . غلظت های خیلی بالای LA فعالیت پیس میکر خودبخودی قلب را در گره SA ساپرس نموده باعث برادی کاردی سینوسی و ایست سینوسی می شود .

تمام LA ها روی عضله قلب دارای اثر اینوتروپی وابسته به دوز می باشند .بوپیواکائین و تتراکائین قویترین کاردیو دپرسانت ها نسبت به لیدو کائین می باشند .

* اثرات مستقیم روی عروق محیطی : LA ها دارای اثرات دو فازی روی عضله صاف عروق محیطی هستند . غلظت های پایین لیدوکائین و بوپی واکائین باعث انقباض در عضله کرماستر شده در صورتیکه غلظت های بالا باعث اتساع عروق می شود .

کوکائین تنها LA است که به طور ثابت سبب انقباض در تمام غلظت ها میشود که سبب توانایی اش برای مهار برداشت نور اپی تفرین توسط نورون ها می باشد .

* سمیت قلبی عروقی مقایسه ای :

تنها LA بویژه بوپی واکائین می توانند سبب دپرسیون سریع وشدید قلبی عروقی بشوند . تفاوت های کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین و لیدو کائین شامل موارد زیر است :

1) نسبت دوز اثر مورد نیاز برای کلاپس قلبی عروقی غیر قابل برگشت (CC) و دوز اثری که سمیت CNS ایجاد می کند (convulsions)  ( به عبارت دیگر CC/CNS ratio ) برای بوپیواکائین و ایندو کائین پایین تر از لیدو کائین می باشد .

2) آریتمی های بطنی و فیبر پلاسیون بطنی کشنده ممکن است به صورت غالب پس از تجویز IV سریع دوز بالای بوپی واکائین صورت گیرد اما با لیدو کائین خیلی کمتر رخ می دهد .

3) یک بیمار حامله ممکن است به اثرات کاردیو توکسیک بوپی واکائین حساس تر از بیمار غیر باردار باشد . محلول 0.75 درصد بوپی واکائین برای استفاده از آنستزی مامایی توصیه نمی شود .

4) احیا قلبی پس از کلاپس قلبی عروقی ناشی از بوپی واکائین مشکل تر است و اسیدوز هیپوکسی بارزی کاردیو توکسیسیتی بوپی واکائین راتشدید می کنند .

برای درمان آریتمی های بطنی ناشی از بوپی واکائین یا آمیو دارون توصیه نمی شود .

گرفتاریهای بالینی در مورد احیا قلبی پس از تزریق IV یا دوزاثر بالای LA شامل موارد زیر است :

1) هیچگونه دارروئی به طور واحد در تسهیل احیا ایست قلبی یا تاکیکاردی بطنی شدید ناشی از بوپیواکائین موثر نمی باشد . همان اصول اصلی احیا شامل ABCD باید رعایت شوند .

2) چون احیا پس از کلاپس گردش خون ناشی از LA خیلی مشکل است . پیشگیری از تزریق IV ماسیویا دوز اثر بیش از حد مهمتر می باشد .

3) آسپیراسیون منفی سرنگ همیشه رد کننده جاگذاری IV نمی باشد . تجویز تدریجی و جزیی باید بصورت یک قانون برای تمام بیماران کاندید بلوک هدایتی بزرگ رعایت شوند . توجه مداوم به EKG ( شامل تغییرات در مورفولوژی  QRS، rate و ریتم یا اکتوپسی ) حیات بخش هستند قبل از اینکه دوز کشنده بالاتری تجویز شود .

4) توصیه ما این است که در مراکزی که اقدام به بلوک های هدایتی بزرگ (major) می کنند اینترالیپید 20% رادر دسترس داشته باشند چرا که در کنار اقدامات BLS و ACLS توصیه به تزریق سریع و بدون تاخیر اینترالیپید هم میشود بصورت 1.5 ml/kg یا ( 100 سی سی در بالغین ) وسپس در 10 دقیقه بعدی به صورت 0.25 ml/kg/min انفوزیون شود .

* اسیدوز هیپوکسی :

همانند مسمویت CNS ، هیپر کربی ، اسیدوز و هیپوکسی اثرات کرونوتروپیک و اینوتروپیک منفی لیدو کائین وبوپی واکائین را تشدید نموده وترکیب اسیدوز وهیپوکسی باعث تشدید بیشتر اثرات کاردیو دپرسانت بوپی واکائین می شوند . چون اسیدوز ، هیپر کاپنی و هیپوکسی پس از تزریق IV اتفاقی خیلی سریع بدنبال تشنج رخ می دهند بنابراین کاردیودپرسون در بعضی بیماران مربوط به اثر تشنج بوده که باعث اسیدوز و هیپوکسی شده است .

* اثرات غیر مستقیم قلبی عروقی :

سطوح بالای بلوک اسپاینال یا اپی دورال می تواند باعث هیپو تانسیون شدید بشود عموما درجات خفیف تا متوسط هیپو تانسیون مقلد های سمپاتیک با اثر غیر مستقیم مثل افدرین یادوزهای تدریجی فنیل افرین بخوبی پاسخ می دهند . ولی ترکیبی از هیپوتانسیون شدید و برادی کاردی شدید بدنبال آنستزی اسپاینال اکثرا باید با دوزهای تدریجی درمان شوند در ابتدا با دوزهای 1-0.1 میکرو گرم به ازای هر کیلو گرم یا 30- 20 برابر پایین تر از آنچه در ACLS استفاده می شود .

* مت همو گلوبینمی :

پس از تجویز دوزهای بالای پریلو کائین ایجاد می شود .( با دوز های 600mg ) متابولیسم کبدی پریلو کائین تولید o - تولوئیدین می کند که باعث اکسید شدن HB به مت همو گلوبین می شود . نوع شدید مت همو گلوبینمی با تجویز IV متیلن بلو درمان می شود . حتی دوزهای استاندارد EMLA بصورت توپیکال در نوزادان نرم مقادیر جزیی مت همو گلوبینمی ایجاد می کند ولی در اکثر نوزادان EMLA ، Safe  می باشد .

* آلرژی ها :

تعداد خیلی کمی از واکنش های موضعی و سیستمیک ناشی از LA  ها از نوع آلرژیک می باشند LA های آمینو استر باعث ایجاد واکنش های آلرژیک بیشتری نسبت به  LA  آمینو آمیدی می شوند . آمینو استر ها بر خلاف آمینو آمیدها مشتقات  PABA  هستند که آلرژتیک می باشد . آلوده بودن ویال های داروئی با آنتی ژن لاتکس نیز در بعضی واکنش های آلرژتیک مطرح شده اند . در موارد خیلی نادری که آلرژی نسبت به هر دو نوع LA  وجود دارد بایستی از مصرف آنها خودداری نموده و می توان از مپریدین به عنوان جانشین استفاده نمود .

* سمیت موضعی بافتی :

تمام انواع LA   چه آمینو استری چه آمینو آمیدی می توانند باعث سمیت مستقیم بافتی بصورت موضعی بشوند اگر به قدر کافی با غلظت های داخل نورویی بالا تجویز شوند . تجویز لیدو کائین 5 % ( یا200 میکرو مول ) به صورت محلول های غلیظ و با دانسیته بالا از طریق کامتر های اینتر اتکال با وقوع بالایی از علایم رادیکولر گذرا یا طولانی مدت یا حتی بروز سندرم  cauda equine  همراه بوده است . بنابر این پزشکان باید آگاه باشند که غلظت های فرموله شده محلول های LA  به خودی خود نوروتوکسیک هستند و لذا رقیق کردن آنها ضروری و safe می باشد . بعضی ها ترکیب PH  پایین ، سدیم بی سولفید و تجویز غیر عمدی داخل تکال را مسئول بروز واکنش های نوروتوکسیک مربوط به دوز های بالای کلرو پروکائین می دانند . امروزه محلول های تجاری کلرو پروکائین در دسترس حاوی سدیم بی سولفید نمی باشن بلکه با اتیلن گلیکول بیس – ( βآمینو اتیل اتر ) – ان – ان تترا استیک اسید ( EGTA  ) که تمایل بالایی به عنوان ca   chelater  دارد جایگزین شده است . کلرو پروکائین عامل بی نظیری است جهت استفاده در مواردی که پاکسازی سریع پلاسمایی مورد نیاز است .

ریسک علایم نورولوژیک گذرا (TNS ) پس از آنستزی اسپاینال با رقیق نمودن لیدو کائین از 5% به 2-1 % کاهش نیافته است . به همین دلیل ریسک نسبی بروز  TNS   با لیدو کائین 6.7 برابر بوپی واکائین و 5.5 برابر پریلو کائین می باشد . اضافه نمودن وازوکونستریکتورها این ریسک راافزایش میدهد . نوروتوکسیسیتی ظاهرا مربوط به بلوک هدایتی نبوده زیرا tetrodoxin  که یک بلوک کننده بسیار قوی کانال های سدیم است می تواند بدون بروز نشانه های هیستولوژیک یا رفتاری آُِّ عصبی بلوک هدایتی شدید بشود .

پوزیشن بیمار در حین عمل نیز خود یک ریسک فاکتور محسوب می شود . بیماران دارای پوزیشن لیتونومی در ریسک بالای علایم نورولوژیک پس از آنستزی اسپاینال یااپی دورال می باشند . پوزیشن لیتوتومی می تواند باهث ایجاد سکلهای نورولوژیک و سندرم کمپارتمان اندام تحتانی به ویژه با جراحی طولانی و استفاده از حالت ترند نبرگ بشود .

LA  های قویتر و طولانی اثر تر ( بوپی واکائین و ایندو کائین ) سبب آسیب عضلانی لوکالیزه بیشتری نسبت به کوتاه اثر ها  ( مثل لیدو کائین و پریلو کائین ) می شوند . این اثر روی عضله اسکلتی برگشت پذیر می باشد .

 

منبع:میلر 2010

 


موضوعات مرتبط: داروهای بیهوشی، اصول بیهوشی


آخرین مطالب

قالب بلاگفا

قالب وبلاگ

purchase vpn

بازی اندروید